crs psa (nurul maulidya hidayat-0910313212)

Case Report Session

PERDARAHAN SUBARACHNOID

Oleh:

Nurul Maulidya Hidayat 0910313212

PRESEPTOR

Prof. Dr. dr. Darwin Amir, Sp. S (K)

Dr. Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN NEUROLOGI

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid (PSA) menyiratkan

adanya darah didalam ruang subarachnoid akibat beberapa proses patologis. Penggunaan

istilah medis umum SAH merujuk kepada tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal

dari ruptur aneurisma Berry atau arteriovenous malformation (AVM)/malformasi

arteriovenosa (MAV).1

Perdarahana subarachnoid merupakan masalah kesehatan dimana angka kejadian 9

dari 100.000 dan angka kematian mencapai 60% dalam 6 bulan.2 Insiden tahunan PSA

aneurisma non-traumatik adalah 6-25 kasus per 100.000. Lebih dari 27.000 orang Amerika

menderita ruptur aneurisma intrakranial setiap tahunnya. Insiden tahunan meningkat seiring

dengan usia dan mungkin dianggap remeh karena kematian dihubungkan dengan penyebab

lain yang tidak dapat dipastikan dengan autopsi. Beragam insiden PSA telah dilaporkan pada

daerah lain di dunia (2-49 kasus per 100.000).1

Mortalitas / Morbiditas dapat diperkirakan 10-15% pasien meninggal sebelum

akhirnya sampai di rumah sakit. Angka mortalitas meningkat sebesar 40% dalam minggu

pertama. Sekitar setengahnya meninggal dalam 6 bulan pertama. Angka mortalitas dan

morbiditas meningkat seiring usia dan perburukan keseluruhan kesehatan pasien. Kemajuan

dalam manajemen PSA telah menghasilkan pengurangan relatif pada angka mortalitas yang

melebihi 25%. Bagaimanapun, lebih dari 1/3 yang selamat memiliki defisit neurologis

mayor.2

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid (PSA) menyiratkan

adanya darah didalam ruang subarachnoid akibat beberapa proses patologis. Penggunaan

istilah medis umum SAH merujuk kepada tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal

dari ruptur aneurisma Berry atau arteriovenous malformation (AVM)/malformasi

arteriovenosa (MAV).1 Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa

yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis

stroke yang lebih umum diantara wanita.3 Pada PSA akibat aneurisma kesadaran saat onset,

usia, dan volume perdarahan yang terlihat di CT-Scan sangat menentukan prognosis.2

2.2 Anatomi 3

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah

duramater dan lapisan dalamnya, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.

Gambar 1. Lapisan selaput otak.

3

Gambar 2. Perdarahan subarachnoid akibat pecahnya aneurisma

Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu

lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi

otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk

menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara

lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara

bagian-bagian otak.

Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah

dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium

subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan

dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman

padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.

Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara

relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut

menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut

cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna

ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid

umum.

4

Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi

permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di

seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus

callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan

bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk

pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari

ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.

2.3 Epidemiologi2

Insiden PSA bervariasi di seluruh dunia. Perkiraan anka kejadian ialah sekitar 9 kasus

per 100.000 orang per tahun. Insiden keseluruhan SAH seluruh dunia dimana angka tertinggi

di Finlandia terdapat 15-17 per 100.000 orang per tahun dan Jepang 15-17 per 100.000 orang

per tahun. Insiden PSA meningkat secara linear dengan usia pasien. Usia rata-rata onset di

PSA pertama adalah 50-60 tahun. Selanjutnya, kejadian SAH 1,6 kali lebih tinggi pada

wanita dibandingkan pada pria.

2.4 Etiologi

Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma

(85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non

aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah.

sedangkan 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang

mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang belakang dan

perdarahan berbagai jenis tumor.4

PSA primer dapat muncul dari ruptur tipe kesatuan patologis berikut ini (2 yang

pertama adalah yang tersering): 1

Aneurisma sakular

MAV

Ruptur aneurisma mikotik

5

Angioma

Neoplasma

Trombosis kortikal

PSA dapat mencerminkan diseksi sekunder darah dari hematom intraparenkim (misal

perdarahan dari hipertensi atau neoplasma)

2/3 kasus PSA non-traumatik disebabkan ruptur aneurisma sakular

Penyebab kongenital mungkin bertanggung jawab untuk PSA

Faktor lingkungan yang dihubungkan dengan pembentukan aneurisma dan pertumbuhan

aneurisma dapat termasuk usia, hipertensi, merokok, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan

arterosklerosis.5

2.5 Patofisiologi2

Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic pada

dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma dispesifikasikan

untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis bagian luar dan

mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma. Suatu bagian

tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid.

Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid bagian

dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. Selama 25 tahun

John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah atau tidaknya aneurisma

dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atherosclerosis, bentuk saluran pada lingkaran wilis,

sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri, dan

riwayat stroke dalam keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk aneurisma

sakular.

2.6 Diagnosis

6

Anamnesa 1

o Nyeri kepala

Pasien mengalami onset mendadak nyeri kepala yang hebat.

Nyeri kepala prodromal (peringatan) dari kebocoran darah kecil (ditunjuk sebagai

nyeri kepala sentinel) dilaporkan pada 30-50% aneurisma PSA.

Nyeri kepala sentinel dapat muncul beberapa jam sampai beberapa bulan

sebelum ruptur, dengan nilai tengah yang dilaporkan adalah 2 minggu

sebelum diagnosa PSA.

Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda peningkatan

tekanan intrakranial (TIK) atau rangsang meningeal.

Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV.

Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset akut; lokasi

pusat kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi aneurisma.

Mual dan/atau muntah

Gejala rangsang meningeal (misal kaku kuduk, low back pain, nyeri tungkai

bilateral): ini terlihat pada lebih dari 75% kasus PSA, namun kebanyakan

membutuhkan waktu berjam-jam untuk terbentuk.

Fotofobia dan perubahan visus

Hilangnya kesadaran; sekitar setengah pasien mengalami hal ini ketika onset

perdarahan.

Pemeriksaan Fisik 1

Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter mungkin menemukan beberapa

hal berikut:

o Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25% pasien

o Sindroma kompresi nervus kranialis

7

Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis posterior) dengan

atau tanpa midriasis ipsilateral.

Kelumpuhan nervus abdusens

Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika menekan nervus

optikus ipsilateral)

o Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media pada 15% pasien

o Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien

o Kejang

o Tanda-tanda oftalmologis

Perdarahan retina subhyaloid (perdarahan bulat kecil, mungkin terlihat miniskus,

dekat dengan pangkal nervus optikus), perdarahan retina lainnya.

Edema papil

o Tanda – tanda vital

Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah (TD) ringan sampai

sedang.

TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.

Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari keempat dari

gangguan darah didalam ruang subarachnoid.

Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah kejadian perdarahan.

o Tingkatan PSA berdasarkan skema berikut:

Grade I – nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang meningeal

Grade II – nyeri kepala hebat dan pemeriksaan non-fokal, dengan atau tanpa

midriasis

Grade III – perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis, termasuk status

mental

8

Grade IV – pastinya penekanan tingkat kesadaran atau defisit fokal

Grade V – posturisasi pasien atau koma

o Derajat Perdarahan Subarakhnoid (Hunt dan Hess)8

• Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

• Derajat 1 : sakit kepala ringan

• Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan

adanya defisit saraf kranialis

• Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan

• Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi

• Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi

Studi Laboratorium 4

Jumlah sel darah lengkap

Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT)

Studi Pencitraan 5

Rekomendasi pemeriksaan imaging untuk mendiagnosis PAS ialah:

• CT / CTAngiografi dan MRI dengan beberapa urutan sama-sama baik

untuk diagnosis SAH dalam waktu 24 jam.

• CT / CTAngiografi dan multisequential MRI / MRAngiografi dapat mengkonfirmasi

penyebab terjadinya PSA.

• Pungsi lumbal harus dilakukan dalam kasus klinis diduga SAH jika CT atau MRI tidak

dapat mengkonfirmasi diagnosis. Namun, dalam 6- 12 jam pertama perbedaan antara PSA

asli dan tauma kepala akan suit ditegakkan.

9

Gambar 3. Pemilihan pemeriksaan Imaging pada PSA

Sensitivitas CT Scan menurun dengan resorpsi dan redistribusi darah pada subarachnoid:

5 hari setelah pendarahan awal terdeteksi di sekitar 85% kasus dan setelah 2 minggu di

bawah 30%.

Distribusi PSA dapat menyediakan informasi tentang lokasi aneurisma dan prognosis.

Perdarahan intraparenkim dapat muncul dengan aneurisma arteri komunikan

media dan arteri komunikan posterior. Perdarahan intrahemisfer dan

intraventrikular dapat muncul dengan aneurisma arteri komunis posterior.

Hasil akhir menjadi buruk pada pasien dengan bekuan luas pada cisterna basalis

dibandingkan mereka dengan perdarahan tipis yang difus.

Angiografi serebral dilakukan ketika diagnosa PSA sudah dibuat.

Studi ini menilai hal-hal berikut:

Anatomi vaskular

Tempat perdarahan terbaru

Kehadiran aneurisma lainnya

10

k

Gambar 4. CT Angiografi pada PSA

MRI jika tidak ditemukan lesi pada angiografi.

Sensitivitasnya dalam mendeteksi darah dianggap sama atau lebih rendah

dibanding CT scan.

Biaya lebih tinggi, availabilitas lebih rendah, dan waktu studi yang lebih lama

menjadikannya kurang optimal untuk mendeteksi PSA.

MRI seringnya digunakan untuk mendeteksi kemungkinan MAV yang tidak

terlihat pada angiografi.

MRI dapat kehilangan lesi simtomatik kecil yang belum ruptur.

Magnetic resonance angiography (MRA) kurang sensitif dibandingkan angiografi

dalam mendeteksi lesi vaskular; bagaimanapun banyak yang percaya angiografi

CT dan/atau MRA akan memainkan peranan yang lebih terpusat suatu hari nanti.

Multidetector computed tomography angiography (MD-CTA) pada pembuluh

darah intrakranial sekarang ini merupakan pemeriksaan rutin, digabungkan

seutuhnya kedalam algoritma pencitraan dan perawatan pada pasien dengan PSA

akut di banyak pusat studi di Inggris dan Eropa. *Pengurangan-digital angiografi

serebral telah menjadi kriteria standar untuk mendeteksi aneurisma serebral,

namun angiografi CT lebih populer dan sering digunakan berdasar pada sifat non-

invasifnya dan; sensitifitas dan spesifitas dapat dibandingkan dengan angiografi

serebral.

11

Gambar 5. MRI pada PSA

2.7 Pengobatan1,2,6,7,9,10

Perawatan pra-rumah sakit

Menilai prosedur ABC

Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau pemeriksaan

neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf.

Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.

Perawatan departemen emergensi

Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen emergensi

dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.

Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk mengurangi angka

mortalitas dan morbiditas.

Penggunaan sedasi dengan bijaksana.

Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi dan pantau

status neurologis pasien.

12

Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis berubah),

perawatan departemen emergensi lebih luas.

Menilai prosedur ABC

Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan oleh

refleks proteksi saluran nafas yang tertekan.

Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi:

Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA selama intubasi.

Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek sitoprotektif barbiturat. Thiopental

harusnya hanya digunakan pada pasien hipertensi karena kecenderungannya

menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan penyebab cedera otak

sekunder. Pada pasien hipotensi dan normotensi, gunakanlah etomidate.

Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada prosesnya, untuk

mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi, defasikulasi, blok

neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain dengan kemampuan mengurangi-TIK

(seperti lidokain intravena).

Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak mencukupi. Target

pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK. Hiperventilasi

berlebihan mungkin membahayakan daerah yang mengalami vasospasme.

Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial menjadi

lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung.

Jika disangka terjadinya herniasi, dapat dilakukan intervensi dibawah ini :

Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK sebesar 50% dalam

30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir dalam 4 jam.

Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa meningkatkan serum

osmolalitas.

Terapi steroid intravena untuk mengontrol edema otak adalah kontroversial dan

ditentang.

Monitoring10

Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO2 tidal-akhir,

ketika diaplikasikan.

Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi memungkinkan klinisi

menghindari hiperventilasi berlebihan atau tidak mencukupi. Target pCO2 adalah 30-

35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.

13

Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang labil

(sering pada PSA tingkat tinggi).

Gambar 6. Penatalaksanaan umum pada PSA10

Obat antihipertensi

Agen anti hipertensi sebelumnya telah dianjurkan untuk tekanan darah sistolik > 160

mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg.

Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg sebelum pengobatan

aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk mempertahankan tekanan darah

sistolik < 200 mmHg.

Berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan yang akan terlibat dalam

pengobatan pasien, seiring praktek individu yang beragam.

Gunakan pengobatan yang dapat diencerkan dengan cepat.

Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik

melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada penumbra iskemik dari

vasospasme reaktif yang terlihat pada PSA.

Terapi adjuntif

Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP.

Tinggikan kepala setinggi 30° untuk memudahkan drainase vena-vena intrakranial.

14

Cairan dan hidrasi

Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada vasosapsme serebral,

pertahankan hipervolemia (CVP 8-12 mmHg, atau PCWP 12-16 mmHg)

Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan resiko hidrosfalus

Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dengan terbuangnya garam

dari otak

Serum glukosa: pertahankan pada level 80-120 mg/dL; gunakan bolus atau infus

insulin jika dibutuhkan.

Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2°C; berikan asetaminofen (325-650 mg per oral

setiap 4-6 jam) dan gunakan alat pendingin jika dibutuhkan.

Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah.

Berikan sedasi dengan hati-hati untuk mencegah penyelubungan pemeriksaan

neurologis, yang dapat membahayakan hasil temuan. Bagaimanapun, cegah

peningkatan TIK sehubungan dengan agitasi luas dari nyeri dan ketidaknyamanan.

Terapi Kejang

Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah kejang

setelah PSA, tapi gunakanlah anti konvulsan pada pasien yang memang kejang atau

jika praktek lokal menginginkan penggunaan rutin.

Mulailah dengan anti konvulsan yang tidak merubah tingkat kesadaran (misal,

awalnya fenitoin, barbiturat atau benzodiazepin hanya untuk menghentikan kejang

aktif).

Kalsium antagonis untuk mengurangi tingkat keparahan vasospasme otak

Penggunaannya yang bijak penting karena resiko kenaikan hipotensi primer atau

sekunder.

Medikasi kerja-singkat direkomendasikan; diskusikan intervensi ini dengan ahli

bedah.

Statin

Statin dapat memperbaiki reaktivitas vasomotor serebral melalui mekanisme

kolesterol-dependen dan kolesterol-independen.

Penggunaannya masih kontroversial, namun 2 studi kecil cukup menjanjikan.

Pengobatan akut dengan statin memperbaiki vasospasme serebral dan mengurangi

vasospasme sehubungan dengan defisit iskemik tertunda.

Magnesium

15

Percobaan baru saat ini sedang mengevaluasi peran magnesium sulfat untuk

mencegah iskemik serebral tertunda. Magnesium adalah agen neuroprotektif yang

bertindak sebagai antagonis reseptor-NMDA dan penghambat kanal kalsium. Studi

dua fase telah menunjukkan efek yang bermanfaat, dan percobaan fase ketiga sedang

berlangsung.

Penggunaan anti fibrinolitik, seperti asam aminokaproat epsilon, merupakan kontroversi

Anti fibrinolitik secara kompetitif menghambat aktivasi plasminogen dan telah

dilaporkan mengurangi insiden perdarahan ulang.

Laporan lainnya memperingatkan pengurangan efek vasospasme dan meningkatkan

kemunculan hidrosefalus. Diskusikan dengan ahli bedah saraf tentang

penggunaannya.

Drainase ventrikular emergensi oleh ahli bedah saraf mungkin penting.

Konsultasi

Dapatkan konsultasi bedah saraf emergensi untuk pengobatan yang pasti.

Intervensi radiologi mungkin dibutuhkan ketika intervensi bedah dianggap penting oleh

konsultan bedah saraf (misalnya, bekuan besar yang menyebabkan munculnya efek massa

dan membutuhkan pengangkatan emergensi)

Banyak pusat-pusat pemeriksaan untuk angiografi dini pada semua pasien.

Medikasi

Tujuan medikasi adalah untuk mengurangi nyeri, edema, dan keparahan vasospasme serebral,

membebaskan mual dan muntah dan mencegah konvulsi.

• Analgetik

Kontrol nyeri penting untuk kualitas perawatan pasien. Analgetik memastikan

kenyamanan pasien. Kebanyakan analgetik memiliki kemampuan sedasi yang

menguntungkan pasien yang didukung oleh trauma.

• Antiemetik

Obat anti dopaminergik yang efektif dalam mengobati muntah. Menghambat reseptor

dopaminergik mesolimbik post sinaptik di otak dan mengurangi stimulus pada sistem

retikular batang otak.

• Antikonvulsi

16

Obat ini digunakan untuk mencegah kejang paska trauma. Penggunaan pada pasien

dengan PSA yang tidak kejang merupakan kontroversi dan bergantung pada pilihan bedah

saraf masing-masing individu; biasanya digunakan pada pasien yang kejang. Mungkin

diberikan dosis awal konvensional.

• Agen Osmotik

Obat ini digunakan dalam usaha menurunkan TIK dan edema otak dengan

menciptakan gradien osmotik melewati sawar darah otak yang tetap utuh; sebagaimana difusi

air dari otak ke kompartemen pembuluh darah, TIK menurun.

• Diuretik

Obat ini digunakan untuk menurunkan volume plasma dan edema dengan

menyebabkan diuresis.

• Penghambat kanal kalsium

Obat ini dapat mengurangi efek mengganggu influks kalsium pada pasien dengan

trauma saraf akut. Sayangnya studi eksperimental menggunakan penghambat kanal kalsium

konvensional pada model cedera kepala, hasilnya mengecewakan secara keseluruhan;

bagaimanapun, beberapa studi menyarankan penghambat kanal kalsium yang mungkin efektif

dalam mengurangi edema otak dan disfungsi kognitif dibandingkan dengan plasebo.

• Agen Hemostatik

Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik keadaan yang

dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih kontroversial; dihimbau untuk

berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya.

• Obat anti hipertensi

Obat ini digunakan dalam usaha mengurangi TIK dengan mengurangi tekanan darah perifer.

Preventif:6,9,10

1. Pengobatan tekanan darah tinggi dengan antihipertensi obat dianjurkan untuk

mencegah iskemik stroke, perdarahan intraserebral, dan jantung, ginjal, dan

cedera organ lainnya.

2. Rokok dan penyalahgunaan alkohol harus dihindari untuk mengurangi risiko PSA.

3. Konsumsi makanan yang kaya sayuran dapat menurunkan risiko PSA.

4. Pada aneurisma, pencitraan sangat direkomendasikan untuk mengidentifikasi sisa-

sisa atau kambuhnya aneurisma yang mungkin memerlukan perawatan.

2.8 Komplikasi 1,8,11,12,13

17

Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obstruksi aliran CSS dalam

sistem ventrikular oleh gumpalan darah.

Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu pertama. Puncak

insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin berasal dari lisis gumpalan

aneurisma. Perdarahan ulang terjadi lebih sering dalam waktu 6 jam, dengan

tekanan sistolik tinggi, rendahnya nilai Hunt-Hess, intraserebral

atau hematoma intraventrikular, aneurisma dengan ukuran .10 mm, dan

aneurisma dalam sirkulasi posterior

Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan simtomatis pada 36% pasien.

Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.

Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang dapat

menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darah labil.

Angka kejadian epilepsi adalah 12% pada 5 tahun pasca PSA.

PSA tidak hanya mempengaruhi jaringan otak, tetapi juga merusak

organ ekstraserebral.

Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam serebral.

Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.

Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri pada orang dengan PSA

dihubungkan dengan perfusi miokard normal dan inervasi/persarafan simpatetik

abnormal. Temuan ini dijelaskan oleh pelepasan berlebihan norepinefrin dari nervus

simpatetik miokard, yang dapat merusak miosit dan ujung saraf.

Gambar 7. Komplikasi ekstraserebral pada PSA

18

2.9 Prognosis13

Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap memiliki

hasil akhir yang baik.

Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.

Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai berikut:

o Beratnya perdarahan

o Derajat vasospasme serebral

o Muculnya perdarahan ulang

o Lokasi perdarahan

o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien

o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal infeksi, infark

miokard)

o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat munculnya. Laporan

menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60% untuk grade II, 50%

untuk grade III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk grade V.11

Gambar 8. Hubungan kesadaran dan prognosis PSA

19

BAB III

LAPORAN KASUS

Seorang pasien laki-laki umur 57 tahun datang ke RSUP M. Djamil Padang tanggal 26 Juni

2015 dengan :

Keluhan Utama: Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang :

Penurunan kesadaran sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba dimana

pasien tampak lebih banyak tidur.

Pasien masih dapat membuka mata dan menyahut ketika dipanggil oleh keluarga dan

terdapat kelemahan anggota gerak.

Kemudian pasien muntah 1x berisi makanan yang dimakan.

Riwayat kejang tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat nyeri kepala pada bagian depan kepala sebelumnya dan berulang-ulang,

berdenyut-denyut pada tempat yang sama disangkal oleh keluarga.

Riwayat hipertensi diketahui sejak 8 tahun yang lalu, kontrol teratur dengan dokter

jantungsejak 5 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur

Tidak ada riwayat menderita : DM, penyakit jantung, ataupun stroke sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga yang menderita DM, penyakit jantung, ataupun stroke.

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pekerjaan, dan Kebiasaan :

Pasien adalah seorang wiraswasta.

Aktivitas harian sedang-berat.

Tidak merokok

Tidak minum kopi

20

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Berat

Kesadaran : Somnolen GCS 13 (E3M6V4)

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 88 kali/menit

Nafas : 22 kali/menit

Suhu : 36,5oC

Keadaan gizi : Sedang

Tinggi Badan : 150 cm

Berat Badan : 45 kg

Status Generalisata

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

THT : Tidak ditemukan kelainan

Leher : JVP 5-2 cmH2O, Tidak ada pembesaran KGB

Thorak :

Paru : - Inspeksi : simetris kanan = kiri

- Palpasi : Fremitus sukar dinilai

- Perkusi : sonor

- Auskultasi : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Jantung : - Inspeksi : Ictus tidak terlihat

- Palpasi` : Ictus teraba 2 jari lateral LMCS RIC VI

- Perkusi : Batas jantung kiri pada 2 jari lateral LMCS RIC V, pinggang

jantung pada linea parasternalis sinistra RIC III

- Auskultasi : Irama jantung teratur, bising (-), gallop (-), frekuensi

88x/menit

Abdomen

- Inspeksi :Tidak membuncit

- Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba

- Perkusi : Tymphani

- Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Korpus vertebrae

- Inspeksi : Deformitas (-)

- Palpasi : Nyeri tekan (-)

21

Status Neurologikus :

1. Kesadaran : GCS 13 (E3M6V4)

2. Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk (+)

Tanda Lasegue (-)

Kernig (-)

Burdzinski I (-)

Burdzinski II (-)

3. Tanda peningkatan tekanan intracranial (-)

Pupil isokor, bentuk bulat ø 3mm/3mm

4. Nervus Kranialis

Nervus I : tidak dapat dinilai

Nervus II : Reflek cahaya +/+

Nervus III, IV,VI : Ptosis (-), Dolls eyes movement (+), Reflek Cahaya (+), Pupil

isokor ø 3mm/3mm

Nervus V : Reflek kornea +/+

Nervus VII : Plica nasolabialis simetris kiri = kanan

Nervus VIII : Refleks okuloauditorik (+)

Nervus IX : Reflek muntah (+)

Nervus XI : Tidak bisa dinilai

Nervus XII : Sukar dinilai

5. Motorik : Ada, dengan respon nyeri. Lateralisasi tidak jelas.

6. Sensorik : Respon (+) terhadap nyeri.

7. Otonom : Unhibited bladder (-)

8. Reflek fisiologis

Reflek biseps : ++/++

Reflek trisep : ++/++

9. Reflek patologis

Babinsky : -/-

Chaddock: -/-

Gordon : -/-

Openheim: -/-

Skor Gajah Mada : Penurunan kesadaran (+), Nyeri kepala (-), Reflek Babinsky (-)

22

K/ stroke perdarahan.

Skor Siriraj = (2,5x1) + ( 2x1) + (2x0)+(0,1x100) – 12 = 2,5

K/ Stroke perdarahan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah

Hb : 16,2 gr/dl

Leukosit : 19.900/mm3

Ht : 47,1 %

Trombosit : 298.000/mm3

GDS : 127 mg/dl

Ureum : 32 mg%

Kreatinin : 1,0 mg%

Na/K/Cl : 132 / 3,0 / 82

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran+ perdarahan subarachnoid Hunt and

Hess grade III

Diagnosis Topik : Ruang subarachnoid

Diagnosis Etiologi : Pecahnya aneurisma

Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage II dan kardiomegali

PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan darah lengkap

Brain CT scan tanpa kontras

EKG

Konsul Jantung

TERAPI

23

Umum

Elevasi kepala 30°

O2 4 liter/menit

IVFD Asering 12jam/kolf

Pasang NGT diberikan diet MC RG II

Pasang kateter urine dan hitung balance cairan

Khusus

Asam Tranexamat (Kalnex) injeksi 6 x 1 gr i.v

Ranitidine 2x50 mg i.v

Citicoline 2x25 mg i.v

Alinamin F 1x25mg i.v

Nimotop 4 x 60 mg (po)

Koreksi NaCl 3% 12 jam/kolf II

PROGNOSIS

Quo ad sanam : dubia ad malam

Quo ad vitam : dubia ad malam

FOLLOW UP

27 Juni 2015

Subjektif : Penurunan kesadaran

Objektif :

KU : Sedang

Kesadaran : somnolen

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 76x/menit

24

Nafas : 20x/menit

Temperatur : 36,7°C

SI : cardiomegali dan pulmo dalam batas normal

SN :

- GCS E3M6V3

- TRM (+); Kaku kuduk (+)

- Peningkatan TIK (-)

- N. Cranialis : pupil isokor, diameter 3mm/3mm, Rf. cahaya +/+

- Motorik : tidak ada lateralisasi

- Sensorik : dengan rangsang nyeri (+)

- Otonom : terpasang kateter

- Reflek fisiologis : ++/++ ; Reflek Patologis -/-

Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran+ perdarahan subarachnoid Hunt and Hess

grade III



Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I dan kardiomegali

Terapi :

Umum

Elevasi kepala 30°

O2 4 liter/menit




Khusus

25






Drip Manitol 20% tapp off

28 Juni 2015


Objektif :

KU : Sedang



Nadi : 68x/menit

Nafas : 21x/menit



SN :

- GCS E3M6V3








Laboratorium:

26

Na : 132

K : 2,7

Analisa Gas Darah:

pH : 7,49

PO2 : 136

PCO2 : 32

HCO3 : 24,4

BE : 1,7

SO2 : 94%

K/ Hipokalemia

Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran + perdarahan subarachnoid Hunt and Hess

grade III



Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I + kardiomegali + hipokalemia

Terapi :

Umum

Elevasi kepala 30°

O2 4 liter/menit




Khusus







27

KSR 2x600 mg (po)

Drip KCL I flc dalam 300 NaCl 0.9% dalam 4 jam

29 Juni 2015


Objektif :

KU : Sedang



Nadi : 78x/menit

Nafas : 20x/menit



SN :

- GCS E3M6V3








EKG : Supra Ventrikular Takikardai

Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran+ perdarahan subarachnoid Hunt and Hess

grade III

28



Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I + kardiomegali + SVT

Terapi :

Umum

Elevasi kepala 30°

O2 4 liter/menit




Khusus







Bolus ATP 1 mg

Veropamil 2x40 mg (po)

30 Juni 2015

Subjektif : Sadar (+) Mual (-) Demam (-)

Nyeri kepala (+) VAS 2-3 Muntah (-)

Lemah anggota gerak (-) Nyeri dada (-)

Objektif :

KU : Sedang

29

Kesadaran : composmentis cooperatif


Nadi : 89x/menit

Nafas : 20x/menit

Temperatur : 37°C


SN :

- GCS E4M6V5




- Motorik : 555 555 eutrofi, eutonus

555 555

- Sensorik : eksteroseptif dan propioseptif baik



Diagnosis Klinis : Perdarahan subarachnoid Hunt and Hess grade II



Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I + kardiomegali + SVT (perbaikan)

Terapi :

Umum

O2 4 liter/menit, intermitten


Diet ML RG II


30

Khusus







01 Juli 2015

Subjektif : Sadar (+) Mual (-) Demam (-)

Nyeri kepala (+) VAS 2-3 Muntah (-)


Objektif :

KU : Sedang



Nadi : 89x/menit

Nafas : 20x/menit

Temperatur : 37°C


SN :

- GCS E4M6V5





31

555 555







Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I + kardiomegali + SVT (perbaikan)

Terapi :

Umum

O2 4 liter/menit, intermitten


Diet ML RG II


Khusus







02 Juli 2015

Subjektif : Mual (-) Demam (-)

Nyeri kepala (-) Muntah (-)

32


Objektif :

KU : Sedang



Nadi : 88x/menit

Nafas : 20x/menit



SN :

- GCS E4M6V5





555 555







Diagnosis Sekunder : SVT (perbaikan)

Terapi :

Umum

IVFD NaCl 0,9% 12jam/kolf

33

Diet ML RG II

Khusus







03 Juli 2015

Subjektif : BAB belum ada sudah 4 hari Mual (-) Demam (-)



Objektif :

KU : Sedang



Nadi : 66x/menit

Nafas : 20x/menit



SN :

- GCS E4M6V5



34



555 555








Terapi :

Umum


Diet ML RG II

Klisma

Khusus







04 Juli 2015

Subjektif : Mual (-) Demam (-)


35


Objektif :

KU : Sedang



Nadi : 88x/menit

Nafas : 20x/menit



SN :

- GCS E4M6V5





555 555








Terapi :

Umum


36

Diet ML RG II

Khusus






05 Juli 2015

Subjektif : Nyeri perut (+) Demam (-)



Objektif :

KU : Sedang



Nadi : 80x/menit

Nafas : 18x/menit

Temperatur : 37°C


SN :

- GCS E4M6V5



37



555 555




Laboratorium : Na/K : 128/3,0




Diagnosis Sekunder : SVT (perbaikan) + stress ulcer + hiponatremia

Terapi :

Umum


Diet ML RG II

NGT alirkan, spooling per 6 jam

NaCl 3% kolf I dalam 12 jam habis

Khusus






Omeprazol 2x40 i.v

06 Juli 2015

Subjektif : Nyeri perut (+) Demam (-)


38


Objektif :

KU : Sedang



Nadi : 86x/menit

Nafas : 20x/menit



SN :

- GCS E4M6V5





555 555




Laboratorium : Na/K/Cl : 132/3,0/107

Ca : 7,0




Diagnosis Sekunder : SVT (perbaikan) + stress ulcer (perbaikan)+ hiponatremia +

39

hipokalemia + hipokalsemia

Terapi :

Umum


Diet ML RG II

NGT alirkan, spooling per 6 jam

NaCl 3% kolf I dalam 12 jam habis

Khusus






Omeprazol 2x40 i.v

Ca Glukonas 1 amp i.v habis dalam 1 menit dilanjutkan 1 amp i.v setelah 30 menit

pemberian pertama

KSR 2x60 mg (po)

Drip KCL i flc dalam 300 cc NaCl 0,9% habis dalam 4 jam

07 Juli 2015

Subjektif : Kejang 1x NGT bersih Demam (-)



Objektif :

KU : Sedang



40

Nadi : 82x/menit

Nafas : 22x/menit



SN :

- GCS E4M6V5





555 555







Diagnosis Sekunder : SVT (perbaikan) + stress ulcer (perbaikan)+ hiponatremia +

Hipokalemia

Terapi :

Umum

O2 4L/menit


NGT Diet MC RG II

41

Khusus






Omeprazol 2x40 i.v

Drip KCL 1 flc dalam 300 cc NaCl 0,9% habis dalam 6 jam, dilanjutkan dengan KSR

2x600 mg (po)

Paracetamol 3x500 mg (po)

BAB IV

DISKUSI

Seorang pasien laki-laki dirawat di bangsal neurologi RSUP dr. M. Djamil dengan

diagnosis perdarahan subarachnoid grade II.

42

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan neurologis. Dari

anamnesis ditemukan penurunan kesadaran sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit secara

tiba-tiba dimana pasien tampak lebih banyak tidur. Pasien masih dapat membuka mata dan

menyahut ketika dipanggil oleh keluarga dan terdapat kelemahan anggota gerak. Kemudian

pasien muntah 1x berisi makanan yang dimakan. Riwayat nyeri kepala pada bagian depan

kepala sebelumnya dan berulang-ulang, berdenyut-denyut pada tempat yang sama disangkal

oleh keluarga. Riwayat hipertensi diketahui sejak 8 tahun yang lalu, kontrol teratur dengan

dokter jantung sejak 5 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur.

Dari pemeriksaan neurologis didapatkan GCS 13 (E3M6V4), kaku kuduk (+), Pada

motorik lateralisasi tidak jelas seddangkan sensorik respon (+) terhadap nyeri. Untuk Skor

Gajah Mada dengan kesan stroke perdarahan. Untuk Skor Siriraj juga didapatkan kesan

stroke perdarahan

Pentalaksanaan pada pasien ini berdasarkan literature meliputi terapi umum dan

khusus. Terapi umum meliputi elevasi kepala 30°, O2 4 liter/menit, IVFD Asering

12jam/kolf, pasang NGT diberikan diet MC RG II, pasang kateter urine dan hitung balance

cairan. Penatalaksanaan khusus pasien diberikan Asam Tranexamat (Kalnex) injeksi 6 x 1 gr

i.v, Ranitidine 2x50 mg i.v, Citicoline 2x25 mg i.v, Alinamin F 1x25mg i.v, Nimotop 4 x 60

mg (po), Koreksi NaCl 3% 12 jam/kolf II.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah

Otak (GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta:

Gadjah Madya University Press; 2009. hal. 59-107.

43

2. SteinerThorsten et al. European Stroke Organization Guidelines for the Management of

Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Haemorrhage. Cerebrovasc Diease.

2013;35:p.93–112

3. Lombardo MC. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala Dalam: Price SA eds.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4th ed. Jakarta: EGC; 2008. p. 961-

79

4. Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Penerbit PT

Gramedia Pustaka Utama ; 2008. pg 180-204.

5. Manoel AldO et al. Aneurysmal subarachnoid haemorrhage from a neuroimaging

perspective. Critical Care 2014, 18:557.

6. Feigin V. Memahami Faktor Resiko Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang

Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p.

22-43

7. Sacco RL, Toni D, Brainin M, Mohr JP. Classification Of Ischemic Stroke In: Clinical

Manifestation In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke

Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill

Livingstone; 2004. p 61-74

8. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat Dalam

Mardjono M, Sidharta P eds. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 9. Jakarta: PT Dian Rakyat;

2003. hal. 269-92

9. Mendelow AD. Intracerebral Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC,

Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed.

Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p. 1217-30

10. Connolly et al. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid

Hemorrhage A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart

Association/American Stroke Association. 2012; 10.1161/STR.0b013e3182587839.

11. Tang1 C et al. Risk Factors for Rebleeding of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A

Meta-Analysis, Department of Neurosurgery. 2014. doi:10.1371/journal.pone.0099536

12. Huttunen J et al. Epilepsy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurology June 2,

2015 vol. 84 no. 22 2229-2237

13. Wang Z et al. The Harmful Effects of Subarachnoid Hemorrhage on Extracerebral

Organs. BioMed Research International. 2014. 10.1155/2014/858496.

44

crs psa (nurul maulidya hidayat-0910313212)

Documents