laporan pendahuluan cva

25
LAPORAN PENDAHULUAN CEDERA CEREBROVASKULAR (CVA) Oleh Risha Putri Mahardika 1. Kasus (Masalah Utama) (Diagnosa Medis) a. Masalah utama : hambatan mobilitas fisik b. Diagnosa medis : cedera cerebrovaskular (CVA) atau stroke 2. Proses Terjadinya Masalah a. Pengertian Cerebrovaskular accident (CVA) merupakan penyakit sistem persyarafan yang paling sering dijumpai, kira-kira 200.000 kematian dan 200.000 orang dengan gejala sisa akibat stroke yang paling sering dijumpai pada usia 75-85 tahun (Muttaqin, 2008). Menurut Ginsberg (2007), stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan gejala hilangnya fungsi sistem saraf fokal atau global yang berkembang cepat (dalam detik aau menit). Sedangkan menurut Henkey dalam Soebroto (2010), stroke adalah suatu sindrom klinis dengan karakteristik kehilangan fungsi otak fokal akut yang mengarah ke kematian, dimungkinkan karena perdarahan spontan pada substansi otak (perdarahan intracerebral primer atau perdarahan subarachnoid yang secara berurutan menjadi stroke hemoragik) atau tidak tercukupinya suplai darah yang menuju bagian dari otak sebagai akibat dari aliran darah yang lambat, trombosis, atau emboli yang berhubungan dengan penyakit pembuluh darah.. Jadi dapat dikatakan, CVA adalah suatu enyakit sistem syaraf akibat perdarahan di otak sehingga penderita mengalami kelumpuhan atau kematian. b. Penyebab

Upload: rishapmahardika

Post on 27-Sep-2015

123 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

Laporan Pendahuluan CVA

TRANSCRIPT

LAPORAN PENDAHULUAN

CEDERA CEREBROVASKULAR (CVA)

Oleh Risha Putri Mahardika

1. Kasus (Masalah Utama) (Diagnosa Medis)

a. Masalah utama : hambatan mobilitas fisik

b. Diagnosa medis : cedera cerebrovaskular (CVA) atau stroke

2. Proses Terjadinya Masalah

a. Pengertian

Cerebrovaskular accident (CVA) merupakan penyakit sistem persyarafan yang paling sering dijumpai, kira-kira 200.000 kematian dan 200.000 orang dengan gejala sisa akibat stroke yang paling sering dijumpai pada usia 75-85 tahun (Muttaqin, 2008). Menurut Ginsberg (2007), stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan gejala hilangnya fungsi sistem saraf fokal atau global yang berkembang cepat (dalam detik aau menit). Sedangkan menurut Henkey dalam Soebroto (2010), stroke adalah suatu sindrom klinis dengan karakteristik kehilangan fungsi otak fokal akut yang mengarah ke kematian, dimungkinkan karena perdarahan spontan pada substansi otak (perdarahan intracerebral primer atau perdarahan subarachnoid yang secara berurutan menjadi stroke hemoragik) atau tidak tercukupinya suplai darah yang menuju bagian dari otak sebagai akibat dari aliran darah yang lambat, trombosis, atau emboli yang berhubungan dengan penyakit pembuluh darah.. Jadi dapat dikatakan, CVA adalah suatu enyakit sistem syaraf akibat perdarahan di otak sehingga penderita mengalami kelumpuhan atau kematian.

b. Penyebab

Menurut Smeltzer dan Bare dalam Muttaqin (2008), stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke otak. Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan stroke :

1) Trombosit serebri

Trombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Nbeberapa keadaan di bawah ini yang dapat menyebabkan trombosit otak :

a) Aterosklerosis

Merupakan mengrasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembulu darah.

b) Hiperkoagulasi pada polisitemia

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit meningkat, dapat melambatkan aliran darah serebri.

c) Arteritis (radang pada arteri)

2) Emboli

Emboli serebri merupakan penyumbatan pembulu darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari trombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri.

3) Hemoragi

Perdarahan intrakranial atau intraserebri meliputi perdarahan di dalam ruang subarakhnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahn ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi.

4) Hipoksia umum

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umu adalah :

a) Hipertensi parah

b) Henti jantung paru

c) Curah jantung turun akibat aritmia

5) Hipoksi lokal

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksi lokal adalah :

a) Spasme arteri yang disertai perdarahan subarakhnoid

b) Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren

Faktor resiko stroke antara lain :

1) Hipertensi

Merupakan faktor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci untuk mencegah stroke

2) Penyakit kardiovaskular-embolu serebri berasal dar jantung :

a) Penyakit arteri koronaria

b) Gagal jantung kongestif

c) Hipertrofi ventrikel kiri

d) Abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium)

e) Penyakit jantung kongestif

3) Koleterol tinggi

4) Obesitas

5) Peningkatan hematokrit meningkatkan resiko infark serebri

6) Diabetes

Dikaitkan dengan aterogenesis terakselerasi.

7) Merokok

8) Penyalahgunaan obat (khususnya kokain)

9) Konsumsi alkohol

c. Patofisiologi

Menurut Muttaqin (2008), infark serebri adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak, luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembulu darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembulu darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau makin cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis seringkali merupakan faktor penting yang dapat mempengaruhi otak, trombus dapat berasal dari plak aterosklerosis, atau darah dapat membeku pada area stenosis, aliran darah akan melambat atau terjadi turbelensi. Trombus dapat pecah dari dinding pembulu darah dan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus dapat mengakibatkan :

1) Iskemia jaringan otak pada area yang disuplai oleh pembulu darah yang bersangkutan

2) Edema dan kongesti di sekitar are

Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oklusi pada pembulu darah serebri oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombus. Jika terjadi infeksi sepsis akan meluas pada dinding pembulu darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembulu darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebri, jika aneurisma pecah atau ruptur. Peradarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arterioklerotik dan hipertensi pembulu darah. Perdarahan intraserebri yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibanding dari keseluruhan penyakit serebrovaskular, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi masa ota, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjad pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan spons.

Jika sirkulasi serebri tehambat, dapat berkembang anoksia serebri. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebri dapat reversible untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebri dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak alan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemn vasoaktif darah yang keluar akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.

Menurut Batticaca (2008), setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak akan menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada otak. Setiap defisit fokal permanen akan begantung pada daerah otak mana yang terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis interna. Defisit fokal permanen dapat tidak diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik otak total yang dapat teratasi. Jiak aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena trombus atau emboli, maka mulai terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak. Kekurangan oksigen dalam satu menit dapat menunjukkan gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron. Are yang mengalami nekrosis disebut infark. Gangguan peredaran darah otak akan menimbulkan gangguan pada metabolisme sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen yang terdapat pada arteri-arteri yang menuju otak. Perdarahan intrakranial termasuk perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau ke dalam jaringan otak sendiri. Hipertensi mengakibatkan timbulnya penebalan dan degeneratif pembulu darah yang dapat menyebabkan rupturnya arteri serebral sehingga perdarahan menyebar dengan cepat dan menimbulkan perubahan setempat serta iritasi pada pembulu darah otak.

Perdarahan biasanya berhenti karena pembentukan trombus oleh fibrin trombosit dan oleh tekanan jaringan. Setelah 3 minggu, darah mulai direabsorbsi. Ruptur ulangan merupakan risiko serius yang terjadi 7 10 hari setelah perdarahan pertama.

Ruptur ulangan mengakibatkan terhentinya aliran darah ke bagian tertentu, menimbulkan iskemik fokal, dan infark jaringan otak. Hal tersebut dapat menimbulkan gegar otak dan kehilangan kesadaran, peningkatan cairan serebrospinal (CSS), dan menyebabkan gesekan otak (otak terbelah sepanjang serabut). Perdarahan mengisi ventrikel atau hematoma yang merusak jaringan otak. Perubahan srkulasi CSS, obstruksi vena, adanya edema dapat meningkatkan tekanan intakranial yang membahayakan jiwa dengan cepat. Peningkatan tekanan intrakranial yang tidak diobati menyebabkan herniasi unkus atau serebellum. Di samping itu, terjadi bradikardi, hipertensi sitemik, dan gangguan pernafasan. Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisadarah dapat mengiritasi pembulu darah, meningen, dan otak. Darah dan vasoaktif yang dilepas mendorong spasme arteri yang berakibat menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri atau vasopasme biasa terjadi pada hari ke 4 sampai ke 10 setelah terjadinya perdarahan dan menyebabkan konstriksi aretri otak. Vasopasme merupakan komplikasi yang mengakibtkan terjadinya penurunan fokal neurologis, iskemik otak, dan infark.

d. Tanda dan gejala

Menurut Batticaca (2008), gejala klinis yang timbul pada penyakit stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu :

1) Gejala klinis pada stroke hemoragik, berupa

a) Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodromal yang terjadi pada saat istirahat atau bangun tidur.

b) Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran

c) Terjadi terutama pada usia >50 tahun

d) Gejala nneurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pe,buluh darah dan lokasinya.

2) Gejala klinis pada stroke akut berupa :

a) Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparasis) yang timbul mendadak

b) Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan hemisensorik)

c) Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, latergi, stupor, atau koma)

d) Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara)

e) Disartria (bicara pelo atau cadel)

f) Ataksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)

g) Vertigo (mual muntah atau nyeri kepala)

e. Penanganan

Menurut Batticaca (2008), penetalaksanaan medis pasien stroke yaitu :

1) Terapi stroke hemoragik ada serangan akut

a) Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan

b) Masukkan klien ke unit perawatan syaraf untuk dirawat di bagian bedah syaraf

c) Penatalaksanaan umum dibagian syaraf

d) Penatalaksanaan khusus pada kkasus :

(1) Subarachnoid hemorrhage dan intraventrikular hemorrhage dan intraventricular hemorhage

(2) Kombinasi antara parenchymatous dan subarachnoid hemmorage

(3) Parenchymatous hemorrhage

e) Neurologis

(1) Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya

(2) Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak

f) Terapi perdarahan dan pembulu darah

(1) Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil

(a) Aminocaproic acid 100-150 ml % dalam cairan isotonik 2 kal selama 3-5 hari, kemudian 1 kali selama 1 3 hari

(b) Antagonis untuk pencegahan permanen : gordox dosis pertama 300.000 IU kemudian 100.000 IU 4 x per hari IV ; Contrical dosis pertama 30.000 ATU, kemudian 10.000 ATU x 2 per hari selama 5 10 hari.

(2) Natri etamsylate (Dynone) 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari.

(3) Kalsium mengandung obat; Rutinium, Vicasolum, Ascorbicum.

(4) Provilaksis Vasopasme

(a) Calcium-channel antagonist (Nimotop 50 ml [10 mg per hari IV diberikan 2 mg per jam selama 10-14 hari]).

(b) Awasi peningkkatan tekanan darah sistolik klien 5 20 mg, koreksi gangguan irama jantung, terapi jantung komorbid.

(c) Terapi infus, pemantauan (monitoring) AGD, tromboembolisme arteri pumonal, keseimbangan asam basa, osmolaritas darah dan urine, pemeriksaan biokimia darah.

(d) Berikan dexasone 8=4=4=4 mg IV (pada kasus tanpa DM, perdarahan internal, hipertensi maligna) atau osmotik diuretik (dua hari sekali Rheugloman 15% 200 ml IV diikuti oleh 20 mg Lasix minimal 10-15 hari kemudian)

(5) Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak.

(6) Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya.

2) Perawatan umum klien dengam serangan stroke akut

a) Pengaturan suhu, atur suhu ruangan menjadi 18-20C

b) Pemantauan keadaan umum klien (EKG, nadi, saturasi O2, PO2, PCO2)

c) Pengukuran suhu tubuh tiap 2 jam.

Program Rehabilitasi Klien dengan Stroke

Tahap I

Penatalaksanaan klien stroke di Intensive Unit Stroke, kemudian bagian saraf

1. Pengobatan multiple

2. Terai olahraga (1 dan 2)

3. Masase

4. Pengobatan berbagai posisi

5. Psikoterapi lingkungan

Tahap II

Penatalaksanaan klien stroke di bagian rehabilitasi

1. Terai olahraga (3 dan 4)

2. Terapi fisik

3. Elektrostimulasi

4. Magnitoterapi

5. Terapi kerja : latihan aktivitas sehari-hari (ADL) fungsi dan kemampuan kerja

6. Metode khusus : kombinasi spiritual dan blok novocain

7. Terapi wicara dan bahasa

3) Penanganan dan perawatan stroke di rumah

a) Berobat secara teratur ke dokter

b) Jangan menghentikan atau mengubah dan menambah dosis obat tanpa petunjuk dokter

c) Minta bantuan petugas kesehatan atau fisioterapi untu memuihkan kondisi tubuh yang lemah atau lumpuh

d) Perbaiki kondisi fisik dengan latihan teratur di rumah

e) Bantu kebutuhan klien

f) Motivasi klien agar tetap bersemangat dalam latihan fisik

g) Periksa tekanan darah secara teratur

h) Segera bawa klien ke dokter atau rumah sakit jika timbul tanda dan gejala stroke.

3. a. Pohon Masalah

b. Masalah Keperawatan dan yang Perlu dikaji

1) Masalah Keperawatan

a) Penurunan perfusi jaringan cerebral

b) Kerusakan komunikasi verbal

c) Kerussakan mobilitas fisik

d) Kerusakan integritas kulit

e) Resiko cidera

f) Resiko aspirasi

g) Defisit perawatan diri

h) Disfungsi seksual

i) Gangguan citra tubuh

j) Harga diri rendah

k) Koping individu tidak efektif

l) Koping keluarga tidak efektif

2) Hal-Hal yang Perlu Dikaji

a) Identitas klien, meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama, dan pekerjaan.

b) Status kesehatan, meliputi :

(1) Keluhan utama

Keluhan utama yang dirasakan klien, seperti tidak bisa menggerakkan bagian tubuh atau lumpuh.

(2) Riwayat kesehatan sekarang

Merupakan pengajian mengenai kapan dan seberapa kama gejala berlangsung.

(3) Riwayat kesehatan dahulu

Pengkajian mengenai penyakit yang pernah diderita klien. Klien stroke biasanya diawalai dengan penyakit hipertensi

(4) Riwayat penyakit keluarga

Kaji riwayat penyakit yang pernah diderita oleh keluarga. Biasanya penyakit yang berhubungan dengan stroke, seperti hipertensi.

c) Pola - pola fungsi kesehatan

(1) Pola persepsi terhadap kesehatan

Menggambarkan persepsi dan pemeliharaan serta cara penanganan kesehatan. Persepsi terhdapa sakit dan penata laksanaan kesehatan.

(2) Pola nutrisi-metabolisme

Menggambarkan intake makanan, keseimbangan cairan dan elektrolit, nafsu makan, pola makan, diet, fluktuasi BB dalam 6 bulan terakhir.

(3) Pola eliminasi

Menggambarkan pola fungsi eliminasi, berapa kali miksi, karakteristik urin, adakah masalah dalam proses miksi, adakah pengggunaan alat bantu saat miksi, gambaran pola BAB, karakteristik, penggunaan alat bantu.

(4) Pola aktivitas dan latihan

Menggambarkan pola aktivitas dan latihan meliputi gambaran level aktivitas, kegiatan sehari-hari,

(5) Pola tidur dan istirahat

Menggambarkan pola tidur istirahat, meliputi berapa lama tidur, jam berapa tidur dan bangun, adakah kebiasaan sebelum tidur, dan apakah mengalami kesulitan sebelum tidur.

(6) Pola kognitif dan persepsi diri

Menggambarkan persepsi klien terhadap dirinya dan penyakit yang dideritanya.

(7) Pola hubungan dan peran

Menggambarkan keefektifanhubungan dan peran dengan keluarga lainnya, bagaimana gambaran pengaturan kehidupan, apakah mempunyai orang dekat,apakah ada perbedaan peran dalam keluarga.

(8) Pola reproduksi dan seksual

Menggambarkan kepuasan/masalah dalam seksualitas-reproduksi.

(9) Pola koping dan toleransi stres

Menggambarkan kemampuan untu menangani stres, apakah ada perubahan besar dalam kehidupan selama beberapa tahun terakhir, apa yang dilakukan saat menghadapi kesulitan, dan bagaimana cara menangani stres.

(10) Pola keyakinan dan nilai

Menggambarkan spiritual, nilai, sistem, kepercayaan dan tujuan dalam hidup.

d) Pemeriksaan fisik

(1) Keadaan umum

Menggambarkan keadaan umum yang diperlihatkan oleh pasien

(2) Kesadaran

Menggambarkan kesadaran klien saat ini, meliputi

(a) Compos mentis (kesadaran normal)

(b) Apatis (segan berhubungan dengan sekitar)

(c) Delirium (gelisah, disorientasi waktu, tempat, dan orang, memberontak, berteriak, dan berhalusinasi),

(d) Somnolen (kesadaran menurun, repon psikomotor lambat, mudah tidur, kesadaran dapat pulih jika dirangsang, namun dapat dengan mudah tidur kembali)

(e) Stupor (yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyer)

(f) Coma (yaitu tidak bisa dibangunkan)

(3) Tanda-tanda vital

Tanda-tanda vital meliputi tekanan darah, nadi, suhu, dan RR.

(4) Berat badan

Pengkajian terhadap BB klien, apakah ada penurunan berat badan selama 6 bulan terakhir

(5) Kepala

Apakah ada nyeri tekana, lesi, masa, dana bagaimana dengan warna kulit serta distribusi rambut.

(6) Wajah

Apakah ada nyeri tekan pada daerah wajah, bengkak, lesi, dan bagaimana dengan warna kulit wajah.

(7) Mata

Bagaimana keadaan mata, nyeri tekan, warna conjugtiva, pergerakan bola mata.

(8) Hidung dan sinus

Apakah terdapat nyeri tekan, simetris atau tidak, kebersihan, dan warna kulit sekitar hidung.

(9) Leher

Apakah ada nyeri tekan, peningkatan vena jugularis, benjolan atau masa.

(10) Thorax

Bagaimana pergerakan dada dan bentuk dada. Apakah terdapat kelainan pada dada.

(11) Genetalian dan anus

Bagaimana keadaan genetalia atau anus, apakah terdapat kelainan.

(12) Abdomen

Menggambarkan keadaan abdomen, apakah ada nyeri tekan, bentuk abdomen, warna sekitar abdomen.

(13) Ekstremitas

Menggambarkan keadaan ekstremitas, gerakan koordinasi antar ekstremitas, kelainan bentuk pada ektremitas.

Intervensi Keperawatan

NO

DIAGNOSA

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

INTERVENSI

RASIONAL

1

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiplagia ditandai dengan

Do : pasien tidak dapat menggerakkan tangan anggota gerak bagian kiri dan

Ds : keluarga pasien mengatakan tangan sebelah kiri tidak bisa gerak sus

a. Joint movement : active

b. Mobility level

c. Self care : ADLs

Kriteria hasil :

a. Aktifitas fisik klien meningkat (menggerakkan lengan, kaki, melawan tahanan)

b. Rentang gerak lebih luas (sendi-sendi dapat bergerak lebih luas dari sebelumnya)

c. Dapat memperagakan penggunaan alat bantu dalam bermobilisasi

d. ADL meningkat minimal dapat melakukan ADL dengan alat bantu

e. Kekuatan otot meningkat minimal 5/5 3/5

Exercise therapy : ambulation

a. Monitoring vital sign sebelum dan sesudah latihan

b. Kaji kemampuan pasien dalam ambulasi

c. Ajarkan pasien tentang teknik ambullasi

d. Latih pasien dalam pemenuhian ADL secara mandiri sesui kemampuan

e. Latih pasien dengan ROM

a. Memantau batas toleransi pasien saat beraktifitas

b. Mengetahui sejauh kemampuan pasien beraktifitas

c. Melatih kemandirian pasien untuk bermobilisasi

d. Memandirikan pasien dalam ADL

e. Melatih kekuatan otot pasien

2.

Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan apraksia ditandai dengan Do : pasien

Sensory function : hearing and vision

Kriteria hasil :

a. Komunikasi : penerimaan, interpretasi dan ekspresi pesan meningkat

b. Komunikasi expresif (klien menunjukkan pemahaman saat berkomunikasi dengan orang lain)

c. Gerakan terkoordiinasi

d. Mampu mengkomunikasikan kebutuhan dengan lingkungan sosial

Communication enhancement : speech deficit

a. Dorong pasien berkomunikasi perlahan dan mengulangi ucapan

b. Dengarkan dengan penuh perhatian

c. Latih komunikasi nonverbal pasien

d. Anjurkan ekspresi diri dengan cara lain dalam menyampaikan informasi (bahasa isyarat)

a. Melatih pasien mennyampaikan pesan

b. Menghindari misskomunikasi dengan klien

c. Membantu pasien berkomunikasi dengan cara lain

d. Melatih pasien lebih ekspresif dalam berkomunikasi

3.

Resiko cidera berhubungan dengan penurunan kesadaran ditandai dengan Do : pasien selalu memberontak dan mengamuk

Risk kontrol

Kriteria hasil :

a. Klien terbebas dari cidera

b. Keluarga mampu memodifikasi gaya hidup untuk mencegah injury

Enfironment management (manajemen lingkungan)

a. Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien

b. Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dari riwayat penyakit terdahulu

c. Menghindarkan pasien dari lingkungan yang berbahaya

d. Memasang side rail pada tempat tidur klien

e. Menganjurkan keluarga menemani klien

f. Mengajarkan pada keluarga memodifikasi lingkungan

a. Meminimalkan lingkungan yang dapat membuat klien cidera

b. Memenuhi kebutuhan keamanan klien

c. Meminimalkan tingkat kejadian cidera

d. Menghindari klien terjatuh dari tempat tidur

e. Menjaga keamanan pasien

f. Memandirkan keluarga dalam perawatan klien

4.

Defisit perawatan diri berhubungan dengan gangguan mobilitas fisik ditandai dengan Do : pasien tidak bisa bergerak dan semua aktifias makan minum dan mandi dibantu keluarga, Ds : keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mandi baru 1 kali selama 2 hari

a. Self care : dressing

b. Self care deficit toileting

c. Self care deficit hygiene

Kriteria hasil :

a. Mampu untuk mengenakan pakaian dan brhias sendiri secara mandiri

b. Mampu duduk dan turun dar kloset

c. Mampu makan secara mandiri

a. Bantu pasien memilih pakaian yang mudah dipakai

b. Bantu pasien untuk menaikkan resleting dan mengkancingkan pakaian jika diperlukan

c. Bantu pasien pergi ke toilet

d. Membuat jadwal toileting

e. Tempatkan pasien dengan posisi yang nyaman saat akan makan

f. Bantu klien makan

a. Memudahan pasien memakai pakaian

b. Membantu pasien dalam berpakaian

c. Menghindari resiko terjatuhnya pasien di kamar mandi

d. Melatih pasien pergi ke kamar mandi

e. Memudahkan klien makan

5.

Resiko aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran dan hemiplagia ditandai dengan Do : pasien nampak kesulitan saat minum dan dibantu oleh keluarga.

Aspration control

Swallowing status

Kriteria hasil :

a. Klien mampu menelan, mengunyah tanpa terjadi aspirasi

b. Jalan nafas paten, mudah bernafas,dan tidak ada suara nafas tambahan

Aspiration precaution

a. Monitor tingkat kesadaran klien

b. Potong makanan menjadi kecil-kecil

c. Haluskan obat sebelum diminum

d. Tegakkan posisi pasien saat makan atau minum sekitar 90 derajat

e. Monitor jalan nafas

a. Memantau kondisi klien

b. Memudahkan klien menelan makanan

c. Memudahkan klien meminum obat

d. Menghindari terjadinya aspirasi

e. Memantau kondisi jalan nafas

Kerusakan N VII dan N XII

Oklusi pembulu darah

Edema nekrosis

Infeksi sepsis pemb.darah

Reflek menelan

Resiko penigkatan TIK

Kehilangan kontrol volunter

Kerusakan terjadi pada lobus frontal, kapasistas, memori, atau fungsi intelektual kortikal

Disfungsi bahasa dan komunikasi

Infark serebral

Penurunan perfusi jaringan serebral

Hemiplagi dan hemiparasis

Kompresi batang otak

Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis

Disartria, disfasia/afasia, apraksia

Kerusakan komunikasi verbal

Lapang perhatian terbatas, kesuitan dalam pemahaman, lupa, kurang motivasi, frustasi, labilitas emosional, bermusuhan, dendam, kurang kerja sama, penurunan gairah seksual

Depresi syaraf kardiovaskular dan pernafassan

Kegagalan kardiovaskular dan pernfasan

Kerusakan mobilitas fisik

Koma

Intake nutrisi tidak adekuat

Kelemahan fisik umum

Kematian

Faktor reiko stroke

Aterosklerosis, hiperkoagulasi, artesis

Trombus di jantung terlepas

Aneurisma, malformasi,arteriovenous

Trombosis serebral

Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udaradarah

Perdarahan intraserebral

Emboli serebri

Pembulu darah oklusi

Iskemik jaringan otak

Stroke

(cerebro vascular accident)

Pembesaran darah ke dalam parenkim otak

Penekanan jaringan otak

Infark otak, edema, dan hemiasi otak

Infark serebri

Defisit neurologi

Perubahan pemenuhan nutrisi

Koping individu tidak efektif

Gangguan citra tubuh

Disfungsi seksual

Penurunan tingkat kesadaran

Perubahan peran keluarga

Resiko cidera

Penenkanan jaringan setempat

Kerusakan integritas kulit

Resiko aspirasi

Defisit perawatan diri

Ketidakmampuan koping keluarga

Bederest total

Harga diri rendah