LAPORAN TUTORIALBENGKAK PADA WAJAH DAN PERUT

OLEH KELOMPOK 7A :RESKI AMALIA 1102080099ISTIQAH FARADIYAH 1102090007ADI DARADI 1102090046JULEHA 1102090047ANDI CAKRA IRWANSYAH 1102090048MARIA ULFAH 1102090049MUTHMAINNAH MUHAMMAD 1102090050HARDI ASHARI MS 1102090051AURORA PELANGI FAJRIANA 1102090052KHUZAIMAH 1102090053FITRIANI AL 1102090054SITTI ROBIYA 1102090055IRFAN THAMRIN 1102090056JUWITA ALI 1102090057FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIAMAKASSAR2011Skenario Seorang anak laki-laki 12 tahun, dibawa oleh ibunya ke puskesmas dengan wajah dan perut bengkak pembengkakan terjadi sejak 3 minggu yang lalu yang makin lama semakin bertambah. Tidak ada demam dan tanda-tanda infeksi lain.Kata Kunci 12 tahun Wajah dan perut bengkak bengkak sejak 3 minggu lalu Tidak ada tanda-tanda demam dan infeksiPertanyaan 1. Fisiologi cairan tubuh2. Etiologi bengkak pada wajah dan perut3. Mekanisme bengkak pada wajah dan perut4. Mengapa bengkak hanya pada wajah dan perut5. Mengapa bengkak tidak disertai dengan tanda-tanda infeksi6. Langkah-langkah diagnostic 7. Differential diagnosisPembahasan1. Fisiologi Cairan tubuh2. Etiologi bengkaka. Penurunan tekanan osmotic koloid. Bila protein plasma di dalam darah menipis, kekuatan ke dalam menurun, yang memungkinkan gerakan ke dalam jaringan. Ini menimbulkan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma sentral. Ginjal berespons terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi system aldosteron-renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorbsi tambahan terhadap natrium dan air. Volume intravaskuler meningkat sementara. Namun, karena defidit protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotic koloid tetap rendah dalam proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya cairan intravaskuler bergerak kedalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.b. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Penyebab paling umum dari peningkatan tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Manifestasi ini adalah karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan. Bila tekanan ini melebihi 30mmHg terjadi edema paru. Penyebab lain dari peningkatan tekanan hidrostatik adalah gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan gravitasi akibat dari berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati. Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema local daripada edema umum karena hanya satu vena atau kelompok vena yang terkena.c. Peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsung pada pembuluh darah, seperti pada trauma luka bakar, dapat meyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan endothelium. Edema local dapat terjadi pada respons terhadap allergen, seperti sengatan lebah. Pada individu tertentu, allergen ini dapat mencetuskan respons anafilaktik dengan edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamine. Inflamasi menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada area yang sakit. Ini mengakibatkan pembengkakan edema (eksudasi) area yang terkait.d. Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah pengangkatan limfonodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan. Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan, dan inflamasi dapat juga menimbulkan obstruksi luas pada pembuluh darah. Obstruksi limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstisial. Pada saat protein mengumpul dalam ruang interstisial, lebih banyak air bergerak ke dalam area. Edema biasanya lokal.e. Kelebihan air tubuh dan natrium. Pada gagal jantung kongestif, curah jantung menurun pada saat kekuatan kontraksi menurun. Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah aldosteron menyebabkan reytensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu juga tekanan kapiler intervaskular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk ke dalam interstisial.

3. Mekanisme bengkakBengkak pada anak laki-laki ini dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor kunci terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstisium dan terjadilah bengkak(edema). Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi retensi natriumdan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalahdefek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien Sindrom Nefrotik. Factor seperti asupan natrium, efek diuretic atau terapi steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi glomerulus, dan keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menetukan mekanisme mana yang lebih berperan. 4. Mengapa bengkak hanya pada wajah dan perut ?Adannya factor gaya gravitasi yang menyebabkan cairan menuju ke tempat yang lebih rendah yaitu pada wajah. Sehingga biasanya pada pagi hari bengkaknya pada wajah lebih berat dan setelah melakukan aktivitas bengkaknya akan turun. Selain itu pada daerah wajah terdiri atas jaringan ikat longgar sehingga memudahkan cairan ke wajah5. Mengapa bengkak tidak disertai dengan tanda-tanda infeksi?Karena pada kasus di atas tidak adanya antigen yang masuk ke dalam tubuh sehingga tidak ada rangsangan pada termoreseptor dihipotalamus. Serta tidak adanya pengeluaran sel-sel infalamasi (histamine) sehingga tidak ada tanda-tanda infeksi.

SINDROM NEFROTIKDefenisiMerupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema.Etiologi 1. Sindrom nefrotik primerFactor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerolus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik congenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia dibawah satu tahun.2. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagaia akibat dari penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah:a. Penyakit metabolic atau congenital;DM ,Amiloidosis, Sindrom alport, miksedemab. Infeksi : hepatitis B,malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptococcus, AIDSc. Toksin dan allergen misalnya logam berat (Hg), penisilamin, probenesid, racun serangga,bias ulard. Penyakit sistemik bermediasi imunologik ; lupus eritematosus sistemik,purpura henoch-schonlein, sarkoidosise. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinalGejala klinik1. Edema biasanya dari ringan sampai berat (anasarka). Edema bias any lunak dan cekung bila ditekan,biasanya disekitar mata (periorbita) dan berlanjut ke abdomen, daerah genitalia, dan ekstremitas bawah2. Penurunan jumlah urine ; urine gelap, berbusa3. Pucat4. Anoreksia5. Diare disebabkan karena udem mukosa usus6. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen7. Gagal tumbuh dan pelisutan otot jangka panjangDiagnose Pemeriksaan laboratorium meliputi :1. Pemeriksaan urinea. Proteinuria : kualitatif dan kuantitatif jika sudah lebih dari 6 bulan maka proteinuria persisten sehingga diperlukan biopsi ginjal.b. Hematuria : warna urine penderita akan tampak berwarna merah/seperti air daging bahkan berwarna seperti coca-cola.2. Pemeriksaan darah a. Reaksi serologi : anti streptolisin O meningkatb. Aktivitas komplement : sistem komplemen tubuh ( C3 ) menurunc. Laju endap darah : terjadi peningkatan pada fase akut dan menurun setelah gejala klinik menghilang.3. BakteriologisPemeriksaan hapusan tenggorok dan hapusan kulit ditemukan bakteri streptokokkus B hemolitikus grup A.Glomerulonefritis pasca-infeksi dapat terjadi setelah dasarnya setiap infeksi, tetapi klasik terjadi setelah infeksi Streptococcus pyogenes''''. Ini biasanya terjadi 10-14 hari setelah kulit atau infeksi faring dengan bakteri ini. Pasien hadir dengan tanda-tanda dan gejala glomerulonefritis. Diagnosa dibuat berdasarkan temuan dalam sebuah individu dengan riwayat infeksi streptokokus baru. Titer streptococcus dalam darah (titer O antistreptolysin) dapat mendukung diagnosis. Mikroskop cahaya menunjukkan hypercellularity endocapillary menyebar karena proliferasi sel endotel dan mesangial, serta masuknya neutrofil dan monosit. Ruang Bowman dikompresi, dalam beberapa kasus sejauh ini menghasilkan karakteristik bulan sabit glomerulonefritis pembentukan bulan sabit. Biopsi jarang dilakukan sebagai penyakit biasanya regresi tanpa komplikasi. Terapi bersifat suportif, dan penyakit umumnya sembuh dalam 2-4 minggu.

Pencegahan

Komplikasi Keseimbangan nitrogenProtenuria massif pada Sindrom Nefrotik akan menyebabkan keseimbangan nitrogen menjadi negative. Penurunan massa otot sering ditemukan tetapi gejala ini tetutup oleh gejala edema anasarka dan baru tampak setelah edema menghilang. Kehilangan massa otot sebesar 10-2-% dari massa tubuh (learn body mass) tidak jarang dijumpai pada Sindrom Nefrotik. Hiperlipidemia dan lipiduriaHiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai Sindrom Nefrotik. Kadar kolestrol umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan kadar kolestrol disebabkan meningkatnya LDL, lipoprotein utama pengangkut kolestrol. Mekanisme hiperlipidemia Hiperkoagulasi Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. Pada SN akibat GNMN kecenderungan terjadinya thrombosis vena renalis cukup tinggi sedangkan SN pada GNLM dan GNMP frekensinya kecil. Emboli paru dan thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis) sering dijumpai pada SN. Kelainan tersebut disebabkan oleh perubahan tingkat dan aktivitas berbagai factor koagulasi intrinsic dan ekstrinsik. Mekanisme hiperkoagulasi pada SN cukup komplek meliputi peningkatan fibrinogen, hiperagregasi thrombosis dan penurunan fibrinolisis. Gangguan koagulasi yang terjadi disebabkan peningkatan sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin. Metabolisme Kalsium dan TulangVitamin D merupakan unsure penting dalam metabolism kalsium dan tulang pada manusia. Vitamin D yang terikat protein akan diekskresikan melalui urin sehingga menyebabkan penurunan kadar plasma. Kadar 25(OH)D dan 1,25(OH)2D plasma juga ikut menurun sedangkan kadar vitamin D bebas tidak mengalami gangguan. Karena fungsi ginjal pada SN umumnya normal maka osteomalasi atau hiperparatiroidisme yang tak terkontrol jarang dijumpai. Pada SN juga terjadi kehilangan hormone tiroid yang terikat protein (thyroid-binding protein) melalui urin dan penurunan kadar tiroksin plasma. Tiroksin yang bebas dan hormone yang menstimulasi toroksin (thyroxime-stimulating hormone) tetap normal sehingga secara klinis tidak menimbulkan gangguan. InfeksiSebelum era antibiotic, infeksi sering merupakan penyebab kematian pada SN terutama oleh organisme berkapsul (encapsulated organisms). Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular dan gangguan system komplemen. Penurunan IgG, IgA, dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh karena sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi berkurang yang menggambarkan gangguan imunitas selular. Hal ini dikaitkan dengan keluarnya transferin dan zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat berfungsi dengan normal. Gangguan Fungsi GinjalPasien SN mempunyai potensi untuk mengalami gagal ginjal akut melalui berbagai mekanisme. Penurunan volume plasma dan atau sepsis sering menyebabkan timbulnya nekrosis tubular akut. Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi penyebab gagal ginjal akut adalah terjadinya edema intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal.Sindrom nefrotik dapat progresif dan berkembang menjadi PGTA. Proteinuria merupakan factor resiko penentu terhadap progresivitas SN. Progresivitas kerusakan glomerulus, perkembangan glomerulosklerosis, dan kerusakan tubulointerstisium dikaitkan dengan proteinuria. Hiperlipidimia juga dihubungkan dengan mekanisme terjadinya glomerulosklerosis dan fibrosis tubulointerstisium pada SN, walaupun peran terhadap progresivitas penyakitnya belum diketahui dengan pasti.

GLOMERULONEFRITISDefenisi Glomerulonefritis adalah suatu penyakit dimana terjadi peradangan pada glomerulus. Etiologi Penyebab utama adalah orang-orang yang intrinsik pada ginjal, sedangkan penyebab sekunder berhubungan dengan infeksi tertentu (bakteri, virus atau parasit patogen), obat-obatan, gangguan sistemik (SLE, vaskulitis) atau diabetes.Biasanya disebabkan oleh streptokokkus B hemolitikus grup ( tipe M ) yang bersifat Nefrogenik.

Klasifikasi berdasarkan perlangsungannya Glomerulonefritis AkutGlomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasanya terbentuk 7-10 hari setelah terjadi infeksi. Pengendapan kompleks antigen-antibodi di glomerulus akan memacu suatu reaksi peradangan. Reaksi peradangan di glomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen dan degranulasi selmast, sehingga terjadi peningkatan aliran darah, peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus, dan peningkatan filtrasi glomerulus. Protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus. Akhirnya membrane glomerulus rusak sehingga terjadi pembengkakan dan edema di ruang interstisum Bowman. Hal ini meningkatkan tekanan cairan interstisium, yang dapat menyebabkan kolapsnya setiap glomerulus di daerah tersebut. Akhirnya, peningkatan tekanan cairan interstisium akan melawwan filtrasi glomerulus lebih lanjut.Pengaktifan reaksi peradangan juga menarik sel-sel darah putih dan trombosit ke daerah glomerulus. Pada peradangan, terjadi pengaktifan factor-faktor koagulasi, yang dapat menyebabkan pengendapan fibrin, pembentukan jaringan parut, dan hilangnya fungsi glomerulus. Membrane glomerulus menebal dan menyebabkan penurunan GFR. Glomerulonefritis Progresif CepatGlomerulonefritis progresif cepat adalah peradangan glomerulus yang terjadi sedemikian cepat sehinga terjadi penurunan GFR 50% dalam 3 bulan setelah awitan penyakit. Glomerulonefritis progresif cepat dapat terjadi akibat perburukan glomerulonefritis akut, suatu penyakit autoimun, atau sebabnya idiopatik.Glomerulonefritis progresif cepat berkaitan dengan proliferasi difus sel-sel glomerulus didalam ruang Bowman. Hal ini menimbulkan struktur yang berbentuk mirip bulan sabit yang merusak ruang Bowman. GFR menurun sehingga terjadi gagal ginjal.Sindrom Goodpasture adalah suatu jenis glomerulonefritis progresif cepat yang disebabkan oleh terbentuknya auto-antibodi yang melawan sel-sel glomerulus itu sendiri. Kapiler paru juga terkena. Terjadi pembentukan jaringan parut luas di glomerulus. Dalam beberapa minggu atau bulan sering timbul gagalginjal. Penyebab sindrom Goodpasture tidak diketahui. Glomerulonefritis KronikGlomerulonefritis kronik adalah peradangan lama di sel-sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronis sering timbul beberapa tahun setelah cedera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertaioleh hematuria dan proteinuria.Penyebabnya seringkali adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronis. Kedua penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh atrofi tubulus. Para pengidap glomerulonefritis kronis yang disertai diabetes atau yang mungkin mengalami hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik. Glomerulonefritis kronis juga dapat menyertai lupus eritematosus sistemik kronik.

Gejala Klinik Sekitar 50% penderita tidak menunjukan gejala. Jika ada gejala yang pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya volume urin, dan berwarna gelap karena mengandung darah. Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan ditungkai dan bias menjadi hebat. Tekanan darah tinggi dan pembengkakan otak bias menimbulkan sakit kepala, gangguan penglihatan, dan gangguan fungsi hati yang lebih serius.Langkah-langkah diagnotikPenatalaksanaanTidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.1. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen. Komplikasi Komplikasi terutama terjadi dalam fase akut berupa edema paru akut, gagal ginjal akut, ensefalopati hipertensi. Ensefalopati hipertensi sudah jarang ditemukan karena sudah banyak obat-obat antihipertensi yang dapat menurunkan tekanan darah dalam waktu yang singkat. Namun setiap hipertensi berat apalagi bila disertai muntah, sakit kepala, kejang-kejang atau kesadaran menurun harus mendapat perhatian khusus dan pengobatan yang cepat dan tepat.Glomerulonefritis kronik sebagai komplikasi dipikirkan bila terdapat hipokomplemenemia yang berlangsung lama, lebih dari 8 minggu, hematuria persisten, atau proteinuria persisten.

Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.

KWASHIOKORDefenisi Kwashiorkor disebabkan protein yang memadai dalam diet meskipun asupan kalori yang memadai. Gejala mungkin termasuk lekas marah dan kelelahan diikuti oleh pertumbuhan melambat, penurunan berat badan, pengecilan otot, pembengkakan umum, perubahan kulit, pembesaran hati dan perut, dan melemahnya sistem kekebalan tubuh,sehingga dapat menyebabkan infeksi sering. Setelah kwashiorkor berkembang, beberapa efek, seperti perawakan pendek dan cacat intelektual, tidak dapat dikoreksi.

Etiologi Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain :1. Pola makanProtein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup, tidak semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya, namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu, telur, keju, tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor, terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI.2. Faktor sosialHidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi, keadaan sosial dan politik tidak stabil, ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor.3. Faktor ekonomiKemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi, saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya.4. Faktor infeksi dan penyakit lainTelah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Dan sebaliknya MEP, walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi.Patofisiologi Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot, makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya edema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein, sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.Peningkatan asupan karbohidrat dengan penurunan asupan protein menyebabkan penurunan sintesis protein visceral. Hipoalbuminemia yang terjadi menyebabkan edema dependen, dan gangguan sintesis lipoprotein menyebabkan perlemakan hati. Insulin distimulasi dan epinefrin seerta kortisol menurun. Mobilisasi lemak dan pelepasan asam amino dari otot menurun. Pada defisiensi protein, perubahan enzim adaptif terjadi di hati, sintesis asam amino meningkat, dan pembentukan urea menurun, jadi menghemat nitrogen dan menurunkan pembuangannya melalui urin . mekanisme homeostatis awalnya bekerja untuk mempertahankan kadar albumin dan protein transport lain dalam plasma. Kecepatan sintesis dan katabolisme menurun dengan segera. Albumin bergeser dari kompartmen ekstravaskuler ke dalam intravaskuler dan akhirnya kadar plasma menurun yang menyebabkan penurunan tekanan onkontik dan edema. Pertumbuhan, respon imun, reparasi, dan produksi enzim dan hormone semuanya terganggu pada defisiensi protein yang parah akibat kadar protein yang menurun.Gejala Klinik Pertumbuhan dan mental mundur, perkembangan mental apatis Edema Otot menyusut (hipotrofi) Depigmentasi rambut dan kulit Karakteristik di kulit : timbul sisik, gejala kulit itu disebut dengan flaky paint dermatosis Hipoalbuminemia, infiltrasi lemak dalam hati yang reversible Atropi dari kelenjar Acini dari pancreas sehingga produksi enzim untuk merangsang aktivitas enzim untuk mengeluarkan juice duodenum terhambat, diare. Anemia moderat(selalu normokrom, tetapi seringkali makrositik) Masalah diare dan infeksi menjadi komponen gejla klinis Menderita kekurangan vitamin A, dihasilkan karena ketidakcukupan sintesis plasma protein pengikat retinol sehingga seringkali timbul gejala kebutaan yang tetap/permanen.Diagnose Diagnosis ditegakkan dengan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1. AnamesisKeluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang, seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia), anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam, dan sering menderita sakit yang berulang 2. Pemeriksaan FisikYang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain:* Perubahan mental sampai apatis* Edema (terutama pada muka, punggung kaki dan perut)* Atrofi otot* Ganguan sistem gastrointestinal* Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut)* Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit)* Pembesaran hati* Tanda-tanda anemia3. Pemeriksaan penunjangDarah lengkap, urin lengkap, feses lengkap, protein serum (albumin, globulin), elektrolit serum, transferin, feritin, profil lemak. Foto thorak, dan EKG.Biasanya pada pemeriksaan lab di dapatkan perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan,tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut.

Kadar glukosa darah yang rendah,pengeluaran hidrosiprolin melalui urin,kadar asam amino dalam plasma dapat menurun,jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat.

Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase,tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai.

PenatalaksanaanPengobatan tergantung pada beratnya kwashiorkor. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit mungkin perlu dikoreksi dengan cairan intravena, dan infeksi mungkin memerlukan pengobatan antibiotic, meskipun tujuannya adalah untuk meningkatkan protein, namun peningkatan pesat protein bisa berbahaya. Seringkali, kalori yang perlahan-lahan meningkat oleh karbohidrat menambahkan, gula, dan lemak untuk diet. Selanjutnya, protein secara bertahap ditambahkan. Orang yang memiliki kekurangan gizi mungkin kesulitan mencerna laktosa dalam produk susu, sehingga enzim laktase dapat ditambahkan. Vitamin dan mineral suplemen juga dapat digunakan.Pengobatan umum untuk kwashiorkor meliputi: Antibiotik untuk mengobati infeksi Peningkatan kalori makanan dari karbohidrat, gula dan lemak secara bertahap Cairan intravena untuk memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit Laktase untuk membantu dalam pencernaan produk susu Pemberian suplemen, vitamin dan mineral

Komplikasi Pada beberapa orang, terutama bayi dan anak-anak, komplikasi yang tidak diobati atau kwashiorkor kurang terkontrol bisa berakibat serius, bahkan mengancam nyawa dalam beberapa kasus. Anda dapat membantu meminimalkan risiko komplikasi serius dengan mengikuti rencana pengobatan Anda dan kesehatan Anda desain profesional khusus untuk Anda. Komplikasi kwashiorkor meliputi: Anemia (rendah jumlah sel darah merah) Coma Infeksi yang berulang Cacat intelektual cacat fisik Syok hipovolemik perawakan pendekPerubahan pigmentasi kulit Steatohepatitis (hati berlemak)

Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum, namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat, akanmemberikan akibta yang fatal.

DAFTAR PUSTAKAUI-FKM. Gizi dan Kesehatan Masyarakat, Rajawali Pers. Jakarta, 2009Corwin. J. Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2009Dr. dr. Syarifuddin Rauf, SpA (K), Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan FK-UH. Makassar, 2002Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V, Interna Publishing, Jakarta, 2009http://penyakitdalam.wordpress.com