referat hubungan ckd dengan pjk

8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK

1/29

REFERAT

HUBUNGAN ANTARA PENYAKIT CHRONIC

KIDNEY DISEASE DENGAN CORONARY HEART

DISEASE

Disusun oleh :Diporapdwijoyo Sinoputro

11-2014-333

e!"i!"in# :dr$ Adhantoro Rahadyan% Sp$ &

'EA()TERAA( '*)()' )*+, E(A')T DA*A+RSA, DR$ES(A.A( A(TAR)'SA

,()/ERS)TAS 'R)STE( 'R)DA .AA(A

BAB 1


2/29

PENDAHULUAN

Penyakit jantung koroner/ Coronary Heart Disease (CHD) adalah suatu penyakit

jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses

aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Manifestasi klinik PJ yang

klasik adalah angina pektoris. !ngina pektoris ialah suatu sindroma klinis di mana

didapatkan sakit dada yang timbul pada "aktu melakukan akti#itas karena adanya

iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bah"a telah terjadi $ %&' penyempitan arteri

koronaria. !ngina pektoris dapat munul sebagai angina pektoris stabil (!P) dan

keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma koroner

akut (!).*

PJ merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi

masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Hasil sur#ei yang dilakukan

Departemen esehatan +, menyatakan bah"a pre#alensi PJ di ,ndonesia dari tahun ke

tahun terus meningkat. -ahkan sekarang dapat dipastikan keenderungan penyebab

kematian di ,ndonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardio#askular (antara

lain PJ) dan degeneratif.*

Penyakit ginjal kronis (CD) merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia

publik. Hal ini diakui sebagai kondisi umum yang berhubungan dengan peningkatan

risiko penyakit kardio#askular dan gagal ginjal kronis (C+). Di !merika erikat ada

meningkatnya insiden dan pre#alensi gagal ginjal dengan hasil yang buruk dan biaya

tinggi. Pada referat ini penulis ingin menoba untuk menjelaskan hubungan dari kedua

penyakit ini dimana setelah menelusuri dan membaa beberapa literatur penulis

menemukan bah"a ternyata terdapat hubungan antara dua penyakit ini. emoga referat

ini dapat membantu menambah "a"asan pembaa mengenai hubungan kedua penyakit

CD dan CHD ini.

BAB 2

PEMBAHASAN


3/29

1 Definisi

Penyakit jantung koroner (PJ) adalah penyakit jantung akibat penyempitan atau

penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat

menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri.

Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung dalam memompa darah dapat hilang.01

Menurut 2H3 penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium karena

ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen miokardium

sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat bersifat akut

(mendadak) maupun kronik (menahun).01

2 Klasifikasi

Penyakit jantung koroner dapat terdiri dari4

a. !ngina pektoris stabil (!P)

indroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada rahang

bahu punggung ataupun lengan yang biasanya oleh kerja fisik atau stres

emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau dengan obat

nitrogliserin.*5

b. indroma oroner !kut (!)

indroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi yaitu berupa

adanya erosi fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga

menyebabkan trombosis intra#askular yang menimbulkan

ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.*56

7ang termasuk ! adalah 4

!ngina pektoris tidak stabil (8!P unstable angina petoris) yaitu4

a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 9 bulan dimana angina

ukup berat dan frekuensi ukup sering lebih dari 0 kali per hari.

b. Pasien dengan angina yang bertambah berat sebelumnya angina

stabil lalu serangan angina munul lebih sering dan lebih lama ( $9&

menit) dan lebih sakit dadanya sedangkan faktor presipitasi makin

ringan

. Pasien dengan serangan angina pada "aktu istirahat*6

Menurut pedoman American College of Cardiology (!CC) dan

American Heart Association (!H!) perbedaan angina tak stabil dan

infark tanpa ele#asi segmen : (;:


4/29

miokardium sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat

diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan

iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun C=M-

dengan ataupun tanpa perubahan untuk iskemi seperti adanya

depresi segmen : ataupun ele#asi sebentar atau adannya gelombang

: yang negatif.%

d. ,nfark miokard akut (,M!) yaitu

;yeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (0& menit atau

lebih). ,M! bisa berupa ;on : ele#asi infark miokard (;:


5/29

enaikan kadar kolestrol berbanding lurus dengan peningkatan

terjadinya serangan PJ. Peningkatan ?D? (?o" Density ?ipoprotein)

dan penurunan HD? (High Density ?ipoprotein) merupakan faktor resiko

yang penting pada PJ. etika terjadi kadar ?D? yang tinggi ?D? dapat

terakumulasi pada subendotel dan mengalami modifikasi yang pada

akhirnya akan menyebabkan kerusakan tunika intima dan menginisiasi

terbentuknya plak aterosklerosis.6

• Merokok

@at=Aat toksik dalam rokok yang masuk ke peredaran darah akan

menyebabkan penyempitan pembuluh darah. +aun nikotin dari rokok

akan menyebabkan darah menjadi kental sehingga mendorong perepatan

pembekuan darah. Platelet dan fibrinogen meningkat sehingga se"aktu=

"aktu dapat menyebabkan terjadinya trombosis pada pembuluh koroner

yang sudah menyempit. elain itu rokok dapat meningkatkan oksidasi

?D? menurunkan kadar HD? menyebabkan kerusakan endotel akibat

stres oksidatif dalam kandungan rokok. ;ikotin dalam asap rokok dapat

menstimulasi akti#itas saraf simpatis sehingga terjadi #asokonstriksi

pembuluh darah.6

• Diabetes Melitus

Pada pasien diabetes terbentuknya plak aterosklerosis dietuskan oleh

disfungsi endotel terganggunya akti#itas antifibrinolitik serta

meningkatnya fagositosis ?D? oleh makrofag.6

• 3besitas dan kurang akiti#itas fisik

3besitas dapat meningkatkan beban jantung ini berhubungan dengan

PJ terutama karena pengaruhnya pada tekanan darah kadar kolestrol

darah dan juga diabetes. Melakukan akti#itas fisik atau olah raga seara

teratur dapat menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh berkurang

serta seara bersamaan mengendalikan kadar kolesterol dan tekanan

darah akti#itas fisik dapat meningkatkan sensiti#itas insulin serta

merangsang pengeluaran ;3.6

• tres


6/29

tres dapat memiu pengeluaran hormon adrenalin dan katekolamin yang

tinggi yang dapat membuat spasme arteri koroner sehingga suplai darah

ke otot jantung terganggu.

aktor risiko yang dapat diubah meliputi 40156

• 8mur

emakin bertambahnya usia semakin tinggi risiko PJ dan pada aumumnya

dimulai pada usia 1& tahun ke atas. Menurut data yang dilaporkan !merian

Heart !ssoiation * dari B "anita berusia 15=6& tahun menderita PJ dan *

dari 0 "anita berusia diatas 6& tahun menderita PJ.

• Jenis kelamin

Jenis kelamin laki=laki lebih berisiko terkena PJ dibandingkan dengan

"anita. :etapi pada "anita yang sudah menopause risiko PJ meningkat dan

hampir tidak didapatkan perbedaan dengan laki=laki. Hal ini berhubungan

dengan penurunan kadar hormon estrogen yang berperan penting dalam

melindungi pembuluh darah dari kerusakan yang memiu terjadinya

aterosklerosis.

• >enetik

+i"ayat penyakit jantung di dalam keluarga pada usia di ba"ah 55 tahun

merupakan salah satu faktor risiko yang perlu dipertimbangkan.

4 Patogenesis Pe!ent"kan Plak Arterosklerosis

Disfungsi endotel merupakan proses primer terjadinya arterosklerosis yang

dapat disebabkan baik karena bahan kimia maupun stress hemodinamik akan

menyebabkan terjadinya disfungsi endotel. !kibat terjadinya disfungsi

endotel maka akan menyebabkan (*) rusaknya peran endotel sebagai

permeability barier (9) melepaskan sitokin inflamasi (0) meningkatkan

produksi molekul adhesi yang merekrut leukosit (1) mengganggu pelepasan

substansi #asoaktif ( prostasiklin ;3) dan (5) mengganggu antitrombus.


7/29

Disfungsi endotelium menyebabkan endotel tidak lagi memiliki barier

yang dapat menghambat masuknya lipoprotein ke dalam pembuluh darah

arteri. Peningkatan permeabilitas dari endotel membuat ?D? masuk ke

intimaselanjutnya ?D? akan terakomodasi di ruang subendotel dengan

berikatan dengan matriks ekstraseluler yaitu proteoglikan. ?D? tersebut akan

dioksidasi oleh +3 ( Reactive Oxygen Species) dan pro enzym yang

dihasilkan oleh makrofag dan sel otot pembuluh darah sehingga menjadi

m?D? (modified ?D?). m?D? ini akan merangsang rekrutmen dari leukosit

ke ruang sub intima (terutama monosit dan limfosit :) melalui 9 ara yaitu

(*) ekspresi ?!M ( leukoyte adhesion moleule) pada pada permukaan

endotel non adhesi (9) signal kemoatraktan MCP * ,? interferon

induible protein E *&). 6

Masuknya monosit ke dalam ruang sub intima monosit berdiferensiasi

menjadi makrofag dan memakan m?D? melalui reseptor scavenger (pada

makrofag) dan membentuk sel busa ( foam cell ). el busa menghasilkan

beberapa faktor yang dapat merekrut sel otot. ebagai ontoh sel busa

menghasilkan platelet derived growth factor ( PD>) yang menyebabkan

terjadinya migrasi sel otot dari internal elasti lamina ke ruang sub intima

tempat dimana sel otot bereplikasi. el busa juga melepaskan sitokin dan

faktor pertumbuhan seperti :; F ,?=* ibroblast growth factor dan :> G

yang akan menstimulasi sel otot berproliferasi dan menghasilkan protein

matriks ekstraseluler (kolagen dan elastin) dan lebih lanjut menetuskan

pelepasan sitokin yang mendorong dan mempertahankan inflamasi pada lesi.

!danya sel otot yang menghasilkan kolagen akan membentuk fibro!s cap"

Pembentukan fibro!s cap dan deposisi matriks ekstraseluler ini sebenarnya

merupakan proses sintesis dan degradasi yang saling bergantian yaitu dimana

(*) sintesis yaitu sel otot merangsang kolagen melalui :> G dan PD> dan

(9) degradasi yaitu := lymphoyte deri#ed ytokine ,; E menghambat

sintesis kolagen dan lebih lanjut sitokin akan merangsang sel busa untuk

menghasilkan MMP (matriI metalloproteinase) yang akan melemahkan

fibro!s cap sehingga mudah ruptur. Proses sintesis dan degrasi ini terus

berlanjut tanpa menyebabkan gejala. ematian dari sel otot dan sel busa baik

karena stimulasi inflamasi yang berlebihan maupun karena apoptosis

menyebabkan lemak dan debris seluler membentuk lipid core. 8kuran dari


8/29

lipid ore memiliki peranan biomekanikal untuk stabilnya plak. elain itu

deposisi dan distribusi fibro!s cap merupakan hal yang penting dalam

intergritas plak jika fibrous ap tebal maka plak tersebut akan jarang ruptur

yang sering kita sebut plak stabil tetapi apabila fibro!s cap tipis akan

enderung menyebabkan ruptur dari plak. 6

:erjadinya ruptur menyebabkan akti#asi adhesi dan agregasi platelet

dan menyebabkan akti#asi terbentuknya trombus.etelah berhubungan

dengan darah faktor jaringan berinteraksi dengan faktor ,,a untuk memulai

kaskade reaksi enAimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan

fibrin. ebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel terjadi agregasi pletelet

dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memiu agregasi yang lebih

luas #asokonstriksi dan pembentukan trombus. aktor sistemik dan inflamasi

ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan

berperan dalam memulai trombosis yang intermiten pada angina tak stabil.

:erjadinya #asokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak

stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan #asoaktif yang

diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh

darah dan meenyebabkan spasme. pasme yang terlokalisir seperti pada

angina printAmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. !danya spasme

seringkali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam

pembentukan trombus. -ila trombus menutup pembuluh darah *&&' akan

terjadi infark dengan ele#asi segmen : sedangkan bila trombus tidak

menyumbat *&&' dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi

angina tak stabil. 6%

!danya penyumbatan dari pembuluh darah koroner akan menyebabkan

terjadinya iskemi miokardial dimana akan (*) meningkatkan respon simpatis

sehingga menyebabkan diaforesis peningkatan tekanan darah dan nadi (9)

disfungsi otot papillary sehingga menyebabkan mitral regurgitasi (0)

penurunan compliance diastol yang akan menyebabkan suara jantung 1 dan

menyebabkan kongesti pulmoner sehingga timbul rales (1) penurunan fungsi

sistolik yang menyebabkan dys#inetic apical imp!lse. 6

# D$A%N&S$S PEN'AK$( )AN(UN% K&R&NER

?angkah pertama dalam pengelolaan PJ ialah penetapan diagnosis pasti.

Diagnosis yang tepat amat penting karena bila diagnosis PJ telah dibuat di


9/29

dalamnya terkandung pengertian bah"a penderitanya mempunyai kemungkinan

akan dapat mengalami infark atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah selalu

mempunyai konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup penderita. Pada orang=orang

muda pembatasan kegiatan jasmani yang tidak pada tempatnya mungkin akan

dinasihatkan. elain itu kesempatan mereka untuk mendapat pekerjaan mungkin

akan berkurang. -ila hal ini terjadi pada orang=orang tua maka mereka mungkin

harus mengalami pensiun yang terlalu dini harus berulang kali di ra"at di rumah

sakit atau harus makan obat=obatan yang potensial toksin untuk jangka "aktu lama

:abel * memperlihatkan ara=ara diagnostik PJ yang terpenting baik

yang saat ini ada atau yang di masa yang akan datang potensial akan mempunyai

peranan besar. Dokter harus memilih pemeriksaan apa saja yang perlu dilakukan

terhadap penderita untuk menapai ketepatan diagnostik yang maksimal dengan

resiko dan biaya yang seminimal mungkin.

:abel *. Cara=ara Diagnostik Penyakit Jantung oroner

No Diagnostik Pen*akit )ant"ng Koroner

* !namnesis4 ;yeri dada iskemik identifikasi faktor penetus dan

atau faktor resiko. ifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai

berikut4

a. ?okasi4 substermal retrostermal dan prekordial.

b. ifat nyeri4 rasa sakit seperti ditekan rasa terbakar ditindih

benda berat seperti ditusuk rasa diperas dan dipelintir.

. Penjalaran ke4 leher lengan kiri mandibula gigi

punggung/interskapula dan dapat juga ke lengan kanan.

d. ;yeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

e. aktor penetus 4 latihan fisik stress emosi udara dingin dan

sesudah makan

f. >ejala yang menyertai 4 mual muntah sulit bernafas keringat

dingin.

g. Hati=hati pada pasien diabetes mellitus kerap pasien tidak

mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.

-erikut perbedaan nyeri dada jantung dan non=jantung


10/29

Pada 8!P Cresendo angina !ngina Pektoris tabil

Deresendo

!ngina pada "anita dan pria4a. 2anita4 Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang

sesak padahal maksudnya nyeri dada)

b. Pria4 Paling sering langsung mioard infark banyak yang

sudden death

9 Pemeriksaan isik

:ujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor

penetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJ. Hipertensi

tak terkontrol takikardi anemis tirotoksikosis stenosis aorta berat

(bising sistolik) dan kondisi lain seperti penyakit paru. Dapat juga

ditemukan retinopati hipertensi/diabetik.

eadaan disfungsi #entrikel kiri/tanda=tanda gagal jantung

(hipotensi murmur dan gallop 0) menunjukkan prognosis yang

buruk. !danya bruit di karotis atau penyakit #askuler perifer

menunjukkan bah"a pasien memiliki kemungkinan juga penderita

penyakit jantung koroner (PJ).

0 ?aboratorium4 leukositosis/normal anemia gula darah

tinggi/normal dislipidemia >3: meningkat jika ek enAim

jantung maka meningkat

ambar )

3: 6= jam 06=1 jam 1=B6 jam

?DH 91 jam 1=%9 jam %=*& hari

:roponin :

:roponin ,

0 jam

0 jam

*9=91 jam

*9=91 jam

%=*& hari

%=*1 hari1 oto Dada4 ardiomegali aortosklerosis edema paru

5 Pemeriksaan Jantung ;on=in#asif

a.

!kut oroner indrom4

- :


11/29

Iskemia Injury Infark

!ngina Pektoris tabil iskemia dapat kembali normal "aktu

nyeri hilang.

: depresi : ele#asi L patologis

: in#erted simetris !M,

3M,

b. 8ji ?atihan Jasmani ($readmill )

. 8ji ?atihan Jasmani ombinasi Penitraan4

- 8ji ?atih Jasmani


12/29

10

+ %AMBARAN EK% PADA PEN'AK$( )AN(UN% K&R&NER

atu dari tiga komponen penting dalam diagnosis penyakit jantung koroner

utamanya sindrom koroner akut adalah . ombinasi ri"ayat penyakit yang

khas dan peningkatan kadar enAim jantung lebih dapat diandalkan daripada

dalam diagnosis infark miokard. memiliki tingkat akurasi prediktif positif

sekitar &'.

*. egmen : dan >elombang : pada ,skemia Miokard

,skemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi sehingga pada

dijumpai perubahan segmen : (depresi) dan gelombang : (in#ersi)

tergantung beratnya iskemia serta "aktu pengambilan . pesifitas

perubahan segmen : pada iskemia tergantung morfologinya. Diduga iskemia

jika depresi segmen : lebih dari &5mm (setengah kotak keil) diba"ah garis

besline (garis isoelektris) dan &&1 detik dari point . Pada treadmill test positif

iskemia jika terdapat depresi segmen : sebesar *mm.%

>ambar *. ariasi segmen : (depresi) pada iskemia

9. Perubahan/


13/29

>ambar 9. Pola perubahan pada ,M! dengan : ele#asi

0. Perubahan pada ,nfark Miokard ?ama (3M,)

,nfark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tiba=tiba

menurun sehingga sel otot jantung mati. el infark yang tidak berfungsi tersebut

tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah

infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada

memberikan gambaran defleksi negatif berupa gelombang L patologis dengan

syarat durasi gelombang L lebih dari &&1 detik dan dalamnya harus minimal

sepertiga tinggi gelombang + pada kompleks L+ yang sama.%

>ambar 0. (!) sandapan ,, normal dengan progresi normal #ektor listrik

(tanda panah) dan kompleks L+ dimulai dengan gelombang L

septal yang keil. (-) Perubahan sandapan ,, pada infark

lama4 arah arus meninggalkan daerah infark (tanda panah) dan

memperlihatkan gambaran defleksi negatif berupa gelombang L

patologis pada

1. onsep +esiprokal


14/29

Pada sandapan dengan arah berla"anan dari daerah injuri menunjukkan

gambaran depresi segmen : dan disebut perubahan resiprokal (mirror image).

Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berla"anan dengan lokasi infark

(%5' dijumpai pada infark inferior dan 0&' pada infark anterior). Perubahan ini

terjadi hanya sebentar dia"al infark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu infark

akut.%

>ambar 1. onsep +esiprokal

5. ?okalisasi ,nfark -erdasarkan ?okasi ?etak Perubahan

:abel 9. ?okalisasi infark berdasarkan

?okasi ?ead / andapan Perubahan

!nterior *=1 : ele#asi >elombang L

!nteroseptal *=0 : ele#asi >elombang L

!nterior elombang L

Posterior *=9 : depresi >elombang + tinggi

?ateral , a#? 5=6 : ele#asi >elombang L

,nferior ,, ,,, a# : ele#asi >elombang L

entrikel kanan 1+=5+ : ele#asi >elombang L

, %agal %in-al Kronik . /0roni Kine* Disease /KD

a5 Definisi

Penyakit >agal >injal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal

mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali

dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh menjaga keseimbangan

airan dan Aat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau

produksi urine. >agal ginjal terjadi ketika ginjal sebagian atau sepenuhnya

kehilangan kemampuan mereka untuk menyaring air dan limbah dari darah.

Penyakit ginjal kronis (CD) adalah kondisi yang ditandai oleh

hilangnya fungsi ginjal seara bertahap dari "aktu ke "aktu atau penurunan

lambat dan progresif fungsi ginjal. ,ni biasanya akibat komplikasi dari yang lain


15/29

kondisi medis yang serius. :idak seperti gagal ginjal akut yang terjadi dengan

epat dan tiba=tiba gagal ginjal kronis terjadi seara bertahap = selama minggu

bulan atau tahun = sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja yang mengarah ke

stadium akhir penyakit ginjal (+ normal atau meningkat ($ B&

m?/min/*.%0 m 9)

• :ahap 94 penurunan ringan pada >+ (6&=B m?/min/*.%0 m 9)

• :ahap 04 penurunan moderat >+ (0&=5B m?/min/*.%0 m 9)

• :ahap 14 Penurunan berat pada >+ (*5=9B m?/min/*.%0 m 9)

• Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR


16/29

yang minimal sejak dini. etika >+ turun di ba"ah *& m?/min/*.%0 m 9

(normal N *&& m?/min/*.%0 m 9) tingkat mereka meningkat dengan epat dan

biasanya berhubungan dengan manifestasi sistemik (uremia). 8rea dan kreatinin

tidak kontributor utama dengan gejala uremik mereka adalah penanda untuk Aat

lain (sebagian belum didefinisikan dengan baik) yang menyebabkan gejala.

Meskipun keseimbangan >+ ;a dan air berkurang tetap terjaga dengan

ekskresi fraksional peningkatan ;a dan respon normal terhadap rasa haus.

Dengan demikian konsentrasi plasma ;a biasanya normal dan hiper#olemia

jarang terjadi keuali asupan ;a atau air sangat dibatasi atau berlebihan. >agal

jantung dapat terjadi dari ;a dan kelebihan air terutama pada pasien dengan

adangan jantung menurun. elainan Ca fosfat hormon paratiroid (P:H)

#itamin metabolisme D dan osteodistrofi ginjal dapat terjadi. Produksi ginjal

penurunan alitriol kontribusi untuk hipokalsemia. Penurunan ekskresi ginjal

hasil fosfat dalam hiperfosfatemia. Hiperparatiroidisme sekunder adalah umum

dan dapat mengembangkan pada gagal ginjal sebelum kelainan pada Ca atau

konsentrasi fosfat terjadi. 8ntuk alasan ini pemantauan P:H pada pasien

dengan CD moderat bahkan sebelum hyperphosphatemia terjadi telah

direkomendasikan. 3steodistrofi ginjal (mineralisasi tulang abnormal akibat

hiperparatiroidisme defisiensi alitriol fosfat serum atau rendah atau normal

serum Ca) biasanya mengambil bentuk meningkatnya turno#er tulang karena

penyakit hyperparathyroid tulang (osteitis fibrosa) tetapi juga dapat melibatkan

pergantian tulang menurun karena tulang adinamik penyakit (dengan penekanan

paratiroid meningkat) atau osteomalaia. ekurangan alitriol dapat

menyebabkan osteopenia atau osteomalaia.

!sidosis sedang (plasma HC3 0 isi *5 sampai 9& mmol / ?) dan anemia

merupakan karakteristik. !nemia CD adalah normokromik normositik=

dengan Ht 9& sampai 0&' (05 hingga 5&' pada pasien dengan penyakit ginjal

polikistik). Hal ini biasanya disebabkan oleh produksi eritropoietin kekurangan

karena penurunan massa ginjal fungsional.

aktor=faktor selain proses penyakit yang mendasari dan hipertensi glomerulus

yang dapat menyebabkan edera ginjal progresif meliputi4


17/29

• istemik hipertensi

• Penghinaan akut dari nephrotoIins atau penurunan perfusi

• Proteinuria

• Peningkatan ginjal ammoniagenesis dengan edera interstisial

• Hiperlipidemia

• Hyperphosphatemia dengan deposisi kalsium fosfat

• Penurunan kadar oksida nitrat

• Merokok

• :idak terkontrol diabetes

7 H"!"ngan antara 6en*akit /KD engan 6en*akit /HD

751 Disli6ieia Paa Pen*akit %in-al KronisDislipidemia sering terjadi pada pasien=pasien dengan gagal ginjal bahkan jauh

sebelum menjadi gagal ginjal tahap akhir sehingga dislipidemia mungkin berperan

dalam perkembangan gagal ginjal namun hal ini masih kontro#ersi. Masih belum jelas

apakah dislipidemia yang menyebabkan gagal ginjal atau apakah kerusakan ginjal dan

proteinuria yang menyebabkan dislipidemia. Dislipidemia berhubungan dengan

penyakit kardio#askular pada pasien=pasien dengan dan tanpa diabetes mellitus dan

sering berhubungan dengan nefropati diabetik. adar lipid yang tidak normal berperan

dalam terjadinya penyakit aterosklerosis mikro dan makro#askular. Pasien yang

a"alnya dengan fungsi ginjal yang normal dengan hiperlipidemia umumnya tidak

berkembang menjadi insufisiensi ginjal karena glomerulus yang normal memiliki

mekanisme untuk menegah penumpukan lipoprotein. ;amun gangguan ginjal yang

telah ada sebelumnya dengan adanya gangguan fungsi mesangial merupakan suatu

keadaan yang menyebabkan terjadinya penumpukan lipoprotein di glomerulus ginjal.B

Hiperlipidemia umum terjadi pada pasien=pasien dengan penyakit ginjal. Jenis

lipid dan lipoprotein yang tidak normal pada penyakit ginjal ber#ariasi termasuk


18/29

hipertrigliseridemia hiperkolesterolemia dan peningkatan ?D? dengan HD? yang

rendah normal atau meningkat. -eberapa studi obser#asi dan prospektif menunjukkan

bah"a HD? yang rendah merupakan salah satu penentu penilaian terhadap penurunan

fungsi ginjal. uatu studi komunitas menunjukkan adanya hubungan antara laju filtrasi

glomerulus (>+) dan penyakit kardio#askular aterosklerosis pada pasien=pasien

dengan kreatinin serum $ *6 mg/dl (pada pria) dan *1 mg/dl (pada "anita) dengan

peningkatan kreatinin &0 mg/dl dalam 0 tahun dimana nilai resiko relati#e (++) dari

pasien=pasien tersebut yaitu *1 untuk trigliserida ** untuk total kolesterol **6

untuk lipoprotein(a) **0 untuk ?D? dan &% untuk HD?.B

Pada pasien dengan mikroalbuminuria dan hipertensi esensial yang umumnya

berhubungan dengan penyakit ginjal kronik terjadi peningkatan kadar ?D? trigliserida

apolipoprotein - (apo -) lipoprotein (a) dan penurunan HD?. ?ipoprotein dinilai dari

komposisi apolipoprotein. -eberapa studi tentang pengukuran kadar apolipoprotein

menunjukkan bah"a penyakit ginjal tahap a"al dan lanjut mempengaruhi perubahan

karakteristik pada metabolisme lipoprotein profil plasma apolipoprotein dan apo -.

?ipoprotein yang mengandung apo=- ditemukan dalam ?D? ,D? dan ?D?. !da

beberapa tipe lipoprotein yang mengandung apo=- yang ditandai oleh komposisi

spesifik dari apolipoprotein minor (apo Capo


19/29

pada pasien


20/29

hipoalbuminemia yang akan meningkatkan 0=hydroIy=0=methylglutary Co! redutase

yang disertai dengan hiperkolesterolemia. adar HD? rendah yang disertai dengan

kematangan HD?=0 yang rendah dan tingginya tingkat kolesterol HD?=9 ini disebabkan

oleh kurangnya leithin=holesterol ayltransferase sekunder karena enAim ini terbuang

melalui urin. +usaknya klirens kilomikron dan ?D? telah munul sebagai faktor

dominan untuk tingginya konsentrasi trigliserid serum. ?ipoprotein lipase adalah enAim

yang berfungsi dalkam lipolisis dari kilomikron dan ?D. ?P? mengikat heparan sulfat

proteoglikans dalam permukaan sel endotelium. Dalam keadaan proteinuria yang

disebabkan oleh ginjal ditemukan turunnya regulasi protein ?P? dan kerja enAimati.

752 Mekanise interaksi antara 6en*akit gin-al an isli6ieia

-eberapa hipotesis menganggap adanya hubungan antara ekskresi albumin urin

penyakit ginjal dan abnormalitas lipid. Penyakit ginjal dapat meningkatkan kadar lipid

dan keadaan abnormal lipid berhubungan dengan penyakit ginjal ini dapat menyebabkan

komplikasi pada kardio#askular. Pada pasien=pasien dengan penyakit ginjal

peningkatan total kolesterol ?D? dan lipoprotein (a) dapat terjadi seara sekunder

karena kehilangan protein dari urin. -ahkan penyakit ginjal tahap a"al dapat

menyebabkan perubahan=perubahan pada lipoprotein yang bersifat aterogenik. ,D?

yang meningkat pada penyakit ginjal bersifat aterogenik karena ukurannya dan

kemampuan untuk penetrasi arterial intima.elain hal diatas keadaan lipid yang

abnormal juga dapat berperan pada kerusakan ginjal. Dengan adanya penyakit ginjal

lipoprotein dapat berperan dalam terjadinya kerusakan ginjal melalui suatu ara yang

sama dengan pengaruhnya terhadap aterosklerosis. emungkinan hal ini didukung oleh

beberapa penelitian yang menunjukkan bah"a fungsi ginjal yang membaik dengan

pemberian obat=obat yang menurunkan kadar lipid. Data eksperimental mendukung

hipotesis bah"a dislipidemia berperan pada kerusakan glomerulus dan interstitial

parenkim ginjal. el=sel glomerulus mesangial dan sel otot polos pembuluh darah

memiliki kesamaan yaitu bah"a akumulasi lipid di dalam sel mesangial analog dengan

proses aterosklerotik pada sel otot polos dapat menyebabkan glomerulosklerosis. ?D?

menyebabkan monosit berikatan dengan sel endotel dan ikatan ini merupakan faktor

penting pada proses inflamasi glomerular.B

7535 Li6i 6aa Pasien Heoialisis


21/29

Dialisis sangat efektif untuk mengurangi gejala uremik dan tampilan klinis

dari toksisitas uremik. Mulainya terapi pengganti ginjal dapat mempengaruhi

karakteristik dari dislipidemia pada pasien dengan gagal ginjal tahap akhir.9 Pasien=

pasien hemodialisis biasanya tmengalami peningkatan konsentrasi trigliserida

menurunnya kadar HD? dan peningkatan konsentrasi lipoprotein(a) dan ?D? yang

teroksidasi. ;ilai kolesterol total dan ?D? dalam batas normal atau berkurang pada

pasien=pasien ini dimana lipoprotein yang mengandung apolipoprotein - biasanya

didominasi partikel ?D? yang keil.0Patofisiologi mekanisme yang mendasari

perubahan metabolisme lipoprotein pada pasien hemodialisis umumnya sama dengan

indi#idu gagal ginjal sebelum dialisis. ;amun prosedur dialisis dapat menghasilkan

gangguan tambahan terhadap homeostasis lipid seperti peningkatan keepatan

katabolisme dari apolipoprotein !,. Meskipun efek netral dialisis terhadap profil

lipid dialisis tertentu mempengaruhi metabolism lipoprotein dan memodifikasi

tampilan dislipidemia pada pasien=pasien hemodialisis. -eberapa penelitian

menunjukkan penggunaan membran high)fl!x polys!lfone atau cell!lose triacetate

menurunkan kadar trigliserida serum juga meningkatkan apolipoprotein !, dan HD?

dibandingkan dengan membran low)fl!x. elain itu tipe dialisat dapat juga

memperngaruhi kadar lipoprotein pada pasien hemodialisis dimana penggunaan

dialisat bikarbonat dapat menyebabkan peningkatan kadar HD? dibandingkan

menggunakan dialisat asetat.B

aktor lain yang dapat mempengaruhi metabolism lipoprotein pada pasien

hemodialisis adalah penggunaan berulang heparin sebagai antikoagulan. Heparin

membebaskan lipoprotein lipase dari permukaan endotel sehingga penggunaan kronik

dapat menghasilkan kekurangan lipoprotein lipase dan terjadi gangguan terhadap

katabolisme lipoprotein yang kaya akan trigliserida. ;amun hal ini masih kontro#ersi

karena beberapa studi yang menguji penggunaan heparin pada pasien hemodialisis yang

menginduksi dislipidemia menyatakan hasil yang berla"anan. Penelitian terakhir

menyatakan bah"a penggunaan pengikat fosfat ( phosphate binder ) yaitu sevelamer

hydrochloride menurunkan konsentrasi kolesterol total dan apolipoprotein - seara

signifikan pada pasien hemodialisis

754 (a0a6 a8al Pen*akit %in-al Kronik an 6engar"0n*a 6aa

kario9ask"lar


22/29

!"al terjadinya penyakit ginjal kronis berhubungan dengan peningkatan

kejadian berhubungan dengan penyakit kardio#askular. Pasien=pasien dengan P>

kemungkinan mendapat tiga tipe penyakit kardio#askular yaitu aterosklerosis

arteriosklerosis dan kardiomiopati bila dibandingkan dengan indi#idu dengan fungsi

ginjal yang normal pada usia dan jenis kelamin yang sama. Penyakit aterosklerosis pada

pasien P> berbeda dengan populasi dengan aterosklerosis umumnya. Pada kedua grup

aterosklerosis ditandai oleh adanya plak. ;amun pada pasien=pasien P> dengan

dialisis aterosklerosis diperburuk oleh meningkatnya frekuensi lesi kalsifikasi

peningkataan ketebalan dinding pembuluh darah medial dan kalsifikasi yang

mempengaruhi pembuluh darah berukuran sedang dan besar.

elain yang disebutkan di atas pasien P> memiliki pre#alensi yang tinggi

akan terjadinya arterosklerosis dan remodelling dari arteri besar. Remodelling arteri=

arteri besar ini disebabkan oleh kombinasi faktor=faktor seperti overload tekanan yang

menyebabkan hipertrofi dinding dan peningkatan rasio tebal dinding pembuluh darah

dengan lumen yang menyebabkan o#erload aliran. Juga terjadi peningkatan diameter

arteri dan tebal dinding dengan penurunan compliance arteri seperti yang ditentukan

oleh aortic p!lse wave velocity dan pengukuran impedance.

Proses=proses #askular ini bersama=sama menghasilkan hilangnya daya compliance

dinding pembuluh darah penurunan compliance aorta dan peningkatan tekanan nadi

dan faktor=faktor ini merupakan faktor risiko independen untuk penyakit kardio#askular.

Hilangnya compliance sering berhubungan dengan peningkatan tekanan darah sistolik

dan tekanan nadi yang menghasilkan hipertrofi #entrikel kiri (?H) penurunan fungsi

adangan arteri koroner dan menyebabkan menurunnya adangan mikrosirkulasi

mikrokardial.

ebuah penelitian menemukan perbedaan menolok antara morfologi plak koroner

ketika membandingkan pasen uremi dan kontrol. Pada pasen uremi terdapat plak dengan

tingkat kalsifikasi tinggi dan empat kali lebih sering ditemukan pada pasien uremi

daripada kontrol (gambar 1). Dari analisis sinar O diketahui bah"a pada plak yang

terkalsifikasi mengandung kristal hidroksiapatit dan kalsium=fosfat tapi bukan kristal

kalsium oksalat. ,ni mendukung kesimpulan dari analisis %&B6 pasien=pasien dialisis

bah"a hiper=fosfatemia merupakan prediktor independen untuk seluruh kematian dan

terutama kematian yang disebabkan oleh penyakit koroner.%

-eratnya kalsifikasi pada


23/29

plak juga menjelaskan mengapa sering terjadi reoklusi setelah tindakan perc!taneo!s

transl!minal coronary angioplasty (P:C!).

Pada pasen


24/29

menarik dilihat bah"a terjadi perepatan pertumbuhan plak pada tikus yang hanya

dilakukan uninefrektomi .Disimpulkan bah"a pertama plak arterosklerotik tumbuh

lebih epat pada kondisi uremia dan kedua proses ini munul sangat dini pada penyakit

ginjal.Pendapat ini juga didukung oleh sebuah studi yang melakukan obser#asi

angiografi pada pasen=pasen


25/29

Diabetes mellitus terutama DM tipe 9 seara umum menyebabkan penyakit

ginjal kronik antara 1&=15' pasien dialisis di !merika erikat menderita diabetes

mellitus. !danya DM merupakan faktor resiko terjadinya penyakit kardio#askular.

ombinasi diabetes dan P> kemungkinan memperburuk penyakit kardio#askular

pada pasien=pasien dengan terapi pengganti ginjal dan transplantasi ginjal. ontrol

glikemik yang optimal penting untuk menegah onset penyakit aterosklerosis dan untuk

menegah perkembangan aterosklerosis pada pasien=pasien dengan diabetes mellitus

dan P>.

5 Disli6ieia

elama perkembangan P> terjadi dislipidemia yang ditandai dengan

akumulasi dari sebagian partikel metabolism trigliserida yang dikarenakan abnormalitas

kadar lipoprotein lipase ataupun fungsinya yang menghasilkan hipertrigliseridemia dan

seara signifikan menurunkan kadar HD?.

:52 Faktor risiko non traisional 6aa 6asien;6asien 6en*akit gin-al kronik<

-eberapa faktor resiko non tradisional seperti kadar C=reati#e protein

lipoprotein (a) homoystein dan fibrinogen berhubungan dengan peningkatan resiko

penyakit kardio#askular pada populasi umumnya. -eberapa studi memperlihatkan

hubungan antara peningkatan C=reati#e protein lipoprotein (a) fibrinogen dan

homosistein dengan peningkatan mortalitas pada pasien=pasien dialisis.

:53 Faktor resiko Ureia *ang !er0"!"ngan engan 6en*akit kario9ask"lar


26/29

>ambar 6. Patogenesis gagal ginjal kronik dan penyakit kardio#askular.

:545 Hi6ertrofi =entrikel Kiri Left =entrile H*6ertro60* ata" Peningkatan

L=M$ Left =entrile Mass $ne>

?H terjadi pada $ &' pasien=pasien dialisis. Diasumsikan bah"a ?H

berkembang sejak a"al P> dan memburuk seara bertahap bersama dengan

perkembangan P>. Pada pasien P> tahap akhir hipertensi juga sebagai penyebab

?H namun perubahan struktural #entrikel kiri dan fibrosis miokard dapat

disebabkan oleh faktor nonhemodinamik seperti peningkatan kadar angiotensin ,,

hormon paratiroid endotelin dan aldosteron dan peningkatan akti#itas sistem syaraf

simpatis dengan peningkatan kadar katekolamin

plasma.

Hipertrofi #entikel kiri (?H) merupakan salah satu faktor risiko terbesar

kematian dan kejadian kardio#askular baik pada populasi umum maupun dengan

penyakit jantung. Paoletti et al menunjukkan bah"a pekembangan ?H berhubungandengan peningkatan risiko kematian mendadak karena jantung. Peningkatan massa


27/29

#entrikel kiri berhubungan dengan kondisi=kondisi patologi seperti obesitas hipertensi

dan adanya mekanisme adaptasi jantung yang menyebabkan peningkatan pompa

jantung. Hipertrofi #entrikel kiri ini umum terjadi pada pasien=pasien dengan gagal

ginjal tahap akhir yaitu dengan angka pre#alensi %&=& ' oleh karena itu pengukuran

massa #entrikel kiri dapat dipakai untuk menilai keluaran klinis pada pasien=pasien

gagal ginjal tahap akhir.

Penanganan anemia kontrol #olume dan penggunaan !C


28/29

sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh menjaga

keseimbangan airan dan Aat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau

produksi urine.

Morbiditas dan mortalitas penyakit kardio#askuler pada pasen=pasen dengan

CD sangat tinggi. Pada tinjauan pustaka ini telah diajukan bukti eksperimental tentang

terjadinya aterogenesis pada pasien gagal ginjal. Proses ini sudah berlangsung sejak

a"al terjadinya kelainan ginjal. Dengan demikian seharusnya penegahan aterosklerosis

dapat dilakukan lebih dini.elain faktor risiko tradisional untuk PJ faktor resiko baru

yang berhubungan dengan uremia telah ditemukan salah satunya adalah

hiperfosfatemia. Mediator=mediator inflamasi yang memegang peran penting dalam

proses aterosklerosis menjadi lebih aktif dengan adanya toksin uremi seperti

homosistein !>


29/29

0.?illy ?..Pathophysiology of Heart Disease 4 ! Collaborati#e Projet of

Medial tudents and aulty.

referat hubungan ckd dengan pjk

Documents