LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN OVERLOAD

I. Pengertian Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal

ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel

dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan

gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya

berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M

Wilson, 1995: 812).

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah salah

satu penyakit renal tahap akhir. CKD merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan

irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

elektrolit yang menyebabkan uremia atau retensi

urea dan sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer

dan Bare, 2001).

II. Etiologi

Berdasarkan penelitian sekitar 70% penyebab

kematian penderita gagal ginjal yakni akibat

penyakit jantung. Gagal ginjal akan menyebabkan

terjadinya penyempitan dini pembuluh koroner, otot

jantung akan mengalami gangguan akibat volume

cairan tubuh yang meningkat (volume overload),

tekanan darah yang meningkat (pressure overload).

III. PATHOFISIOLOGI

Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses

terjadinya CKD adalah akibat dari penurunan fungsi

renal, produk akhir metabolisme protein yang

normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam

darah sehingga terjadi uremia yang mempengarui

sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk

sampah, maka setiap gejala semakin meningkat.

Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal. Banyak

masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan

jumlah glomerulus yang berfungsi, sehingga

menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang

seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju

filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren

kreatinin. Menurunya filtrasi glomelurus atau

akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens

kreatinin. Sehingga kadar kreatinin serum akan

meningkat selain itu, kadar nitrogen urea darah

(NUD) biasanya meningkat. Kreatinin serum

merupakan indicator paling sensitif dari fungsi

renal karena substansi ini diproduksi secara

konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya dipengarui

oleh penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh

masukan protein dalam diet, katabolisme dan

medikasi

Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga

berpengaruh pada retensi cairan dan natrium.

Retensi cairan dan natrium tidak terkontol

dikarenakan ginjal tidak mampu untuk

mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara

normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon

ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan

cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi.

Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh

yang meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal

jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga

dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin

angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan

sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai

kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan

resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah

dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium,

yang semakin memperburuk status uremik. Asidosis

metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal

mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.

Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan

tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan

mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan

sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.

Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan

produksi eritropoetin menurun dan anemia terjadi

disertai sesak napas, angina dan keletian.

Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan

usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan

kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena

setatus pasien, terutama dari saluran

gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat

atau sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi

normal yang diproduksi oleh ginjal untuk

menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel

darah merah.

Abnormalitas utama yang lain pada CKD

menurut Smeltzer, dan Bare (2001) adalah gangguan

metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki

hubungan saling timbal balik, jika salah satunya

meningkat yang lain menurun. Penurunan LFG

menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan

sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan

penurunan sekresi parathormon dari kelenjar

paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak berespon

secara normal terhadap peningkatan sekresi

parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang

menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan

menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik

aktif vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang

secara normal dibuat didalam ginjal menurun,

seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit

tulang uremik dan sering disebut

Osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari

perubahan komplek kalsium, fosfat dan keseimbangan

parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal juga

berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi

protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien

yang mengekresikan secara signifikan sejumlah

protein atau mengalami peningkatan tekanan darah

cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka

yang tidak mengalimi kondisi ini.

IV. Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :

Klasifikasi CKD berdasarkan tingkat LFG, yaitu :

a. Stadium I

Kelainan ginjal yang ditandai dengan

albuminuria persisten dan LFG nya yang masih

normal yaitu > 90 ml/menit/1,72 m3

b. Stadium II

Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten

dan LFG antara 60-89 ml/menit/1,73 m3

c. Stadium III

Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59

ml/menit/1,73 m3

d. Stadium IV

Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29

ml/menit/1,73 m3

e. Stadium V

Kelainan ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73

m3

V. Gejala dan Tanda

1.Hematologik

Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit,

trombositopenia, gangguan lekosit.

2.Gastrointestinal

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum,

hiccup, gastritis erosiva.

3.Syaraf dan otot

Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet

syndrome, restless leg syndrome.

4.Kulit

Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi,

echymosis, urea frost, bekas garukan karena

gatal.

5.Kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan

irama jantung, edema.

6.Endokrin

Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme

lemak, gangguan seksual, libido, fertilitas dan

ereksi menurun pada laki-laki, gangguan

metabolisme vitamin D.

Pemenuhan perhitungan LFG/GFR

LFG dapat dihitung dengan formula cockroft-

Gault yaitu :

Untuk laki-laki :

LFG : (140-umur)X (BB/KG)

72 x Kreatinin serum (Mg/dl)

Untuk wanita :

LFG ; Nilai pada laki-laki X 0,85

Perhitungan yang terbaik untuk LFG adalah

dengan menetukan bersihan kreatinin yaitu :

Kreatinin urin (mg/dl)X

Bersihan kreatinin : Vol urine (ml/24 jam)

Kreatininserum (mg/dl)x

1440 menit

Nilai normal untuk bersihan kreatinin :

Pada laki-laki : 97-137 ml/m2/1,73m2 atau

0,93-1,32 ml/detik/m2

Pada wanita : 88-128ml/menit/1,73m2 atau

0,85-1,23 ml/detik/m2

VI. Pemeriksaan Penunjang

1.Radiologi

Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan

menilai derajat dari komplikasi yang terjadi.

2.Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar

ginjal (batu a/ obstruksi)

Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh

sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.

3.IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem

pelviokalises dan ureter

Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal

ginjal pada keadaan tertentu, misalnya : usia

lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.

4.USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal

parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal,

antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal,

kandung kemih serta prostat.

5.Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan

kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler, parenkim,

ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.

6.Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari

kardiomegali, efusi perikardial.

7.Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari

osteodistrofi (terutama untuk falanks jari),

kalsifikasi metastasik.

8.Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik

lung; yang terkhir ini dianggap sebagai

bendungan.

9.Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai

obstruksi yang reversibel.

10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi

ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,

aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

11. Biopsi ginjal :

12. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap

menunjang, kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal

Kronik :

- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat

oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia.

- Anemia normositer normokrom, dan jumlah

retikulosit yang rendah.

- Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya

perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih

kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi

oleh karena perdarahan saluran cerna, demam,

luka bakar luas, pengobatan steroid, dan

obstruksi saluran kemih.

Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil

dari Kreatinin, pada diet rendah protein, dan

Tes Klirens Kreatinin yang menurun.

- Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.

- Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal

ginjal lanjut bersama dengan menurunnya

diuresis.

- Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi

karena berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vit D3

pada GGK.

- Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan

metabolisme tulang, terutama Isoenzim fosfatase

lindi tulang.

- Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya

disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah

protein.

- Peninggian Gula Darah , akibat gangguan

metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal,

(resistensi terhadap pengaruh insulin pada

jaringan ferifer)

- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme

lemak, disebabkan, peninggian hiormon inslin,

hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein

lipase.

- Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi

menunjukan pH yang menurun, BE yang menurun,

HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya

disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal

ginjal.

VII. Penatalaksanaan

1. Tentukan dan tatalaksana terhadap penyebab.

2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan

dan garam.

3. Diet tinggi kalori rendah protein.

4. Kendalikan hipertensi.

5. Jaga keseimbangan eletrolit.

6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang akibat

GGK.

7. Modifikasi terapi obat sesuai dengan keadaan

ginjal.

8. Deteksi dini terhadap komplikasi dan berikan

terapi.

9. Persiapkan program hemodialisis.

10.Transplantasi ginjal.

A. PENGERTIAN

Menurut Price dan Wilson (1995) dialisa adalah

suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi

secara pasif melalui suatu membran berpori dari

kompartemen cair menuju kompartemen lainnya.

Hemodialisa adalah cara pengobatan atau

prosedur tindakan untuk memisahkan dari zat-zat

sisa/racun yang dilaksanakan dengan mengalirkan

darah melalui membrane semipermeabel dimana zat sisa

atau racun dialihkan dari darah ke cairan dialisat

yang kemudian dibuang, sedangkan darah kembali ke

dalam tubuh sesuai arti dari hemo yang berarti darah

dan dialysis yang berarti memindahkan.

Hemodialisa dan dialisa peritoneal merupakan

dua tehnik utama yang digunakan dalam dialisa.

Prinsip dasar kedua teknik tersebut sama yaitu

difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisa

sebagai respon terhadap perbedaan konsentrasi atau

tekanan tertentu. Sedangkan menurut Tisher dan

Wilcox (1997) hemodialisa didefinisikan sebagai

pergerakan larutan dan air dari darah pasien

melewati membran semipermeabel (dializer) ke dalam

dialisat. Dializer juga dapat dipergunakan untuk

memindahkan sebagian besar volume cairan. Pemindahan

ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana tekanan

hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air

plasma (dengan perbandingan sedikit larutan) melalui

membran. Dengan memperbesar jalan masuk pada

vaskuler, antikoagulansi dan produksi dializer yang

dapat dipercaya dan efisien, hemodialisa telah

menjadi metode yang dominan dalam pengobatan gagal

ginjal akut dan kronik di Amerika Serikat (Tisher &

Wilcox, 1997). Hemodialisa memerlukan sebuah mesin

dialisa dan sebuah filter khusus yang dinamakan

dializer (suatu membran semipermeabel) yang

digunakan untuk membersihkan darah, darah

dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam

sebuah mesin diluar tubuh. Hemodialisa memerlukan

jalan masuk ke aliran darah, maka dibuat suatu

hubungan buatan antara arteri dan vena (fistula

arteriovenosa) melalui pembedahan (NKF, 2006).

B. INDIKASI

Price dan Wilson (1995) menerangkan bahwa tidak ada

petunjuk yang jelas berdasarkan kadar kreatinin

darah untuk menentukan kapan pengobatan harus

dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan

berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti

dengan cermat sebagai penderita rawat jalan.

Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah

tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita

neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis

lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika

kadar kreatinin serum diatas 6 mg/100 ml pada pria ,

4 mg/100 ml pada wanita dan glomeluro filtration

rate (GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak

boleh dibiarkan terus menerus berbaring ditempat

tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari

tidak dilakukan lagi. Menurut konsensus Perhimpunan

Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal

semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang

dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan

gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5

mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani

dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan

adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat

komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia,

asidosis metabolik berulang, dan nefropatik

diabetik.

Kemudian Thiser dan Wilcox (1997) menyebutkan bahwa

hemodialisa biasanya dimulai ketika bersihan

kreatinin menurun dibawah 10 mL/menit, ini sebanding

dengan kadar kreatinin serum 8–10 mg/dL. Pasien yang

terdapat gejala-gejala uremia dan secara mental

dapat membahayakan dirinya juga dianjurkan dilakukan

hemodialisa. Selanjutnya Thiser dan Wilcox (1997)

juga menyebutkan bahwa indikasi relatif dari

hemodialisa adalah azotemia simtomatis berupa

ensefalopati, dan toksin yang dapat didialisis.

Sedangkan indikasi khusus adalah perikarditis

uremia, hiperkalemia, kelebihan cairan yang tidak

responsif dengan diuretik (oedem pulmonum), dan

asidosis yang tidak dapat diatasi.

C. KONTRA INDIKASI

Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra

indikasi dari hemodialisa adalah hipotensi yang

tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium

terminal, dan sindrom otak organik. Sedangkan

menurut PERNEFRI (2003) kontra indikasi dari

hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses

vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler sulit,

instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra

indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah

penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom

hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati

dan keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003).

D. PROSES HEMODIALISA

Ada tiga prinsip yang mendasari kinerja dari

hemodialisa yaitu difusi, osmosis, dan

ultrafiltrasi. Toksin dan zat limbah di dalam darah

dikeluarkan melalui proses difusi dengan cara

bergerak dari darah, yang memiliki konsentrasi

tinggi, kecairan dialisisi yang memiliki konsentrasi

rendah.

Air yang berlebihan dikeluarkan dari dalam

tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat

dikendalikan dengan menciptakan gradient tekanan,

gradient ini dapat ditingkatkan melalui penambahan

tekanan negative yang dikenal sebagai ultrafiltrasi

pada mesin dialisis. Karena pasien tidak dapat

mengekskresikan air, kekuatan ini diperlukan untuk

mengeluarkan cairan hingga tercapai isovelemia

(keseimbangan cairan).

Sistem tubuh dipertahankan dengan penambahan

asetat yang akan baerdifusi dari cairan dialisis ke

dalam darah pasien danmengalami metabolisme untuk

membentuk bikarbinat. Darah yang sudah dibersihkan

kemudian dikembalikan ke dalam tubuh melalui

pembuluh darah vena.

Dalam proses hemodialisa diperlukan suatu mesin

hemodialisa dan suatu saringan sebagai ginjal tiruan

yang disebut dializer, yang digunakan untuk

menyaring dan membersihkan darah dari ureum,

kreatinin dan zat-zat sisa metabolisme yang tidak

diperlukan oleh tubuh. Untuk melaksanakan

hemodialisa diperlukan akses vaskuler sebagai tempat

suplai dari darah yang akan masuk ke mesin

hemodialisa. Hemodialisa dilakukan pada penyakit

gagal ginjal terminal yaitu dengan mengalirkan darah

ke dalam suatu tabung ginjal buatan (dializer) yang

terdiri dari dua kompartemen yang terpisah. Darah

pasien dialirkan dan dipompa ke kompartemen darah

yang dibatasi oleh selaput permiabel buatan

(artificial) dengan kompartemen dialisat.

Kompartemen dialisat dialiri cairan dialisis yang

bebas pirogen, berisi larutan dengan komposisi

elektrolit yang sama dengan serum normal dan tidak

mengandung sisa metabolisme nitrogen. Cairan

dialisis dan darah yang terpisah akan mengalami

perubahan konsentrasi karena zat terlarut berpindah

dari konsentrasi yang tinggi kearah konsentrasi yang

rendah sampai konsentrasi terlarut sama di kedua

kompartemen (difusi). Pada proses dialisis, air juga

berpindah dari kompartemen darah ke kompartemen

cairan dialisat dengan cara menaikkan tekanan

hidrostatik negative pada kompartemen cairan

dialisat. Perpindahan air disebut dengan

ultrafiltrasi.

Cairan dialisis adalah cairan yang digunakan

pada proses hemodialisa, terdiri dari campuran air,

dan elektrolit yang mempunyai konsentrasi hampir

sama dengan serum normal dan mempunyai tekanan

osmotic yang sama dengan darah. Fungsi cairan

dialisi adalah mengeluarkan dan menampung cairan

serta sisa-sisa metabolime dari tubuh selama

dialisa. Cairan dialisis mengandung macam-macam

garam, elektrolit dan atau zat antara lain: sodium

clorida (NaCl), calium clorida (CaCl2), magnesium

clorida (Mgcl2), acetat (NaC2H3O23H2O) atau bikarbonat

(NaHCO3), potassium clorida (KCL)(tidak selalu

terdapat pada dialisat), dextrose.

Suatu mesin hemodialisa yang digunakan untuk

tindakan hemodialisa berfungsi berfungsi

mempersiapkan cairan dialisa (dialisat) mengalirkan

dialisat dan aliran darah melewati suatu membrane

semipermeabel, dan memantau fungsinya termasuk

dialisat dan sirkuit darah corporeal. Pemberian

heparin melengkapi antikoagulasi sistemik. Darah dan

dialisat karakteristik dan ukuran membaran dalam

alat dialisa, dan kecepatan aliran darah dan larutan

mempengaruhi pemindahan larutan.

Suatu mesin ginjal buatan atau hemodializer

terdiri dari membrane semipermeabel yang terdiri

dari dua bagian, bagian untuk darah dan bagian lain

untuk dialisat. Darah mengalir dari darah yang

berlawanan dengan arah dialisat ataupun dalam arah

yang sama dengan arah aliran darah. Dializer

merupakan sebuah hollow fiber atau capillary

dializer yang terdiri dari ribuan serabut kapiler

halus yang tersusun parallel. Darah mengalir melalui

bagian tengah tabung kecil-kecil ini, dan dialisat

membasahi lubang luarnya. Dializer ini sangat kecil

dan kompak karena memiliki permukaan yang luas

akibat adanya banyak tabung kapiler.

Selama hemodialisa darah dikeluarkan dari tubuh

melalui sebuah keteter masuk ke dalam sebuah mesin

yang dihubungkan dengan sebuah membrane

semipermeabel (dializer) yang terdiri dari dua

ruangan. Satu ruangan dialirkan darah dan ruangan

yang lain dialirkan dialisat, sehingga terjadinya

difusi. Setelah darah selesai dilakukan pembersihan

oleh dializer darah dikembalikan ke dalam tubuh

melalui arterio venosa shunt (AV-shunt).

Suatu sistem dialisa terdiri dari dua sirkuit,

satu untuk darah dan satu lagi untuk dialisat.

Darahmengalir dari pasien melalui tabung plastic

(jalur arteri/blood line), melalui dializer hollow

fiber dan kembali ke pasien melalui jalur vena.

Dialisat membentuk saluran kedua. Air kran

difiltrasi dan dihangatkan sampai sesuai dengan suhu

tubuh, kemudian dicampur dengan konsentrat dengan

perantaraan pompa pengatur, sehingga terbentuk

dilaisat atau bak cairan dialisa. Dialisat kemudian

dimasukkan ke dalam dializer, dimana cairan akan

mengalir diluar serabut berongga sebelum keluar

melalui drainase. Keseimbangan antara darah dan

dialisat terjadi sepanjang membrane semipermeabel

dari hemodializer melalui proses difusi, osmosis,

dan ultrafiltrasi.

Komposisi dialisat diatur dengan sedemikian

rupa sehingga mendekatu komposisi ion darah normal,

dan sedikit dimodifikasi yang sering menyertai gagal

ginjal. Unsure-unsur umum yang umum terdiri dari Na+,

K+, Ca++, Mg++, Cl-, asetat dan glukosa. Urea,

kreatinin, asam urat dan fosfat dapat berdifusi

dengan mudah dari darah ke dalam dialisat karena

unsur-unsur ini tidak terdapat dalam dialisat.

Natrium asetat yang lebih tinggi konsntrasinya dalam

dialisat, akan berdifusi ke dalam darah. Tujuan

menambah asetat adalah untuk mengoreksi asidosis

penderita uremia. Asetat dimetabolisme oleh tubuh

pasien menjadi bikarbonat. Glukosa dalam konsentrasi

yang rendah ditambahkan ke dalam dialisat untuk

mencegah difusi glukosa ke dalam dialisat yang

menyebabkan kehilangan kalori dan hipoglikemia. Pada

hemodialisa tidak dibutuhkan glokosa dalam

konsentrasi yang tinggi, karena pembuangan cairan

dapat dicapai dengan membuat perbedaan tekanan

hidrostatik antara darah dan dialisat.

Ultrafiltasi terutama dicapai dengan membuat

perbedaan tekanan hidrostatik antara darah dengan

dialisat. Perbedaan tekanan hidrostatik dapat

dicapai dengan meningkatkan positif di dalam

kompartemen darah dializer yaitu dengan meningkatkan

resistensi terhadap aliran vena, atau dengan

menimbulkan efek vakum dalam ruang dialisat dengan

memainkan pengatur tekanan negative. Perbedaan

tekanan hidrostatik diantara membrane dialisa juga

meningkatkan kecepatan difusi solute. Sirkuit darah

pada sistem dialisa dilengkapi dengan larutan garam

atau NaCl 0,9% sebelum dihubungkan dengan sirkulasi

penderita. Tekanan darah pasien mungkin cukup untuk

mengalirkan darah melalui sirkuit ekstrakorporeal

(diluar tubuh), atau mungkin juga memerlukan pompa

darah untuk membantu aliran dengan quick blood (QB)

(sekitar 200 sampai 400 ml/menit) merupakan aliran

kecepatan yang baik. Heparin secara terus-menerus

dimasukkan pada jalur arteri melalui infus lambat

untuk mencegah pembekuan darah. Perangkap pembekuan

darah atau gelembung udara dalam jalur vena akan

menghalangi udara atau bekuan darah kembali ke dalam

aliran darah pasien. Untuk menjamin keamanan pasien,

maka hemodializer modern dilengkapi dengan monitor-

monitor yang memiliki alarm untuk berbagai

parameter.

Menurut PERNEFRI waktu atau lamanya hemodialisa

disesuaikan dengan kebutuhan individu. Tiap

hemodialisa dilakukan 4-5 jam dengan frekuensi 2

kali seminggu. Hemodialisa idealnya dilakukan 10-15

jam/minggu dengan QB 200-300 mL/menit. Pada akhir

interval 2-3 hari diantara hemodialisa, keseimbangan

air, garam, dan pH sudah tidak normal lagi.

Hemodialisa ikut berperan menyebabkan anemia karena

sebagian sel darah merah rusak dalam proses

hemodialisa.

Prince dan Wilson menjelaskan bahwa dialisat

pada suhu tubuh akan meningkatkan kecepatan difusi,

tetapi suhuyang terlalu tinggi akan menyebabkan

hemolisis sel-sel darah merah sehingga dapat

menyebabkan pasien meninggal. Robekan pada membrane

dializer yang mengakibatkan kebocoran kecil atau

massif dapat dideteksi oleh fotosel pada aliran

keluar dialisat. Hemodialisa rumatan biasanya

dilakukan tiga kali seminggu, dan lama pengobatan

berkisar dari 4-6 jam, tergantung dari jenis sistem

dialisa yang digunakan dalam keadaan pasien.

E. PENATALAKSANAAN HEMODIALISA

Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi

diatas 75% (gagal ginjal terminal atau tahap akhir),

proses cuci darah atau hemodialisa merupakan hal

yang sangat membantu penderita. Proses tersebut

merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai

upaya memperpanjang usia penderita. Hemodialisa

tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginnjal yang

diderita pasien tetapi hemodialisa dapat

meningkatkan kesehteraan kehidupan pasien yang

mengalami gagal ginjal.

Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang

menjalani hemodialisa mengingat adanya efek uremia.

Apabila ginjal yang rusak tidak mampu

mengekskresikan produk akhir metabolisme, substansi

yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum

pasien dan bekerja sebagai racun atau toksin. Gejala

yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara

kolektif dikenal sebagai gejala uremia dan akan

memperngaruhi setiap sistem tubuh. Diet rendah

protein akan mengurangi limbah penumpukan nitrogen

dan dengan dmeikian meminimalkan gejala.

Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat

mengakibatkan gagal jantung kongestif serta edema

paru. Dengan demikian pembatasan cairan juga

merupakan bagian dari resep diet untuk pasien.

Dengan penggunaan hemodialisis yang efektif, asupan

makanan pasien dapat diperbaiki meskipun biasanya

memerlukan beberapa penyusaian dan pembatasan pada

asupan protein, natrium, kalium dan cairan.

F. KOMPLIKASI

1. Kram otot

Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu

berjalannya hemodialisa sampai mendekati waktu

berakhirnya hemodialisa. Kram otot sering kali

trjadi pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang

cepat dengan volume tinggi.

2. Hipotensi

Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian

dialisat asetat, rendahnya dialisat natrium,

penyakit jantung aterosklerotik, neuropati

otonomik, dan kelebihan tambahan berat cairan.

3. Aritmia

Hipoksi, hipotensi, penghentian obat aritmia

selama dialisa, penurunan kalsium, magnesium,

kalium dan bikarbonat, serum yang cepat

berpengaruh terhadap aritmia pada pasien

hemodialisa.

4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa

Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara

primer dapat diakibatkan dari osmol-osmol lain

dari otak dan bersihan urea yang kurang cepat

dibandingkan dar darah, yang mengakibatkan suatu

gradient osmotic diantara kompartemen-kompartemen

ini. Gradient osmotic ini menyebabkan perpindahan

air ke dalam otak yang menyebabkan oedem serebri.

Sindrom ini tidak lazim dan biasanya terjadi

pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama

dengan azotemia berat.

5. Hiposemia

Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal

penting yang perlu dimonitor pada pasien yang

mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar.

6. Nyeri dada

Dapat terjadi karena PCO2 menurun bersamaan dengan

terjadinya sirkulasi darah diluar tubuh.

11.

VIII. ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian

1. Biodata

Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada

usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat

terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 %

pada pria.

2. Keluhan Utama

Kencing sedikit, tidak dapat kencing,

gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual,

muntah, mulut terasa kering, rasa lelah,

nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.

3. Riwayat Penyakit

a.Sekarang :Diare, muntah, perdarahan, luka

bakar, rekasi anafilaksis, renjatan

kardiogenik.

b.Dahulu : Riwayat penyakit gagal ginjal akut,

infeksi saluran kemih, payah

jantung, hipertensi, penggunaan

obat-obat nefrotoksik, Benign

Prostatic Hyperplasia,

prostatektomi.

c.Keluarga :Adanya penyakit keturunan Diabetes

Mellitus (DM).

4. Tanda Vital :Peningkatan suhu tubuh, nadi

cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan

dalam (Kussmaul), dyspnea.

5.Body Systems :

a.Pernafasan (B 1 : Breathing)

Gejala :Nafas pendek, dispnoe nokturnal,

paroksismal, batuk dengan/tanpa

sputum, kental dan banyak,

Tanda :Takhipnoe, dispnoe, peningkatan

frekuensi, Batuk produktif dengan /

tanpa sputum.

b.Cardiovascular (B 2 : Bleeding)

Gejala :Riwayat hipertensi lama atau berat.

Palpitasi nyeri dada atau angina

dan sesak nafas, gangguan irama

jantung, edema.

Tanda :Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan

umum, piting pada kaki, telapak

tangan, Disritmia jantung, nadi lemah

halus, hipotensi ortostatik, friction

rub perikardial, pucat, kulit coklat

kehijauan, kuning.kecendrungan

perdarahan.

c.Persyarafan (B 3 : Brain)

Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis,

letargi, somnolent sampai koma.

d.Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)

Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari),

warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat

kencing.

Gejala :Penurunan frekuensi urine, oliguria,

anuria (gagal tahap lanjut) abdomen

kembung, diare atau konstipasi.

Tanda :Perubahan warna urine, (pekat, merah,

coklat, berawan) oliguria atau

anuria. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B

5 : Bowel)

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor ure

micum, hiccup, gastritis erosiva dan Diare

e.Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)

Gejala :Nyeri panggul, sakit kepala, kram

otot, nyeri kaki, (memburuk saat

malam hari), kulit gatal,

ada/berulangnya infeksi.

Tanda :Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi),

ptekie, area ekimoosis pada kulit,

fraktur tulang, defosit fosfat

kalsium,pada kulit, jaringan lunak,

sendi keterbatasan gerak sendi.

f.Pola aktivitas sehari-hari

1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi

perubahan persepsi dan tata laksana hidup

sehat karena kurangnya pengetahuan

tentang dampak gagal ginjal kronik

sehingga menimbulkan persepsi yang

negatif terhadap dirinya dan

kecenderungan untuk tidak mematuhi

prosedur pengobatan dan perawatan yang

lama, oleh karena itu perlu adanya

penjelasan yang benar dan mudah

dimengerti pasien.

2. Pola nutrisi dan metabolisme

Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada

rongga mulut, intake minum yang kurang.

dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat

mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi

dan metabolisme yang dapat mempengaruhi

status kesehatan klien.

Gejala : Peningkatan berat badan cepat

(oedema) penurunan berat badan

(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu

hati, mual muntah, bau mulut (amonia)

Penggunaan diuretik.

Tanda: Gangguan status mental,

ketidakmampuan berkonsentrasi,

kehilangan memori, kacau, penurunan

tingkat kesadaran, kejang, rambut

tipis, kuku rapuh.

3. Pola Eliminasi

Eliminasi uri :

Kencing sedikit (kurang dari 400

cc/hari), warna urine kuning tua dan

pekat, tidak dapat kencing.

Gejala :Penurunan frekuensi urine,

oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

abdomen kembung, diare atau

konstipasi.

Tanda :Perubahan warna urine, (pekat,

merah, coklat, berawan) oliguria atau

anuria.

Eliminasi alvi : Diare.

4. Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas,

gangguan tidur.

5. Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah

mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan

klien tidak mampu melaksanakan aktivitas

sehari-hari secara maksimal.

Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan,

malaise,.

Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus,

penurunan rentang gerak.

6. Pola hubungan dan peran.

Gejala : kesulitan menentukan kondisi.

(tidak mampu bekerja, mempertahankan

fungsi peran).

7. Pola sensori dan kognitif.

Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung

mengalami neuropati / mati rasa pada luka

sehingga tidak peka terhadap adanya

trauma. Klien mampu melihat dan mendengar

dengan baik/tidak, klien mengalami

disorientasi/ tidak.

8. Pola persepsi dan konsep diri.

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh

akan menyebabkan penderita mengalami

gangguan pada gambaran diri. Lamanya

perawatan, banyaknya biaya perawatan dan

pengobatan menyebabkan pasien mengalami

kecemasan dan gangguan peran pada keluarga

(self esteem).

9. Pola seksual dan reproduksi.

Angiopati dapat terjadi pada sistem

pembuluh darah di organ reproduksi

sehingga menyebabkan gangguan potensi

seksual, gangguan kualitas maupun ereksi,

serta memberi dampak pada proses ejakulasi

serta orgasme.

Gejala : Penurunan libido, amenorea,

infertilitas.

10.Pola mekanisme/penanggulangan stress dan

koping.

Lamanya waktu perawatan, perjalanan

penyakit yang kronik, faktor stress,

perasaan tidak berdaya, tak ada harapan,

tak ada kekuatan, karena ketergantungan

menyebabkan reaksi psikologis yang

negatif berupa marah, kecemasan, mudah

tersinggung dan lain – lain, dapat

menyebabkan klien tidak mampu menggunakan

mekanisme koping yang konstruktif/

adaptif.

Gejala :faktor stress, perasaan tak

berdaya, tak ada harapan, tak ada

kekuatan,

Tanda :menolak, ansietas, takut, marah,

mudah terangsang, perubahan

kepribadian.

11.Pola tata nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan

penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal

kronik dapat menghambat klien dalam

melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi

pola ibadah klien.

6. Pemeriksaan fisik :

a. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita,

mulut bau khas ureum.

b. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.

c. Perut: Adanya edema anasarka (ascites).

d.Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas

otot.

e.Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit

menurun.

B. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung

berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan dan

elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi

jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin,

kalsifikasi jaringan lunak.

2. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah

abnormal) berhubungan dengan penekanan,

produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi

Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan,

peningkatan kerapuhan vaskuler.

3. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit

berhubungan dengan gangguan status metabolik,

sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi

(neuropati ferifer), penurunan turgor kulit,

penurunan aktivitas, akumulasi areum dalam kulit.

4. Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi

eritropeitin.

5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi

energi metabolik/pembatasan diet, anemia.

6. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri

pada kepala.

7. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan

tentang penyakitnya.

8. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit,

diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan

kurangnya informasi.

9. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh berhubungan dengan gangguan metabolisme

protein.

C. Intervensi Keperawatan

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

berhubungan dengan edema sekunder : volume

cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan

H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa

kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak

ada edema, keseimbangan antara input dan

output

Intervensi:

a. Kaji status cairan dengan menimbang BB

perhari, keseimbangan masukan dan haluaran,

turgor kulit tanda-tanda vital

b. Batasi masukan cairan

R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal,

haluaran urin, dan respon terhadap terapi

c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang

pembatasan cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien

dan keluarga dalam pembatasan cairan

d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat

penggunaan cairan terutama pemasukan dan

haluaran

R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan

output

2. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung

berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan

elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi

jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin,

kalsifikasi jaringan lunak.

Rencana:

a. Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi

adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan

keluhan dispnoe.

R/ Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan

keluhan dispnea manunjukan adanya renal

failure.

b. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada

perubahan tekanan darah akibat perubahan

posisi.

R/ Hipertensi yang signifikan merupakan akibat

dari gangguan renin angiotensin dan

aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga

dapat terjadi akibat dari defisit

intravaskular fluid.

c. Kaji adanya keluhan nyeri dada, lokasi dan

skala keparahan.

R/ Hipertensi dan Chronic renal failure dapat

menyebabkan terjadinya myocardial infarct.

d. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.

R/ Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak

lancarnya sirkulasi darah.

e. Kolaborasi dalam:

Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum

kreatinin, Kreatinin klirens.

Pemeriksaan thoraks foto.

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

Siapkan Dialisi

3. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah

abnormal) berhubungan dengan penekanan,

produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi

Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan,

peningkatan kerapuhan vaskuler.

Rencana:

a. Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan,

kelemahan, takikardia, mukosa/kulit pucat,

dispnoe, nyeri dada.

R/Dapat menunjukan anemia, dan respon jantung

untuk mempertahankan oksigensi sel.

b. Awasi tingkat kesadaran dan prilaku.

R/Anemia dapat menyebabkan hipoksia, serebral,

perubahan prilaku mental dan orientasi.

c. Evaluasi respon terhadap aktivitas.

R/Anemia menurunkan oksigenasi jaringan,

meningkatkan kelelahan, memerlukan

perubahan aktivitas (istirahat).

d. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat

penusukan, atau pada area mukosa.

R/Mengalami kerapuhan kapiler.

e. Awasi haematemesis atau sekresi GI/darah

feses.

R/Stress dan abnormalitas hemostatik dapat

mengakibatkan perdarahan GI track.

f. Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik,

gunakan jarum kecil pada saat penyuntikan,

lakukan penekanan lebih lama setelah

penyuntikan.

R/ Menurunkan resiko perdarahan/pembentukan

hematoma.

Kolaborasi :

g.Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap,

Thrombosit, Faktor Pembekuan dan Protrombin.

R./ Uremia, menurunkan produksi eritropoetin,

menekan produksi Sel Darah Merah. Pada

gagal ginjal kronik, Hb, hematokrit

biasanya rendah.

h.Pemberian transfusi.

R./ Mengatasi anemia simtomatik.

i.Pemberian obat – obatan :

j.Sediaan besi, asam folat, sianokobalamin.

R./ Memperbaiki gejala anemi.

k.Cimetidin (Actal).

R./ Profilaksis menetralkan asam lambung.

l.Hemostatik (Amicar).

R./ Menghambat perdarahan.

m.Pelunak feses.

R./ Mengurangi perdarahan mukosa.

4. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit

berhubungan dengan gangguan status metabolik,

sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi

(neuropati ferifer), penurunan turgor kulit,

penurunan aktivitas, akumulasi areum pada kulit.

Rencana :

a. Inspeksi kulit terhadap Perubahan Warna,

turgor, perhatikan kemerahan,ekskoriasi.

R/ Menandakan area sirkulasi buruk, yang dapat

menimbulkan dekubitus.

b. Kaji keadaan kulit terhadap kemerahan dan

adanya excoriasi.

R/ Sirkulasi darah yang kurang menyebabkan

kulit mudah rusak dan memudahkan timbulnya

dicubitus/ infeksi.

c. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit,

membran mukosa.

R/ Deteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi

integritas jaringan pada tingkat seluler.

d. Ganti posisi tiap 2 jam sekali, beri bantalan

pada tonjolan tulang , pelindung siku dan

tumit..

R/ Mengurangi/ menurunkan tekanan pada daerah

yang edema, daerah yang perfusinya kurang

baik untuk mengurangi/menurunkan iskemia

jaringan.

e. Jaga keadaan kulit agar tetap kering dan

bersih.

R/ Kulit yang basah terus menerus memicu

terjadi iritasi yang mengarah terjadinya

dikubitus.

f. Anjurkan pada klien untuk menggunakan pakaian

yang tipis dan kering yang menyerap keringat

dan bebas keriput.

R/ Mencegah iritasi kulit dan meningkatkan

evaporasi.

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan

dingin.

R/ Menghilangkan ketidaknyamanan dan

menurunkan resiko cedera.

h. Kolaborasi dalam pemberian foam dan tempat

tidur angin.

R/ Mencegah penekanan yang terlalu lama pada

jaringan yang dapat membatasi ferfusi

seluler, sehingga dapat mengurangi iskemik

jaringan.

5. Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi

eritropeitin.

Rencana :

a. Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan

kulit kering.

R/ kekeringan meningkatkan sensitivitas kulit

dengan merangsang ujung saraf.

b. Cegah penghangatan yang berlebihan dengan

mempertahankan suhu ruangan yang sejuk dengan

kelembaban yang rendah, hindari pakaian yang

terlalu tebal.

R/penghangatan yang berlebihan meningkatkan

sensitivitas melalui vaso dilatasi.

c. Anjurkan tidak menggaruk.

R/ Garukan merangsang pelepasan histamin.

d. Observasi tanda-tanda vital.

R/Deteksi dini terhadap perkembangan klien

dan penentuan terhadap tindakan

selanjutnya.

e. Kolaborasi dalam:

Pemberian transfuse dan Pemeriksaan Hb.

6. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri

pada kepala.

Rencana :

a. Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan

kebutuhan tidur pasien.

R./ Untuk mengetahui terpenuhi atau tidaknya

kebutuhan tidur pasien akibat gangguan

pola tidur sehingga dapat diambil tindakan

yang tepat

b. Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah.

R./ Mengetahui perubahan dari hal-hal yang

merupakan kebiasaan pasien ketika tidur

akan mempengaruhi pola tidur pasien.

c. Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola

tidur yang lain seperti cemas, efek obat-

obatan dan suasana ramai.

R./ Mengetahui faktor penyebab gangguan pola

tidur yang lain dialami dan dirasakan

pasien.

d. Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar

tidur dan teknik relaksasi.

R./ Pengantar tidur akan memudahkan pasien

dalam jatuh dalam tidur, teknik relaksasi

akan mengurangi ketegangan dan rasa nyeri.

e. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang.

R./ Lingkungan yang nyaman dapat membantu

meningkatkan tidur/istirahat.

7. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan

tentang penyakitnya.

Rencana :

a. Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh

pasien.

R./ Untuk menentukan tingkat kecemasan yang

dialami pasien sehingga perawat bisa

memberikan intervensi yang cepat dan

tepat.

b. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan

rasa cemasnya.

R./ Dapat meringankan beban pikiran pasien.

c. Gunakan komunikasi terapeutik.

R./ Agar terbina rasa saling percaya antar

perawat-pasien sehingga pasien kooperatif

dalam tindakan keperawatan.

d. Beri informasi yang akurat tentang proses

penyakit dan anjurkan pasien untuk ikut serta

dalam tindakan keperawatan.

R./ Informasi yang akurat tentang penyakitnya

dan keikutsertaan pasien dalam melakukan

tindakan dapat mengurangi beban pikiran

pasien.

e. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat,

dokter, dan tim kesehatan lain selalu berusaha

memberikan pertolongan yang terbaik dan

seoptimal mungkin.

R./ Sikap positif dari timkesehatan akan

membantu menurunkan kecemasan yang

dirasakan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan

Dokumentasi Keperawatan Edisi 2; EGC. Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan

Dokumentasi Keperawatan Edisi 6; EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (1989) Nursing Care Plans. F.A

Davis Company. Philadelphia. USA.

Haznam M. W. (1992). Kompendium Diagnostik & Terapi

Ilmu Penyakit Dalam Edisi II. Bandung.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran.

Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Jakarta.

Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Editor:

Setiawan. EGC. Jakarta:

Price, Sylvia Anderson. (1985). Pathofisiologi Konsep

Klinik Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta.

Smith, Cindy Grennberg. (1988). Nursing Care Planning

Guides for Children. Baltimore. Williams & Wilkins

Suparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. FKUI.

Jakarta.

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)DENGAN

OVERLOAD

Oleh

DANI HAMDANI

06.01.0341

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN VIII-A SEKOLAH

TINGGI KESEHATAN (STIKES) MATARAM

MALANG

2012