mohd ekhwan - crs stroke iskemik

7/21/2019 Mohd Ekhwan - CRS Stroke Iskemik

http://slidepdf.com/reader/full/mohd-ekhwan-crs-stroke-iskemik 1/36

Case Report Session

STROKE ISKEMIK

OLEH :

Mohd Ekhwan Bin Darus 0810314280

RESETOR:

ro!" Dr" dr" Darwin #$ir% S&"S ' K (

dr" S)ari! Indra% S&"S

B#*I#+ ILM, E+-#KIT S#R#.

.#K,LT#S KEDOKTER#+ ,+I/ERSIT#S #+D#L#S

RS"DR"M"#MIL #D#+*

2014



B#B I

TI+#,#+ ,ST#K#

1"1 D!inisi

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala – gejala

yang berlangsung selama ! jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain "askuler#$

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul akibat gangguan

aliran darah di otak (bukan oleh karena tumor atau trauma kepala) dengan manifestasi

hemidefisit motorik, dapat disertai dengan atau tanpa hemidefisit sensorik, kelumpuhan saraf

otak, aphasia, dan penurunan kesadaran#

Stroke juga dikenal sebagai serangan serebro"askuler (%&'), yang terjadi ketika suplai

darah ke bagian otak terhenti# Hal ini akan menyebabkan kematian sel dalam beberapa menit#

erusakan otak akibat stroke bisa berlanjut hingga beberapa hari setelah serangan#

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang

disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen

di jaringan otak# Stroke akut mempunyai kharakteristik yang khas dengan adanya kejadian yang

tibatiba dari penurunan neurologi fokal, beberapa pasien mempunyai gejala yang bertahap atau

penurunan yang progesif#*,!



1"2 #nao$i

*a$ar 1" &askularisasi Otak

+arah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri "ertebralis# 'rteri karotis

interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga

tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus ka"ernosus, mempercabangkan arteri

untuk ner"us optikus dan retina, akhirnya bercabang dua arteri serebri anterior dan arteri serebri

media# 'rteri karotis interna memberikan "askularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer#

'rteri serebri anterior memberikan "askularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah,

korpus kalosum dan nukleus kaudatus# 'rteri serebri media memberikan "askularisasi pada

korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis# !,-,.



*a$ar 2# Stenosis pada arteri karotis/

Sistem "ertebral dibentuk oleh arteri "ertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri

subkla"ia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis trans"ersalis di kolumna "ertebralis

ser"ikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing

masing sepasang arteri serebeli inferior# 0ada batas medula oblongata dan pons, keduanya

bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan * kelompok cabang arteri, pada tingkat

mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior# 'rteri"ertebralis memberikan "askularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas# 'rteri basilaris

memberikan "askularisasi pada pons# 'rteri serebri posterior memberikan "askularisasi pada

lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus

genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas#.

1"3 E&id$ioo5i

Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di 'merika Serikat# 'ngka

kematian stroke tiap tahun 1 22#222# 3nsiden stroke secara nasional diperkirakan 4-2#22

pertahun# 'ngka di antara orang 'merika keturunan 'frika adalah .25 lebih tinggi daripada

orang aukasian#*

Walaupun orang dapat mengalami stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke terjadi

pada orang berusia lebih dari .- tahun#*



6erdasarkan data dari seluruh dunia peyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab

kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai

penyebab kecacatan#$$

Sampai dengan tahun 22- dijumpai pre"alensi stroke pada lakilaki ,45 dan ,-5 pada

perempuan dengan usia 7$/ tahun# +iantara orang kulit hitam, pre"alensi stroke adalah *,45 dan

,5 pada orang kulit putih serta ,. 5 pada orang 'sia#

+ari Sur"ey 'S8' di / 9S seluruh 3ndoneisia, diperoleh gambaran bah:a penderita

lakilaki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia !- tahun yaitu $$,/5, usia !-.!

tahun berjumlah -!,5 dan diatas usia .- tahun **,-5# +atadata lain dari 'S8' Stroke

%ollaborati"e Study diperoleh angka kematian sebesar !,-5#

Hal yang agak berbeda adalah kejadian pada :anita lebih banyak dari pria (-*,/5 "ersus

!.,5), studi di 3ndonesia, sedangkan studi ;ramingham, kejadian pada pria ratarata ,- kali

lebih sering dari pada :anita#

1"4 .akor rsiko

;aktor resiko demografik mencakup usia lanjut, ras dan etnis ( orang 'merika keturunan

'frika memiliki angka yang lebih tinggi daripada orang kaukasia), dan adanya ri:ayat stroke

dalam keluarga#*

;aktor resiko yang memodifikasi adalah fibrilasi atrium, diabetes melitus, hipertensi,

apnea tidur, kecanduan alkohol, dan merokok# +alam bidang kesehatan masyarakat, perlu

dipahami bah:a faktor resiko utama stroke bukan hipertensi#*

egemukan (obesitas), yang cepat menjadi masalah kesehatan utama, barubaru ini

dibuktikan merpakan faktor resiko independen untuk stroke# +engan menggunakan indeks massa

tubuh (3<=) sebagai "ariabel, para peneliti mendapatkan bah:a subjek yang ikut serta dalam

the >S 0hysicians Health Study dengan 3<= 1 4,/ kg?m memiliki resiko yang lebih besar

secara bermakna untuk stroke iskemik dan hemoragik# +engan demikian, kegemukan tampaknya

merupakan faktor resiko penting untuk stroke, tidak saja melalui penyakitpenyakit yang

diperparah oleh kegemukan seperti hipertensi, diabetes, dan peningkatan kolestrol tetapi juga

melalui mekanisme lain yang belum teridentifikasi#*



+islipidemia belum terbukti berkaitan dengan peningkatan resiko stroke, kecuali apabila

yang bersangkutan juga mengidap panyakit jantung koroner (0@)# 6agi pengidap 0@, terdapat

hubungan yang jelas antara meningkatnya kadar lemak dan resiko prospektif terjangkit stroke

dan serangan iskemik trasien (=3') utuk masingmasing dari yang berikut kolestrol total,

kolestrol lipoprotein densitas rendah (A+A), dan trigliserida# Walaupun secara keseluruhan tidak

terdapat korelasi antara stroke dan kadar lemak yang tinggi, pemberian obat statin penurun lemak

kepada orang yang diketahui mengidap 0@ dapat mengurangi resiko mereka mengalami stroke#*

1"6 Eioo5i

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada

pembuluh otak# 0ada trombus "askular distal, bekuan dapat terlepas atau mungkin terbentuk di

dalam suatu organ seperti jantng, dan kemudian diba:a melalui sistem arteri ke otak sebagai

suatu embolus# =erdapat beragam penyebab stroke tromboltiik dan embolik primer, termasuk

aterosklerosi, arteritis, keadaan hipokoagulasi, dan penyakit jantung struktural#*

Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang

berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah

sehingga terjadi penyempitan atau stenosis# 0angkal arteria karotis interna merupakan tempat

tersering terbentuknya aterosklerosis# +arah terdorong melalui sistem "askular oleh gradien

tekanan, tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat melalui lumen

yang lebih kecil akan menurunkan gradien tekanan di tempat konstriksi tersebut# 'pabila

stenosis mencapai suatu tingkat yang kritis, maka meningkatnya turbulensi di sekitar tempat

penyumbatan akan menyebabkan penurunan tajam kecepatan aliran#*,$$,$

0enyebab lain stroke iskemik adalah "asospasme, yang serimg merupkan respon "askular

reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meningen#

Sebagian stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka terhadap

nyeri# 8amun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor nyeri, dan

cedera pada pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala#,!

1"7 Sui& Srok Isk$ik

Srok Tro$oik



0enyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh trombus jarang bersifat total

tetapi hampir selalu parsial# Bejala dan tanda yang terjadi akibat stroke iskemik ini bergantung

pada lokasi sumbatan dan tingat aliran kolateral dijaringan otak yang terkenal# Stroke ini sering

berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteri

karotis interna atau yang lebih jarang, dipangkal arteri serebri media atau di taut arteria

"ertebralis dan basilaris# =idak seperti trombosis arteria koronaria yang oklusi pembuluhnya

cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung memiliki a:itan

bertahap, bahkan berkembang dalam beberpa hari# 0ola ini menyebabkan timbulnya istilah

stroke in evolution# Sedangkan hemiparalisis yang sudah menjadi suatu kenyataan yang lengkap

dinamakan completed stroke.6

Stroke tombotik dari sudut pandang klinis, tampak gagap dengan gejala hilang timbul

berganti secara cepat# 0ara pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali serangan =3' tipe

lakunar sebelum akhirnya menglami stroke# Cang khas adalah apa yang disebut sebagai

“crescendo TIAD, yaitu pasien mengalamai =3' yang semakin meningkat jumlah dan

frekuensinya#.

<ekanisme lain perannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah

defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung dan tekanan darah

sistemik# 'gar dapat mele:ati lesi stenotik intraarteri, aliran darah munkin bergantung pada

tekanan intra faskuler yang tinggi# 0enurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan

penurunan generalisata %6;# +engan demikian, hipertensi nonsimtomatik terutama pada pasien

berusia lanjut, harus di terapi secara hatihati dan cermat karena penurunan mendadak tekanan

darah dapat memicu stroke atau iskemia arteria koronaria#*

Srok E$oik

0enyumbatan yang terjadi secara tibatiba, hampir disebabkan oleh emboli# Sebagian

besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari jantung# adangkadang,

emboli dapat berasal dari sirkulasi "ena perifer yang terba:a oleh aliran darah ke otak#

0rakondisi keadaan ini adalah patent foramen o"ale, yang menyedikan hubungan yang

diperlukan antara sirkulasi "ena dan arteri pada le"el atria# <anifestasi kliniknya terdiri dari

hemiparalisis yang terjadi secara tibatiba dan langsung menjadi komplit#*



0ada kebanyakan kasus emboli serebri yang menyumbat aliran darah secara total, lesi

yang dihasilkan itu terbatas pada daerah faskularisasi antara :ilayah pendarahan dua arteri yang

se:ajarnya saling bantumembantu# +aerah itu dikenal sebagai watershed area. 0ada umumnya,

infark akibat oklusi embolik mengandung darah eEtra"asal yang dinamakan infark hemoragik#.

Bambar # %= Scan “Watershed area”



Bambar *# 0erbedaan stroke thrombosis , emboli dan hemorrhagic#

1" ao!isioo5i

Sistem saraf pusat yang memilik kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya dapat dipenuhi

oleh suplay substrat metabolik yang terus menerus tidak terputus# 0ada keadaan normal, energi

tersebut sematamata berasal dari metabolisme aerob glukosa# Otak tidak memilik persediaan

energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan penghantaran substrat jika tidak

mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron akan menurun dalam

beberapa detik#.

Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringan tetep hidup dan tetap berfungsi#

ebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah sekitar -/ml per $22gr

per menit# Sebaliknya, kebutuhan aliranr darah minimal untuk berlanjutnya fungsi adalah 2ml

per $22gr pr menit# arna itu, dapat terlihat adanya defisit fungsional tanpa terjadinya kematian

jaringan# @ika aliran darah yang terancam kembali pulih dengan cepat, seperti oleh trombolisis

spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan berfungsi kembali seperti semula#

Hal ini merupakan rangkaian kejadian pada transient ischemic attack (TIA), yang secara klinis

didefinisikan sebagai defsit neurologis sementara dengan durasi tidak lebih dari ! jam#



+elapanpuluh persen dari seluruh =3' berlangsung sekitar *2 menit# <anifestasi klinisnya

bergantung pada terirori "askular otak tertentu yang terkena# =3' pada teritori arteri serebri

media sering ditemukan, pasien mengeluhkan parestesia dan defisit sensorik kontralateral

sementara, serta kelemahan kontralateral sementara# Serangan seperti ini kadangkadangan sulit

dibedakan dari kejang epileptik fokal# 3skemia pada teritori "ertebrobasilar, sebaliknya,

menyebabkan tanda dan gejala batang otak sementara, termasuk "ertigo#.

+efisit neurologis akibat iskemia kadangkadang dapat berkurang meskipun telah

berlangsung selama lebih dari ! jam, pada kasus tersebut bukan disebut sebagai =3'# =etapi

RI+D ' prolonged reversible ischemis neurogical deficit ("3

@ika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang ditoleransi oleh jaringan otak, terjadi

kematian sel# Stroke iskemik tidak re"ersible# matian sel dengan kolaps sa:ar darahotak

mengakibatkan infulk cairan ke dalam jaringan otak yang infark# +engan demikian infark dapat

mulai membengkak dalam beberapa jam setelah kejadian iskemik, membengkak maksimal

dalam beberapa hari kemudian, dan kemudian perlahanlahan kembali mengecil#

Sebagai kelanjutan dari infark, jaringan otak yang mati mengalami likuefaksi dan

diresorpsi# Cang tersisa adalah ruang kistik yang berisi cairan cerebrospinal , kemudian

mengndung beberapa pembuluh darah dan jaringan ikat, disertai perubahan glia reaktif

disekitarnya#

=he 8ational Stroke 'ssociation telah meringkas cedera sel akibat stroke sebagai

berikut *

$# =anpa obatobat neuroprotektif, selsel saraf yang mengalami iskemia /25 atau lebih

akan mengalami kerusakan ire"ersible dalam beberapa menit# +aerah ini disebut

pusat iskemik # 0usat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut

penumbra iskemik dengan %6; adalah anatara 25-25# Selsel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ire"ersible# Waktu untuk timbulnya

penumbra pada stroke sekitar $! jam#

# Secara cepat di dalam pusat infark dan penumbra iskemik sel otak berkembang

sebagai berikut



• =anpa pasokan darah yang memadai, sel –sel otak kehilangan kemampuan

untuk menghasilkan energi, terutama '=0

• Fnergi berkurang, pompa 8a sel berhenti sehingga neuron membengkak

• Otak akan merespon kekurangan energi dengan cara meningkatkan

konsentrasi kalsium intrasel# Sehingga mendorong konsentrasi ke tingkat yang

membahayakan adalah proses eksitotoksisitas, yaitu selsel otak melepaskan

neurotransmiter eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan# Blutamat akan

merangsang akti"itas kimia:i dan listrik di sel otak dengan cara melekat ke

suatu molekul di neuron, reseptor 8metil 'spartat# 0egikatan memicu

pengikatan enzim nitrat oksida sintase (8OS), sehingga terbentuknya molekul

gas nitrat oksida (8O)#

• +alam jumlah berlebihan 8O menyebabkan kerusakan dan kematian neuron

• Selsel otak akhirnya mati, akibat kerja berbagai protease yang diaktifkan oleh

kalsium, lipase, dan radikal bebas yang terbentuk oleh jenjang iskemik#

• 'khirnya, jaringan otak membengkak dan menimbulkan tekanan dan distorsi

serta merusak batang otak#

9adikal bebas merupakan patofisiologi penting pada cedera sel dalam stroke# 9adikal

oksigen, seperti anion superoksida (OG), peroksinitrit (O8OOG),hydrogen peroksida (HO) dan

radikal hidroksil (OHG) biasanya diproduksidalam jumlah yang sangat rendah dengan

diaktifkannya mikroglia dan selselendotel sebagai produk dari metabolisme mitokondria# +i

antara senya:a oksigenreaktif (SO9), anion superoksida dipercaya sebagai toksik langsung pada

neuronkarena menginisiasi radikal bebasdimediasi reaksi berantai yang menyebabkantambahan

kerusakan sistem saraf pusat#

1"8 *9aa dan Tanda Srok

Bejala umum stroke berupa baal atau lemas mendadak di :ajah , lengan, atau tungkai,

terutama di salah satu sisi tubuhI gangguan penglihatanseperti penglihatan ganda atau kesulitan

melihat pada satu atau kedua mataI bingung mendadakI tersandung selagi berjalan, pusing

bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa kasus

yang jelas# *

Bambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak disebut sindrom

neuro"askular *,$



1. Arteria karotis interna. Aokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis

komunis ke dalam arteri karotis interna dan eksterna# %abang arteri karotis

interna adalah arteri oftalmika, arteri komunikantes posterior, arteri koroidalis

anterior, arteri serebri anterior, dan arteri serebri media#

• +apat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteri karotis yang terkena, akibat

insufisiensi arter retinalis

• Bejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena

insufisiensi arteri serebri media

• Aesi dapat terjadai diantara arteri serebri anterior dan arteri serebri media#

Bejala mulamula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mngenai :ajah#

'pabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena

keterlibatan daerah bicara mototrik 6roca

2. Arteria serebri media• Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (mengenai lengan)

• adangkadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

• 'fasia global gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan

komunikasi

• +isfasia

3. Arteri serebri anterior

• elumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai lengan proksimal

juga mungkin terkenaI gerakan "olunter tungkai yang bersangkutan

terganggu• +efisit sensorik kontralateral

• +emensia, gerakan menggenggam, refleks patologik

. !istem vertobasilar

• elumpuhan di satu dampai keempat ektremitas

• <eningkatnya refleks tendon

• 'taksia

• =anda babinski bilateral

• Bejalagejala serebelum seperti tremor, intention, "ertigo

• +isfagia

• +isartria• Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

• Bangguan penglihatan

• =initus, gangguan pendengaran

• 9asa baal di mulut, :ajah atau lidah

". Arteri serebri posterior

• oma



• Hemiparesis kontralateral

• 'fasia "isual atau buta kata (aleksia)

• elumpuhan saraf kranialis ketiga hemianopsia, koreoatetosis

1" Dia5nosis

#na$nsis

Aangkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabny, maka sesuai

dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak# 6ila sudah

ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan

stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis# $

>ntuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilkukan seteliti mungkin#

6erdasarkan anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya#$

=abel $# 0erbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik

*9aa Srok h$ora5ik Srok non;h$ora5ik

Ons <endadak <endadak

Saa ons Sedang aktif 3stirahat

rin5aan J

+)ri k&aa JJJ K

K9an5 J

Munah J

nurunan ksadaran J K

Selain tabel diatas anamnesis juga harus mencakup *

$# 0enjelasan tentang a:itan dan gejala a:al# ejang pada a:al kejadian mengisyaratkan

stroke embolus# 0erkembangan gejala atau keluhan pasien

*# 9i:ayat =3'

!# ;aktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan pemakaian

alkohol#

-# 0emakaian obat

.# 0engobatn yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan#

$riksaan kinis nuroo5is dan &$riksaan !isik



0ada pemeriksaan ini dicari tandatanda yang muncul, bila dibandingkan anatara

keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut $

=abel # 0erbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan pemeriksaan klinis

Tanda Srok H$ora5ik Srok non h$ora5ik

Bradikardi JJ (dari a:al) K (hari ke!)

,d$ &u&i Sering

Kaku kuduk J

Tanda krni5% rud<inski J

0asien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkkap yng berfokus pada sistem berikut*

$# Sistem pembuluh perifer# Aakukan auskultasi pada arteria karotis untuk mencari

adanya bising dan periksa tekanan darah

# @antung# 0erlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dari

auskultasi jantung dan FB# <urmur dan diasritmia merupakan hal yang harus

dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut, atau

penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif #

*# 9etina# 0eriksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina#

!# Fkstremitas# F"aluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda embolus

perifer# Serta untuk melihat apakah terdapat hemiparese kontralateral#

#o5ari$a dan &niaian dn5an skor srok

'logaritma stroke Bajah <ada



+joenaedi Stroke Score

=3' sebelum serangan $

0ermulaan serangan Sangat mendadak ($menit)

<endadak (menit$jam)

0elanpelan (beberapa jam)

.,-

.,-

$Waktu serangan 6ekerja (akti"itas)

3stirahat

6angun tidur

.,-

$

$

Sakit kepala :aktu serangan Sangat hebat

Hebat

$2

4,-



9ingan

=idak ada

$

2

<untah Aangsung sehabis serangan

<endadak (beberapa menitjam)

0elanpelan($hari?1)

=idak ada

$2

4,-

$

2

esadaran <enurun langsung :aktu serangan

menurun mendadak (menitjam)

<enurun pelanpelan ($ hari? 1)

<enurun sementara lalu sadar lagi

=idak ada gangguan

$2

$2

$

$

$

=ekanan darah sistolik Waktu serangan sangat tinggi (122?$$2)

Waktu <9S sangat tinggi (122?$$2)

Waktu serangan tinggi (1$!2?$22)

Waktu <9S tinggi (1$!2?$22)

4,-

4,-

$

$

=anda rangsang selaput otak aku kuduk hebat

aku kuduk ringan

=idak ada kaku kuduk

$

-

2

0upil 3sokor

'nisokor

0inpoint kanan?kiri

<idriasis kanan?kiri

ecil dan reaksi lambat

ecil dan reaktif

-

$2

$2

$2

$2

$2

;undus okuli 0erdarahan subhialoid

0erdarahan retin

8ormal

$2

4,-

2

=otal score 7 2 Stroke Hemoragik

L 2 Stroke non Hemoragik

Siriraj Stroke Score



Bejala 0enilaian 3ndek Skor

esadaran ($) ompos mentis

() <engantuk

(*) Semi koma?koma

M ,- J

<untah ($) =idak

() Ca

M J

8yeri kepala ($) =idak

() Ca

M J

=ekanan darah +iastolik M $25 J

'teroma

a# +<

b# 'ngina pektorislaudikasio

3ntermiten

($) =idak

() Ca

M (*)

onstanta $ $

%atatan $# SSS 1$ N Stroke Hemoragik

#SSS L $ N Stroke non Hemoragik

$riksaa =T;S>an dan MRI

=abel *# 0erbedan stroke hemorgik dan stroke infark menurut %= Scan

@enis

Stroke

3nter"al antara onset dan

pemeriksaan %= Scan=emuan pada %= Scan

3nfark L! jam Ffek masa dengan pendataran gyrus yang ringan atau

penurunan ringa densitas substansia alba dan

substansia gisea#

!!/ jam +idapatkan area hipoden (hitam ringan sampai

berat)#

*- hari =erlihat batas area hipoden yang menunjukan adanya

cytotoEic edem dan mungkin didapatkannya efek

masa#

.$* hari +aerah hipoden lebih homogen dengan batas yang

tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian

kontras#

$!$ hari +idapatkan fogging effect (daerah infak menjadi

isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan

pemberian kontras didapatkan penyangatan)#



1$ hari 'rea hipoden lebih mengecil dengan batas yang jelas

dan mungkin pelebaran "entrikel ipsilateral#

Hemoragi

k

4$2 hari Aesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi oleh

area hipoden (edema)#

$$ hari bulan <enjadi hipodens dengan penyangatan

disekelilingnya (peripheral ring enhancement)

merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran

homolateral "entrikel#

1 bulan +aerah 3nsodens (Hematoma yang besar dengan

defeck hipodens)

=ipe stroke 3nfark ? Hemragik <93 S3B8'A %H'9'%=F93=3%S

= $:eighted =:eighted image

Stroke 3nfark Hipointens (hitam) Hiperintens (putih)

Stroke Hemoragik, (hari antara onset

dan pemeriksaan <93)

• $* (akut), deoEyhemoglibine 3sointens Hipointens

• *4 intracellular

methemoglobine

Hiperintens 3sointens

• 4$! free methemoglobine Hiperintens Hiperintens

• 1$ (kronis) hemosiderin 3sointens Sangat Hipointens

1"10 naaaksanaan13

$# 0engobatan terhadap hipertensi pada stroke akut

o 0ada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar $-5 ( sistolik

maupun diastolik) dalam ! jam pertama setelah a:itan apabila tekanan darah

sistolik (=+S) 12 mmhg atau tekanan darah diastolik (=++) 1$2mmhg# 0ada

pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtpa) ,tekanan

darah diturunkan hingga =+S L$/-mmhg dan =++ L$$2mmhg# Selanjutnya,

tekanan darah harus dipantau hingga =+S L$/2 mmhg dan =++ $2-mmhg

selama ! jam setelah pemberian rtpa# Obat antihipertensi yang digunakan adalah

labelatol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intra"ena#



# 0emberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan

pada kebanyakan pasien stroke iskemik#*# 0engobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia

o 3ndikasi syarat pemberian insulin

Stroke hemoragik dan stroke non hemoragik dengan 3++< atau 83++<#

6ukan stroke lakunar dengan diabetes melitus#

o ontrol gula darah selama fase akut stroke

3nsulin reguler subkutan menurut skala luncur# 0ada hiperglikemia

refrakter dibutuhkan 3& insulin#

Bula +arah (mg?dA) +osis insulin subkutan (>nit)

$-222

2$-2

-$*22*2$*-2

7 *-$

!

./

$2

0rotokol pemberian insulin 3&

Sasaran kadar glukosa darah N /2$/2 mg?dl, ( /2$$2 untuk

3%>) Standart drip insulin $22 >?$22ml 2,5 8acl "ia infus

($>?$ml)# 0emilihan algoritma

Bula +arah

ecepatan infus insulin (>?jam)

'lgoritma

$

'lgoritma 'lgoritma * 'lgoritma !

L .2 (hipoglikemia)L 42

42$2

$$2$$$2$!

$-2$4

$/22$2*!2.

42

*22***2*-

1*.2

2

2,

2,-$

$,-

*

*

!!

.

2

2,-

$$,-

*!-

.

4/

$

2

$

*

!

-./

$2

$$!

$.

2

$,-

*-

4

$$.

2

!/

/



<emantau penderita

0eriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada sasaran

glukosa selama ! jam, kemudian diturunkan tiap jam# 6ila

gula darah tetap stabil, infus insulin dapat dikurangi tiap ! jam#

0eralihan dari insulin 3& ke subkutan>ntuk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah

dosis short acting atau rapid acting insulin subkutan $ jam

sebelum menghentikan infus 3&#

0engobatan bila timbul hipoglikemia

Hentikan insulin drip

6erikan deEtrose -25 dalam air (+-2W) 3&

0eriksa ulang gula darah tiap 2 menit dan beri ulang

- ml +-2W 3& bila gula darah L.2mg?dl#

!# Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secarakarakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan#

-# 0emberian terapi trombolisis pada stroke akut'ntikoagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai resiko untuk terjadi

emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non "al"ular, trombus

mural dalam "entrikel kiri, infark miokrd baru dan katup jantung buatan# Obat yang dapat

diberikan adalah heparin dengan dosis a:al $#222u?jam cek '0== . jam kemudian

sampai dicapai $,-,- klai kontrol hari ke* diganti anti koagulan oral, heparin berat

molekul rendah (AW<H) dosis E2,! cc subkutan monitor trombosit hari ke $ dan * (jika

jumlah L$22#222 tidak diberikan), :arfarin dengan dosis hari 3N/mg, hari 33N.mg, hari

333 penyesuaian dosis dengan melihat 389 pasien#

0asien dengan paresis berat yang berbaring lama yang beresiko terjadi trombosis

"ena dalam dan emboli paru untuk pre"ensi diberikan heparin E -#222 unit subkutan

atau A<WH E2,* cc selama 4$2 hari#

Obat abti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis

/2$22mg?hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol

dikombinasi dengan aspirin -mg J dipiridamol S9 22mg dua kali sehari dengan

menghambat jalur siklooksigenase, fosfodieterase dan ambilan kembali adenosin ,

cilostazol dosis E-2mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodieterase 333,

ticlopidin dosis E -2 mg dengan mengihibisi reseptor adenosin difosfat dan

thyenopyridine dan clopidogrel dosis $ E 4- mg dengan mengihibisi resptor adenosin

difosfat dan thyenoppyridine#



.# 0emberian antikoagulan

a# 'ntikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang a:al,

menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah

stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasiendengan stroke iskemik akut#

b# 'ntikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke akut

sedang – berat karena meningkatnya resiko komplikasi perdarahan intrakanial

c# 3nisiasi pemberian terapi antikoaglan dalam jangka :aktu ! jam bersamaan

dengan pemberian 3& rtpa tidak direkomendasikan#d# Secara umum pemberian heparin, A<WH atau heparinoid setelah stroke iskemik

akut tidak bermanfaat#

4# 0emberian antiplatelet

a# 0emberian aspirin dengan dosis a:al *-mg dalam ! !/ jam setelah a:itanstroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut

b# 'spirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan inter"ensi akut pada

stroke, seperti pemberian rt0' 3&#

c# @ika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikand# 0enggunaan aspirin sebagai adjuncti" therapy dalam ! jam setelah pemberian

tromboliik tidak direkomendasikan

e# 0emberian klopidogrel saja, kombinasi dengan aspirin pada dtroke iskemik akut

tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik#

f# 0emberian antiplatelet 3& yang menghambat reseptor glikoprotein 33b?333a tidak

dianjurkan#/# Hemodilusi dengan atau tanpa "enaseksi dan ekspansi "olume tidak dianjurkan dalam

terapi stroke iskemik akut## 0emakaian "asodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam stroke iskemik akut

$2# +alam keadaan tertentu "asopresor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah

ke otak# 0ada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus

dilakukan secara ketat#

$$# =indakan endarterektomi karotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan resiko

serius dan keluaran yang tidak menyenangkan# =indakan endo"askular belum

menghasilkan hasil yang bermnfaat, sehingga tidak dianjurkan#

$# 0emakaian obatobatan neuroprotektan belum menunjukan efektif, sehingga sampai saat

ini belum dianjurkan# 8amun, citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada

stroke akut# 0enggunaaan citicolin pada stroke iskmeik akut dengan dosis E $22mg 3& *

hari dan dilanjutkan dengan oral E $222mg selama * minggu dilakukan dalam



penelitian 3%=>S# Selain itu, pada penelitian yang dilakukan 0F9+OSS3 secara

multisenter, pemberian plasmin oral * E -22mg pada .. pasien di . rumah sakit

pendidikan di 3ndonesia menunjukan efek positif pada penderita stroke akut berupa

perbaikan motorik, score <9S dan 6arthel indeks#

$*# %erebral &enous Sinus =rombosis+iagnosa %&= tetap sulit# ;aktor resiko yang mendasari baru diketahui sebesar /25#

6eberapa faktor resiko sering dijumpai secara bersamaan# 0enatalaksanaan %&S=

diberikan secara komperhensif, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi simptomatik dan

terapi penyakit dasar# 0emberian terapi >;H atau A<WH direkomendasikan untuk

diberikan, :alaupun terdapat infark hemoragik#terapi dilanjutkan dengan antikoagulan

oral diberikan selama *. bulan, diikuti dengan terapi antiplatelet#

n>5ahan ri$r &ada Srok$*

a# <engatur pola makan yang sehat

$# <akanan bijibijian yang membantu menurunkan kadar kolestrol## <akanan lain yang berpengaruh terhadap pre"ensi stroke

i# <akanan? zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti

asam folat, "itamin 6., 6$ dan ribofla"inii# Susu yang mengandung protein, kalsium, seng, dan 6$ mempunyai efk

terhadap stroke

iii# 6eberapa jenis ikan seperti ikan tuna dan ikan salmon#i"# <akanan yang kaya "itamin dan antioksidan

"# 6uahbuahan dan sayursayuran

"i# =eh hitam dan teh hijau yang mengandung antioksidan# b# 0enanganan stres dan beristirahat yang cukup

$# 3stirahat cukup dan tidur teratur antara ./ jam sehari

# <engendalikan stress

c# 0eningkatan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet dan obat$# ;aktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia, +< harus

dipantau secara teratur # 0engendalian hiperyensi dilakukan dengan target tekanan darah L$!2?2mmhg

*# 0engendalian kadar gula darah pada penderita diabetes melitus dengan target

Hb'$% L45!# 0engendalian kolestrol pada penderita dislipidemia dengan diit dan obat penurun

lemak#



n>5han Skundr Srok Isk$ik 13

$# 6ila terdapat faktor resiko seperti hipertensi sebaiknya dilakukan penurunan tekanan

darah# 6ila terdapat faktor resiko +< gula darah diperiksa secara teratur# Hiperlipidemia,

pengobatan dengan meggunakan statin dianjurkan# urangi konsumsi atau hentikan konsumsi merokok dan minum alkohol# <emberikan

nasehat menghindari lingkungan perokok *# >ntuk pasien dengan stroke iskemik atau =3' yang masih dapat melakukan akti"itas

fisik, setidaknya *2 menit# 6agi pasien dengan disabilitas setelah stroke iskemik

diperlukan penga:asan dan melakukan fisioterapi#

1"11 ro5nosis

0rognosis setelah terjadi stroke iskemik akut sangat beragam, tergantung pada keadaan premorbid, keparahan stroke, usia, dan komplikasikomplikasi poststroke#$!

'ngka kematian pada penelitian stroke ;ramingham and 9ochester, angka kematian

keseluruhan pada *2 hari setelah stroke adalah / persen# 'ngka kematian *2 hari setelah stroke

iskemik adalah $ persen# 'ngka harapan hidup $ tahun pada pasien dengan stroke iskemik pada

penelitian ;ramingham adalah 445#$!

<orbiditas pada orang yang selamat dari stroke pada ;ramingham Heart Study,*$ persen

butuh bantuan untuk dirinya, 2 5 butuh bantuan saat berjalan, dan 4$ persen mengalami

gangguan kemampuan "okasional pada follo:up jangka panjang#$!



D#.T#R ,ST#K#

$# H Soetjipto, <uhbibi S# Stroke#h# $/**

# 'l:ays, 22# !troke essentials #or primar$ care% current clinical practice% Humana

0ress % >S'#

*# 0rice S', Wilson A<# 0atofsiologi &olume # Fdisi ke.# @akarta FB%, 22*#h#$$2-*2

!# Acute Ischemic !troke, dikutip dari =he 8e: Fngland @ournal of <edicine#

224I*-4&-4

-# %handra, 6# $!# Stroke dalam nurology linik Fdisi 9e"isi. 'ab(ba)ian Ilmu *en$akit

!ara# +,. -AI/(/!-0 0r. !oetomo% !uraba$a. al 2"1

.# 'liah ', us:ara ; ;, Aimoa ', Wuysang B# 22-# 4ambaran umum tentan) )an))uan

peredaran darah otak dalam ,apita selekta neurolo)$ edisi kedua editor Harsono#

Badjah <ada uni"ersity press, Cogyakarta# Hal /$$2

4# Widjaja, A $*# Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan# Aab?bagian 3lmu 0enyakit

Saraf ;# >8'39?9S>+ +r# Soetomo, Surabaya#Hal $!/

/# 4ubit5 4% !andercock *. /e)ular review& prevention o# ischemic stroke. 78 2999:

321&1"";

# 6oral S, Sharma '# F"aluation of antioEidant and cerebroprotecti"e effect of medicago

sati"a linn# against ischemia and reperfusion insult# e%'<2$2I $#

$2# 6aehr <, ;rotscher <# +iagnosis =opik 8eurologi +>>S# Fdisi ke!# @akarta FB%,

224#h# *!!$

$$# <ardjono <, Sidharta 0# 8eurologi linis +asar# @akarta +ian 9akyat, 2$2#h# /22

$# +e:anto B, Su:ono W@, 9iyanto 6, =urana 6# +iagnosis dan =ata laksana 0enyakit

Saraf# @akarta FB%, 224#h# !/



$*# 0F9+OSS3# elompok studi serebro"askuler 8eurogeriatri# @akarta Buideline Stroke

2$$ Seri 0ertama, 2$$#

$!# Trombol$sis with Alteplase 3 to ." hours a#ter Acute Ischemic !troke.22/I *-$*$4#

+ikutip dari the 8e: Fngland @ournal of <edicine

B#B II

L#OR#+ K#S,S

IDE+TIT#S #SIE+ :

8ama 8y# 8

@enis elamin 0erempuan

>sia -$ tahun

Suku 6angsa <inangkabau

'lamat oto <arapak Surantih

0ekerjaan 3bu 9umah =angga

Seorang pasien perempuan umur -$ tahun di ra:at di 6angsal 8eurologi 9S>0 +r# <#

+jamil 0adang sejak tanggal . ;ebruari 2$! dengan

eluhan >tama

Aumpuh anggota gerak kiri

9i:ayat penyakit sekarang



- Aumpuh anggota gerak kiri sejak hari yang lalu yang terjadi tibatiba saat pasien

sedang berakti"itas# 0asien tidak bisa menggerakan lengan dan tungkai kirinya#

elemahan dirasakan menetap sehingga diba:a ke rumah sakit#

- eluhan ini juga disertai mulut mencong dan bicara pelo

-

8yeri kepala saat onset ( )- <ual muntah ( )

- 0asien tetap sadar

- ejang ( )

9i:ayat penyakit dahulu

- 9i:ayat hipertensi sejak - tahun yang lalu namun control tidak teratur

- 9i:ayat +iabetes <elitus dan sakit jantung ( )

9i:ayat 0enyakit eluarga

- 'dek pasien menderita hipertensi

- 9i:ayat 0enyakit @antung dan +iabetes <elitus dalam keluarga ( )

9i:ayat 0ribadi dan Sosial

- 0asien seorang ibu rumah tangga

- 'kti"itas fisik harian ringan

-ebiasaan olahraga ( )

EMERIKS##+ .ISIK

Tanda Tanda /ia

− eadaan umum 6aik

− esadaran %<%, B%S $-, F!<.&-

− =ekanan darah 22?$22 mmHg

− ;rekuensi 8adi $2!E?mnt

− ;rekuensi pernafasan !E?mnt

− Suhu *4P%

Saus Inrnus

- ulit =urgor kulit normal

- epala

onjungti"a tak anemis

Sklera tak ikterik



− Aeher tidak ada kelainan

− =horaE

0ulmo

3nspeksi simetris kiri N kanan ( stasis dan dinamis )0alpasi fremitus kiri N kanan

0erkusi sonor 'uskultasi "esikuler, ronchi ?, :heezing ?

%or

3nspeksi ictus cordis tak terlihat

0alpasi ictus teraba jari lateral A<%S 93% &0erkusi batas jantung melebar

'uskultasi bunyi jantung murni, irama takikardi, bising ()

'bdomen 3nspeksi tidak tampak membuncit

0alpasi hepar dan lien tidak teraba

0erkusi tympani

'uskultasi 6ising usus (J) normal orpus &ertebrae

3nspeksi deformitas ()

0alpasi gibbus ()

Saus +uroo5is

$# B%S $- ( F! <. & - )

# =anda rangsang selaput otak (<eningeal )

aku kuduk ernig

6rudzinski 3

6rudzinski 33 # =anda peningkatan =3

0upil isokor, reflek cahaya J?J Q*mm?*mm

Sakit kepala progresif ( ), muntah proyektil ( ), papil edeme ( ), chushing

phenomena ( )*# Saraf Saraf otak

8# 3 dalam batas normal

8# 33 tajam penglihatan, lapangan pandang dan melihat :arna dalam batas

normal, funduskopi fundus hipertensi W 33

8 333, 3&, &3 pupil bulat, isokor, diameter *mm?*mm, 9% ( J?J ), gerak bola mata

bebas ke segala arah 8 & membuka mulut ( J )

<engunyah ( J )Sensoris ( J )

8 &33 9aut :ajah asimetris, plika nasolabilis lebih datar ke kiri

8 &333 dalam batas normal

8 3M, M arcus faring simetris, u"ula di tengah, menelan ( J ) 8 M3 dalam batas normal



8 M33 edudukan lidah dijulurkan asimetris, lateralisasi ke kiri

edudukan lidah dalam asimetris lateralisasi ke kiri

=remor ( ), fasikulasi ( ) dan atropi ( )# +isfagia ( ) +isfonia ( )!# oordinasi sulit dilakukan

-# 0emeriksaan ;ungsi <otorikI6adan 9espirasi spontan

+uduk bisa

6entuk columna "ertebralis tidak ada de"iasi

ekuatan --- 222

Futonus, eutrofi Futonus, eutrofi

--- 222Futonus, eutrofi Futonus, eutrofi

.# 0emeriksaan sensibilitas baik

4# Sistim refleE

a#fisiologis

anan iri anan iri

ornea J J 6iseps JJ JJ

=riseps JJ JJ

09 JJ JJ

'09 JJ JJ

6ulboka"ernosu

s

%remaster =idak dilakukan

Sfingter =idak dilakukan

b#0atologis

Aengan anan iri =ungkai anan iri

Hofmann

6abinski

=romner %haddoks



Oppenheim

Bordon

Schaeffer

lonus paha

lonos kaki

/# ;ungsi otonom

miksi baik defekasi baik

sekresi keringat baik

#;ungsi luhur

esadaran =anda demensia

reaksi bicara baik refleks Blabella

reaksi intelek baik refleks Snout

reaksi emosi baik refleks mengisap

refleks memegang

refleks 0almomental

$riksaan Laoraoriu$

+arah

9utin Hb $# g?dl

Aeukosit $$#222?mm*

=rombosit ***#222?mm*

Hematokrit */ 5

imia +arah Bula +arah Se:aktu !2. mg5

8a $*/ mmol?dl

*,$ mmol?dl%l $2 mmol?dl

>reum . mg5reatinin 2, mg5

'lgoritma skor gajah maja 0enurunan kesadaran ( ) 8yeri epala ( )

9eflek 6abinsky ( )



esan Stroke 3skemik

Siriraj Stroke Score ( ,- E 2 ) J ( E 2 ) J ( E 2 ) J ( 2,$ E $22 ) – ( * E $ ) – $ N -esan Stroke 3skemik

Dia5nosis+iagnosa klinis Hemiplegi Sinistra J 0arase 8 &33, 8 M33 tipe sentral

+iagnosa topik Sub orteks Serebri Hemisfer +eEtra

+iagnosa etiologi =romboemboli cerebri+iagnosa sekunder Hipertensi Stage 33

+< tipe 33 baru dikenal

Tra&i

=erapi >mum

− 3&;+ 9A $ @?olf

− +iet <6 9B 33 ++ $/22 kkal

=erapi husus

− 'spilet E /2 mg 0O

− 'mlodipin $ E $2 mg 0O

− S9 E .22 mg 0O

− Sliding scale ? ! jam

@ika Bula darah L 22 3> sc

2$ – -2 ! 3> sc

-$ – *22 . 3> sc

*2$ – *-2 / 3> sc

1 *-2 $2 3> sc

Rn>ana $riksaan

- Aab darah perifer +%, 0=, '0==

- Aab kimia klinik B+0, B+00, Hb'$%, olesterol total, H+A, A+A, trigliserida

- 6rain %=Scan tanpa kontras

.oow ,&



Sasa% 11 .ruari 2014

S? Aemah anggota gerak kiri, bicara pelo

o? eadaan >mum Sedang

esadaran %ompos mentis cooperati"e

=ekanan darah $!2 ?$22

8adi // E ? menit

8afas 2 E ? menit

Suhu *.,4 %

Status 3nternus

<ata onjungti"a tidak anemis, sclera tidak ikterik

=horak %or an pulmo dalam batas normal

'bdomen hepar dan lien dalam batas normal, bising usus ( J) normal

Status 8eurologis

B%S $- ( F! <. & - )

=anda rangsangan meningeal ( )

8er"us %ranialis


8 M33 edudukan lidah dijulurkan asimetris, lateralisasi ke kiriedudukan lidah dalam asimetris lateralisasi ke kiri

=remor ( ), fasikulasi ( ) dan atropi ( ) disfagia ( ), disfonia ( )

<otorik

ekuatan --- 222




--- 222


+iagnosa klinis Hemiparase Sinitra J 0arase 8 &33, 8 M33 sinistra tipe sentral


+iagnosa etiologi =romboemboli cerebri

+iagnosa sekunder Hipertensi Stage 33


=erapi ><><

o 3&;+ 9A $ jam?kolf

o +iet <6 9B 33

o

;isioterapi

H>S>S

- 'spilet E /2 mg 0O

- 'mlodipin $ E $2 mg 0O

- &alsartan $ E $.2 mg 0O

- Sim"astatin $ E 2 mg 0O

- Sliding scale ? ! jam


2$ – -2 ! 3> sc

-$ – *22 . 3> sc

*2$ – *-2 / 3> sc

1 *-2 $2 3> sc

Rau% 12 .ruari 2014

S? Aemah anggota gerak kanan, bicara pelo

o? eadaan >mum Sedang



esadaran %ompos mentis cooperati"e

=ekanan darah $!2 ?$22

8adi $22 E ? menit

8afas 2 E ? menit

Suhu *.,/ %

Status 3nternus

<ata onjungti"a tidak anemis, sclera tidak ikterik

=horak %or dan pulmo dalam batas normal

'bdomen Hepar dan lien dalam batas normal, bising usus ( J) normal

Status 8eurologis

B%S $- ( F! <. & - )

=anda rangsangan meningeal ( )

8er"us %ranialis


8 M33 edudukan lidah dijulurkan asimetris, lateralisasi ke kiri

edudukan lidah dalam asimetris lateralisasi ke kiri

=remor ( ), fasikulasi ( ) dan atropi ( ) disfagia ( ) disfonia ( )

<otorik

ekuatan --- 222

Futonus, eutrofi Futonus, eutrofi--- 222


+iagnosa klinis Hemiparase Sinistra J 0arase 8 &33, 8 M33 sinistra tipe sentral


+iagnosa etiologi =romboemboli cerebri+iagnosa sekunder Hipertensi Stage 33




0emeriksaan 'njuran %ek Aabor Aengkap dan %= Scan

=erapi ><><

o +iet <6 9B 33

o ;isioterapi

H>S>S

- 'spilet E /2 mg 0O

- 'mlodipin $ E $2 mg 0O

- &alsartan $ E $.2 mg 0O

- Sim"astatin $ E 2 mg 0O

- Sliding scale ? ! jam


2$ – -2 ! 3> sc

-$ – *22 . 3> sc

*2$ – *-2 / 3> sc

1 *-2 $2 3> sc

B#B III

DISK,SI

=elah diperiksa seorang pasien perempuan umur -$ tahun yang dira:at di bangsal neurologi

9S#+r#<#+jamil 0adang dengan diagnosis klinik Hemiparese sinistra J parese 8 &33 J M33

sinistra tipe sentral, diagnosis topik subkortek serebri hemisfer dekstra, diagnosis etiologi

=rombosis serebri, diagnosis sekunder hipertensi stage 33 dan +< tipe 33 baru dikenal#

+iagnosis klinis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik# +ari anamnesis

didapatkan bah:a lemah tubuh sebelah kiri# elemahan dirasakan tibatiba saat pasien setelah



bangun tidur# elemahan lengan dan tungkai kiri sama berat# 0asien tidak bisa memegang benda

dengan tangan kiri ,dan tidak mampu berjalan sendiri# eluhan ini disertai juga dengan bicara

pelo dan mulut mencong# +ari ri:ayat penyakit dahulu hipertensi sejak - tahun yang lalu,

kontrol tidak teratur#

+ari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum yang sedang, tingkat kesadaran

komposmentis kooperatif, tanda rangsangan meningeal dan tanda peningkatan tekanan intra

kranial tidak ditemukan, pada pasien ditemukan gangguan 8 &33 yaitu plika naso labialis kiri

lebih datar dari yang kanan, dan gangguan 8 M33 ditemukan de"iasi lidah ke kiri# ekuatan

motorik pada pasien ini untuk ekstremitas superior dan inferior kiri adalah 2?2?2 dan 2?2?2# +ari

algoritma skor Bajah <ada dan Siriraj didapat stroke iskemik#

0enatalaksanaan pasien ini secara umum adalah 3&;+ 9A $ jam?kolf, diet <6 9B 33 dan

secara khusus adalah 'spilet E /2 mg (0O), 'mlodipin $ E $2 mg (0O), &alsartan $ E $22 mg

(0O)# >ntuk memastikan diagnosa, perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu gold

standard pemeriksaan penunjang seperti %=Scan tanpa kontras#

B#B I/

KESIM,L#+

+efinisi stroke menurut WHO adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih !

jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan

"askular# Stroke diklasifikasikan menjadi hemoragik atau iskemik# Stroke iskemik terjadi ketika

pasokan darah ke suatu bagian dari otak mendadak terganggu oleh penyumbatan# +ua

mekanisme pathogenesis yang dapat menghasilkan stroke iskemik yaitu thrombosis dan emboli#



Stroke dapat menyebabkan kematian atau kecacatan jangka panjang dengan segala

efeknya# Oleh karena itu, dibutuhkan peran dari berbagai disiplin ilmu kedokteran# 0encegahan

dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan

pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan

pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan#

mohd ekhwan - crs stroke iskemik

Documents