lp crf ckd meyria

7/23/2019 Lp Crf Ckd Meyria

1/22

LAPORAN PENDAHULUAN

CRONIC RENAL FAILUR(GAGAL GINJAL KRONIS)

Laporan pendahuluan ini disusun sebagai syarat mengikuti Praktik Klinik Keperawatan 3

Di Ruang Hemodialisa

OLEH

MEYRIA SINTANI

NIM : 2012. C. 04a. 0314

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

TAHUN 201


2/22

1. KONSEP DASAR

1.1 P!"#!$%&a"

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan

lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai.

Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap

sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. !arbara " Long# $%%&' 3&().

*agal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir +,RD) merupakan gangguan

fungsi renal yang progresif dan irreversibledimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan -airan dan elektrolit# menyebabkan uremia

retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) !runner ,uddarth# /00$).

*injal Kronik **K) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten

dan irreversible. ,edangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus

yang dapat digolongkan dalam kategori ringan# sedang dan berat 1ansjoer# /002).

*agal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir +,RD) merupakan gangguan

fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan -airan dan elektrolit#menyebabkan uremia

retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). !runner ,uddarth# /00$' $().

*agal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan

metabolisme serta keseimbangan -airan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang

progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolik toksik uremik) di dalam darah

1utta4in 5rif# /0$/ ' $&&).

1.2 K'a&&*a&

,esuai dengan topik yang saya tulis didepan "roni- Kidney Disease "KD). Pada

dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan -roni- renal failure "R6)# namun pada

terminologi akhir "KD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus

se-ara dini# kerena dengan "KD dibagi 7 grade# dengan harapan klien datang8 merasa masihdalam stage 9 stage awal yaitu $ dan /. se-ara konsep "KD# untuk menentukan derajat

stage) menggunakan terminology "": -learan-e -reatinin test) dengan rumus stage $

sampai stage 7. sedangkan "R6 -roni- renal failure) hanya 3 stage. ,e-ara umum ditentukan

klien datang dengan derajat / dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan

istilah "R6.

KD;


3/22

$) ,tadium $ > kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan L6*

yang masih normal ? %0 ml 8 menit 8 $#23 m/)

/) ,tadium / > Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan L6* antara &0 @(%

mL8menit8$#23 m/)

3) ,tadium 3 > kelainan ginjal dengan L6* antara 30@7% mL8menit8$#23m/)) ,tadium > kelainan ginjal dengan L6* antara $7@/%mL8menit8$#23m/)

7) ,tadium 7 > kelainan ginjal dengan L6* A $7 mL8menit8$#23m/atau gagal ginjal

terminal.

1.3 E%&+'+#&

*agal ginjal kronik terjadi setelah berbagai ma-am penyakit yang merusak nefron

ginjal. ,ebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.

$) =nfeksi# misalnya Pielonefritis kronik./) Penyakit peradangan# misalnya *lomerulonefritis.

3) Penyakit vaskuler hipertensif# misalnya Befrosklerosis benigna# nefrosklerosis

maligna# stenosis arteri renalis.

) *angguan jaringan penyambung# seperti lupus eritematosus sistemik ,L+)# poli

arteritis nodosa# sklerosis sistemik progresif.

7) *angguan kongenital dan herediter# misalnya Penyakit ginjal polikistik# asidosis

tubuler ginjal.

&) Penyakit metabolik# seperti D1# gout# hiperparatiroidisme# amiloidosis.

2) Befropati toksik# misalnya Penyalahgunaan analgetik# nefropati timbale.() Befropati obstruktif

a. ,al. Kemih bagian atas> Kalkuli neoplasma# fibrosis# netroperitoneal.

b. ,al. Kemih bagian bawah> Hipertrofi prostate# striktur uretra# anomali

-ongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

%) Penyakit umum diluar ginjal

a. Penyakit sistemik> diabetes melitus# hipertensi# kolesterol tinggi

b. Dyslipidemia

-. ,L+

d. =nfeksi di badan> :!" paru# sifilis# malaria# hepatitis.

e. Preeklamsif. ;bat@obatan

g. Kehilangan banyak -airan yang mendadak luka bakar).

1.4 Pa%+&&+'+#&

1enurut ,meltCer /00$>$() patofisiologi gagal ginjal kronik dimulai dari fungsi

renal menurun# produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam

urin) tertimbun dalam darah. :erjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. ,emakin

banyak timbunan produk sampah# maka gejala akan semakin berat. !anyak gejala uremia

membaik setelah dialisis.


4/22

Gangguan Klirens renal, banyak masalah mun-ul pada gagal ginjal sebagai akibat

dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi# yang menyebabkan penurunan klirens

substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

Penurunan laju filtrasi glomerulus *6R) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin

/ jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. 1enurunnya filtrasi glomerulus 5kibat tidak

berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan

meningkat.,elain itu# kadar nitrogen urea darah !B) biasanya meningkat. Kreatinin serum

merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi

se-ara konstan oleh tubuh. !B tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal# tetapi juga oleh

masukan protein dalam diet# katabolisme Earingan dan luka R!")# dan medikasi seperti

steroid.

Retensi cairan dan natrium, ginjal juga tidak mampu mengkonsentrasikan atau

mengen-erkan urin se-ara normal pada penyakit ginjal tahap akhir# respon ginjal yang sesuai

terhadap perubahan masukan -airan dan elektrolit sehari@hari tidak terjadi. Pasien sering

menahan natrium dan -airan# meningkatkan resiko terjadinya edema# gagal jantung kongestif#

dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan

kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai

ke-enderungan untuk kehilangan garam# men-etus risiko hipotensi dan hipovolemia. +pisode

muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium# yang semakin memperburuk status

uremik.

Asidosis,dengan semakin berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik

sering denga ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam yang

berlebihan.Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk

menyekresi amonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat. Penurunan ekskresi fosfat dan

asma organik lain juga terjadi.

Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat#

memendeknya usia sel darah merah# defisiensi nutrisi# dan ke-enderungan untuk mengalami

perdarahan akibat status uremik pasien# terutama dari saluran gastrointestinal. +ritropoetin#

suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal# menstimulasi sum@sum tulang untuk

menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal# produksi eritropoetin menurun dan anemia

berat terjadi# disertai keletihan# angina# dan sesak napas.

Ketidaseimbangan alsium dan fosfat# abnormalitas utama yang lain pada gagal

ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan

fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik# jika salah satunya meningkat maka yang


5/22

lain akan turun. 1enurunnya filtrasi melelui glomerulus ginjal# terdapat peningkatan kadar

fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum

menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Bamun demikian# pada gagal

ginjal tubuh berespons se-ara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan

akibatnya# kalsium ditulang menurun# menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit

tulang. ,elain itu# metabolit aktif vitamin D yang se-ara normal dibuat di ginjal menurun

seiring dengan berkembang gagal ginjal. Penyakit tulang uremik# sering disebut osteodistrofi

renal# terjadi dari perubahan kompleks kalsium# fosfat# dan keseimbangan parathormon. Laju

penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan

yang mendasari# ekskresi protein dalam urin# dan adanya hipertensi. Pasien yang

mengekskresikan se-ara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan

darah -enderung akan -epat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.

1enurut 1uhammad /0$/>3) tahap@tahap gagal ginjal kronik# pada tahap awal

gagal ginjal kronik ditandai dengan adanya penurunan -adangan ginjal# kemudian terjadi

indufisiensi ginjal# gagal ginjal dan tahap akhir penyakit ini diakhiri dengan uremia. !erikut

tahap@tahap perkembangan penyakit gagal ginjal kronis selengkapnya>

$) ,tadium = Penurunan "adangan *injal86aal *injal antara 0@27F)

Pada tahap ini# ada beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita# diantaranya>

$) ,ekitar 0@27F nefron tidak berfungsi.

/) Laju flitrasi glomerulus 0@70F normal.

3) !B dan Kreatinin serum masih normal.

) Pasien asimtomatik.

:ahap ini merupakan tahap perkembangan penyakit ginjal yang paling ringan#

karena faal ginjal masih dalam kondisi baik. ;leh karena itu# penderita juga belum

merasakan gejala apapun. !ahkan# hasil pemeriksaan laboraturium menunjukan bahwa

faal ginjal masih berada dalam batas normal.

,elain itu# kreatinin serum dan kadar !B !"lood urea nitrogen)masih berada

dalam batas normal dan penderita asimtomatik. *angguan fungsi ginjal baru diketahui

setelah pasien diberi beban kerja yang berat# seperti tes pemekatan kemih dalam waktu

lama atau melalui tes *6R dengan teliti.

/) ,tadium == =ndufisiensi *injal86aal *injal antara /0@70F)

Pada tahap ini# beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita# diantaranya>

$) ,ekitar 27@(0F nefron tidak berfungsi.

/) Laju filtrasi glomerulus /0@0F normal.

3) !B dan kreatinin serum mulai meningkat.

) 5nemia dan aCotemia ringan

7) Bokturia dan poliuria


6/22

Pada tahap ini# penderita masih dapat melakukan tugas@tugas seperti biasa#

walaupun daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pengobatan harus dilakukan dengan -epat

untuk mengatasi kekurangan -airan# kekurangan garam# dan gangguan jantung. ,elain itu#

penderita juga harus diberi obat untuk men-egah gangguan faal ginjal. 5pabila langkah@

langkah ini dilakukan dengan -epat dan tepat# perkembangan penyakit ginjal yang lebih

berat pun dapat di-egah.

Pada stadium ini# lebih dari 27F jaringan ginjal yang berfungsi telah rusak. ,elain

itu# kadar !B dan kreatinin serum juga mulai meningkat melampaui batas normal.

3) ,tadium === *agal *injal86aal *injal Kurang dari $0F)


$) Laju filtrasi glomerulus $0@/0F normal.

/) !B dan kreatinin serum meningkat.

3) 5nemia# aCotemia# dan asidosis metabolik.

) Poliuria dan nokturia.7) *ejala gagal ginjal.

Pada tahap ini# penderita merasakan beberapa gejalan# antara lain mual# muntah#

nafsu makan berkurang# sesak napas# pusing# sakit kepala# air kemih berkurang# kurang

tidur# kejang@kejang# dan mengalami penurunan kesadaran hingga koma. ;leh karena itu#

penderita tidak dapat melakukan tugas sehari@hari.

) ,tadium =G #nd$stage %eal Disease8+,RD)


$) Lebih dari (7F nefron tidak berfungsi.

/) Laju filtrasi glomerulus kurang dari $0F normal.3) !B dan kreatinin tinggi.

) 5nemia# aCotemia# dan asidosis metabolik.

7) !erat jenis urine tetap $#0$0.

&) ;liguria.

2) *ejala gagal ginjal.

Pada stadium akhir# kurang lebih %0F massa nefron telah han-ur. Bilai *6R $0F

dibawah batas normal dan kadar kreatinin hanya 7@$0 ml8menit# bahkan kurang dari

jumlah tersebut. ,elain itu# peningkatan kreatinin serum dan kadar !B juga meningkat

se-ara men-olok.Pada stadium akhir gagal ginjal# penderita tidak sanggup mempertahankan

homeostatis -airan dan elektrolit didalam tubuh. !iasanya# penderita menjadi oliguria

Pengeluaran kemih kurang dari 700 ml8hari karena kegagalan glomerulus). Pada stadium

akhir gagal ginjal# penderita harus mendapatkan pengobatan dalam bentuk transplantasi

ginjal atau dialisis.

7) ,tadium G

Pada stadium akhir#kurang lebih %0F masa nefron telah han-ur. Bilai *6R $0F

dibawah batasnormal dan kadar kreatinin hanya 7@$0 ml8menit# bahkan kurang dari jumlah


7/22

tersebut. ,elain itu# peningkatan kreatinin serum dan kadar !B juga meningkat se-ara

men-olok.

Pada stadium akhir gagal ginjal# penderita tidak sanggup mempertahankan

homeostatis -airan dan elektrolit didalam tubuh. !iasanya penderita menjadi oliguria

pengeluaran kemih kurang dari 700 ml8hari karena kegagalan glumerulus). Pada stadium

akhir gagal ginjal penderita harus mendapatkan pengobatan dalam bentuk transplantasi

ginjal atau dialisis.


8/22

WOC Gagal Ginjal Kronik

Infeksi Vaskuler Zat toksik Obstruksi saluran kemih

Reaksi antigen arterosklerosis tertimbun di ginjal retensi urine batu besar daniritasi/cidera

antibodi suplai darah ginjal turun kasarjaringan

Menekan saraf hematuria GFR turun perifer

anemia

Gagal Ginjal Kronik nyeri pinggang

ekresi protein terganggu retensi !a ekresieritropoitis turun

indrom uremia urokrom total "# naik suplai nutrisi dalamproduksi $b turun

perpospatemia gangguan tertimbun di kulit tekanan darah turunoksihemoglobin turun

pruritus keseimbangan perubahan %arna kapiler naiksuplai O& turun

asam basa kulit 'olume interstisial naik

produksi asam naik edema payah jantung kiribendungan atrium kiri naik

Resiko

gangguan

Gangguanperfusi

Intoleransi

Gangguan

integritas


9/22

asam lambung naik (kelebihan 'olume cairan) "O* turunkapiler paru naik

nausea+ 'omitus iritasi lambung preload naik aliran darah ginjal suplai O& suplaiO& ke edema paru

infeksi perdarahan beban jantung naik turun jaringan turun otakturun

gastritis hematemesis melena hipertro, 'entrikel kiri retensi !a - $&O naik metab. naerob sinkop

mual+ muntah anemia timbunan as. laktat

naik fatigue+ nyeri sendi

Resiko

gangguan

Gangguanpertukaran

Kelebihanvolume

Intoleransi


10/22

1. Ma"&!%a& K'&"&

$) Kelainan hemopoesis# dimanifestasikan dengan anemia

a. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit# ulserasi mukosa sal.-erna#

gangguan pembekuan# masa hidup eritrosit memendek# bilirubuin serum

meningkat8normal# uji -ombIs negative dan jumlah retikulosit normal.

b. Defisiensi hormone eritropoetin

*injal sumber +,6 +ritropoeti- ,timulating 6a-tor) def. H eritropoetin

Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap

proses hemolisis8perdarahan anemia normokrom normositer.

/) Kelainan ,aluran -erna

a. 1ual# muntah# hi-th-up

b. ,tomatitis uremia

-. Pankreatitis

3) Kelainan mata) Kardiovaskuler

a. Hipertensi

b. Pitting edema

-. +dema periorbital

d. Pembesaran vena leher

e. 6ri-tion Rub Peri-ardial

7) Kelaninan kulit

a. *atal# terutama pada pasien dengan dialisis rutin. Hal ini dikarenakan toksik

uremia yang kurang terdialisis# peningkatan kadar kalium phosphor# alergi

bahan@bahan dalam proses HD.b. Kering bersisik karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal

urea di bawah kulit.

-. Kulit mudah memar

d. Rambut tipis dan kasar

1., K+-'&*a&

$) Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi# asidosis metaboli-# katabolisme dan

masukan diet berlebih.

/) Perikarditis# efusi peri-ardial# dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah

uremik dan dialysis yang tidak adekuat

3) Hipertensi akibat retensi -airan dan natrium serta malfungsi system rennin@

angiotensin@aldosteron

) 5nemia akibat penurunan eritropoetin# penurunan rentang usia sel darah merah#

perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama

hemodialisa

7) Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat# kadar kalsium serum

yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.&) 5sidosis metaboli-


11/22

2) ;steodistropi ginjal

() ,epsis

%) Beuropati perifer

$0) Hiperuremia

1./ P!-!$&*aa" P!""a"#

$) Laboratorium

a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

i. reum kreatinin

ii. 5sam urat serum

b. =dentifikasi etiologi gagal ginjal

i. 5nalisis urin rutin

ii. 1ikrobiologi urin

iii. Kimia darahiv. +lektrolit

v. =munodiagnosis

-. =dentifikasi perjalanan penyakit

i. Progresifitas penurunan fungsi ginjal

ii. reum kreatinin# "learens "reatinin :est "":)

*6R 8 L6* dapat dihitung dengan formula "o-k-roft@*ault>

N&'a& "+$-a' :

Laki@laki > %2 @ $32 mL8menit8$#23 m3 atau

0#%3 @ $#3/ mL8detik8m/

Janita > ((@$/( mL8menit8$#23 m3 atau

0#(7 @ $#/3 mL8detik8m/

@ Hemopoesis > Hb# trobosit# fibrinogen# fa-tor pembekuan

+lektrolit > Ba# K# H";3@# "a/# P;/@# 1g

+ndokrin > P:H dan :3#:


12/22

Pemeriksaan lain> berdasarkan indikasi terutama faktor

pemburuk ginjal# misalnya> infark miokard.

/) Diagnostik

a. +tiologi "KD dan terminal

6oto polos abdomen. ,*.

Befrotogram.

Pielografi retrograde.

Pielografi antegrade.

1i-tuating "ysto rography 1").

b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

RetRogram

,*

1. P!"a%a'a*a"aa" M!&

$) :erapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien "roni- renal Desease

"KD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

:ujuan terapi konservatif >

a. 1en-egah memburuknya fungsi ginjal se-ara profresi.b. 1eringankan keluhan@keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

-. 1empertahankan dan memperbaiki metabolisme se-ara optimal.

d. 1emelihara keseimbangan -airan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif >

a. 1en-egah memburuknya fungsi ginjal.

Hati@hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume -airan ekstraseluler dan

hipotensi.

Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani. Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.

Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis

yang kuat.

b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat.

Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

Kendalikan terapi =,K.

Diet protein yang proporsional.

Kendalikan hiperfosfatemia.

:erapi hiperurekemia bila asam urat serum ? $0mgF.


13/22

:erapi h=perfosfatemia.

:erapi keadaan asidosis metabolik.

Kendalikan keadaan hiperglikemia.

-. :erapi alleviative gejala asotemia

Pembatasan konsumsi protein hewani.

:erapi keluhan gatal@gatal.

:erapi keluhan gastrointestinal.

:erapi keluhan neuromuskuler.

:erapi keluhan tulang dan sendi.

:erapi anemia.

:erapi setiap infeksi.

/) :erapi ,imtomatik

a. 5sidosis metabolik

Eika terjadi harus segera dikoreksi# sebab dapat meningkatkan serum

K

hiperkalemia ) > ,uplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 7 mg8hari.

:erapi alkali dengan sodium bikarbonat =G# bila PH A atau sama dengan 2#37

atau serum bikarbonat A atau sama dengan /0 m+48L.

b. 5nemia

5nemia Bormokrom normositer > !erhubungan dengan retensi toksin

polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin +,6> +ritroporti- ,timulating

6aktor). 5nemia ini diterapi dengan pemberian Re-ombinant Human

+rythropoetin r@Hu+P; ) dengan pemberian 30@730 per kg !!.

5nemia hemolisis > !erhubungan dengan toksin asotemia. :erapi yang

dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau

peritoneal dialisis.

5nemia Defisiensi !esi > Defisiensi 6e pada "KD berhubungan dengan

perdarahan saluran -erna dan kehilangan besi pada dialiser terapi pengganti

hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia# tranfusi darah merupakan salah

satu pilihan terapi alternatif #murah dan efektif# namun harus diberikan se-ara

hati@hati.

=ndikasi tranfusi PR" pada klien gagal ginjal >

H": A atau sama dengan /0 F

Hb A atau sama dengan 2 mg7

Klien dengan keluhan > angina pektoris# gejala umum anemia dan

high output heart failure.

Komplikasi transfusi darah >

Hemosiderosis

,upresi sumsum tulang

!ahaya overhidrasi# asidosis dan hiperkalemia

!ahaya infeksi hepatitis virus dan "1G


14/22

Pada Human Leukosite antigen HL5) berubah# penting untuk ren-ana

transplantasi ginjal.

-. Kelainan kulit

Pruritus > Keluhan gatal ditemukan pada /7F kasus "KD dan terminal#

insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.!eberapa pilihan terapi>

a). 1engendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme

b). :erapi lokal > topikal emmolient tripel lanolin )

-). 6ototerapi dengan sinar G@! / perminggu selama /@& mg# terapi ini

bisa diulang apabila diperlukan

d). Pemberian obat

Diphenhidramine /7@70 P.;

HidroyCine $0 mg P.;

+asy !ruishing > Ke-enderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa

berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit.

:erapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.

d. Kelainan Beuromuskular

:erapi pilihannya >

HD reguler

;bat@obatan > diaCepam# sedatif

;perasi sub total paratiroidektomie. Hipertensi

!entuk hipertensi pada klien dengan ** berupa > volum dependen hipertensi# tipe

vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi >

Restriksi garam dapur.

Diuresis dan ltrafiltrasi.

;bat@obat antihipertensi.

3) :erapi Pengganti

:erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 7# yaitu pada

L6* kurang dari $7 ml8menit.:erapi tersebut dapat berupa hemodialisis# dialisis

peritoneal# dan transplantasi ginjal ,uwitra# /00&).

a. Dialisis

Hemodialisa > :indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk men-egah

gejala toksik aCotemia# dan malnutrisi. :etapi terapi dialisis tidak boleh terlalu

-epat pada pasien **K yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal

L6*). ,e-ara khusus# indikasi HD adalah >

Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien **K dan **5

untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.


15/22

Hiperkalemia ? $2 mg8lt

5sidosis metabolik dengan pH darah A 2./

Kegagalan terapi konservatif

Kadar ureum ? /00 mg F dan keadaan gawat pasien uremia# asidosis

metabolik berat# hiperkalemia# perikarditis# efusi# edema paru ringanatau berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin ?

$00 mg F

Kelebihan -airan

1ual dan muntah hebat

!B ? $00 mg8 dl !B M /#$ nilai ureum )

Preparat gagal ginjal dengan kasus bedah )

,indrom kelebihan air

=ntoksidasi obat jenis barbiturat

Dialisis Peritoneal DP)5khir@akhir ini sudah populer &ontinuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis "5PD) di pusat ginjal di luar negeri dan di =ndonesia. =ndikasi medik

"5PD# yaitu pasien anak@anak dan orang tua umur lebih dari &7 tahun)#

pasien@pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular# pasien@

pasien yang -enderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan

hemodialisis# kesulitan pembuatan 5G shunting# pasien dengan stroke# pasien

**: gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih -ukup# dan pasien

nefropati diabetik disertai co$morbidity dan co$mortality. =ndikasi non@medik#

yaitu keinginan pasien sendiri# tingkat intelektual tinggi untuk melakukan

sendiri mandiri)# dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal ,ukandar# /00&).

b. :ransplantasi ginjal

:ransplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal# yaitu>

"angkok ginjal idney trans'lant) dapat mengambil alih seluruh $00F)

faal ginjal# sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 20@(0F faal

ginjal alamiah Kualitas hidup normal kembali

1asa hidup survival rate) lebih lama

Komplikasi biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan

obat imunosupresif untuk men-egah reaksi penolakan

!iaya lebih murah dan dapat dibatasi


16/22

2. MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

2.1 P!"#*a&a"

3. 1enurut 1arilynn +. Doengoes# data dasar pengkajian pada pasien

dengan **K yaitu>

. a. 5ktivitas8istirahat7. *ejala> Keletihan# kelemahan# malaise.

&. :anda> Kelemahan otot# kehilangan tonus.

2. b. ,irkulasi

(. :anda> Hipotensi atau Hipertensi eklampsi)# distritmia jantung# nadi

lemah8halus# hipovolemia# DGE# nadi kuat hipervolemia)# edema jaringan umum#

pu-at# ke-enderungan perdarahan.

%. -. +liminasi

$0. *ejala> Perubahan pola berkemih biasanya> peningkatan frekuensi# poliuri

kegagalan dini)# atau penurunan frekuensi8oliguri# fase akhir) disuria ragu@ragu#dorongan dan retensi# inflamasi8obstruksi# infeksi)# dan abdomen kembung# diare

atau konstipasi# riwayat HP!# batu8kalkuli.

$$. :anda> Perubahan warna urin. "ontoh> kuning pekat# merah# -oklat# berawan#

oliguria biasanya $/@/$ hari)# poliuri /@& L8 hari).

$/. d. 1akanan8"airan

$3. *ejala> Peningkatan berat badan edema)# penurunan berat badan dehidrasi)

1ual# muntah# anoreksia# nyeri ulu hati. Penggunaan diuretik.

$. :anda> Perubahan turgor kulit8kelembaban dan edema umum# bagian

bawah).

$7. e. Beurosensori

$&. *ejala> ,akit kepala# penglihatan kabur# dan kram otot8kejang sindrom Nkaki

gelisahO.

$2. :anda> *angguan status mental# -ontoh penurunan lapang perhatian# ketidak

mampuan berkonsentrasi# hilangan memori# ka-au# penurunan tingkat kesadaran

aCotemia# ketidakseimbangan elektrolit8asam basa)# kejang# fasikulasi otot# dan

aktivitas kejang.

$(. f. Byeri8keamanan$%. *ejala> Byeri tubuh# sakit kepala.

/0. :anda> Perilaku berhati@hati8distraksi# gelisah.

/$. g. Pernapasan

//. *ejala> Bapas pendek.

/3. :anda> :akipnea# dispnea# peningkatan frekuensi# kedalamaman pernapasan

kussmaul)# napas ammonia# batuk produktif dengan sputum kental merah muda

edema paru).

/. h. Keamanan

/7. *ejala> 5danya reaksi transfuse kulit gatal# ada8berulangnya infeksi)

/&. :anda> Demam sepsis# dehidrasi)# petekie area kulit ekimosis)# dan pruritus

kulit kering).

01


17/22

/2. i. ,eksualitas

/(. *ejala> Penurunan libido# amenorea# infertilitas

/%. j. =nteraksi sosial

30. *ejala> Kesulitan menentukan kondisi# -ontoh tak mampu bekerja#

mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga

3$. k. Penyuluhan8pembelajaran

3/. *ejala> Riwayat D1 keluarga resiko tinggi untuk gagal ginjal)# penyakit

polikistik# nefritis herediter# kalkulus urinaria# malignansi. Riwayat terpajan pada

toksin# -ontoh obat# ra-un lingkungan. Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat

ini8berulang.

33.

2.2 D&a#"+a K!!$aa%a"

$. *angguan perfusi jaringan renalse(ubungan dengankerusakan nepron sehingga tidak

mampu mengeluarkan sisa metabolisme3.Data ,ubyektif > Bone

37.Data ;byektif > ;liguria# 5nuria# a-idosis dengan peningkatan serum

hydrogen dan kalium# penurunan pH dan bi-arbonat# 5nemia # Peningkatan >

!B# serum kreatinin# Penurunan "al-ium dan peningkatan phosfat serta

magnesium.

/. Kelebihan volume -airan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi

air dan natrium

3&.Data ,ubyektif > Bone

32.Data ;byektif > Hypertensi # 5s-ites# oedema presa-ral dan pretibial#

gangguan bunyi napas "ra-les)# ta-hi-ardi# penambahan !!# orthopneu#

Peningkatan tekanan vena sentral dan P5JP# Distensi vena jugular# Positif refleks

hepatojugular

3. *angguan Butrisi > Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan

intake Diit) dan effe-t uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein 9 kalori.

3(.Data ,ubyektif > Pasien melaporkan > 5noresia# Bausea# lemah# lelah#

metal-k taste.

3%.Data ;byektif > 1untah# Diare# hematemesis# Bapas bau ureum# stomatitis#

gingivitis# kehilangan !!.

. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia.

0.Data ,ubyektif > Pasien mengeluh gatal 9 gatal

$.Data ;byektif > +-rosiasi pada kulit# pete-hie# purpura# kulit kering .

7. Resiko :inggi terjadinya gangguan persepsi 8 sensori# gangguan proses pikir

sehubungan dengan abnormalitasnya Cat 9 Cat kimia dalam tubuh yang dihubungakan

dengan uremia.

/.Data ,ubyektif > Pasien melaporkan kesulitan untuk berkonsentrasi# sering

lupa# gangguan tidur dan emosi yang labil mudah tersinggung)


18/22

3.Data ;byektif > Disorientasi terhadap waktu# tempat dan orang# perubahan

perilaku# apathy# marah# gangguan pola tidur# perubahan tingkat kesadaran.

&. =ntoleransi aktivitas sehubungan kelemahan fisik.

.Data ,ubyektif > Pasien mengeluh lemah# letih dan lesuh

7.Data ;byektif > Penampilan se-ara umum menurun.

&.

2.3 R!"5a"a K!!$aa%a"

$. *angguan perfusi jaringan renalse(ubungan dengankerusakan nepron sehingga tidak

mampu mengeluarkan sisa metabolism

2. :ujuan > ,etelah dilakukan tindakan keperawatan 3/ jam# diharapkan

Perfusi ginjal akan diperbaiki atau dipertahankan dalam batas yang dapat

ditoleransi

(. =ntervensi >

$) Kaji Perubahan +K*# Respirasi Ke-epatan dan kedalamannya) serta tanda 9

tanda -hvostekOs dan :rousseauOs.

%. Rasional > :ingginya gelombang :# Panjangnya interval PR dan

Lebarnya kompleks


19/22

77. Rasional > ntuk mengidentifikasi status gangguan -airan dan

elektrolit.

/) 1onitor data laboratorium > ,erum Batrium# Kalium# "lorida dan bi-arbonat.

7&. Rasional > ntuk mengidentifikasikan a-umulasinya elektrolit.

3) 1onitor +"*

72. Rasional > Peningkatan atau penurunan Kalium dihubungkan dengan

disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diureti-.

) !erikan -airan sesuai indikasi

7(. Rasional > ntuk men-egah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel.

7) !erikan Diureti- sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.

7%. Rasional > ntuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi

tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti > Hipokalemia dll.

3. *angguan Butrisi > Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan

intake Diit) dan effe-t uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein 9 kalori.&0. :ujuan > ,etelah dilakukan tindakan keperawatan 3/ jam#

diharapkan Kebuthan Butrisi pasien akan terpenuhi

&$. =ntervensi >

$) Kaji terhadap adanya 1ual# muntah dan anoreia.

&/. Rasional > Keadaan 9 keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan

kebutuhan nutrisi.

/) 1onitor intake makanan dan perubahan berat badan ' 1onitor data

laboratorium > ,erum protein# Lemak# Kalium dan natrium.

&3. Rasional > ntuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien.3) !erikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan

Klien.

&. Rasional > 1eningkatkan kebuthan Butrisi klien sesuai diet .

) !antu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan.

&7. Rasional > 1enghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum

makan.

7) !erikan antiemetik dan monitor responya.

&&. Rasional > ntuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya.

&) Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien.

&2. Rasional > Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil

kerja yang baik. Pasien dengan **K butuh diit yang tepat untuk perbaikan

keadaan dan fungsi ginjalnya.

. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia.

&(. :ujuan > ,etelah dilakukan tindakan keperawatan 3/ jam# diharapkan

Keutuhan kulit =ntegritas kulit) pasien akan dipertahankan

&%. =ntervensi >

$) Kaji terhadap kekeringan kulit# Pruritis# +-oriations dan infeksi.

20. Rasional > Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas

kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran -utaneus.


20/22

/) Kaji terhadap adanya pete-hie dan purpura.

2$. Rasional > Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan

penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia.

3) 1onitor Lipatan kulit dan area yang oedema.

2/. Rasional > 5rea@ area ini sangat mudah terjadinya injuri.

) Lakukan perawat kulit se-ara benar.

23. Rasional > ntuk men-egah injuri dan infeksi

7) !erikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.

2. Rasional > 5mengurangi pruritis.

&) *unting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.

27. Rasional > ntuk men-egah injuri akibat garukan dan infeksi.

7. Resiko :inggi terjadinya gangguan persepsi 8 sensori# gangguan proses pikir

sehubungan dengan abnormalitasnya Cat 9 Cat kimia dalam tubuh yang dihubungakan

dengan uremia.

2&. :ujuan > ,etelah dilakukan tindakan keperawatan 3/ jam# diharapkan Pasien

mendemostrikan respon terhadap rangsangan sensori 8 persepsi se-ara normal# tidak

mengalami gangguan gangguan proses berpikir.

22. =ntervensi >

$) Kaji status neurologi- > ;rientasi terhadap waktu# tempat dan orang > Pola

tidur ' :ingkat kesadaran dan ktivitas motorik kejang)

2(. Rasional > Perubahan yang terjadi merefleksikan adanya ganggua pada

fungsi saraf sentral dan autonom.

/) Kaji tipe kepribadian2%. Rasional > ntuk mengidentifikasikan perubahan yang dihubungkan

dengan uremia.

3) ;bservasi terhadap perubahan perilaku# adanya neuropathi perifer# rasa

terbakar# kram otot dan gejala paresthesia lainnya.

(0. Rasional > Perubahan metabolisme menyebabkan disfungsi -erebral

dan dapat terjadi kerusakan serabut saraf .

) ;rientaskan pasien terhadap kenyataan saat ini.

($. Rasional > 1enurunkan kemungkinan terjadinya disorientasi dan

menginformasikan kepada klien keadaan 8 issue saat ini.7) Pertahankan tindakan kenyamanan > :utup rel tempat tidur# tempat tidur tidak

boleh terlalu tiggi# jaukan barang 9 barang tajam# letakan bel dekat pasien.

(/. Rasional >1emberikan kenyamanan lingkungan dan men-egah injuri.

&) ,empatkan waktu anda untuk bersama 9 sama klien# tanyakan klien dengan

kalimat terbuka.

(3. Rasional > 1en-egah kehikangan memori pada pasien

2) !erikan latihan relaksasi sebelum tidur dan brikan periode stirahat.

(. Rasional > 1eningkatkan kenyamanan tidur karena uremia dapat

mengganggu pola tidur.

&. =ntoleransi aktivitas sehubungan kelemahan fisik


21/22

(7. :ujuan > ,etelah dilakukan tindakan keperawatan 3/ jam# diharapkan

Kebutuhan self -are terpenuhi.

(&. =ntervensi >

$) Kaji kelemahan dan kelelahan# dan berikan penjelasan tentang kebutuhan

perawatan diri.

(2. Rasional > untuk menentukan kebutuhan yang akan dilakukan.

/) Eika pasien tidak mampu sama sekali !antu lakukan perawatan dipasien

dengan melibatkan kelurag.

((. Rasional> 1emandirikan kelurga dalam merawat pasien.

3) Lakukan latihan nafas dalam batuk dan ambulasi di tempat tidur.

(%. Rasional> ntuk men-egah efek dari bedrest seperti pneumonia.

%0.


22/22

61. DA7TAR PUSTAKA

62.

%3. "arpenito# Lynda Euall. /000). !uku ,aku Diagnosa Keperawatan. +disi (. Eakarta >

+*"

%.

%7. Doenges +# 1arilynn# dkk. $%%%). Ren-ana 5suhan Keperawatan > Pedoman ntuk

Peran-anaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. +disi 3. Eakarta > +*"

%&.

%2. 1utta4in# 5rif dan ,iti Kumala. /0$/). 5suhan Keperawatan *angguan ,istem

Perkemihan. Eakarta> ,alemba 1edika.

%(.

%%. ,meltCer# ,uCanne " dan !renda * !are. /00$). !uku 5jar Keperawatan 1edikal

!edah !runner ,uddarth. +disi (. Eakarta >+*"

$00.

020. ,uyono# ,lamet. /00$). !uku 5jar =lmu Penyakit Dalam. +disi 3. Eilid = ==. Eakarta.>

!alaiPenerbit 6K=

lp crf ckd meyria

Documents