crs pre-eklamsia berat

7/30/2019 CRS Pre-Eklamsia Berat

1/57

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Dokter Magang

Fakultas KedokteranUNPAD


2/57

Keterangan Umum

Nama : Ny H.R

Usia : 18 tahun

Alamat : CilacapPendidikan : SMP

Pekerjaan : IRT

Agama : IslamTanggal masuk : 1 April 2013


3/57

Anamnesa

Rujukan dari : bidan dengan keterangan G1P0A0 hamil atermKeluhan Utama : mules-mules

Anamnesa Khusus :

G1P0A0 merasa hamil 9 bulan datang dengan keluhan mules-

mules yang dirasakan semakin sering dan bertambah kuatsejak 2 jam SMRS.

Keluhan keluar cairan disertai lendir dan darah dari jalan lahir

dirasakan ibu.

Keluhan keluar cairan yang banyak dari jalan lahir dirasakanibu sejak 1 jam SMRS.

Gerakan anak dirasakan oleh ibu.


4/57

Riwayat keluhan nyeri kepala hebat, nyeri ulu hati, pandanganyang kabur di sangkal. Riwayat kejang-kejang serta penurunan

kesadaran disangkal.

Riwayat penyakit dahulu : hipertensi (-), Diabetes Melitus (-),

penyakit jantung (-), asma (-), alergi (-). Riwayat penyakit keluarga : tidak ada


5/57

Keterangan Tambahan

Riwayat Obstetri:

1. Hamil ini

Riwayat Menikah:

, 17 tahun, SMP, IRT, 23 tahun, SMP, Swasta

Riwayat Kontrasepsi : (-)

Riwayat Menstruasi : HPHT : 15 Juni 2012, TP : 22 April 2013

siklus 28 hari, durasi 6-7 hari

PNC : bidan 8x, TT 1 dan 2 sudah diambil


6/57

Pemeriksaan Fisik

Status generalis

keadaan umum : CM, sakit sedang

Tekanan darah : 160/ 110 mmHg

Nadi : 88x/min

Suhu : 36.9 C

Berat badan : 61 kg

Peningkatan berat badan semasa hamil: 10kg

Tinggi badan : 164cm


7/57

Kepala : konjungtiva tidak anemis

sklera tidak ikterik Leher : KGB tidak terasa membesar

Thorax : Bentuk gerak simetris

Paru : sonor, VBS ki=ka, rh -/-, wh -/-Jantung : BJ murni reguler, murmur (-)

Abdomen : Hepar lien sulit dinilai

Ekstremitas : akral hangat, CRT< 2detik, edematungkai +/+


8/57

Status obstetrikus

Pemeriksaan Luar :

Abdomen :

TFU : 32 cm LA : kepala, puka

His : 2-3x10/40 BJA : 146-150 x/menit

LP : 93 cm TBBA : 3100 gram

Pemeriksaan Dalam :

v/v : t.a.k

Portio : tebal, lunakPembukaan : 3-4 cm

Teraba :Ket: (-)

Kepala : St 0


9/57

Pemeriksaan Laboratorium

Lab Lengkap Hb : 11.5gr/dL Leukosit : 13.1 ribu/mm3 Trombosit : 203 ribu/mm3

Hematokrit : 31.4% Eritrosit : 4.18 juta/uL Masa perdarahan/BT : 220 Masa pembekuan/ CT : 710

GDS : 122 mg/dL Ureum : 18 mg/dL Kreatinin : 0.68 mg/dL SGOT/SGPT : 12/7 u/L


10/57

Urine lengkap

Warna urine : kuning Kejernihan : jernih Ph : 6.0 Berat jenis : 1.010

Protein urin : POS (++) Reduksi : (-) Urobilinogen : (+) Normal Bilirubin urine : Neg (-)

Nitrit : Neg (-) Ketone : Neg (-)


11/57

Mikroskopis urine Leukosit : 4-5

Eritrosit : 1-2

Sel epitel : (-)

Silinder : Negatif

Kristal : Negatif

Bakteri : Negatif


12/57

Diagnosa Kerja

G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase laten + PEB


13/57

Penatalaksanaan

Rencana partus pervaginam

Pasang infus dan urine catheter

MgSO4 20%

Loading : 4gr dalam 100ml RL selama 10-15 minit Maintainance :10gr dalam 500ml RL 20-3-gtt/min

Nifedipin 3x10mg oral

Dopamet 3x250mg oral

Ampisilin 1gr IV Observasi KU, TNRS, His, BJA dan kemajuan persalinan


14/57

Laporan persalinan

Jam 2045 Pembukaan lengkap

Ibu dipimpin meneran bila ada His

Jam 2100 Lahir bayi lelaki spontan

BB: 3500gram, PB: 50cm, APGAR: 7/8

Disuntikkan Oksitosin 10 IU intramuskular

Dilakukan PL: FU setinggi pusat, kontraksi baik

Dilakukan peregangan tali pusat terkendali

Tampak tanda-tanda perlepasan placenta


15/57

Jam 2105

Placenta lahir, spontan, lengkap

Dilakukan penjahitan perineum ruptur

Perdarahan 250cc

Kesimpulan

P1A0 postpartum spontan + PEB


16/57

Follow up post partum

2 April 2013, Selasa

Keadaan umum : CM, sakit sedang Nadi : 86x/min

Tekanan darah : 130/ 90 mmHg Suhu : 36.5 C


ASI : -/-

Abdomen : datar lembut

:TFU 2 jari bawah pusat, kontraksi baik

Ekstremitas : akral hangat, CRT< 2detik, edema tungkai +/+

BAK : terpasang kateter 700cc/ 6jam

BAB : (-)

Lochia : rubra


17/57

Penatalaksanaan

Aff urin kateter

Mobilisasi

Breast care

Amoksisillin 3x 500mg

SF 1x1 tablet

Paracetamol 3x500mg


18/57

3 April 2013, Rabu

Keadaan umum : CM, sakit sedang Nadi : 80x/minTekanan darah : 120/ 80 mmHg Suhu : 36.5 C


ASI : +/+

Abdomen : datar lembut

:TFU 2 jari bawah pusat, kontraksi baik

Ekstremitas : akral hangat, CRT< 2detik, edema tungkai +/+

BAK : (+)

BAB : (+) Lochia : rubra


19/57

Penatalaksanaan

Aff infus

Amoksisillin 3x 500mg

SF 1x1 tablet

Paracetamol 3x500mg Boleh pulang

Kontrol ke poli seminggu kemudian


20/57

Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam


21/57

Definisi

Hipertensi gestasional (dulu disebutpregnancy-induced hypertension atautransient hypertension), adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilanpada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertaiproteinuria. Gejala ini akan hilang dalam waktu kurang dari 12 minggupascasalin.

Preeklampsia, adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria akibat

kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelahpersalinan.

Eklampsia, adalah kelainan akut pada preeklamsi, dalam kehamilan,persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atautanpa penurunan kesadaran.

Preeklampsia yang superimposedterhadap hipertensi kronis, adalah

preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis. Hipertensi kronis, adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan

sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan kurangdari 20 minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin.


22/57

Preeklampsiatermasuk eklampsia adalahpenyakit hipertensi yang khas dalam

kehamilan dengan gejala utama adalahhipertensi akut pada ibu hamil dan dalam

masa nifas.

Disamping hipertensi akut, proteinuria jugamerupakan gejala penting dan diagnosa

preeklampsia akan sulit ditegakkan jika gejala

ini tidak ditemukan


23/57

Hipertensi

didiagnosa bila terdapat tekanan darah 140/90mmHg diukur dua kali selang 4 jam setelahpenderita istirahat

juga bisa berupa peningkatan tekanan sistolik

setinggi 30 mmHg atau diastolik setinggi 15 mmHgdari tekanan darah biasanya


24/57

Proteinuria

dideskripsikan sebagai : - jumlah protein urin per

24 jam 300 mg atau jumlah protein urin 30 mg/Ldari urin tengah, acak yang tidak menunjukkan

tanda-tanda infeksi saluran kencing (1+ dipstick)


25/57

Epidemiologi

merupakan salah satu dari tiga penyebabterpenting mortalitas dan morbiditas dalamkehamilan disamping penyakit infeksi danperdarahan

Berg dkk (1996) melaporkan bahwa hampir 18%dari 1450 kematian ibu hamil di Amerika Serikatdari tahun 1987 sampai 1990 disebabkan olehkomplikasi hipertensi yang berhubungan dengankehamilan

RS Hasan Sadikin Bandung, pada periode 19911994 terdapat 5,8% kasus preeklampsia dan 0,6%kasus eklampsia


26/57

Faktor Predisposisi

Umur < 18 tahun atau 35 tahun Paritas Suku bangsa Keluarga Genetik :

Golongan darah Konsanguitas Jenis kelamin janin

Nutrisi Kalori dan protein Vitamin, mineral Berat badan


27/57

Lingkungan Masa perang, kelaparan dan musim kering Iklim dan cuaca Ketinggian Perkotaan dan pedesaan

Kebiasaan dan sosio ekonomi Merokok

Kegiatan fisik Sosio-ekonomi

Hiper plasentosis Kehamilan ganda

hidropsfetalis Diabetes Melitus Mola hidatidosa


28/57

Patofisiologi

Hipertensi dalam kehamilan biasanya terjadipada wanita yang:

terpapar villi chorian untuk pertama kalinya

terpapar villi chorion yang besar seperti padagemeli atau mola hidatidosa

sebelumnya mempunyai penyakit vaskuler

secara genetis merupakan predisposisi untukhipertensi dalam kehamilan


29/57

Teori terjadinya PEB

Faktor imunologis Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa hipertensi

dalam kehamilan sering ditemukan pada nulipara,kehamilan kembar, multipara dengan inseminasi donor,

penurunan konsentrasi C4, wanita dengan fenotipe HLA-DR4, adanya aktivasi komplemen, neutrofil dan makrofag.

Faktor genetik Hal ini didasarkan pada kenyataan bahwa preeklamsi

sering ditemukan dalam keluarga tertentu. Beberapa buktiditemukan antara lain preeklamsi diturunkan oleh genresesif tunggal, penyebabnya multifaktor, diturunkan olehgen angiotensinogen.


30/57

Faktor nutrisi Faktor hormon

Ada yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan

dengan adanya defisiensi kalsium, protein, kelebihangaram natrium atau kekurangn asam lemak tidak jenuh.

Hal ini dihubungkan dengan kadar hormon progesteronyang semakin meningkat pada kehamilan normal.Progesteron bersifat diuretikum ringan, sehingga sedikit

saja natrium yang dikeluarkan melalui urin. Bila kadarprogesteron menurun, maka natrium akan banyakdisekresikan sehingga reseptor arteiol di juxtaglomerulerakan terangsang untuk menghasilkan renin, angiotensin Idan angiotensin II yang bersifat vasokonstriktor. Aldosteronjuga akan dihasilkan sehingga akan terjadi retensi natrium

dan cairan. Kadar renin plasma telah dibuktikan rendahpada penderita preeklamsi. Namun, kadar progesterontidak ditemukan menurun dengan jelas pada penderitapreeklamsi+eklamsi.


31/57

Komponen vasoaktif Pada mulanya faktor ini dianggap sebagai penyebab dari

penyakit ini karena akan bertangggung jawab langsung padakejadian vasokonstrisi dan hipertensi. Meskipun demikian,

ternyata kemudian ada faktor lain yang mendahuluinya yangmenyebabkan dikeluarkannya zat-zat vasoaktif ini.

Endotelin merupakan vasokonstriktor merupakan yang kuatyang dihasilkan oleh pembuluh darah. Plasma endotelin-1dilaporkan meninggi kadarnya dalam darah ibu denganpreeklamsi. Sebaliknya nirit oksida (NO) yang dulunya dikenalsebagai EDRF (endothelium derived relaxing faktor) ditemukanmenurun kadarnya atau menghilang dalam serum penderitaeklamsi

Nitrit oksida merupakan vasodilator yang kuat yang disintesisdari L-arginine oleh endotel. Hambatan pad produksi NO akan

menyebabkan peninggian tekanan rata-rata, penurunanfrekuensi denyut jantung dan meningkatkan kepekaanpembuluh darah pada zat zat vasokonstriktor.


32/57

Faktor endotel dan plasenta

Akibat defisiensi imunologis pada plasenta yang

menyebabkan gangguan invasif trofoblas pada A.Spiralis akan terjadi gangguan perfusi unit

uteroplasenta. Hal ini menyebabkan dilepaskan

faktor faktor yang bersifat cytotoxic yang akan

menyebabkan kerusakan atau jejas pada endotel.Kerusakan pada endotel pembuluh darah akan

mengaktifkan proses pembekuan dan

meningkatkan kepekaan pada zat zat

vasokonstriktor, bersamaan dengan pelepasan

komponen vasoaktif diatas.


33/57


34/57


35/57


36/57

DIAGNOSIS


37/57

PREEKLAMSIA

PREEKLAMSI RINGAN Diastol antara 90-300mg/24 jam,atau 1+ dipstick).

PREEKLAMSI BERAT

1 atau lebih

tekanan darah diastol 110 mmHg

proteinuri > 2,0 gr/24 jam atau +2

Kreatinin serum > 1,2 mg/dL,disertai oliguria (


38/57

Tekanan darah 140/90 mmHgyang ditemukan untuk pertamakalinya pada saat kehamilan

Proteinuria (-)

Tekanan darah kembali normal < 12minggu post-partum

Diagnosa akhir hanya bisaditegakkan pada masa post-partum

Kemungkinan ditemukan gejala-gejala yang menyerupai

preekalmpsia, seperti; nyeriepigastrium atau trombositopenia

HIPERTENSI

GESTASIONAL

Hipertensi yang terdeteksi pada saatsebelum kehamilan, atau sebelumkehamilan 20 minggu

Hipertensi yang persisten dalam waktuyang lama setelah melahirkan (hingga12 minggu pascasalin)

HIPERTENSI

KRONIS


39/57

PENATALAKSAAN


40/57

Preeklamsi Ringan

Rawat

inap

Tekanan darah, protein urine

Suplemen

antioksidan

roboransia

anti-agregasi trombosit

Kortikosteroid

kehamilan 24-34 minggu

Methyldopa

3x250mg

diastol di antara 100-110 mmHg


41/57

USG danKTG

Pantau kesejahteraan janin

Diastolnormal

Pulang, istirahat

penjelasan tanda-tanda preeklamsi berat.

Kontrol 2x seminggu. Bila tekanan diastol naik lagi,rawat

> 37minggu

terminasi kehamilan.

Persalinan

spontan


42/57

Preekslampsia berat

Indikasi perawatan aktif

kehamilan > 37 minggu

gejala impending ekslampsiaIbu

adanya tanda-tanda gawat janin

tanda-tanda PJT yang disertaihipoksia

Janin

HELLP syndromeLaboratori


43/57

Medisinal

Pemberian

Mg SO4

Antihipertensi

Suportif


44/57

Pemberian MgSO4

Maintenance10 gram MgSO4 20%(50

cc) dalam 500 cc RL1-2 gram/jam

Loading

4 gram MgSO4 20% (20cc)

dalam 100cc RL

15-20 menit


45/57

Pemberian MgSO4

Maintenance10 cc MgSO4 40 % IM tiap

4 jam.+ 1 cc lidokain 2 %

Loading

4 gram MgSO4 20% (20cc)

dalam 100cc RL

15-20 menit


46/57

Syarat-syarat pemberian MgSO4

Harus tersedia Caglukonas 10 % yangdiberikan IV dalam

waktu 3-5 menit

Reflex patella (+)kuat

Frekuensipernafasan >

16x/menit

Produksi urin > 30

cc dalam satu jamsebelumnya(catheter)


47/57

MgSO4 dihentikan bila:

ada tanda-tandaintoksikasi

setelah 24 jampasca salin

dalam 6 jam pasca

salin terjadiperbaikan tekanan

darah


48/57

Diuretik

edema paru

payah jantung kongestif

edema anasarka

A ti hi t i dib ik bil


49/57

Anti hipertensi diberikan bila: tekanan darah : sistolik >180 mmHg

diastole >110 mmHg

Obat-obat hipertensi yang diberikan:

Hidralazin - diberikan 5 mg IV pelan-pelan selama 5menit. Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menitsampai tercapai TD yang diinginkan.

Nifedipin - 10 mg, dapat diulangi setiap 30 menitsampai terjadi penurunan tekanan darah.

Labetolol : 10 mg IV. Dapat diulangi pemberian 20 mg

setelah 10 menit, 40 mg pada 10 menit berikutnya,diulangi 40 mg setelah 40 menit kemudian dan sampai80 mg pada 10 menit berikutnya.


50/57

klonidin - 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan

garam faal atau air untuk suntikan.

Disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit

5 menit kemudian tekanan darah diukur, bila belum ada

penurunan

Diberikan lagi sisanya 5 cc IV selama 5 menit

Kemudian diikuti dengan pemberian secara tetes

sebanyak 7 ampul dalam 500 cc dekstrose 5 % atauMaltose 10.


51/57

Penurunan TD yang diinginkan:Mean Arterial Pressure atau MAP sebanyak 20 % dari

awal.

Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit

sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan,

kemudian setiap jam sampai tekanan darah stabil.


52/57

Kardiotonika

Indikasi : Adanya tanda-tanda payah jantung.

Jenis kardiotonika yang diberikan : Sedilanit-DPerawatan dilakukan bersama subbagian penyakit jantung.

Lain-lain

obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal >38,5

dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin.

antibiotika diberikan atas indikasi

antinyeri bila pasien gelisah karena kontraksi rahimdapat diberikan petidin Hcl 50-75 mg sekali saja


53/57

Pemeriksaan obstetrik

Cara terminasi kehamilan:

Belum inpartu : - induksi persalinan : amniotomi + tetes

oksitosin dengan syarat skor bishop > 6

Jika syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi

Adanya kontra indikasi tetes oksitosin

8 jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk

fase aktif

Seksio sesaria


54/57

Pengelolaan Konservatif Indikasi :

Kehamilan preterm ( kurang dari 37 minggu) tanpa disertaitanda tanda impending eklamsi dengan keaadaan janin baik.

Pengobatan medisinal Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif

Pengelolaan secara obstetrik : Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi

sama seperti perwatan aktif termasuk pemeriksaan test tanpakontraksi dan USG untuk memantau kesejahteraan janin.

Bila setelah 2 x 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan inidianggap sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan harusditerminasi. Cara terminasi sesuai denga pengelolaan aktif.

Pengelolaan eklamsi


55/57

Pengelolaan eklamsi

Rawat bersana di unit perawatan intensif

dengan bagian bagian yang terkait. Pengobatan medisinal :

1. Obat anti kejang

2. Obatobat supportif3. Perawatan pasian dengan serangan kejang

4. Perawatan pasien dengan koma

5. Pengobatan obstetri

Penyulit


56/57

Penyulit

Sindrome HELLP, gagal ginjal , gagal jantung, oedem

paru, kelainan pembekuan darah, perdarahan otak.

Sindrom HELLP dikemukakan oleh WEINSTEIN tahun1982 yang mempunyai kepanjangan Hemolitik Eleveted

Liver Enzym dan Low Platelet yang merupakan gejalautamanya.

Diagonosis laboratorium :

Hemolisis kadar bilirubin total di atas 1,2 mg persen

Kenaikan kadar enzim hati SGOT dan LDH Trombositopeni ( trombosit kurang dari 100.000) per mm


57/57

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, et.al. Williams Obstetrics 22ndEdition. NewYork: McGraw-Hill Companies,Inc, 2005.

2. Bagian Obstetri & Ginekologi FKUP. Obstetri Patologi.Bandung

3. Krisnadi S.R, et.al. Pedoman Diagnosis dan TerapiObstetridan Ginekologi RS DR Hasan Sadikin BagianPertama. Bandung: Bagian Obstetri Ginekologi Universitas

Padjajaran Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung, 2005.

crs pre-eklamsia berat

Documents