LAPORAN PENDAHULUAN

MEDIKAL BEDAH STIKes FALETEHAN

DEFEK SEPTUM ATRIUM (ASD)

1. Defnisi ASD

Septum atriorum merupakan sekat memisahkan ruang antara atrium dexter dan atrium

sinister. Fungsi sekat pada jantung yaitu untuk ntuk memisahkan penampungan darah bersih

yang menuju ke seluruh tubuh dengan darah kotor yang menuju jantung untuk dikeluarkan

melalui proses respirasi. Jika tidak terdapat sekat, darah kotor dan bersih akan mengalami

suspensi atau percampuran . Padahal darah kotor mengandung sisa dan racun dari tubuh

sedangkan darah bersih mengandung sari makansan yang akan diedarkan ke seluruh tubuh.

Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat

antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan

membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.

ASD adalah salah satu dari beberapa kejadian kongenital anomali jantung. Insiden tertinggi

pada wanita dibandingkan laki-laki. perbedaan pembukaan atrium kanan dan kiri yang

abnormal. Darah yang mengandung oksigen memiliki kekuatan dari atrium kiri kekanan.

Tipe arteriovenous ini tidak dapat menghasilkan kebiruan / sianosis kecuali kembalinya

aliran darah oleh karena gagal jantung.

ASD dibagi menjadi 3 bentuk anatomis yaitu

1. Defek sinus venosus atau defek vena cava superior Letak defek diatas fosa ovalis, tidak

mempunyai tepi atas yang jelas dan biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang

bermuara rendah di vena cava superior.

2. Defek fosa ovalis atau ASDII (ASD sekundum) Letak defek difosa ovalis.

Defek ini, pada daerah fosa ovalis, adalah bentuk ASD yang paling sering dan bersama

dengan katup atrioventrikuler normal. Walaupun perubahan mikso matosa lambat pada

katup mitral telah diuraikan , keadaan ini jarang menjadi pertimbangan klinik yang

penting. Defek ini mungkin tunggal atau multipel, dan pada anak bergejala yang lebih

tua, lubang dengan diameter 2 cm atau lebih. Defek besar dapat meluas ke inferior kearah

vena cava inferior dan ostium sinus coronarius, ke superor ke arah vena cava superior,

atau keposterior. Wanita melebihi pria 3:1. anomalin parsial muara vena pulmonalis

dapat merupakan lesi yang menyertai. (Nelson,2000)

3. Defek atrioventrikular ( endokardial cushion defek, ECD) atau ASD I (ASD primum)

Biasanya disertai dengan kelainan katup atrioventrikular. Bergantung pada saat timbulnya

perkembangan, maka akan terjadi bermacam-macam bentuk. Pada gangguan ringan

embrional endokardial cushion, letak ASD rendah katup mitral terbelah(ECD derajat 1).

Pada gangguan berat, letak ASD rendah dan katup mitral terbelah, katup trikuspid

terbelah(ECDderajat II). Pada gangguan yang menyeluruh, letak ASD rendah, katup-

katup mitral dan atau trikuspid terbelah dan letak defek septum ventrikel(VSD) tinggi

(ECDderajat III), dulu dikenal dengan nama atrioventrikular komunis.

Pada saat septum atrium mempunyai bentuk endokardial cushion mulailah terjadi

pembagian mono-atrium menjadi atrium kanan dan atrium kiri, primitif atrio-ventrikular

kanal terbagi 2. pembagian pertama terjadi dengan pertumbuhan yang disebut septum

primum, dari dinding atas bagian dorsal monoatrium kearah endokardial cushion

dibiarkan terbuka: ostium primum. Dengan pertumbuhan septum primum, maka ostium

primum mengecil, maka pada septum primum ini sendiri terjadi suatu lubang lebih

kranial dan kearah ventral disebut ostium sekundum. Ostium sekundum tertutup pada

pertumbuhanya sebagian ventral dan sebagian lagi dorsal. Bagian yang terbuka yang

tertinggal, tertutup septum dari atrium sisi kiri disebut foramen ovale.

Septum primum kemudian menjadi katup foramen ovale. Jadi defek fosa ovalis terjadi

karena perkembangan septum sekundum kurang sempurna akibat resorbsi abnormal

septum primum.

2. Etiologi

Penyebab utama secara pasti tidak diketahui, akan tetapi ada beberapa faktor predisposisi

terjadinya penyakit ini yaitu : Pada saat hamil ibu menderita rubella, ibu hamil yang

alkoholik, usia ibu saat hamil lebih dari 40 tahun dan penderita IDDM.

Gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan

janin. Penyebab PJB sendiri sebagian besar tidak diketahui, namun beberapa kelainan genetik

seperti sindroma Down dan infeksi Rubella (campak Jerman) pada trimester pertama

(Bambang widyantoro, inovasi online). Adapun faktor lingkungan yang dianggap turut

berpengaruh adalah yang dialami ibu saat hamil pada trimester pertama, kebiasaan ibu

merokok dan minum alkohol. Obat-obatan antidepresi seperti lithium dan obat untuk

mengatasi epilepsi juga diduga memiliki andil dalam menyebabkan defek jantung.

3. Tanda dan Gejala

ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanya murmur

akan muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaiki dapat

merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Tanda dan gejala gagal jantung

diantaranya:

Kelelahan

Mudah lelah dalam beraktivitas

Napas pendek dan kesulitan bernapas

Berkumpulnya darah dan cairan pada paru

Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh

4. Manifestasi Klinis

a. Pertumbuhan dan perkembangan biasa seperti tidak ada kelainan

b. Pada stres : cepat lelah, mengeluh dispnea, sering mendapat infeksi saluran pernafasan.

c. Pada palpasi : terdapat elainan ventrikel kanan hiperdinamik di parasternal kiri.

d. Pada auskultasi, photo thorak, EKG : jelas terlihat ada kelainan.

e. Ekhokardiografi : pasti ada kelainan jantung.

5. Patofisiologi

Defek ostium sekundum Derajat shunt dari kiri kekanan tergantung pada ukuran defek

dan juga pada kelenturan relatif ventrikel kanan dan kiri.serta tahanan vaskuler relatif

pada sirkulasi pulmonal dan sistemik. Pada defek besar, shunt besar mengalirkan darah

teroksigenasi dari atriuum kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan pada aliran balik

venosa biasa keatrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel kana ke paru- paru. Pada

defek besar, aliran darah pulmonal biasanya 2-4 kali aliran darah sistemik. Sedikitnya

gejala-gejala pada bayi dengan ASD adalah akibat struktur ventrikel kanan pada awal

kehidupan ketika dinding ototnya tebal dan kurang lentur, sehingga membatasi shunt dari

kiri kekanan. Ketika bayi menjadi lebih tua, dinding ventrikel kanan menjadi tipis,

sebagai akibat lebih rendahnya kebutuhan penyebab tekanan.aliran darah yang besar

melalui sisi kanan jantung menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta

dilatasi arteria pulmonalis. Walaupun aliran darah pulmonal besar, tekanan arteria

pulmonalis tetap normal karena tidak adanya komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi

pulmonal dan sistemik. Tahanan vaskuler pulmonal tetap rendah selama anak,walaupun

ia mungklin mulai bertambah pada masa dewasa. Ventrikel kiri dan aorta ukuranya

normal. Sianosis hanya kadang-kadang terlihat pada orang dewasa yang mempunyai

tanda-tanda penyulit penyakit vaskuler pulmonal.

Defek sekat atioventrikuler Kelainan dasar pada penderita dengan defek ostium primum

adalah kombinasi shunt dari kiri kekanan yang melewati defek atrium dengan insufisiensi

mitral .shunt biasanya sedang sampai besar. Derajat insufisiensi mitral biasanya ringan

sampai sedang.tekanan arteria pulmonalis biasanya normal atau hanya sedikit bertambah.

Fisiologi lesi ini, karenanya, amat serupa dengan fisiologi ASD ostium sekundum.

Pada defek sekat AV, shunt dari kiri kekanan adalah transatrial maupun transnventrikel.

Shunt tambahan dapat terjadi secara langsung dari ventrikel kiri keatrium kanan karena

tidak ada sekat AV. Hipertensi pulmonal dan kecendrungan awal untuk menaikkan

tahanan vaskuler pulmonal sering terjadi. Insufisiensi katup AV menambah beban

volume karena regurgitasi darah dari ventrikel kekedua atrium. Beberapa shunt dari

kanan kekiri dapat juga terjadi pada setinggi atrium maupun ventrikel, dan menyebabkan

desaturasi arteria ringan tapi berarti. Dengan bertambahnya waktu, penyakit vaskuler

pulmonal progresif akan menambah shunt dari kanan kekiri sehingga terjadi sianosis

klinis.

Pathway

Untuk mengetahui bagaimana terjadinya defect pada sekat septum atriorum, maka kita

harus mengetahui srkulasi darah jantung pada janin.

Arteri pulmonalis

F. ovale

Vena pulmonalis

Aorta

Duktus arteriosus

Atrium dextra

Ventrikel dextra

Ventrikel sinistra

Atrium sinistra

Paru

Arteri umbilikalPlacenta

Liver

Vena umbilikal

Duktus venosus

Vena cava inferior

Sirkulasi sistemik

Berikut pathway ASD Defek antara atrium dextra dan atrium sinistra

Dx 2 : intoleransi aktivitas

Kelemahan

Tekanan atrium sinistra > atrium

dextra

Hipoksia jaringan

Vol. ventrikel sinistra

Terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke strium dextra

Curah jantung

Vol. atrium dextra

Dx 4 : kerusakan pertukaran gas

Dx 3 : gangguan pertumbuhan dan perkembangan

BB rendah/tidak bertambah, pertumbuhan dan perkembangan lambat

Edema paru

Peningkatan aliran darah pulmonal

Ketidakadekuatan O2 dan nutrisi ke jaringan

Vol. ventrikel dextra

Dx 1 : penurunan CO

TD

Preload

Heart rate meningkat

Akral dingin

6. Klasifikasi

Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :

a. Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi terletak

pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan

ASD ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan

ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan

patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran,

namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD

merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.

b. Ostium primum: kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai

dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas.

Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.

c. Sinus venosus. Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar (vena

cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan

kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan

vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I,

Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II

7. Penatalaksanaan Medis

ASD kecil tidak perlu oprasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahaya

endokarditis infektif. ASD besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan dibawah

umur 6 tahun (pra sekolah). Walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih

menunjukkan dilatasi. Hal ini karena komplien otot jantung sudah berkurang. Pada

penutupan spontan ASD sangat kecil kemungkinannya sehingga operasi sangat berarti. Defek

fosa ovalis atau defek atrioventrikuler dengan komplikasi ditutup dengan bantuan mesin

jantung paru.

8. Pemeriksaan Diagnostik

1. Elektrokardiogram

Menunjukkkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS

bidang frontal lebih dari 90º.

Anak dengan defek sekat AV komplit adalah khas. Kelainan utamanya adalah (1)

orientasi superior melalui mean sumbu QRS frontal dengan deviasi sumbu kekiri atas

atau kuadran atas kanan. (2) garis lengkungan vektor QRS berorientasi kesuperior

berlawanan dengan jalan jarum jam. (3) tanda hipertrofi diventrikuler atau hipertrofi

ventrikel kanan saja. (4) penundaan konduksi ventrikel kanan (RSR’pada hantaran V3R

dan V1). (5) gelombang P normal atau tinggi dan (6) kadang-kadang pemanjangan

interval PR. Pada defek ostium skundum dan defek sinus venosus menunjukkan beban

volume (volume overload) vntrikel kanan dengan deviasi sumbu kekanan atau sumbu

normal, dan penundaan kecil hantaran ventrikel kanan.

2. Ekokardiografi

Ekokardiografi dua dimensi dapat menunjukkan adanya septum interatrial dan lokalisasi

defek tersebut. Ekokardiografi dengan kontras dapat menunjukkan defek aliran darah

kekiri kekanan, atau aliran kanan kekiri.

3. Kateterisasi jantung

Jika kateterisasi jantung pada defek sinus venosus dilukukan untuk menegaskan secara

lebih baik drainase venosa, kateter dapat masuk vena pulmonalis kanan secara langsung

dari vena cava superior. Koreksi anatomik biasanya memerlukan penyisipan tambahn

untum menutup defek sambil menyatukan masuknya anomali vena keatrium kiri.

pemeriksaan (defek atrioventrikular) ini memperagakan besaran dari kiri kekanan,

keparah hipertensi pulmonal, tingkat kenaikan tahanan vaskuler pulmona, dan keparah

insufisiensi katup AV komunis. Pada defek ostium sekundum dapat dimanipulasi

kedalam atrium kiri melalaui defek.

4. Ekokardiogram

Menunjukkan pembesaran ventrikel kanan serta gerakan paradoksal septum

interventrikular. (Noer,1996) Pada defek sekat AV , kedua katup berinsersi pada pada

tinggi yang sama karena tidak adanya sekat AV. Sedangkan pada defek ostium

bertambahnya dimensi akhir-diastolik ventrikel kanan dan gerakan abnormal sekat

ventrikel.(Nelson,2000)

5. Ventrikulografi kiri selektif

Membantu dalam diagnosis defek sekat A

6. Roentgenogram dada

Anak dengan defek sekat AV komplit sering menunjukkan pembesaran jantung yang

menyolok yang disebabkan oleh penonjolan ventrikel maupun atrium kanan. Arteria

pulmonalis besar dan vaskularisasi paru bertambah. Pada defek ostium sekundum dan

defek sinus venosus menunjukkan berbagai tingkat pembesaran ventrikel dan atrium

kanan tergantung pada ukuran shunt.

9. Prognosis dan Komplikasi

Tanpa operasi pasien dengan defek fosa ovalis dan defek sinus venosus dapat rata-rata

hidup sampai 40 tahun, dan komplikasi yang dapat terjadi ialah hipertensi

pulmonal(walaupun lambat). Prognosis quo de vitam, Tanpa operasi umr rata-rat

penderita defek fosa ovalis dan defek sinus venosus adalah 40 tahun. Untuk defek

atrioventrikular lebih muda lagi.ASD sangat membahayakan, karena selam puluhan tahun

tidak menunjukkan keluhan dalam perjalanannya, tetapi dalam wak\tu yang sangat

pendek terutama dengan timbulnya hipertensi pulmonal akan mempengaruhi pada suatu

keadaan klinis yang berat. Timbulnya vibrilasi atrium dan gagal jantung merupakan

gejala yang berat.

Prognosis sangat ditentukan oleh resisten kapiler paru, dan bila terjadi sindrome

eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis yang buruk. Prognosis pasien yang

dioperasi pada umumnya sama seperti populasi normal.

(Noer ,1996) ASD sekundum ditoleransi dengan baik selama masa anak-anak: gejaal-

gejala biasanya tidak sampai dekade ke-3 atau sesudahnya. Hipertensi pulmonal,

disritmia atrium, insufisiensi trikuspidal atau mitral, dan gagal jantung merupakan

manifestasi lambat: gejaala-gejala ini mula-mula dapat tampak selama bertambahnya

beban volume kehamilan. Endokarditis infektif sangat jarang . komplikasi pasaca bedah,

seprti gagal jantung dan vibrilasi atrium dikemudian hari, lebih sering pada penderita

yang dioperasi sesudah umur 20 tahun. (Nelson,2000) Prognosis defek sekat AV komplit

tergantung pada besarnya shunt dari kiri kekanan, tingkat kenaiakn tahanan vaskuler

pulmonal, dan keparahan insufisiensi katup AV . kematian karena gagal jantung

kongestif selama masa bayi dahulu sering sebelum penemuan pembedahan korektif awal.

Penderita yang hidup tanpa pembedahan biasanya pada mereka berkembang penyakit

obstruksi vaskuler, atau lebih jarang pada mereka terjadi stenosis pulmonal. Sebaliknya ,

kebanyakan penderita dengan defek ostium primum dan keterlibatan katup AV minimal

tidak bergejala atau hanya mempunyai gejala ringan non progresis sampai mereka

mencapai umur dekade ke3 sampai ke4 , serupa dengan perjalan penderita defek sekat

atrium sekundum. (Nelson,2000) Prgnosis tergantung dari lokasi defek atrium dalam

septum.(Tompson,2000)

10. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medic

DSA kecil tidak perlu operasi karena tidak menyebabakan gangguan himodenamik atau

bahaya endokarditis infektif. DSA besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan

dibawah umur 6 tahun (prasekolah). (Ngastiyah,2005)

Discharge planning

1. Bahaya terjadinya gagal jantung. Perawatan yang baik Pelayanan medis yang teratur

Kontrol teratur Orang tua mengetahui tanda gagal jantung

2. Resiko terjadi saluran nafas. Ruangan cukup ventilasi Udara hangat tidak terlalu dingin

Isap lendir Posisi semi fowler Alih baring tiap 2 jam Observasi tanda vital oksigenasi

3. Kebutuhan nutrisi. ASI dilanjutkan Beri makanan tambahan TKTP Monitor tetesan

infus Balance cairan Pasang maag slang / sonde/ NGT TPN = trans parenteral nutrisi

4. Gangguan rasa aman dan nyaman. Berikan kehangatan : selimut, suhu ruang

Memandikan jangan terlalu pagi Pakaikan kaos kaki, gurita tidak boleh Bekerja secara

aseptik Komunikasi terapetik

5. Pendidikan kesehatan. Beritahu orang tua → operasi Berikan makanan bergizi Hindari

kontak dengan orang diluar rumah Hindari kontak dengan banyak orang / orang sakit

Usahakan lingkungan bersih

11. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

2) Pengkajian Umum

b. Keluhan Utama

Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis

defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak,

pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.

c. Riwayat Kesehatan

a) Riwayat kesehatan sekarang

Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada

tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.

b) Riwayat kesehatan lalu

Prenatal History

Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi

virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan

obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.

Intra natal

Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.

Riwayat Neonatus

Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea

Anak rewel dan kesakitan

Tumbuh kembang anak terhambat

Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali

Sosial ekonomi keluarga yang rendah.

Riwayat Kesehatan Keluarga

Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang

mengalami kelainan defek jantung

Penyakit keturunan atau diwariskan

Penyakit congenital atau bawaan

c) Sistem yang dikaji :

Pola Aktivitas dan latihan

Keletihan/kelelahan

Dispnea

Perubahan tanda vital

Perubahan status mental

Takipnea

Kehilangan tonus otot

Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan

Riwayat hipertensi

Endokarditis

Penyakit katup jantung.

Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress

Ansietas, khawatir, takut

Stress yang b/d penyakit

Pola nutrisi dan metabolic

Anoreksia

Pembengkakan ekstremitas bawah/edema

Pola persepsi dan konsep diri

Kelemahan

Pening

Pola peran dan hubungan dengan sesame

Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

B. Pemeriksaan Fisik

a) Pada pemeriksaan biasanya didapatkan impuls prominent ventrikel kanan dan pulsasi

arteri pulmonal yang terpalpasi. Bunyi jantung 1 normal/split, dengan aksentuasi

penutupan katup trikuspid. Bertambahnya aliran ke katup pulmonal dapat menyebabkan

terdengarnya murumur midsistolik. Splitting bunyi jantung 2  melebar dan tidak

menghilang saat ekspirasi. Murmur middiastolik rumbling, terdengar paling keras di SIC

IV dan sepanjang linea sternalis kiri, menunjukan peningkatan alisan yang melewati

katup tricuspid. Pada pasien dengan kelainan ostium primum, thrill pada apex dan

murmur holosistolic menunjukan regurgitasi mitral/tricuspid  atau VSD.

b) Hasil pemeriksaan fisik dapat berubah saat resistensi vaskular pulmonal meningkat

menghasilkan berkurangnya pirau kiri ke kanan. Baik itu aliran balik pulmonal dan

murmur tricuspid intensitasnya akan berkurang, komponen bunyi jantung ke 2 dan ejeksi

sistolik akan meningkat, murmur diastolic akibat regurgitasi pulmonal dapat muncul.

Sianosis dan clubbing finger berhubungan dengan terjadinya pirau kanan ke kiri.

c) Pada orang dewasa  dengan ASD dan fibrilasi atrial, hasil pemeriksaan dapat dipusingkan

dengan mitral stenosis dengan hipertensi pulmonal karena murmur diastolik tricuspid dan

bunyi jantung 2 yang melebar.

C. Pemeriksaan Penunjang

a) Foto Ronsen Dada  Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila

defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan.

Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.

b) Elektrokardiografi  Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis,

yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan

sumbu Frontal kekiri.

c) Katerisasi Jantung  Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas

terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat

peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel

kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat

meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai

resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri

menurun.

d) Eko kardiogram  Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum

interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat

memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling

terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium

yang besar.

e) Radiologi  Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:

Corak pembuluh darah bertambah

Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar

Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada

fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.

D. Diagnose Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunnya preload

2. Intoleransi aktivitas b.d hipoksia

3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat

nutrisi ke jaringan.

4. Kerusakan pertukaran gas b.d edema peru

E. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan/criteria hasil

Intervensi Rasional

1 Penurunan curah jantung b.d perubahan rate, irama, konduksi jantung

T : klienmemperlihatkanpeningkatancurah jantungKH : denyutjantung kuat,teratur, dandalam batasnormal

- Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.

- Catat bunyi jantung. - Palpasi nadi perifer. Untuk

mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.

- Pantau tekanan darah. - Pantau keluaran urine, catat

penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.

- Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.

- Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.

- Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.

- Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.

- S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.

- Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.

- Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran

urine.- Menunjukkan tidak

adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.

- Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return.

- Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.

2 Intoleransi aktivitas b.d hipoksia

T : klienmenunjukkanperbaikan curahjantung yangterlihat dariaktivitas klien

- Taksiran tingkat, kelelahan, kemampuan untuk melakukan ADL

- Berikan periode dan istirahat dan tidur yang cukup

- Hindari suhu lingkungan yang ekstrim

- Untuk memberikaninformasi tentangenergi cadangan danrespon untukberaktivitas

- Untukmeningkatkanistirahat danmenghemat energy

- Karena hipertemia/hipoterma dapat meningkatkankebutuhan oksigen

3 Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

T : Memberikan support untuk tumbuh kembang

KH : Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan

- Kaji tingkat tumbuh kembang anak- Berikan asupan makanan bernutrisi- Berikan stimulasi tumbuh kembang,

kativitas bermain dan aktivitas lain sesuai dengan usia anak.

- Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat

- Memantau masa tumbuh kebang anak

- Agar anak bisa tumbuh dan berkembang sebagaimana mestinya

- Anggota keluarga sangat besar pengaruhnya terhadap proses pertumbuhan dan juga perkembangan anak-anak

4 Kerusakan pertukaran gas b.dedema paru

T: dalam waktu 3 x 24 jam setelah diberikan intervensi terjadi perbaikandalam pertukaran gasKH:- Melaporkan

penurunan dispnea

- Menunjukan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi

- Menggunakan peralatan oksigen dengan tepat ketika dibutuhkan

- Menunjukan gas-gas darah arteri yang normal

- Berikan bronkodilator sesuai yang diharuskan

Dpt diberikan peroral, IV, inhalasi

Observasi efek samping:takikardi,disritmia,eksit asi sistem saraf pusat,mual,muntah

- Evaluasi tindakan nebuliser,inhaler dosis terukur

kaji penurunan sesak napas,penurunan mengi,kelonggaran sekresi,penurunan ansietas

pastikan bahwa tindakan dilakukan sebelum makan untuk menghindari mual dan muntah

- Intruksikan dan berikan dorongan pada pasien untuk pernapasan diafragmatik dan batuk yang efektif

- Berikan oksigen dg metoda yang diharuskan

jelaskan pentingnya tindakan ini pada pasien

evaluasi efektifitas;amati tanda-tanda hipoksia

analisa gas darah arteri bandingkan dengan nilai-nilai dasar.

lakukan oksimetri nadi untuk memantau saturasi oksigen

jelaskan bahwa tidak

- Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronkial dan spasme muscular

- Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodilator nebulisasi biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi

- Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan jalan napas dari sputum

- Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. Diperlukan observasi yang cermat terhadap aliran atau presentase yang diberikan dan efeknya pada

merokok dianjurkan pada pasien atau pengunjung

pasien. jika pasien mengalami retensi CO2 kronis, maka ada perangsangan bernapas.

DAFTAR REFERENSI

www.google.com