crs glaukoma juvenil sudut terbuka

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan dan Korpus Siliaris

Patofisiologi glaukoma melibatkan dinamika aqueous humor. Struktur okular

yang memainkan peranan penting adalah korpus siliaris, sudut bilik mata depan, dan

sistem pengaliran aqueous humor.1

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam pengaturan tekanan

intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata

depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh

persambungan antara kornea perifer dan iris.2

Ciri-ciri anatomi bilik mata depan adalah :

1. Adanya garis Schwalbe yang merupakan batas akhir endotel dan membran Descement

kornea

2. Adanya anyaman trabekula yang terletak di atas kanal Schlemm. Pada potongan

melintang, anyaman ini tampak berbentuk segitiga dengan dasarnya yang mengarah

ke korpus siliaris. Anyaman trabekula sendiri tersusun atas jaringan kolagen dan

elastik sebagai lembaran-lembaran berlubang yang membentuk semacam saringan.

Anyaman yang menghadap ke bilik mata depan disebut anyaman uvea, sedangkan

yang menghadap ke korpus siliaris disebut anyaman korneoskleral.

3. Terdapat taji sklera yang merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara korpus

siliaris dan kanal Schlemm.2

Gambar 1. Anatomi Bilik Mata Depan dan Jaringan Sekitar

1

Bilik mata depan dibentuk oleh iris dan korpus siliaris. Iris adalah perpanjangan

dari corpus siliaris ke anterior. Iris berupa permukaan pipih dengan apertura bulat yang

terletak di bagian tengah, pupil. Iris terletak bersambungan dengan permukaan anterior

lensa, memisahkan bilik mata depan dan bilik mata belakang, yang masing – masing

berisi aquaous humor. Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot – otot dilator. Kedua

lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina

dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior.2

Perdarahan iris berasal dari circulus major iris. Kapiler – kapiler iris mempunyai

lapisan endotel yang tidak berlubang sehingga normalnya tidak membocorkan fluoresein

yang disuntikan secara intravena. Persarafan sesoris iris melalui serabut – serabut dalam

nervi seliaris. 2

Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil

pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas

parasimpatis yang dihantarkan oleh nervus occulomotorius (N.III) dan dilatasi yang

ditimbulkan oleh aktivitas simpatis. 2

Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus

siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar,

pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke

vena-vena korteks. Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos

humor. 2

Korpus siliaris menyediakan perlekatan untuk lensa, di mana kontraksi dan

relaksasi otot polos dari korpus siliaris mengontrol ketebalan ( dan turut memfokus)

lensa. Lipatan pada permukaan dalam dari korpus siliaris, yaitu prosesus siliar,

mengsekresi aqueous humor, yang mengisi bilik depan dan belakang mata. Prosesus

siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Bilik

depan mata adalah ruang di mana bagian depannya dibatasi kornea dan bagian

belakangnya dibatasi iris/pupil. Bilik belakang mata adalah ruang dimana pada bagian

depan dibatasi iris/pupil dan bagian belakangnay dibatasi lensa dan korpus siliar. 2

2

Gambar 2. iris dan corpus ciliaris

1.2 Fisiologi Aqueous Humor

1.2.1 Komposisi Cairan Aqueous Humor

Konstitusi dari aqueous humor adalah cairan sebanyak 99,9 % dan padat

sebanyak 0,1 %. Komposisi aqueous adalah hampir sama dengan plasma, kecuali

aqueous mempunyai konsentrasi yang tinggi dari askorbat, piruvat, dan laktat, serta

mempunyai konsentrasi yang rendah dari protein, urea dan glukosa. Komposisi

aqueous humor di bilik depan adalah berbeda dengan aqueous humor yang berada di

bilik belakang, ini dikarenakan adanya perubahan metabolik. Perbedaan utama

adalah bikarbonat di dalam aqueous bilik belakang lebih tinggi dari bukarbonat di

bilik depan, konsentrasi ion klorida di bilik belakang lebih rendah dari konsentrasi

ion klorida di bilik depan, dan konsentrasi askorbat di aqueous bilik belakang adalah

sedikit lebih tinggi dari konsentrasi askorbat di bilik depan.3

Fungsi aqueous humor adalah : 3

Mempertahankan tekanan intraokular normal.

Memainkan peranan metabolik yang penting dengan menyediakan substrat dan

dengan membuang metabolit dari kornea dan lensa yang avaskular.

Mempertahankan transparansi optik.

1.2.2 Produksi Cairan Aqueous Humor

Cairan aquos diproduksi oleh korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di

jaringan kapiler proccesus siliaris. Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan,

cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke

3

kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya

sekitar 250 μL dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya

berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih

tinggi dibandingkan plasma. 3

Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit

(μL/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300

orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun

dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian

tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 –

16.00 berkisar antara 2,75 ± 0.63 μL/menit sehingga didapat batas normal produksi

cairan aquos sekitar 1,8 –4,3 μL/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi

yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur ±1,5 kali lebih

cepat dari pada pagi hari. 3

Gambar 3. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris

Proses produksi aqueous adalah: 3

1. Ultrafiltrasi

Substansi plasma keluar dengan melewati dinding kapiler, jaringan ikat yang

longgar, dan epitelium pigmen dari prosesus siliaris.

4

2. Sekresi

Tight junction antara sel-sel epitelium nonpigmen membentuk bagian barier

darah-aqueous. Substansi tertentu diskeresi secara transpor aktif melewati barier

ini ke dalam bilik belakang. Transpor aktif ini dibawa oleh pompa ATPase yang

diaktivasi Na+-K- dan sistem enzim karbonik anhidrase. Substansi yang

ditranspor secara aktif adalah natrium, klorida, kalium, asam askorbik, asam

amino, dan bikarbonat.

3. Difusi

Transpor aktif dari substansi ini melalui epitelium siliar yang non-pigmen

menghasilkan gradasi osmotik yang menyebabkan pergerakan konstinius plasma

lain ke dalam bilik belakang melalui proses ultrafiltrasi dan difusi. Natrium

berperan secara utama dalam pergerakan cairan ke dalam bilik belakang.

Pengontrolan pembentukan aqueous humor bervariasi tergantung perubahan

tekanan intraokular. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa faktor endogen

mempengaruhi pembentukan aqueous. Vasopresin dan adenyl-cyclase didapati

berperan dalam pengontrolan pembentukan aqueous dengan mempengaruhi tranpor

aktif natrium. 3

1.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Cairan aquos yang dihasilkan korpus siliaris berada di bilik mata belakang.

Cairan ini kemudian akan mengalir melalui pupil masuk ke bilik mata depan. Aliran

cairan aquos di dalam bilik mata depan mengarah ke perifer, ke arah anyaman

trabekula yang berfungsi sebagai saringan dan masuk ke dalam kanal Schlemm.

Saluran efferen kanal Schlemm terdiri dari ± 300 saluran pengumpul dan 12 vena

aquos yang akan mengalirkan cairan ke dalam vena episklera. Jalur ini dikenal

sebagai sistem kanalikuli atau sistem konvensional yang mengalirkan ± 83-69%

cairan aquos. Sejumlah 5-15% sisanya keluar melalui sistem uveoskleral yaitu di

antara berkas otot siliaris dan sela-sela sklera. Jalur alternatif ini disebut sistem

ekstrakanalikuli atau sistem unkonvensional. 3

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme

pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan

di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler

dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi

5

peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu

akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular. 3

Gambar 4. Jalur drainase aqueous humor

1.3 Pengaturan tekanan intraokular

Tekanan intraokular adalah tekanan yang di hasilkan oleh cairan intraokular pada

selaput bola mata. Tekanan intraokular yang normal adalah antara 10 hingga 20 mmHg

( mean 16 +- 2,5 mmHg ). Paras normal tekanan intraokular adalah diatur oleh

ekuilibrium yang dinamik antara pembentukan dan pengeluaran dari aqueous humor. 3

Terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular yang di

kelompokkan sebagai berikut : 3

1. Faktor lokal

Kadar pembentukan aqueous yang tergantung atas banyak faktor seperti

permiabilitas kapiler siliar dan tekanan osmotik darah.

Resistensi terhadap outflow aqueous ( drainase ) pada tingkat trabekular.

Tekanan vena episkleral yang meningkat menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Manuver Vasalva menyebabkan peningkatan tekanan vena episkleral

yang sementara dan meningkatkan tekanan intraokular.

Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut bilik depan yang sempit bisa menyebabkan

peningkatan tekanan intraokular, yang mana disebabkan oleh obstruksi relatif

drainase aqueous oleh iris.

2. Faktor umum

Keturunan mempengaruhi tekanan intraokular secara multifaktorial.

Peningkatan tekanan intraokular adalah setelah umur 40 tahun, berkemungkinan

disebabkan oleh penurunan fasilitas dari outflow aqueous.

6

Jenis kelamin. Tekanan intraokular sama antara kedua jenis kelamin pada umur 20-

40 tahun.

Variasi tekanan intraoikular sehari-hari. Biasanya terjadinya peningkatan tekanan

intraokular pada waktu pagi dan menurun pada waktu sore. Ini berkaitan dengan

variasi diurnal tingkat kortisol plasma. Mata normal mempunyai fluktuasi yaitu

kurang dari 5 mmHg, berbanding mata yang mengalami glaukoma, yaitu lebih dari 8

mmHg.

Variasi secara postural. Tekanan intraokular meningkat apabila berubah dari posisi

duduk ke posisi supine.

Tekanan darah. Tekanan darah tidak memberikan efek jangka panjang terhadap

tekanan intraokular. Walau bagaimanapun prevalensi glaukoma lebih banyak pada

orang dengan hipertensi.

Tekanan osmotik darah. Peningkatan dalam osmolaritas plasma ( seperti setelah

manitol intravena, gliserol oral, dan pada pasien dengan uremia ) adalah berkaitan

dengan penurunan tekanan intraokular, manakala penurunan osmolaritas plasma

( seperti pada tes provokasi dengan meminum air) berkaitan dengan peningkatan

tekanan intraokular.

Anestesi umum. Anestesi umum dan banyak obatan lain juga mempengaruhi tekanan

intraokular, contohnya alkohol menurunkan tekanan intraokular, merokok tembakau,

kafein, dan steroid bias menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

1.4 Glaukoma

1.4.1 Definisi Glaukoma

Glaukoma adalah sekelompok gejala yang memiliki karakteristik berupa

neuropati optik yang berhubungan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan

tekanan intraokuler adalah faktor risiko utama untuk glaukoma, tetapi peningkatan

tekanan intraokuler bukan penentu tegaknya diagnosis glaukoma. Secara umum

7

peningkatan tekanan intraokuler disebabkan oleh peningkatan resistensi pada

outflow aquos humor.2

Pada kebanyakan orang, perubahan nervus optikus dan lapangan pandang

akibat glaukoma di pengaruhi oleh nilai tekanan intraokuler dan resistensi axon

nervus optikus terhadap perubahan tekanan. Walaupun perubahan progresif

lapangan pandang dan nervus optikus biasanya dihubungkan dengan peningkatan

tekanan intraokuler dan cupping, tetapi pada kasus glaukoma dengan tekanan

normal, tekanan intraokuler masih dalam batas normal.2

1.4.2 Epidemiologi Glaukoma

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk

Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus – kasus tersebut, sekitar 50

% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma,

termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab

utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka

primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan

lapanhan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering

tidak terdeteksi sanoau terjadi penyempitan lapangan pandang yang lauas. Ras kulit

hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan

diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10 – 15 % kasus ras kulit putih.

Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut

tertutup primer berperan lebih dari 90 % kebutaan bilateral akibat Glaukoma cina.

Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

1.4.3 Klasifikasi glaukoma

A. Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi 4

1. Glaukoma primer

a. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,

glaukoma simpleks kronik)

8

Glaukoma tekanan normal

b. Glaukoma sudut tertutup

Akut

Subakut

Kronik

Iris plateu

2. Glaukoma sekunder

a. Glaukoma pigmentasi

b. Sindroma eksfoliasi

c. Akibat kelainan lensa

Dislokasi

Intumesensi

Fakolitik

d. Akibat kelainan traktus uvea

Uveitis

Sinekia posterior

Tumor

e. Sindroma iridokornea endotel (ICE)

f. Trauma

Hifema

Kontusio/resesi sudut

Sinekia anterior perifer

g. Pasca operasi

Glaukoma sumbatan siliaris

Sinekia anterior perifer

Pertumbuhan epitel ke bawah

Pasca bedah tandur kornea

Pasca bedah pelepasan retina

h. Glaukoma neovaskular

DM

Sumbatan vena retina sentralis

Tumor intra okuler

i. Peningkatan tekanan vena episklera

9

Fistula karotis-kavernosa

Sindrom Sturge-Weber

j. Akibat steroid

3. Glaukoma kongenital

a. Glaukoma kongenital primer

b. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan mata

Sindroma pembelahan kamera anterior

Aniridia

c. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstra okular

Sindroma sturge weber

Sindroma marfan

Neurofibromatosis

Sindroma low

Rubella kongenital

4. Glaukoma absolut

A. Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan American Association of Ophtalmology 6

1. Sudut terbuka

a. Primer sudut terbuka

b. Normo tensi

c. Juvenil sudut terbuka

d. Suspect

e. Sekunder sudut terbuka

2. Sudut tertutup

a. Glaukoma primer sudut tertutup, relatif blok pupil

b. Acute angle closure primer

c. Subacute angle closure

d. Chronic angle closure

e. Secunder angle closure dengan blok pupil dan tanpa blok pupil

3. Pada anak

a. Kongenital primer

b. Yang berhubungan dengan anomali kongenital

c. Sekunder pada bayi dan anak

10

1.5 Glaukoma Sudut Terbuka

1.5.1 Definisi

Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma dengan karakteristik kronik,

progresif lambat, neuropati optik dengan gambaran kerusakan nervus optikus dan

defek lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. 4

1.5.2 Epidemiologi

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia. Di Amerika, penyakit

ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma sudut

terbuka merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam

memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis

dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika

Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada

orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka.

Pada penyakit ini terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat

pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.5,6

1.5.3 Faktor Resiko

Faktor risiko glaukoma sudut terbuka adalah : 5

a. Peningkatan tekanan intraokuler

Tiga faktor yang menentukan TIO yaitu :

1. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris.

2. Hambatan aliran akuos humor ke system trabecular meshwork- canal

schlem.

3. Tekanan vena episklera.

Pada glaukoma sudut terbuka banyak pasien yang akan memperlihatkan

tekanan intraokuler yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,

peningkatan tekanan intraokuler semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien

mengidap glaukoma sudut terbuka karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan

bukti – bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan

lapangan pandang. Apabila tekanan intra okuler terus menerus meninggi sementara

11

diskus optikus dan lapangan pandang normal, pasien dapat diobservasi secara

berkala sebagai tersangka glaukoma.

b. Usia lanjut

Usia lanjut adalah faktor risiko penting pada glaukoma sudut terbuka.

The Balltimore Eye Survey menemukan prevalensi glaukoma meningkat secara

drastic sesuai umur terutama pada kulit hitam. Collaborative Initial Glaukoma

Treatment Study menemukan defek lapangan pandang berkembang 7 kali lebih

sering pada pasien dengan usia 60 tahun atau lebih dibandingkan dengan usia 40

tahun atau kurang.

c. Riwayat keluarga

The Balltimore Eye Survey menemukan risiko relative mendapat

glaukoma sudut terbuka meningkat 3,7 kali pada individu yang memiliki

saudara dengan glaukoma sudut terbuka.

1.5.4 Patogenesis

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.

Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.

Berdekatan dengan sudut ini, didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji

sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe

yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlem yang

menampung cairan mata kesalurannya.4

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata

(aqueous humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada

jaringan trabekular meshwork. Aqueous humor yang dihasilkan badan siliar masuk

ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan

terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal

Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata. 4

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah proses

degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di jalinan

dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses

penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang

menyebabkan peningkatan tekan intra-okuler. 4

12

Gambar 5. Blokade pada jaringan trabekular

Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada

semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu

dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan

penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan

penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson

di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan

optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris

memperlihatkan degenerasi hialin. 4

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan

hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler sebenarnya masih

diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan

elemen penunjang struktural akibat tekanan intra-okuler di saraf optikus setinggi

lamina kibrosa atau si pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus. 4

1.5.5 Gejala Klinis 4,7,8

Onset glaukoma sudut terbuka biasanya tidak jelas, progresif lambat, dan

tidak nyeri, sehingga jarang timbul keluhan. Gejala lain yang timbul berupa

peningkatan tekanan okuler, dimana hal ini sering mendahului kelainan diskus

optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat

hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokuler dan keparahan penurunan

penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus optikus

sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransi peningkatan

tekanan tersebut tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang,

sedangkan yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada

tekanan intra okuler normal.Walaupun demikian,tekanan intraokular yang lebih

tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat.

Gejala klinis glaukoma sudut terbuka :

Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena perjalanan penyakit yang

perlahan-lahan dan progresif (“a silent disease”).

Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah

berat.

13

Sifat glaukoma ini adalah bilateral, tetapi biasanya mulai pada satu mata

terlebih dahulu. Kebanyakan ditemui pada penderita umur 40 tahun ke atas.

Mata tidak merah. Hal ini mengakibatkan terdapat gangguan anatomis dan

fungsi tanpa disadari oleh penderita.

Tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Akibat tekanan

yang tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai ekskavasio glaukomatosa

apabila glaukoma sudah berlangsung lama.

Lapangan pandang perifer akan mengecil atau menghilang. Keadaan ini

dinamakan tunnel vision (penglihatan terowongan).

Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar.

Normal Vision The same scene as it might be viewed

by a person with glaukoma

Gambar 6. Lapangan pandang normal dan glaucoma

Untuk menegakkan diagnosis, ada 3 hal yang perlu diperhatikan :

Level tekanan intraokuler

Kelainan nervus optikus

Visual field loss ( hilangnya lapangan pandang)

Diagnosis ditegakkan apabila ditemukan dua dari tiga hal tersebut.

1.5.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang glaukoma sudut terbuka adalah : 4,9

a. Tonometri, untuk mengetahui tekanan intra okuler

14

Pemeriksaan dengan tonometri bertujuan untuk mengetahui tekanan

intraokuler. Rentang tekanan intraokuler normal adalah 10 – 20 mmHg

b. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang dilakukan dengan dua cara. Pertama, uji

konfrontasi untuk melihat gangguan lapangan pandangan dengan

membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa. Kedua,

perimetri goldmann untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat

kemampuan penglihatan daerah yang sama.

c. Funduskopi

Pemeriksaan fundoskopi dilakukan dengan dua cara, yaitu pemeriksaan

ophtalmoskop langsung untuk menilai kelainan dan keadaan pada fundus okuli

dan pemeriksaan ophtalmoskop tidak langsung untuk melengkapi.

d. Gonioskopi

Genioskop bertujuan untuk memeriksa lebar sempitnya sudut bilik mata depan

dengan menggunakan lensa kontak khusus (goniolens). Selain itu, juga

diperiksa apakah ada pelekatan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya.

1.5.7 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma bertekanan

rendah (low-tension glaukoma), corticosteroid-induced glaukoma, glaukoma

sekunder sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup kronik.

1.5.8 PENATALAKSANAAN

a. Medikamentosa

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan

intraokular dengan cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, dan

mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Obat-obat yang

bisa diberikan pada penderita glaukoma sebagai berikut: 4,9

Prostaglandin analog

β-Adrenergic antagonist ( β-bloker )

Adrenergic agonist

15

β2-Adrenergik agonist

Parasympatomimetic (miotic) agents

Carbonic anhidrase inhibitors

Hiperosmotic agents

b. Non Medikamentosa

Indikasi dilakukannya operasi, yaitu: 4,9

1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai dengan obat.

2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif

meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah

dilakukan laser terapi.

3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan

kerusakan diskus yang berat.

Jenis operasi yang dapar dilakukan dalam penatalaksaan glaukoma

sudut terbuka adalah :

1. Laser trabekuloplasti

Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi

laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda,

biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai

cara yang tersedia, diantaranya argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor

laser trabeculoplasty dan selektif laser trabeculoplasty (SLT).

LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis

maksimal obat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan

glaukoma sudut terbuka dan menuntut penurunan TIO. Selain efektif pada

pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan

pigmentasi glaukoma. LTP tidak efektif untuk mengobati glaukoma tekanan

rendah dan glaukoma sekunder seperti uveitis galukoma. LTP dapat

menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien.

Kontraindikasi LTP adalah pasien dengan inflamasi glaukoma,

iridokorneal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau sinekia sudut

tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.

2. Trabekulektomi

16

Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan

melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka.

Pada trabekulektomi ini, cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi

pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannnya agar

cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva

dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan

(tidak terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah) sebagaimana mempertahankan

bentuk bulat mata (mencegah pendangkalan bilik mata depan).

1.5.9 KOMPLIKASI 5

Komplikasi dari glaukoma sudut terbuka adalah penurunan lapangan pandang

yang dapat berakhir dengan kebutaan atau disebut sebagai glaukoma absolut. Namun

terjadinya kebutaan pada penderita glaukoma ini dipengaruhi oleh beberapa faktor :

tingkat keparahan penyakit

usia penderita→ usia muda

TIO yang tidak terkontrol

1.5.10 PROGNOSIS

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini.

Walaupun telah ada teknik pembedahan, namun tidak menjamin kesembuhan mata.

Dengan demikian tetap diperlukan kontrol teratur. Pada penderita memerlukan

pemeriksaan papil saraf optik (funduskopi) dan lapangan pandang 6 bulan sekali.

Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, myopia tinggi, anemia, hipertensi,

diabetes mellitus, maka harus dilakukan kontrol lebih sering. 9

17

BAB II

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien:

Nama : Ny. LUY

Umur : 26 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Komp. Chaniago Lubuk Basung

No. Rekam Medik : 824139

Anamnesis

Seorang pasien perempuan berusia 26 tahun dirawat di bangsal mata RSUP dr. M. Djamil

pada tanggal 20 September 2013 dengan :

Keluhan utama :

Penglihatan mata kanan terasa kabur

Riwayat penyakit sekarang :

Nyeri kepala dirasakan sejak 10 tahun yang lalu, nyeri dirasakan hilang timbul, tidak

dipengaruhi oleh posisi

Pasien juga merasakan sakit pada kedua mata sejak 5 tahun yang lalu, keluhan ini tidak

disertai adanya mata merah.

Pasien mengeluhkan pandangan berwarna hijau kebiruan sejak 5 tahun yang lalu

Pasien mengeluhkan mata kanan menjadi kabur sejak 9 bulan yang lalu dan dirasakan

semakin berat sejak 7 bulan ini.

Riwayat penyakit hipertensi dan DM tidak ada

18

Riwayat trauma pada kedua mata tidak ada.

Riwayat pandangan ganda tidak ada

Riwayat mata berair tidak ada

Riwayat silau melihat cahaya tidak ada

Riwayat kotoran mata tidak ada

Riwayat mual muntah disangkal pasien

Riwayat demam tidak ada

Riwayat minum obat jangka panjang tidak ada

Pasien dirujuk dari RSUD Lubuk Basung ke RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan

diagnose glaukoma juvenile sudut terbuka

Riwayat penyakit dahulu:

Sebelumnya pasien telah dilakukan operasi trabekulektomi pada mata kiri 1 bulan yang

lalu. Kemudian pasien dipulangkan dan diberi obat glouplus 1x1 ODS, timolol 0,5% 1x1

ODS, glaukon 10%, Aspar K 2x1

Riwayat penyakit keluarga:

Riwayat keluarga yang memiliki keluhan yang sama tidak ada

Ibu Pasien menggunakan kacamata baca

STATUS OFTALMIKUS OD OS

Visus tanpa koreksi 1/300 2/60

Visus dengan koreksi Tidak dapat dikoreksi Tidak dikoreksi

Palpebra superior Edema (-), Ptosis (-), massa

(-), abses (-), entropion (-),

ektropion (-)

Edema (-), Ptosis (-), massa


ektropion (-)

Palpebra inferior Edema (-), massa (-), abses

(-), entropion (-), ektropion

(-)

Edema (-), massa (-), abses


(-)

Margo Palpebra Massa (-), tanda radang (-) Massa (-), tanda radang (-)

Konjungtiva tarsalis Hiperemis (-), folikel (-),

papil (-) , sikatrik (-), litiasis

(-)

Hiperemis (-), folikel (-),


(-)

Konjungtiva forniks Hiperemis (-), folikel (-), Hiperemis (+), folikel (-),

19

papil (-)

papil (-)

Konjungtiva bulbi Injeksi konjunctiva (-),

injeksi siliaris (-)

Injeksi konjunctiva (-),

injeksi siliaris (-), blep (+)

Sklera Putih Putih

Kornea Jernih Jernih

Kamera okuli anterior Cukup dalam, flare (-),

hipopion (-),hifema (-),sel (-)

Cukup dalam, flare (-),


Iris Coklat, rugae (+) Coklat, rugae (+), iridektomi

(+)

Pupil Bulat, ukuran diameter ±5

mm

Bulat, ukuran diameter ±5

mm

Lensa Bening Bening

Korpus vitreum Jernih Jernih

FUNDUSKOPI

Media

Papil

Pembuluh darah

Retina

Makula

Bening

Bulat, pucat, batas kurang

tegas, ratio c/d 0,9-1

aa:vv = 2:3

perdarahan (-), eksudat (-)

reflek fovea (+)

Bening


tegas, ratio c/d 0,8-0,9

aa:vv = 2:3


reflek fovea (+)

Tekanan bulbus okuli Tonometer Schiotz

(37 mmHg)

Tonometer Schiotz

(27 mmHg)

Posisi Bola Mata Ortho Ortho

Gerakan bulbus okuli Bebas kesegala arah Bebas kesegala arah

Pemeriksaan Lainnya Tes Konfrontasi

(Lapangan Pandang)

Tes Konfrontasi

(Lapangan Pandang)

Diagnosis Kerja :

Glaukoma Juvenil sudut terbuka ODS

Post Trabekulektomi OS ai Glaukoma Juvenil sudut terbuka

Anjuran Pemeriksaan :

20

Goniometri OD

Terapi :

Medikamentosa :

Anjuran terapi :

Prostaglandin Analog : Latanaprost 0,005% ed 1 x 1 OD

β-Adrenergic antagonist ( β-bloker ) : Timolol maleate 0,5 % ed 2 x 1 OD

Carbonic Anhidrase Inhibitor : Asetazolamide 125 mg 4 x 1 tab

Kalium tablet : Aspar K® 4 x 1 tab

Non Medikamentosa : Pembedahan ( Trabekulektomi )

Anjuran pada pasien :

- Minta pasien untuk menggunakan obat secara teratur

- Edukasi pasien agar kontrol teratur untuk pemeriksaan papil optik dan lapangan

pandang

Follow Up

Hari rawatan ke-2

Telah dilakukan trabekulektomi OD dengan pemberian MMC

Terapi :

Polydex® (Dexametason, Neomycin, polymixin) tiap 2 jam 1x tetes

Ciprofloxacin 2x1 tab @500mg

Asam mefenamat 3x1 tab @500mg

Anjuran post operasi :

Massase

21

Hari rawatan ke- 3

STATUS OFTALMIKUS OD OS

Palpebra superior Edema (-), Ptosis (-), massa


ektropion (-)

Edema (-), Ptosis (-), massa


ektropion (-)

Palpebra inferior Edema (-), massa (-), abses


(-)

Edema (-), massa (-), abses


(-)

Margo Palpebra Massa (-), tanda radang (-) Massa (-), tanda radang (-)

Konjungtiva tarsalis Hiperemis (-), folikel (-),


(-)

Hiperemis (-), folikel (-),


(-)

Konjungtiva forniks Hiperemis (+), folikel (-),

papil (-)

Hiperemis (+), folikel (-),

papil (-)

Konjungtiva bulbi Injeksi konjunctiva (-),

injeksi siliaris (-),blep (+)

Injeksi konjunctiva (-),

injeksi siliaris (-), blep (+)

Sklera Putih Putih

Kornea Jernih Jernih

Kamera okuli anterior Cukup dalam, flare (-),


Cukup dalam, flare (-),


Iris Coklat, rugae (+),

iridektomi (+)

Coklat, rugae (+),

iridektomi (+)

Pupil Bulat, ukuran diameter ±5

mm

Bulat, ukuran diameter ±5

mm

Lensa Bening Bening

Korpus vitreum Jernih Jernih

FUNDUSKOPI

Media

Papil

Bening


tegas, ratio c/d 0,9-1

Bening


22

Pembuluh darah

Retina

Makula

aa:vv = 2:3


reflek fovea (+)

tegas, ratio c/d 0,8-0,9

aa:vv = 2:3


reflek fovea (+)

Tekanan bulbus okuli Tidak dilakukan Tonometer Schiotz

(27 mmHg)

Posisi Bola Mata Ortho Ortho

Gerakan bulbus okuli Bebas kesegala arah Bebas kesegala arah

Anjuran Pemeriksaan :

Tes Konfrontasi ( Lapangan Pandang )

Terapi :

Medikamentosa dilanjutkan

Anjuran post operasi :

Massase

23

BAB III

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berusia 26 tahun dirawat di Bangsal

Mata RSUP dr. M. Djamil pada tanggal 20 September 2013 dengan diagnosa kerja Glaukoma

juvenile sudut terbuka

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik (pemeriksaan

oftalmologi). Pada anamnesa, pasien mengeluhkan nyeri kepala sejak 10 tahun yang lalu,

sakit pada kedua mata, mata merah dan penglihatan hijau kebiruan sejak 5 tahun yang lalu,

Mata kanan mulai kabur semenjak 9 bulan yang lalu dan dirasakan semakin parah sejak 7

bulan yang lalu. Pasien memiliki riwayat dioperasi pada mata kiri dengan keluhan yang sama

1 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik visus mata kanan adalah 1/300, visus mata kiri

2/60, papil optikus mata kanan pucat, batas kurang tegas, ratio c/d 0,9-1, papil optikus mata

kiri pucat, batas kurang tegas, ratio c/d 0,8 - 0,9, refleks fovea (+) pada kedua mata, tekanan

bulbus okuli kedua mata normal +1 pada palpasi, uji konfrontasi (+) pada kedua mata dan

tekanan intra okuler pada kanan 37 mmHg dan kiri 27 mmHg dari hasil pemeriksaan

menggunakan tonometer Schiotz.

Tatalaksana pada pasien ini meliputi terapi nonmedikamentoosa dan

medikamentosa. Terapi nonmedikamentosa dianjurkan untuk dilakukan pembedahan. Terapi

medikamentosa diberikan Glauplus eyedrop 1x1 OD, Tisrol 0,5 ed 1x1 OD, Polydex ed 4 x 1

OS, Glaucon 4 x 1, Aspar K 2 x 1.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC, Hall JE, 2006. Sistem Cairan Mata – Cairan Intraokular. Dalam: Buku Ajar

Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, terj. Jakarta: EGC. 2008; h.651-3.

2. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Orbit and Ocular Adnexa. Dalam: BCSC Fundamentals and

Principles of Ophthalmology, Section 10, 2011-2012. American Academy of

Ophthalmology. 2011; h.50-64.

3. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics.

Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology.

2011; h.17-31.

4. Salmon JF, 2008. Glaukoma. Dalam: Vaughan dan Ashbury Oftalmologi Umum, Edisi

17. Jakarta: EGC. 2010; h.212-28.

5. Khurana AK, 2007. Glaucoma. Dalam; Comprehensive Ophthalmology, 4th Edition. New

Delhi: New Age International. 2007. h.205-208.

6. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Introduction to Glaucoma: Terminology, Epidemiology, and

Heredity. Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of

Ophthalmology. 2011; h.3-16.

7. Sidarta I, 2007. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007; h.200-

11.

8. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Open Angle Glaucoma. Dalam: BCSC Glaucoma, Section

10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011; h.85-121.

9. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Clinical Evaluation. Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10,

2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011; h.33-83.

25

crs glaukoma juvenil sudut terbuka

Documents