RESUME TUTORIAL

SKENARIO 2 : ADA JARINGAN PARUT DI HATIKU

OLEH:

KELOMPOK TUTORIAL H

Hashinatul Hurriyyah 162010101061

Annisa Shalsabila Azhari 182010101020

Achmad Ilham Tohari 182010101032

Siti Jamalia 182010101042

Fajri Ramadhan 182010101044

Aulia Mega Nur Octavia 182010101046

Hasbi Nurrahim 182010101052

Maghfira Arviola Nona Hariyadi 182010101058

Mateus Filindo S S 182010101067

Linda Ayu Kusuma Wardani 182010101091

Nanda Dewi Anggraini 182010101130

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2020

SKENARIO 2

ADA JARINGAN PARUT DI HATIKU

Skenario

Seorang pasien laki-laki berusia 58 tahun datang ke dokter dengan keluhan perut membesar. Perut dirasakan membesar sekitar dua bulan terakhir. Pasien merasa dadanya sesak, perut terasa penuh dan nyeri dalam 2 minggu terakhir, semakin mengganggu aktivitas dan istirahat. Keluhan tersebut disertai mual dan muntah, badan lemas dan penurunan berat badan. Kedua kaki bengkak sejak 6 minggu, urine berwarna pekat seperti teh, feses lunak berwarna hitam. Pasien mengaku mempunyai kebiasaan merokok 2 bungkus/hari dan minum minuman alkohol sejak usia remaja.

Pemeriksaan fisik pasien didapatkan keadaan umum tampak lemah, kesadaran compos mentis, tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 105 x/menit, laju napas 24x/ menit, suhu 37,1 °C, konjungtiva anemis, sklera ikterik, auskultasi paru ronkhi(+), abdomen simetris, cembung, dinding perut tegang, nyeri tekan (+), hepar tidak teraba, shifting dullnes (+), ekstremitas oedema. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 8,5 gr/dl, GDS 285 mg/dl.

Beberapa tahun sebelumnya pasien juga pernah mengeluh nyeri perut di kanan atas terutama setelah mengkonsumsi makanan berlemak

Learning Objective

1. ANATOMI

A. Hepar

B. Empedu

C. Pankreas

2. HISTOLOGI

A. Hepar

B. Empedu

C. Pankreas

3. FISIOLOGI

A. Hepar

B. Empedu

C. Pankreas

4. Biokimia metabolisme porfirin

5. Patologi

A. Sirosis hati

B. Hepatitis

A

B

C

D

E

Non Infeksi

D. Hepatic failure

E. Kolesitstitis

F. Koledokolitiasis

G. Kolangitis

H. Kolelitiasis

I. Abses hepar

J. Neoplasma hepar

K. Empiema empedu

L. Pankreatitis

Akut

Kronis

M. Ca pankreas

6. Preventive penyakit hepatobilier

1. ANATOMI

A. Hepar

Hepar merupakan kelenjar paling besar (1200-1800 g) dan organ metabolik utama pada tubuh. Facies diaphragmatica berdekatan dengan Diaphragma dan Facies visceralis dengan tepi bawah anterior (Margo inferior) mengarah ke organ-organ dalam Abdomen. Facies diaphragmatica menempel sebagian pada Diaphragma dan tidak memiliki lapisan peritoneal di area tersebut (Area nuda). Hepar dibagi menjadi lobus kanan yang lebih besar dan kiri yang lebih kecil (Lobus dexter dan Lobus sinister) yang dipisahkan oleh Lig. falci{orme di sebelah ventral. Lig, falciforme berlanjut sebagai Lig. coronarium yang kemudian menjadi

Lig. Triangulare dextrum dan sinistrum yang menghubungkan Diaphragma, Lig. triangulare sinistrum berlanjut menjadi Appendix fibrosa hepatis. Tepi bebas Lig. Falciforme mengandung Lig. teres hepatis (sisa V. umbilicalis prenatal). Kedua Ligamentum ini berhubungan dengan dinding abdomen ventral. Di Facies visceralis Fissura ligamenti teretis hepatis berlanjut ke Porta hepatis yang menjadi tempat berlabuhnya struktur vaskular ke dan dari Hepar (V. portae hepatis, A. hepatica propria, Ductus hepaticus communis). Di kranial, terlihat Lig. venosum (sisa Ductus venosus prenatal). Di sisi kanan Porta hepatis {Hilum hepatis), V. cava inferior terletak pada Sulcus venae cava inferior dan Vesic a bili aris tertanam dalam Fossa vesicae biliaris di inferior. Lig. teres hepatis, Lig. venosum, V. cava inferior, dan Vesica biliaris menggambarkan dua area persegi pada kedua sisi Porta hepatis pada sisi inferior Lobus hepatis dexter, Lobus qu adratus di ventral dan Lobus caudatus di dorsal.

Hepar tidak ditutup Peritoneum di empat area yang lebih besar: Area nuda, Porta hepatis, bantalan Vesica biliaris, dan Sulcus venae cava inferior. ln vivo, Hepar dapat mengalami perubahan bentuk dan menyesuaikan diri dengan bentuk organ-organ sekitar. Pada keadaan terfiksasi, organ-organ berdekatan menyebabkan impresi yang merupakan artefak tanpa relevansi lebih lanjut, namun memberikan informasi mengenai posisi Hepar.

I Lobus caudatus

ll Segmentum laterale superius

lIl Segmentum laterale inferius

IVa Segmentum mediale superius^

lVb Segmentum mediale inferius

V Segmentum anterius inferius

Vl Segmentum posterius inferius

Vll Segmentum posterius superius

Vlll Segmentum anterius superius

B. Empedu

Empedu yang dihasilkan hepatosit mengalir melewati kanalikuli biliaris, duktuli biliaris, dan duktus biliaris yang nantinya akan menyatu membentuk duktus hepatikus komunis yang bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu dan berlanjut ke duodenum sebagai duktus biliaris komunis.

Kantung empedu merupakan organ berongga berbentuk buah pir yang melekat pada permukaan bawah hati dan mampu menyimpan 30-50 mL empedu.

Dindingnya terdiri dari:

● Membran Mukosa

Bila kosong membentuk banyak lipatan atau rugae sehingga tampak tidak teratur

Duktus hepatikus, duktus sistikus, dan duktus biliaris komunis dilapisi membran mukosa dengan epitel selapis silindris yang disebut kolangiosit.

Lapisan sel epitelnya mempunyai banyak mitokondria, mikrovili, dan rongga intersel yang jelas menunjukkan bahwa sel secara aktif menghantarkan air untuk memekatkan empedu.

Lamina proprianya berisi jaringan retikular halus dengan pembuluh darah kecil

Terdapat kelenjar mukosa di daerah leher kandung empedu

● Muskularis

Lapisan serat otot polos dengan tebal dan susunan tidak teratur, tersusun seperti jala dengan anyaman serat kolagen, retikulin, dan elastin di antaranya

● Adventitia/ Serosa

Jaringan ikat padat kolagen bersatu dengan simpai Glisson

Leher kandung empedu melanjutkan diri menjadi duktus sistikus, dimana membran mukosanya membentuk lipatan spiral dengan serat otot polos sebagai pusatnya (Katup Spiral Heisster)

Kandung empedu merupakan kantong otot kecil yang berfungsi untuk menyimpan cairan empedu (cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati). Kandung empedu memiliki bentuk seperti buah pir dengan panjang 7-10 cm dan merupakan membran berotot. Terletak didalam fossa dari permukaan visceral hati. Kandung empedu terbagi kedalam sebuah fundus, badan dan leher.

Nama lain dari kandung empedu adalah Gallbladder, yakni tempat cairan empedu dikumpulkan sebelum disekresikan kedalam usus halus.

Bagian-bagian dari kandung empedu, terdiri atas:

· Fundus vesikafelea, merupakan bagian kandung empedu yang paling akhir setelah korpus vesikafelea.

· Korpus vesikafelea, bagian dari kandung empedu yang didalamnya berisi getah empedu. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekeresi oleh sel hati sebanyak 500-1000 cc setiap harinya, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah produksi cairan empedu dapat meningkat pada saat mencerna lemak.

· Leher kandung empedu. Merupakan saluran pertama tempat masuknya getah empedu ke badan kandung empedu lalu berkumpul dan dipekatkan dalam kandung empedu.

· Duktus sistikus. Panjangnya kurang lebih 3 ¾ cm. berjalan dari leher kandung empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran

empedu ke duodenum.

· Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.

· Duktus koledokus saluran yang membawa empedu ke duodenum.

Kandung empedu tidak memiliki submukosa. Pembungkus pada kandung empedu terdiri dari tiga lapis, yakni permukaan luar dari kandung empedu adalah Visceral peritoneum, pada bagian tengah, otot dari dindingnya terdiri dari serat otot halus (sel), dan disebelah dalam merupakan membran mukosa yang tersambung dengan lapisan saluran empedu. Membran mukosanya terdiri atas sel-sel epitel sederhana yang berbentuk sel tiang (silinder), disusun menyerupai epitel pada permukaan lambung yang mengeluarkan sekret musin dan cepat mengabsorpsi air dan elektrolit, tetapi tidak mensekresikan garam-garam empedu dan pigmen, karena itu, cairan empedu menjadi pekat.

Kontraksi dari otot tersebut dipengaruhi oleh sistem hormonal yang menyebabkan isi dari kandung empedu (cairan empedu) masuk ke pembuluh cystic.

C. Pankreas

Pancreas merupakan organ retroperitoneal epigastrium. Panjang 15-20 cm, lebar 3,8 cm. Berat pancreas pada laki-laki kurang lebih 14,95 gram , dan pada

perempuan kurang lebih 16,08 gram

● Pembagian. Pankreas dapat dibagi menjadi kaput, korpus, kolum dan kauda. Retroperitoneal kecuali bagian kauda.

1. Kaput terletak di dalam lengkung duodenum .

Prosesus unsinatus : bagian kaput yang berproyeksi dari sisi kiri, di sebelah posterior terhadap pembuluh mesenterika superior.

2. Korpus terletak di sebelah posterior terhadap gaster.3. Kauda berproyeksi ke dalam Lig. lienorenal, menuju hilus limpa.

Dengan demikian, kauda terletak peritoneal. Sebagian besar kauda berisi pulau pankreas, yang merupakan pertimbangan utama dalam reseksi pancreas

● Struktur internal pankreas. Dua duktus pankreatikus mengalirkan sekresi pankreas.

1. Duktus pankreatikus mayor (dari Wirsung) dibentuk selama perkembangan oleh penggabungan bagian distal saluran dorsal sederhana dengan bagian proksimal saluran ventral sederhana. Duktus pankreatikus mayor ini melintasi ke seluruhan panjang pankreas. Biasanya duktus pankreatikus mayor bergabung dengan duktus koledokus, yang juga berkembang pada mesenterium ventral, untuk membentuk ampula hepatopankreatik (papila duodeni mayor)

2. Duktus pankreatikus asesorius (sekunder) [dari Santorini] mewakili bagian proksimal saluran sederhana dorsal. Duktus ini mengalirkan sekresi sebagian kecil kaput dan korpus.Biasanya duktus memasuki duodenum pada papila duodeni minor, terpisah sekitar 2 cm di sebelah atas papila duodeni mayor

● Vaskularisasi Pankreas

Pancreas disuplai oleh dua sistem alterial terpisah masing-masing untuk Caput pancreatis, serta Corpus dan Cauda pancreatis.

1. Caput: Arcus arterial ganda dari Aa. pancreaticoduodenales superiors anterior dan posterior (dari A. gastroduodenalis) dan dari A. pancreaticoduodenalis inferior dengan R. anterior dan R. posterior (dari A. mesenterica superior)

2. Corpus dan Cauda: Rr. pancreatici dari A. splenica yang memberi cabang menjadi A. pancreatica dorsalis di belakang Pancreas dan A. pancreatica inferior pada batas inferior kelenjar. Perfusi luas

pada kelenjar ini dapat menjelaskan alasan jarangnya infark pada Pancreas.

3. Vena-vena pada Pancreas sesuai dengan arteri-arterinya dan bermuara melalui V. mesenterica superior dan V. splenica ke dalam V. portae hepatis

● Inervasi :

Berasal dari serabut-serabut sarat simpatis dan parasimpatis (Vagus)

2. HISTOLOGI

A. Hepar

Struktur dasar dari hepar adalah hepatosit. Sel epitel tersebut dikelompokkan dalam lapisan yang saling berhubungan. Lobulus hepar dibentuk oleh masa poligonal jaringan dengan ukuran 0,7 x 2 mm dengan celah porta terletak di perifer dan vena yang disebut sebagai vena sentralis terletak di tengah. Celah porta, regio yang terletak di tepi dari lobules, masing-masing terdiri dari jaringan ikat, sebuah venula, sebuah arteriol, sebuah duktus (bagian dari sistem duktus biliaris), dan pembuluh limfe.

Hepatosit pada lobulus hati tersusun radier. Lempeng sel ini tersusun dari perifer lobulus ke pusatnya dan beranastomosis secara bebas membentuk struktur yang menyerupai labirin. Celah di antara lempeng ini mengandung kapiler yaitu sinusoid hati. Sinusoid ini hanya terdiri dari atas lapisan tak utuh dari sel endotel berfenestra.

Sel-sel endotel terpisah dari hepatosit di bawahnya oleh suatu lamina basal

dan suatu celah subendotel yang dikenal sebagai celah Disse, yang mengandung mikrovili hepatosit. Cairan darah dengan mudah akan menerobos dinding endotel dan berkontak dengan dinding sel, sehingga memudahkan pertukaran makromolekul dari lumen sinusoid ke hepatosit dan sebaliknya. Selain sel-sel endotel, sinusoid juga mengandung makrofag yang dikenal sebagai sel Kupffer. Sel tersebut ditemukan pada permukaan luminal sel-sel endotel. Fungsi utamanya adalah memetabolisme eritrosit tua, mencerna hemoglobin, menyekresi protein yang berhubungan dengan proses imunologis, dan menghancurkan bakteri yang berhasil memasuki daerah portal. Sel-sel Kupffer mencakup 15% populasi sel hati. Kebanyakan dari sel tersebut berada di daerah periportal di lobulus hati, tempat berlangsungnya fagositosis yang sangat aktif. Di dalam celah Disse sel penimbun lemak atau sel Ito, mengandung inklusi lipid yang kaya akan vitamin A. Sel tersebut berfungsi sebagai tempat pengambilan, penyimpanan, dan pelepasan retinoid, sintesis dan sekresi sejumlah proteoglikan dan protein matriks ekstrasel

Kanalikulus biliaris merupakan suatu celah tubular di antara kedua sel hepatosit. Kanalikulus biliaris merupakan bagian pertama dari sistem ductus. membran plasma dari dua hepatosit dan hanya ada sedikit mikrovili. Kanalikulus biliaris membentuk suatu jalinan anastomosis kompleks di sepanjang lempeng lobulus hati dan berakhir di daerah porta. Aliran empedu berlangsung dalam arah yang berlawanan dengan aliran darah, yaitu dari pusat lobulus ke bagian tepi. Cairan empedu akan menuju duktulus biliaris atau kanal Hering yang tersusun dari sel-sel kuboid di bagian tepi. Duktulus kemudian berakhir di dalam duktus biliaris di celah portal. Duktus biliaris dilapisi epitel kuboid atau silindris dan mempunyai selubung jaringan ikat yang jelas. Duktus-duktus ini secara berangsur membesar, menyatu dan membentuk duktus hepatikus kanan dan kiri.

B. Empedu

Empedu yang dihasilkan hepatosit mengalir melewati kanalikuli biliaris, duktuli biliaris, dan duktus biliaris yang nantinya akan menyatu membentuk duktus hepatikus komunis yang bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu dan berlanjut ke duodenum sebagai duktus biliaris komunis.

– Kantung empedu merupakan organ berongga berbentuk buah pir yang melekat pada permukaan bawah hati dan mampu menyimpan 30-50 mL empedu.

– Dindingnya terdiri dari:

· Membran Mukosa

ü Bila kosong membentuk banyak lipatan atau rugae sehingga tampak tidak teratur

ü Duktus hepatikus, duktus sistikus, dan duktus biliaris komunis dilapisi membran mukosa dengan epitel selapis silindris yang disebut kolangiosit.

ü Lapisan sel epitelnya mempunyai banyak mitokondria, mikrovili, dan rongga intersel yang jelas menunjukkan bahwa sel secara aktif menghantarkan air untuk memekatkan empedu.

ü Lamina proprianya berisi jaringan retikular halus dengan pembuluh darah kecil

ü Terdapat kelenjar mukosa di daerah leher kandung empedu

· Muskularis

ü Lapisan serat otot polos dengan tebal dan susunan tidak teratur, tersusun seperti jala dengan anyaman serat kolagen, retikulin, dan elastin di antaranya

· Adventitia/ Serosa

ü Jaringan ikat padat kolagen bersatu dengan simpai Glisson

– Leher kandung empedu melanjutkan diri menjadi duktus sistikus, dimana membran mukosanya membentuk lipatan spiral dengan serat otot polos sebagai pusatnya (Katup Spiral Heisster)

Sumber: Histologi Dasar Junquera

C. Pankreas

Pankreas adalah organ lunak memanjang yang terletak di belakang lambung. Caput pancreatis terletak di lengkung duodenum dan cauda pancreatis meluas dari rongga abdomen ke limpa. Sebagian besar pankreas adalah keleniar eksokrin. Unit sekretorik eksokrin atau asinus mengandung sel asinar (cellula acinosa) bentuk-piramid, yang apeksnya berisi granula sekretorik. Granula ini mengandung precursor beberapa enzim pencernaan pankreas yang disekresikan ke dalam duktus ekskretorius dalam bentuk tidak aktif.

Asinus sekretorik dibagi menjadi banyak lobulus dan dibatasi oleh jaringan ikat longgar. Duktus ekskretorius di pankreas eksokrin berawal dari bagian tengah masing-masing asinus berupa sel sentroasinar (cellula centroacinosa) yang terpulas-pucat, yang berlanjut menjadi duktus interkalaris (ductus intercalatus) yang pendek. Duktus interkalaris bergabung membentuk duktus intralobularis di dalam jaringan ikat, yang selanjutnya bergabung membentuk duktus interlobularis yang lebih besar yang bermuara ke dalam duktus pankreatikus utama. Duktus ekskretorius pankreas tidak memiliki duktus striatus.

Pankreas memiliki komponen eksokrin dan endokrin. Komponen eksokrin membentuk sebagian besar pankreas dan terdiri dari asini serosa dan sel zimogenik yang tersusun rapat dan membentuk banyak lobulus kecil. Lobulus dikelilingi oleh septum iaringan ikat intralobularis dan interlobularis yang mengandung pembuluh darah , duktus interlobularis, saraf, dan kadang-kadang, reseptor sensorik yaitu corpusculum lamellosum (Pacinian corpuscle). Di dalam asini serosa terdapat insula pancreatica (pulau Langerhans) yang terpisah. Insula pancreatica menunjukkan bagian endokrin dan merupakan ciri khas pankreas.

Setiap asinus pankreatikus terdiri atas sel zimogenik penghasil-protein bentuk-piramid yang mengelilingi sebuah lumen sentral yang kecil. Duktus

ekskretorius setiap asini terlihat sel sentroasinar yang terpulas-pucat di dalam lumennya. Produk sekretorik keluar dari asini melalui duktus interkalaris (intralobularis) yang mempunyai lumen kecil yang dilapisi oleh epitel kuboid rendah. Sel sentroasinar bersambungan dengan epitel duktus interkalaris.

Duktus interkalaris mengalir ke dalam duktus interlobularis yang terdapat di dalam septum jaringan ikat interlobularis. Duktus interlobularis dilapisi oleh epitel selapis kuboid yang menjadi lebih tinggi dan bertingkat di duktus yang lebih besar.

Insula pancreatica dipisahkan dari jaringan asini eksokrin di sekitarnya oleh lapisan tipis serat retikular. Insula lebih besar daripada asini dan merupakan kelompok padat sel-sel epitel yang ditembus oleh kapiler.

- Gambar Histologi Pankreas

Sumber: Eroschenko, V P, Atlas Histologi diFiore, edisi 11. EGC, Jakarta, 2010

3. FISIOLOGI

A. Hepar

Berbagai fungsi hepar dilakukan oleh sel-sel hepatosit. Saat ini, tidak ada organ atau perangkat buatan yang mampu mereproduksi semua fungsi hati. Beberapa fungsi dapat dilakukan dengan dialisis hati, pengobatan eksperimental untuk gagal hati. Hati juga menyumbang sekitar 20% dari total konsumsi oksigen tubuh yang beristirahat.

a. Suplai darah

Hati menerima suplai darah ganda dari vena portal hepatika dan arteri hepatika. Vena portal hepatik menyalurkan sekitar 75% suplai darah hati dan membawa darah vena yang dikeluarkan dari limpa, saluran pencernaan, dan organ-organ terkaitnya. Arteri hepatik memasok darah arteri ke hati, menyumbang seperempat sisa aliran darahnya. Oksigen disediakan dari kedua sumber; sekitar setengah dari kebutuhan oksigen hati dipenuhi oleh vena portal hepatik, dan setengahnya dipenuhi oleh arteri hepatik. Arteri hati juga memiliki reseptor alfa dan beta-adrenergik; oleh karena itu, aliran melalui arteri dikendalikan, sebagian, oleh saraf splanknik dari sistem saraf otonom. Darah mengalir melalui sinusoid hati dan bermuara ke vena sentral dari setiap lobulus. Vena sentral menyatu menjadi vena hepatika, yang meninggalkan hati dan mengalir ke vena cava inferior.

b. Aliran empedu

Saluran empedu berasal dari cabang-cabang saluran empedu, yang merupakan jalur dimana empedu dikeluarkan oleh hati kemudian diangkut ke bagian pertama dari usus kecil, duodenum. Empedu yang diproduksi di hati dikumpulkan dalam bile canaliculi, alur kecil antara hepatosit yang berdekatan. Canaliculi menjalar ke tepi lobulus hati, tempat mereka bergabung membentuk saluran empedu. Di dalam hati, saluran ini disebut saluran empedu intrahepatik, dan begitu mereka keluar dari hati, mereka dianggap ekstrahepatik. Saluran intrahepatik akhirnya mengalir ke saluran hati kanan dan kiri, yang keluar hati pada celah transversal, dan bergabung untuk membentuk saluran hati umum.

c. Sintesis

Hepar memainkan peran utama dalam metabolisme karbohidrat, protein,

asam amino, dan lipid.

Hepar melakukan beberapa peran dalam metabolisme karbohidrat: Hati mensintesis dan menyimpan glikogen melalui glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa. Saat dibutuhkan, hati melepaskan glukosa ke dalam darah dengan melakukan glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Hati juga bertanggung jawab untuk glukoneogenesis, yang merupakan sintesis glukosa dari asam amino tertentu, laktat, atau gliserol. Sel adiposa dan hati menghasilkan gliserol dengan pemecahan lemak, yang digunakan hati untuk glukoneogenesis.

Hepar bertanggung jawab atas metabolisme protein, sintesis serta degradasi. hepar juga bertanggung jawab untuk sebagian besar sintesis asam amino, serta berperan dalam produksi faktor pembekuan, serta produksi sel darah merah. Beberapa protein yang disintesis oleh hepar termasuk faktor koagulasi I (fibrinogen), II (protrombin), V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII, serta protein C, protein S dan antithrombin. Pada janin trimester pertama, hepar adalah tempat utama produksi sel darah merah. Pada minggu ke-32 kehamilan, sumsum tulang hampir sepenuhnya mengambil alih tugas itu. Hepar adalah tempat produksi utama trombopoietin, hormon glikoprotein yang mengatur produksi trombosit oleh sumsum tulang.

Hepar juga memainkan beberapa peran dalam metabolisme lipid: ia melakukan sintesis kolesterol, lipogenesis, dan produksi trigliserida, dan sebagian besar lipoprotein tubuh disintesis di hati.

Hepar memainkan peran penting dalam pencernaan, karena menghasilkan dan mengeluarkan empedu (cairan kekuningan) yang diperlukan untuk mengemulsi lemak dan membantu penyerapan vitamin K dari makanan. Sebagian dari empedu mengalir langsung ke duodenum, dan sebagian disimpan di kantong empedu.

Hepar juga memproduksi insulin-like growth factor 1, hormon protein polipeptida yang memainkan peran penting dalam pertumbuhan anak dan terus memiliki efek anabolik pada orang dewasa.

d. Perombakan

Hepar bertanggung jawab atas pemecahan insulin dan hormon lainnya. Hepar memecah bilirubin melalui glukuronidasi, memfasilitasi pengeluarannya menjadi empedu. Hepar bertanggung jawab atas

kerusakan dan ekskresi banyak produk limbah. Ia memainkan peran kunci dalam memecah atau memodifikasi zat beracun (mis., Metilasi) dan sebagian besar produk obat dalam proses yang disebut metabolisme obat. Ini terkadang menghasilkan keracunan, ketika metabolitnya lebih toksik daripada pendahulunya. Lebih disukai, racun terkonjugasi untuk memanfaatkan ekskresi dalam empedu atau urin. Hati mengubah amonia menjadi urea sebagai bagian dari siklus urea, dan urea diekskresikan dalam urin.

e. Reservoir darah

Karena hepar adalah organ yang dapat diupgrade, sejumlah besar darah dapat disimpan dalam pembuluh darahnya. Volume darah normalnya, termasuk di vena hepatika dan di sinus hepatika, adalah sekitar 450 mililiter, atau hampir 10 persen dari total volume darah tubuh. Ketika tekanan tinggi di atrium kanan menyebabkan tekanan balik di hati, hati mengembang, dan 0,5 hingga 1 liter darah tambahan kadang-kadang disimpan di pembuluh darah hati dan sinus. Ini terjadi terutama pada gagal jantung dengan kongesti perifer. Jadi, pada dasarnya, hepar adalah organ vena yang besar, dapat diperluas, yang mampu bertindak sebagai penampung darah yang berharga pada saat volume darah berlebih dan mampu memasok darah ekstra pada saat volume darah berkurang.

f. Produksi limfe

Karena pori-pori dalam sinusoid hepatik sangat permeabel dan memungkinkan perpindahan cairan dan protein ke dalam ruang Disse, getah bening yang keluar dari hepar biasanya memiliki konsentrasi protein sekitar 6 g / dl, yang hanya sedikit kurang dari konsentrasi protein plasma. Juga, permeabilitas tinggi dari epitel sinusoid hati memungkinkan sejumlah besar getah bening terbentuk. Karena itu, sekitar setengah dari seluruh getah bening yang terbentuk di dalam tubuh dalam kondisi istirahat muncul di hati.

g. Tambahan

Hepar menyimpan banyak zat, termasuk glukosa (dalam bentuk glikogen), vitamin A (pasokan 1-2 tahun), vitamin D (pasokan 1-4 bulan) [rujukan?], Vitamin B12 (3-5) pasokan tahun), [41] vitamin K, zat besi, dan tembaga.

Hepar bertanggung jawab atas efek imunologis - sistem fagosit mononuklear hati mengandung banyak sel yang aktif secara imunologis,

bertindak sebagai 'saringan' untuk antigen yang dibawa melalui sistem portal.

Hepar memproduksi albumin, protein paling banyak dalam serum darah. Sangat penting dalam pemeliharaan tekanan onkotik, dan bertindak sebagai transportasi untuk asam lemak dan hormon steroid.

Hepar mensintesis angiotensinogen, hormon yang bertanggung jawab untuk meningkatkan tekanan darah ketika diaktifkan oleh renin, suatu enzim yang dilepaskan ketika ginjal merasakan tekanan darah rendah.

Hepar menghasilkan enzim katalase untuk memecah hidrogen peroksida, zat yang sangat beracun karena itu menjadi zat pengoksidasi yang kuat, menjadi air dan oksigen.

B. Empedu

Empedu terus disekresikan oleh hati dan dialihkan ke kandung empedu di antara waktu makan. Hati terus menyekresikan empedu, bahkan di antara waktu makan. Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter Oddi, yang mencegah empedu masuk ke duodenum kecuali sewaktu pencernaan makanan (Gambar 16-15). Ketika sfingter ini tertutup, empedu yang disekresikan oleh hati menabrak sfingter yang tertutup dan dialihkan balik ke dalam kandung empedu, suatu struktur kecil berbentuk kantong yang terselip di bawah tetapi tidak langsung berhubungan dengan hati. Karena itu, empedu tidak diangkut langsung dari hati ke kandung empedu. Empedu kemudian disimpan dan dipekatkan di kandung empedu di antara waktu makan. Transpor aktif garam di luar kandung enipedu, yang diikuti air secara osmosis, menghasilkan konsentrasi konstituen organik yang 5-10 kali lebih besar. Setelah makan, empedu masuk ke duodenum akibat efek kombinasi relaksasi sfingter Oddi, kontraksi kandung empedu, dan peningkatan sekresi empedu oleh hati. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 254 mL hingga 1 liter, bergantung pada derajat perangsangan Karena menyimpan empedu yang terkonsentrasi, kandung empedu adalah lokasi utama bagi presipitasi konstituen empedu terkonsentrasi menjadi batu empedu.

Garam empedu didaur ulang melalui sirkulasi enterohepatik.

Empedu mengandung beberapa konstituen organik, yaitu garamempedu,

kolesterol, lesitin (suatu fosfolipid), dan bidirubin (semua berasal dari aktivitas hepatosit) dalam suatu cairun encer alkalis (ditambahkan oleh sel duktus) yang serupa dengan sekresi NaHCO 3 pankreas. Meskipun empedu tidak mengandw-ig enzinl pencernaan apapun, bahan ini penting dalam pencernaan dan penyerapan lemak, terutama melalui aktivitas garam empedu.

-

Garam empedu adalah turunan kolesterol. Garam-garam ini secara aktif disekresikan ke dalam empedu dan akhirnya niasuk ke duadenum bersama dengan konstituen empedu lainnya. Setelah ikut serta dalam pencernaan dan penyerapan lemak sebagian besar gararn empedu diserap kembali ke dalam darah oleli rnekanisme transport aktif khusus yang terletak di ileum terminal. Dari sini, garam empedu dikembalikan oleh sistem porta hati ke hati, yang kembali

menyekresikannya ke dalam empedu. Daur-ulang garam empedu ini (dan sebagian konstituen empedu lainnya) antara usus halus dan hati disebut sirkulasi enterohelpatik (entero artinya "usus"; hepatic artinya "hati") Jumlah total garam empedu di tubuh adalah sekitar 3 hingga 4 g, tetapi dalam satu kali makan mungkin dikeluarkan 3 hingga 15 g garam empedu ke dalam duodenum. Siklus garam empedu antara usus halus dan hati biasanya terjadi dua kali selama pencernaan makanan. Biasanya hanya terdapat sekitar 5% empedu yang disekresikan yang keluar dari tubuh melalui tinja setiap hari. Kehilangan garam empedu ini diganti oleh pembentukan garam empedu baru oleh hati; dengan demikian, jumlah total garam empedu dijaga konstan. (Sherwood, 2017)

C. Pankreas

Penghasil enzim-enzim pencernaan pankreas adalah sel-sel asinar pankreas, yang disimpan dan disekresikan oleh sel asini dan sejumlah besar larutan natrium bikarbonat disekresi oleh duktulus kecil dan duktus lebih besar yang berasal dari asini. Produk kombinasi berupa enzim dan natrium bikarbonat ini kemudian mengalir melalui duktus pankreatikus yang panjang, yang normalnya bergabung dengan duktus hepatikus tepat sebelum mengosongkan isinya ke duodenum melalui papila Vateri yang dikelilingi oleh sfingter Oddi.

Enzim-Enzim Pencernaan Pankreas untuk mencerna tiga jenis makanan utama:

1. Protein

Tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase. Dari ketiganya, yang paling banyak adalah tripsin. Tripsin dan kimotripsin memecah seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida menjadi berbagai ukuran tanpa pelepasan asam-asam amino. Namun, karboksipolipeptidase memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam amino.

2. Karbohidrat

Amilase pankreas, yang akan menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain (kecuali selulosa) untuk membentuk sebagian besar disakarida dan beberapa trisakarida.

3. Lemak adalah

(1) lipase pankreas, yang mampu menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida

(2) kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester kolesterol

(3) fosfolipase, yang memecah asam lemak dari fosfolipid.

Saat pertama kali disintesis dalam bentuk inaktif oleh sel pankreas, enzim pencernaan proteolitik ini berupa tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase. Semua enzim ini akan menjadi aktif hanya sesudah disekresi ke saluran pencernaan. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim yang disebut enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Tripsinogen dapat diaktifkan secara otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk dari tripsinogen yang sebelumnya disekresi. Begitupun dengan Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase.

Sel yang menyekresi enzim proteolitik ke dalam asini pankreas juga menyekresi zat lain yang disebut Inhibitor tripsin. Zat ini dibentuk di dalam sitoplasma sel kelenjar untuk mencegah pengaktifan tripsin, baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam asini dan duktus pankreatikus.

Ion bikarbonat dan air, disekresikan terutama oleh sel-sel epitel dan duktulus dan duktus yang keluar dari asini. Jika pankreas dirangsang untuk menyekresikan getah pankreas dalam jumlah yang banyak, konsentrasi ion bikarbonat akan meningkat sampai setinggi 145 mEq/L. Keadaan ini menghasilkan sejumlah besar ion alkali pada getah pankreas yang berfungsi untuk menetralkan asam hidroklorida yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum.

Tiga rangsangan dasar penyebab sekresi pankreas:

1. Asetilkolin, yang dilepaskan dari ujung-ujung nervus vagus parasimpatis dan dari saraf-saraf kolinergik lain di dalam sistem-saraf enterik.

2. Kolesistokinin, yang disekresi oleh mukosa duodenum dan yeyenum bagian atas ketika makanan masuk ke dalam usus halus.

3. Sekretin, yang juga disekresi oleh mukosa duodenum dan yeyunum ketika makanan yang sangat asam masuk ke usus halus. Ketika kimus dari lambung (pH= 4,5) masuk duodenum, sekretin akan keluar, dan menyekresikan banyak cairan bikarbonat sehingga asam klorida dari lambung bisa dinetralkan.

4. BIOKIMIA METABOLISME PORFIRIN

Metabolisme Porfirin

Porfirin adalah senyawa yang berfluoressen yang mempunyai struktur terdiri dari empat cincin pirrol yang dihubungkan dengan jembatan metinil, seperti terlihat dalam gambar di bawah, dimana Fe++ ditambahkan di tengah-tengah dan disebut heme :

Sintesa heme

Sintesa heme terjadi di dalam semua sel. Dua tempat utama sintesa heme adalah hepar (15%) dan retikulosit, suatu sel pembentuk eritrosit. Regulasi sintesa di kedua tempat ini berbeda. Dalam sel hepar, sintesa heme diinduksi untuk menyediakan gugus prostetik guna keperluan sitokrom P450. Dalam retikulosit sintesa heme dimulai secara besar-besaran (masiv) selama pembentukan eritrosit untuk menyediakan heme guna keperluan hemoglobin. Setelah eritrosit matang sintesa heme dan hemoglobin berhenti. Sintesa heme dimulai dengan kondensasi glisin dan suksinil-KoA membentuk daminolevulinic acid (ALA), dengan menggunakan enzim ALA sintase. Reaksi ini terjadi dalam mitokhondria. Enzim ini merupakan enzim regulator yang dapat dihambat oleh heme (sintesanya dihambat oleh hemin). Piridoksal fosfat bertindak sebagai koenzim.

Dua molekul ALA membentuk porfobilinogen (PBG). Reaksi ini terjadi dalam sitosol, dan dikatalisa oleh enzim ALA dehidrase (PBG sintase).

Kemudian empat porfobilinogen berkondensasi membentuk tetrapirrol linier yang kemudian membentuk cincin uroporfirinogen III. Ini terjadi dalam sitosol dan memerlukan dua enzim, uroporfirinogen I sintase. Enzim ini mengkatalisa pembentukan uroporfirinogen I, yang strukturnya seperti di bawah ini.

Enzim yang kedua adalah uroporfirinogen III kosintase, yang mengubah uroporfirinogen I menjadi uroporfirinogen III.

Reaksi selanjutnya adalah dekarboksilasi asam asetat rantai samping yang menjadi gugus metil, membentuk koproporfirinogen III (coprorphyrinogen III). Enzim yang dipergunakan dalam reaksi ini adalah uroporfirinogen dekarboksilase. Reaksi ini juga terjadi dalam sitoplasma.

Kemudian terjadi pembentukan protoporfirin IX, dengan mengubah dua asam propionat rantai samping dari koproporfirinogen III, menjadi gugus vinil (vinyl = -CH=CH2 ), enzimnya koproporfirinogen oksidase. Kemudian enzim protoporfirinogen oksidase mengoksidasi tiga jembatan metilin menjadi jembatan metilidin.

Enzim koproporfirinogen oksidase dan protoporinogen oksidase berada dekat membran mitokhondria luar. Zat besi (dalam bentuk fero) dimasukkan ke dalam protopofirin IX, enzimnya ferokhelatase (ferrochelatase) yang terdapat dalam mitokhondria. Akhirnya heme diikatkan pada protein globin dalam sitoplasma.

5. PATOLOGI

A. SIROSIS HATI

Sirosis Hati merupakan Tahap Akhir dari proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif.

Sirosis Hati dibagi menjadi 2 yaitu :

a. Sirosis hati kompensatab. Sirosis hati dekompensata

Epidemiologi dari sirosis hati sendiri lebih banyak menyerang pria dengan perbandingan 1,6:1. Sedangkan paling sering terjadi pada umur 30-59 tahun dan puncaknya terletak di 40-49 tahun. Penyebab kematian adalah pengaruh dari HBV dan HCV

Sirosis Hati terjadi akibat cedera kronik ireversibel (Nekrosis Hepatosit) pada parenkim hati dan juga akibat adanya pembentukan jaringan ikat difus (Akibat aktivasi sel Stellata) serta pembentukan nodul.

Penyebab Terjadinya Sirosis Hati adalah:

a. Alcoholic Liver Diseaseb. Hepatitis C Kronikc. Hepatitis B Kronikd. Sirosis Bilier Primere. Hepatitis Autoimunf. Infeksi Parasit Schistosoma

Tanda dan Gejala

1. Spider Nevi2. Palmar Eritema3. Clubbing Finger4. Hipogonadisme5. Ginekomastia6. Ascites7. Caput Medusa8. Splenomegali9. Ikterus

Untuk Penegakan diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan penunjang yang berupa

1. Laboratorium

1.1 Bilirubin

1.2 Albumin

1.3 Globulin

1.4 Trombosit

1.5 Leukosit

1.6 Netrofil

1.7 Anemia

2. Anti HBC dan Anti HCV3. Pemeriksaan Autoantibodi4. USG5. Biopsi6. Endoskopi

Untuk Komplikasi dari Sirosis Hati sendiri ialah:

a. Varices Esophagusb. Melenac. Encelophati Hepatica

B. HEPATITIS A

Definisi : Hepatitis A adalah infeksi oleh virus hepatitis A pada hati yang bersifat akut. Merupakan penyakit hati terbanyak di Indonesia. Penularannya melalui fekal-oral. Virus Hepatitis A (HAV) merupakan virus untai tunggal dan tidak berselubung. HAV akan mati pada suhu 70o Celcius selama 1 menit.

Etiologi : Infeksi virus hepatitis A

Manifestasi klinis :

a. Fase Pre-ikterik : anoreksia, mual, muntah, malaise, fotofobia, atralgia

b. Fase Ikterik : Jaundice, sklera kuning, urine pekat, nyeri perut kanan atas akibat hepatomegali

c. Fase perbaikan / Konvalens : gejala konstitusional (mual,muntah) hilang namun masih ditemukan kerusakan fungsi hati dan hepatomegali.

Patofisiologi : Inkubasi HAV kurang lebih selama 4 minggu, namun antigen dari HAV sudah bisa ditemukan difeses 1 minggu sebelum atau 1 minggu sesudah awitan.

Pemeriksaan penunjang :

a. Serologi : IgM anti-HAV positif artinya sedang terjadi serangan akut. IgG anti-HAV positif artinya pernah terserang hepatitis A

b. Biokimia : kadar ALT > AST, Bilirubin >2,5mg/dL, waktu Protrombin memanjang 1-3 detik

c. USG abdomen : pemeriksaan komplikasi batu empedu

Diagnosis : Diagnosis bisa ditegakkan dengan gejala klinis, dan IgM anti-HAV positif

Tatalaksana :

a. Terapi suportif Farmakologis : analgesik, antiemetik, antipruritus

b. Terapi suportif non-farmakologis : Dukungan asupan kalori dan cairan yang adekuat, hindari alkohol dan obat hepatotoksik, bed rest (tirah baring) setidaknya 7-10 hari (Isselbacher, 2012)

Prognosis :

99,9% baik

Buruk : Acute Fulminant Hepatitis

HEPATITIS B

● Pengertian

Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki permukaan (surfce) dan inti (core).

Sering disebut juga Hepatitis serum

● Penularan

Parenteral, seksual, perinatal yang menyerang

● Usia

Segala Usia

● Masa Inkubasi

50 – 180 hari (rata-rata 60-90 hari)

● Resiko penularan

Aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan intravena, hemodialisis kronis, pekerja YanKes, transfusi darah, bayi yang terlahir dari ibu yang terinfeksi.

● Keadaan kronis karier

Ya

● Penyakit kronis

Ya

● Pemeriksaan laboratorium

HBsAg: pada awitan atau infeksi akut

HbeAg: berhubungan dengan daya infeksi yang tinggi/virus sedang bereplikasi

HbcAg: melihat akut/kronis

IgM anti-HBc: akut, timubul pada infeksi baru terjadi hingga 6 bulan

IgG anti-HBc: kronis, timbul pada skrining setelah 6 bulan

Anti-Hbe: timbul segera setlah resolusi infeksi akut/virus sedang tidak replikasi

Anti-HBs: imunitas terhadap HBV

● Profilaksis

Vaksin HbsAg noninfeksiosa

● Terapi

Bedrest, antivirus: Lamivudin, adefoir

● Prognosis

90% sembuh total

10% kronis ( sirosis hepar ( HCC (Hepatomacelluler Carcinoma)

HEPATITIS C

DEFINISI

Hepatitis C merupakan infeksi virus hepatitis C (VHC) pada hati yang umumnya kronis. Menurut WHO tahun 2014, lebih dari 185 juta penduduk dunia telat terinfeksi VHC, dan 350.000 jiwa diantarnya meninggal setiap tahunnya. Di Asia Tenggara, prevalensi Hepatitis C ialah 2% pada populasi dewasa.

Berdasarkan riskesdes 2007, angka seroprevalensi anti-VHC pada laki-laki di Indonesia yaitu 1,7% sementara pada perempuan ialah 2,4%. Namun, angka tersebut diprediksi lebih rendah karena banyaknya kasus ang tidak terdeteksi.

VHC merupakan virus RNA rantai tunggal, sferis, demgan selubung glikopreotein yang tergabung dalam family Flaviridae dan genus Hepacivirus. Protein pada selubungnya akan membantu terbentuknya antiboi anti-VHC. Target utama VHC adalah hepatosit, namun dapat pula menginfeksi leukosit, limfosit T, limfosit B, dan limpa.

VHC lebih lanjut dapat dikategorikan menjadi enam genotype berbeda dan lebih dari 50 subtipe. Enam genotype tersebut juga memiliki distribusi geografis yang berbeda. Genotype 6 merupakan yang paling dominan di Asia Tenggara. Meski belum menjai pemeriksaan rutin, identifikasi VHC tersebut memiliki signifikansi terhadap rekomendasi regimen terapi yang akan diberikan.

PATOFISOLOGI

Sekitar 80% infeksi VHC mengakibatkan hepatitis C kronis, sementara 20% sisanya berupa infeksi akut atau sembuh spontan.

Masa inkubasi VHC rata-rata 50 hari (rentang14-180 hari), meski RNA VHC mulai dapat terdeteksi 7-10 hari setelah infeksi dan anti VHC dapat terdeteksi salama beberapa minggu pertama, yang akan kemudian menurun secara signifikan hingga terjadi resolusi penyakit secara spntan.haya 50% pasien hepatitis C akut yang memiliki anti VHC positif.

Namun pada kasus hepatitis C kronis, RNA VHC masi terdeteksi selama minimal 6 bulan. Sekitar 95% kasus juga memiliki nilaia anti VHC positif. Factor penentu suatu infeksi VHC menjadi hepatitis akut atau kronis belum diketahui dengan jelas. Namun, resolusi spontan lebih sering ditemukan pada pasien simtomatis, perempuan, serta VHC genotype 3.

Pada hepatitis C kronis, adanya peningkatan transaminase serum menandakan terjadinya kerusakan hati secara progresif, meski kerusakan juga dapat terjadi pada kadar ALT normal.

TANDA DAN GEJALA

1. Hepatitis C akut (80% kasus akut bersifat simtomatis)

· Fase pre ikterik (1-2 minggu sebelum ikterik)

Gejala berupa anoreksia , mual, muntah, lemah, malaise, demam, sakit kepala. 1-5 hari sebelum kuning, dapat muncul feses berwarna pucat dan urin yang lebih gelap.

· Fase ikterik

Icterus sering disertai dengan hepatomegaly ddan nyeri kuadran kanan atas. Gambaran klinis hepatitis virus akut pada umunya tidak jauh berbeda, kecuali durasi keluhan pasca ikterik lebih panjang pada hepatitis B dan C akut.

2. Hepatitis C kronis

Umunya asimtomatis, dapat juga gejala tdak spesifik seperti malaise dan keletihan. Pada kondisi lanjut, dapat ditemui tanda dan gejala serta komplikasi sirosis hati yang mudah dikenali seperti edema ekstremitas,asites, hematemesis melena, perubahan status mental.

FAKTOR RESIKO

• Pengguna narkoba suntik• Bayi yang dilahirkan oleh wanita yang menderita hepatitis C• Pasien hemodialisis• Petugas kesehatan• Orang yang lahir di negara yang mempunyai angka tinggi infeksi

hepatitis C (misalnya bagian Afrika dan Mesir)• Orang yang membuat tatu atau menindik tubuh di rumah dengan

peralatan yang tidak steril

Bagaimana penyakit ini ditularkan?

• Seorang dengan hepatitis C dapat menularkan penyakit kecuali jika infeksi tersebut telah terhapus

• Hepatitis C ditularkan melalui kontak dengan darah orang yang terinfeksi, dengan:

o menggunakan jarum tercemar atau bersama-sama menggunakan alat suntik sewaktu menyuntik narkoba, membuat tatu atau menindik kulit o transfusi (ini mungkin terjadi di Australia sebelum tahun 1990)o luka jarum suntik o prosedur medis yang melibatkan peralatan yang tercemar o bersama-sama menggunakan alat pribadi yang mungkin terkena darah (mis. pisau cukur, sikat gigi, gunting kuku)

• Hepatitis C jarang ditularkan melalui hubungan kelamin, tetapi lebih mungkin apabila ada kontak dengan darah

• Hepatitis C adakalanya mungkin ditularkan kepada bayi wanita yang menderita hepatitis C ketika hamil atau saat melahirkan. Risiko tersebut lebih tinggi jika ibu tersebut terinfeksi baru-baru ini, atau menderita infeksi HIV

• Hepatitis C tidak ditularkan melalui kontak biasa seperti berpelukan, makan makanan yang sama atau bersama-sama menggunakan alat makan, atau menggunakan kakus. Tampaknya penyakit ini tidak ditularkan melalui susu ibu, kecuali jika tercemar dengan darah

• Infeksi kembali dapat terjadi dengan genotipe yang berlainan.

DIAGNOSIS

1. Infeksi hepatitis C akut

· Ditemukan serokonversi anti VHC pada pasien yang sebelumnya telah diketahui anti VHC negative.

· Pada pasien dengan ikterik dan serum ALT > 10 x nilai batas normal, tanpa adanya riwayat penyakiit hati kronis atau penyebab lain hepatitis akut, dan atau sumber penularan dapat diidentifikasi.

2. Infeksi hepatitis C kronis

· Anti VHC dan RNA VHC tetap terdeteksi lebih dari 6 bulan sejak terinfeksi dengan gejala-gejala hati kronis. Pada hepatitis kronis, titer anti VHC dan RNA VHC positif tidak membedakan kasus hepatitis C akut dengan eksaserbasi hepatitis C kronis atau hepattis akut dari penyebab lainnya pada pasien dengan hepatitis C kronis.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik

- Ikterik

- Hepatomegaly

Pemeriksaan Penunjang

A. Tes Serologi

Tujuannya untuk memastikan diagnosis hepatitis dan mengetahui virus penyebabnya. Hal ini penting karena menyangkut jenis terapi yang akan diberikan kepada pasien.

Kepastian seseorang mengidap VHC ditentukan dengan pemeriksaan molekuler dan menilai antibody sehingga partikel virus dapat terlihat. Sekitar 30% pasien hepatitis C tidak dijumpai adanya anti VHC (antibody terhadap VHC) yang positif pada 4 minggu pertama setelah infeksi. Semesntara 60% baru terdeteksi positi anti VHC setelah 5-8 minggu terinfeksi VHC bahkan ada yang setelah 12 bulan. Sekitar 80% pasien VHC menjadi kronis dan hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya enzim ALT dan meingkatnya AST’

B. USG dan biopsy hati

Menilai derajat nekroinflamasi dan fibrosis pada kasus infeksi kronis dan

sirosis hati.

C. Biokimia hati

Pemeriksaan gamma glutamyl transapeptidase (CGT), alkalin fosfatase, bilirubin, albumin, ALT, AST, serta pemeriksaan darah perifer lengkap.

TATALAKSANA

Tatalaksana Hepatitis C Akut

Pasien dengan infeksi VHC akut dapat diterapi menggunakan regimen sofosbuvir/ledipasvir (genotipe 1, 4, 5, atau 6), dan kombinasi sofosbuvir daclatasvir (semua genotipe) selama 8 minggu. Apabila terdapat koinfeksi HIV atau kadar RNA VHC > 1 juta IU/mL, terapi perlu diperpanjang hingga 12 minggu.

Tatalaksana Hepatitis C Kronis

Pengobatan infeksi hepatitis kronik C (HKC) telah banyak mengalami kemajuan belakangan ini terutama setelah beredarnya obat terbaru yaitu DAA (Direct Acting Anti Virus). DAA tersedia dalam bentuk tablet yang sangat memudahkan pasien dan dapat menggantikan obat injeksi pegylated interferon (Peg-IFN) yang sudah beredar beberapa tahun sebelumnya. Sehingga rejimen terbaru untuk penatalaksanaan HKC pada era DAA ini dikenal juga sebaga “interferon free regimen”. DAA bekerja menghambat replikasi virus hepatitis C (VHC) melalui penghambatan enzim yang berperan pada perkembangbiakan VHC.

HEPATITIS D

Disebut hepatitis delta adalah suatu peradangan hepar akibat virus hepatitis D yang sebenarnya adalah suatu virus yang melakukan koinfeksi dengan hepatitis B sehingga hepatitis B semakin parah. biasanya dapat timbul pada pasien yang menderita hepatitis B kronik.

Penularan hepatitis D sama dengan hepatitis B yaitu melalui kontak cairan tubuh (darah atau hubungan seksual) dan bayi yang lahir dari ibu penderita hepatitis D.

Gejala klinis

● muncul secara tiba tiba● flu like syndrome● demam● ikterus● urin pekat● peradangan pada hepar

Fase virus hepatitis D

1. Inkubasi (masa tunas)

Terjadi sejak virus masuk ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala. Belum ada gejala yang nyata meski sudah terjadi kerusakan hati.

2. Preikterik (prodnormal)

Anoreksia, mual, muntah, perut bagian atas tidak nyaman, malaise, sakit kepala, demam rendah, hepatomegali

3. Ikterik

Urin gelap seperti teh karena peningkatan pengeluaran bilirubin, pruritus, tinja pucat, ikterik, hepatomegali, nyeri tekan hati.

4. Post ikterik (penyembuhan)

Gejala perlahan menghilang

HEPATITIS E

Peradangan pada sel-sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis E. Dulu dikenal dengan hepatitis non A- non B. Infeksi virus hepatitis E bersifat akut, dapat sembuh dengan sendirinya pada individu dengan immunokompeten. Sedangkan pada individu dengan immunokompromais (contoh : HIV) dapat menyababkan infeksi kronis.

Etiologi : Virus RNA Hepatitis E dengan masa inkubasi 2-9 minggu. penularan melalui fecal oral seperti pada hepatitis A

Epidemiologi : Ditemukan paling sering di negara berkembang termasuk Amerika Tengah, Afrika, dan Asia. Outbreaks dikaitkan dengan musim hujan, banjir, dan kepadatan penduduk.

Manifestasi klinis :Terdapat 2 fase saat terkena hepatitis E, prodormal phase dan

icteric phase.

● Prodormal phase ➔ Myalgia➔ Arthalgia➔ Demam➔ Anoreksia➔ Mual atau muntah➔ Penurunan berat badan➔ Dehidrasi➔ Nyeri di kuadran kanan atas abdomen yang meningkat saat

aktivitas fisik.● Icteric phase

➔ Jaundice : serum bilirubin level biasanya lebih dari 3 mg/dl➔ Urin gelap➔ Feses berwarna terang atau pucat➔ Pruritus atau rasa gatal pada tubuh

Diagnosis : Pemeriksaan serologis dengan metode ELISA seperti anti HEV, IgG dan IgM anti HEV, PCR serum, feses untuk mendeteksi HEV-RNA, dan immunofluorescent terhadap antigen HEV di serum dan sel hati.

Tata laksana : Belum ada pengobatan antivirus. Hepatitis E akut pada individu dengan immunokompeten dapat sembuh dengan sendirinya dengan istirahat atau bed rest. Sebuah penelitian mengungkapkan bahwa terapi ribavirin selama 21 hari dapat meningkatkan enzim dan fungsi hati pada pasien dengan hepatitis E akut.

HEPATITIS NON INFEKSI

Ada beberapa penyebab hepatitis yang disebabkan selain oleh virus hepatitis, yaitu:

- Virus lain (EBV, CMV, Herpes virus, yellow fever virus, dll.),

- Bakteri (Salmonella thypi, Mycobacterium tuberculosis, Coxiella burnetti, Leptospirosis, dll) ,

- Parasit (Schisostoma sp., Plasmodium sp., dll), dan

- Jamur (Candida sp. , Histoplasma capsulatum)

D. HEPATIC FAILURE

Gagal hati fulminan adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh nekrosis sel hati yang luas,diikuti kegagalan fungsi hati secara mendadak, yang ditandai dengan ensefalopati yang timbul dalam waktu kurang dari 8 minggu setelah gejala pertama penyakit hati.

Etiologi

Gagal hati fulminan paling sering merupakan komplikasi hepatitis virus, risiko tinggi gagal hati fulminan yang tidak biasa terjadi padaorang muda yang menderita infeksi campuran dengan hepatitis irus B (HBV) dan hepatitis. Mutasi pada daerah precore hepatitis Virus B dihubungkan dengan hepatitis berat danfulminan. Hepatitis B juga menyebabkan beberapa kasus gagal hati fulminan yang tanpa petanda serologis infeksi HBV tetapi dengan HBV yang ditemukan dalam hati.Hepatitis 0 dan sarang menyebabkan gagal hati fulminan di Amerika Serikat. Hepatitisfulminan non A non B merupakan penyebab yang paling sering dari gagal hati fulminan padaanak. Penyakit ini biasanya terjadi sporadis dan tanpa faktor risiko parenteral hepatitis B atau0. infeksi virus Epstein Barr, herpes simpleks, adenovirus, enterovirus, sitomegalo virus danarisela 4oster bisa menyebabkan gagal hati fulminan.Berbagai obat dan bahan kimia hepatotoksik juga dapat menyebabkan gagal hatifuminan. Seperti karbon tetra klorida, jamur Vimmanita phalloides, atau dosis asetaminofenyang berlebihan. Kerusakan idiosinkrasi bisa pasca pemakaian obat-obat seperti halotan ataunatrium alproat. Iskemia dan hipoksia akibat oklusi askuler hepatik, gagal jantungkongestif, penyakit jantung bahaan sianotik atau syok sirkulasi bisa menyebabkan gagal hati./angguan metabolik yang berhubungan dengan gagal hati adalah penyakit wilson, perlemakan hati akut kehamilan, galaktosemia, tirosinemia herediter, intoleransi fruktosaherediter, penyakit penyimpanan besi neonatus, defek pada 6 oksidasi asam lemak, dandefisiensi pengangkutan elektron mitokondria.

Penatalaksanaan non spesifik

Penderita harus diisolasi jika dicurigai ada suatu infeksi'ematian yang disebabkan oleh edema serebral dari kasus gagal hati, rasioedemaserebral pada penderita stadium III atau IV adalah scoring. Tanda klinis edema serebral tampak ketika tekanan intrakranial >30 mmHg. Namun munculnya tanda-tanda ini bisa sangat ringan,terutama ketika digunakan obatsedatif dan obat pelumpuh otot. Resiko kematian tinggi ketika gejala dari peningkatantekanan intrakranial secara klinis terlihat gelas.Pemantauan tekananintrakranial berguna, tetapi komplikasi akibat penggunaan alat pemantau ini sangat tinggisehingga penggunannya masih

diperdebatkan.Peninggian posisi kepala dianjurkan untuk semua penderita stadium ensepalopati. Bila terjadi hipertensi intrakranial nyata, maka dapat di infus denganmanitol. Penggunaan manitol harus berhati-hati bila ada gagal ginjal. &bat pelumpuh 1.2 am atau denganinfus kontinu) dapat berguna padakasus yang berat.Nutrisi penting dan harus diperhatikan. diet khusus yangdiberikan secara intravena atauenteral harus rendah protein dannatrium tetapi tinggi guladan kalium.Eerapi pengganti gin%al (dialisis atau hemofiltrasi) berguna bila ada gagal ginjal untuk mencegah kelebihan cairan dan hal ini perlu juga dipertimbangkan bila ada asidosisyangmenetap, hiperkalemia atau apotemia berat. (Kumar, 2015)

E. Kolesistitis

Kolesistitis merupakan reaksi inflamasi pada bagian gallbladder yang dibagi menjadi 2 fase yaitu fase akut dan fase kronik.

1. Kolesistitis Akut

1. Terjadi akibat:

1.1 Batu pada kandung empedu

1.2 Stasis dari Cairan Empedu

1.3 Infeksi Kuman

2. Gejala yang timbul ialah:

2.1 Kolik Pada Regio Right Hipokondrik

2.2 Adanya Nyeri Tekan

2.3 Suhu Tubuh Naik

2.4 Ikterus pada 20% Kasus

2.5 Rasa sakit hingga ke pundak + skapula kanan

2.6 Massa pada gallbladder

3. Pengobatan:

3.1 Istirahat total

3.2 Pemberian Nutrisi Paratitial

3.3 Diet Ringan

3.4 Pemberian obat anti nyeri

3.5 Pemberian Antibiotik Spektrum Luas

2. Kolesistitis Kronik

Biasanya berhubungan dengan litiasis

1. Gejala

1.1 Rasa Begah setelah makan makanan berlemak

1.2 Ikterus

1.3 Nyeri Lokal dengan Murphy’s Sign (+)

2. Diagnosis

2.1 Kolesistografi Oral

2.2 USG

2.3 Kolangiografi

2.4 ERCP > Untuk memeriksa apakah ada batu pada gallbladder

3. Pengobatan : Kolesistektomi

F. KOLEDOKOLITIASIS

Koledokolitiasis (juga disebut batu saluran empedu atau batu empedu di saluran empedu) adalah adanya batu empedu di saluran empedu yang umum. Batu empedu biasanya terbentuk di kantong empedu. Saluran empedu adalah tabung

kecil yang membawa empedu dari kantong empedu ke usus. kandung empedu adalah organ berbentuk buah pir bawah hati Anda di sisi kanan atas perut. Batu-batu ini biasanya tetap di kantong empedu atau melewati saluran empedu yang umum tanpa terhalang.

Namun, sekitar 15 persen dari semua orang dengan batu empedu akan memiliki batu empedu di saluran empedu, atau choledocholithiasis, menurut penelitian yang dipublikasikan di The Medical Clinics of North America.

Apa gejalanya?

Batu empedu di saluran empedu mungkin tidak menyebabkan gejala selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Tetapi jika sebuah batu menjadi bersarang di saluran dan menghalangi itu, Anda mungkin mengalami hal berikut:

sakit perut di perut kanan atas atau tengah atas

demam

penyakit kuning (kulit dan mata menguning)

kehilangan selera makan

mual dan muntah

Kotoran berwarna tanah liat

Rasa sakit yang disebabkan oleh batu empedu di saluran empedu bisa sporadis, atau bisa berlama-lama. Rasa sakit mungkin ringan kadang-kadang dan kemudian tiba-tiba parah. Nyeri hebat mungkin memerlukan perawatan medis darurat. Gejala yang paling parah mungkin dikacaukan dengan kejadian jantung seperti serangan jantung .

Ketika batu empedu tersangkut di saluran empedu, empedu bisa terinfeksi. Bakteri dari infeksi dapat menyebar dengan cepat, dan dapat pindah ke hati. Jika ini terjadi, itu bisa menjadi infeksi yang mengancam jiwa. Kemungkinan komplikasi lain termasuk sirosis bilier dan pankreatitis .

Apa yang menyebabkan choledocholithiasis?

Ada dua jenis batu empedu : batu empedu kolesterol dan batu empedu pigmen.

Batu empedu kolesterol sering tampak kuning dan merupakan jenis batu empedu yang paling umum. Para ilmuwan percaya bahwa batu kolesterol disebabkan oleh empedu yang mengandung terlalu banyak kolesterol, terlalu banyak bilirubin, garam empedu tidak cukup.

Mereka juga dapat terjadi jika kantong empedu tidak kosong sepenuhnya atau cukup sering.

Penyebab batu pigmen tidak diketahui. Mereka tampaknya terjadi pada orang yang memiliki sirosis hati, infeksi saluran empedu, kelainan darah herediter di mana hati membuat terlalu banyak bilirubin

Mengobati batu empedu di saluran empedu berfokus untuk menghilangkan penyumbatan. Perawatan ini mungkin termasuk ekstraksi batu, pecahan batu (lithotripsy), pembedahan untuk mengangkat kantong empedu dan batu (kolesistektomi), pembedahan yang memotong saluran empedu untuk mengangkat batu atau membantu mereka lewat (sphincterotomy), stenting bilier.

Perawatan yang paling umum untuk batu empedu dalam saluran empedu adalah sphincterotomy biliary endoscopic (BES). Selama prosedur BES, alat tipe balon atau keranjang dimasukkan ke saluran empedu dan digunakan untuk mengekstraksi batu atau batu. Sekitar 85 persen batu saluran empedu dapat dihilangkan dengan BES.

Jika batu tidak lulus sendiri atau tidak dapat dihilangkan dengan BES, dokter dapat menggunakan lithotripsy. Prosedur ini dirancang untuk memecah batu sehingga dapat ditangkap atau dilewati dengan mudah.

Pasien dengan batu empedu di saluran empedu dan batu empedu yang masih dalam kantong empedu dapat diobati dengan mengeluarkan kantong empedu . Saat melakukan operasi, dokter Anda juga akan memeriksa saluran empedu untuk memeriksa batu empedu yang tersisa.

Jika batu tidak dapat dihilangkan sepenuhnya atau Anda memiliki riwayat batu empedu yang menyebabkan masalah tetapi tidak ingin kandung empedu Anda dikeluarkan, dokter Anda dapat menempatkan stent bilier (tabung kecil untuk membuka saluran). Ini akan memberikan drainase yang memadai dan membantu

mencegah episode koledocholithiasis di masa depan. Stent juga dapat mencegah infeksi.

bagaimana mencegahnya?

Jika Anda memiliki batu saluran empedu sekali, kemungkinan Anda akan mengalaminya lagi. Bahkan jika Anda memiliki kantong empedu Anda dihapus, risiko tetap ada.

Perubahan gaya hidup seperti aktivitas fisik sedang dan perubahan pola makan (meningkatkan serat dan mengurangi lemak jenuh) dapat mengurangi kemungkinan Anda mengembangkan batu empedu di masa depan.

G. KOLANGITIS

Kondisi di mana terjadinya peradangan pada saluran empedu, yaitu saluran yang mengedarkan cairan empedu dari hati ke usus dan kandung empedu.

Gejala Cholangitis

o Nyeri pada perut atas bagian tengah atau kanan.

o Warna tinja cokelat tua (warna tanah liat).

o Warna urine menjadi gelap.

o Mual.

o Muntah.

o Demam.

o Badan menggigil.

o Kulit menguning (penyakit kuning) yang dapat hilang timbul.

o Bentuk nyeri akibat cholangitis bervariasi, ada yang terasa tajam, tumpul, atau menyerupai kram. Selain pada perut bagian tengah atau kanan, kadang-kadang nyeri bisa terasa sampai punggung dan bagian bawah tulang belikat kanan.

Cholangitis bisa diderita oleh siapa saja, baik laki-laki atau perempuan. Sebagian besar kasus terjadi pada usia 50-60 tahun. Pada kondisi yang parah, cholangitis berisiko menyebabkan kematian jika diabaikan atau tidak ditangani secara benar. Tingkat kematian akibat cholangitis dilaporkan berkisar antara 13-88 persen.

Etiologi

Sebagian besar kasus cholangitis disebabkan oleh infeksi bakteri. Saluran empedu yang tersumbat, misalnya diakibatkan oleh batu empedu atau tumor, bisa menyebabkan bakteri berkembang biak di dalamnya dan menyerang saluran empedu.

Selain pada seseorang yang mengalami penyumbatan saluran empedu, risiko terkena cholangitis juga bisa terjadi pada:

o Pemilik riwayat batu empedu.

o Penderita sclerosing cholangitis.

o Penderita penyempitan saluran empedu.

o Penderita HIV/AIDS.

o Seseorang yang mengunjungi wilayah rawan infeksi parasit.

Komplikasi

Infeksi yang terjadi di dalam saluran empedu bisa saja menyebar ke hati dan menyebabkan disfungsi pada organ tersebut. Selain itu, komplikasi lain yang mungkin saja terjadi akibat cholangitis akut adalah:

o Cedera ginjal akut.

o Disfungsi ginjal.

o Disfungsi sistem pernapasan.

o Disfungsi sistem kardiovaskular.

o Disfungsi sistem saraf.

o Disfungsi sistem hematologis.

o Syok septic.

Diagnosis

Pemeriksaan awal akan dimulai dengan mengidentifikasi gejala yang diderita, riwayat medis pribadi dan keluarga. Kemudian dokter akan melakukan pemeriksaan fisik untuk melihat apakah ada tanda-tanda kelainan seperti: jaundice

(muncul warna kekuningan pada kulit dan bagian putih di mata) serta bagian atas perut yang teraba lunak.

Untuk memastikan kecurigaan, dokter biasanya akan merekomendasikan pemeriksaan lanjutan. Beberapa contoh pemeriksaan lanjutan tersebut di antaranya:

o MRI scan.

o CT scan.

o USG abdomen (perut).

o Pemeriksaan X-ray yang dipadukan dengan endoskopi atau ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography).

o Pemeriksaan X-ray yang dipadukan dengan penyuntikan cairan pewarna khusus secara langsung ke dalam saluran empedu atau PTC (percutaneous transhepatic cholangiography).

o Jika diperlukan, dokter juga kemungkinan akan merekomendasikan tes dan kultur darah guna melihat tanda-tanda infeksi sekaligus mengukur fungsi hati.

Pengobatan

Jika Anda merasakan gejala-gejala cholangitis, segera temui dokter untuk menjalani pemeriksaan. Makin cepat kondisi ini terdiagnosis dan diobati, maka peluang sembuh menjadi makin tinggi. Jangan menganggap remeh gejala cholangitis karena kondisi ini bisa menyebabkan kematian.

Sebagian besar kasus cholangitis ditangani oleh dokter melalui pemberian obat-obatan antibiotik untuk membunuh bakteri penyebab infeksi. Jika cara ini tidak berhasil dilakukan, maka dokter akan merekomendasikan operasi.

Dokter biasanya akan menunggu kondisi pasien stabil terlebih dahulu sebelum melakukan operasi. Namun pada pasien cholangitis yang gejalanya memburuk secara cepat atau pada pasien yang kondisinya sangat buruk, biasanya akan langsung dilakukan prosedur operasi.

H. KOLELITIASIS

Definisi, Batu empedu adalah batu yang terbentuk di dalam kantong empedu dari komponen empedu. Istilah cholelithiasis dapat merujuk pada adanya batu empedu atau penyakit yang disebabkan oleh batu empedu

Epidemiologi, Di negara maju, 10–15% orang dewasa memiliki batu empedu. Tarif di banyak bagian Afrika, serendah 3%. Kantung empedu dan penyakit terkait empedu terjadi pada sekitar 104 juta orang (1,6% orang) pada 2013 dan menyebabkan 106.000 kematian. Wanita lebih sering memiliki batu daripada pria dan mereka lebih sering terjadi setelah usia 40 tahun. Kelompok etnis tertentu lebih sering memiliki batu empedu daripada yang lain. Misalnya, 48% penduduk asli Amerika memiliki batu empedu.

Gejala, Batu empedu, terlepas dari ukuran atau jumlahnya, mungkin tidak menunjukkan gejala, bahkan selama bertahun-tahun. "Silent stone" semacam itu tidak memerlukan perawatan. Gejala khas serangan batu empedu adalah adanya sakit kolik di sisi kanan atas perut, sering disertai mual dan muntah. Nyeri terus meningkat selama sekitar 30 menit hingga beberapa jam. Seseorang juga mungkin mengalami nyeri yang dirujuk di antara tulang belikat atau di bawah bahu kanan. Seringkali, serangan terjadi setelah makan berlemak dan hampir selalu terjadi pada malam hari, dan setelah minum.

Selain rasa sakit, mual, dan muntah, seseorang mungkin mengalami demam. Jika batu menghalangi saluran dan menyebabkan bilirubin bocor ke dalam aliran darah dan jaringan di sekitarnya, mungkin juga ada penyakit kuning dan gatal. Jika ini masalahnya, enzim hati cenderung meningkat.

Etiologi, Risiko batu empedu meningkat untuk wanita (terutama sebelum menopause) dan untuk orang yang mendekati atau di atas 40 tahun; kondisi ini lebih umum di antara orang Amerika Utara dan Selatan [klarifikasi diperlukan] dan orang-orang keturunan Eropa daripada di antara etnis lain. Kurangnya melatonin secara signifikan dapat berkontribusi pada batu kantong empedu, karena melatonin menghambat sekresi kolesterol dari kantong empedu, meningkatkan konversi kolesterol menjadi empedu, dan merupakan antioksidan, yang mampu mengurangi stres oksidatif ke kantong empedu.

Faktor gizi yang dapat meningkatkan risiko batu empedu termasuk sembelit; makan lebih sedikit per hari; asupan rendah nutrisi folat, magnesium, kalsium, dan vitamin C; konsumsi cairan yang rendah; dan, setidaknya untuk pria, asupan karbohidrat tinggi, beban glikemik tinggi, dan diet indeks glikemik tinggi. Anggur dan roti gandum dapat mengurangi risiko batu empedu.

Penurunan berat badan yang cepat meningkatkan risiko batu empedu. Orlistat obat penurun berat badan diketahui meningkatkan risiko batu empedu.

Kekurangan cholecystokinin yang disebabkan oleh penyakit celiac meningkatkan risiko pembentukan batu empedu, terutama ketika diagnosis penyakit celiac tertunda.

Batu empedu pigmen paling sering terlihat di negara berkembang. Faktor risiko untuk batu pigmen termasuk anemia hemolitik (seperti dari penyakit sel sabit dan spherocytosis herediter), sirosis, dan infeksi saluran empedu. Orang dengan erythropoietic protoporphyria (EPP) berisiko lebih tinggi untuk mengembangkan batu empedu. Selain itu, penggunaan inhibitor pompa proton dalam waktu lama telah terbukti menurunkan fungsi kandung empedu, yang berpotensi mengarah pada pembentukan batu empedu.

Obat pengubah kolesterol dapat memengaruhi pembentukan batu empedu. Statin menghambat sintesis kolesterol dan ada bukti bahwa penggunaannya dapat menurunkan risiko terkena batu empedu. Fibrat meningkatkan konsentrasi kolesterol dalam empedu dan penggunaannya telah dikaitkan dengan peningkatan risiko batu empedu. Malabsorpsi asam empedu juga bisa berisiko.

Patofisiologi, Batu empedu kolesterol berkembang ketika empedu mengandung terlalu banyak kolesterol dan garam empedu tidak cukup. Selain konsentrasi kolesterol tinggi, dua faktor lain juga penting dalam menyebabkan batu empedu. Yang pertama adalah seberapa sering dan seberapa baik kontrak kandung empedu; pengosongan kantong empedu yang tidak lengkap dan jarang dapat menyebabkan empedu menjadi terlalu terkonsentrasi dan berkontribusi pada pembentukan batu empedu. Hal ini dapat disebabkan oleh resistensi yang tinggi terhadap aliran empedu keluar dari kantong empedu karena geometri internal yang rumit dari saluran kistik. Faktor kedua adalah adanya protein dalam hati dan empedu yang baik mempromosikan atau menghambat kristalisasi kolesterol menjadi batu empedu. Selain itu, peningkatan kadar hormon estrogen, sebagai hasil dari kehamilan atau terapi hormon, atau penggunaan kombinasi bentuk-bentuk kontrasepsi hormonal (mengandung estrogen), dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam empedu dan juga menurunkan motilitas kandung empedu, yang mengakibatkan pembentukan batu empedu.

Komposisi batu empedu dipengaruhi oleh usia, pola makan, dan etnis. Berdasarkan komposisi mereka, batu empedu dapat dibagi menjadi beberapa jenis berikut: batu kolesterol, batu pigmen, dan batu campuran. Sistem klasifikasi yang ideal belum ditentukan.

-Batu kolesterol, bervariasi dari kuning muda ke hijau tua atau coklat atau putih kapur dan oval, biasanya soliter, antara 2 dan 3 cm panjang, masing-masing sering memiliki tempat kecil, gelap, pusat. Untuk diklasifikasikan seperti itu, mereka harus paling tidak 80% kolesterol berdasarkan berat (atau 70%, menurut sistem klasifikasi Jepang). Antara 35% dan 90% batu adalah batu kolesterol.

-Batu pigmen, Batu bilirubin ("pigmen", "pigmen hitam") berukuran kecil, gelap (sering tampak hitam), dan biasanya banyak. Mereka terutama terdiri dari bilirubin (polimer pigmen bilirubin tidak larut) dan garam kalsium (kalsium fosfat) yang ditemukan dalam empedu. Mereka mengandung kurang dari 20% kolesterol (atau 30%, menurut sistem klasifikasi Jepang). Antara 2% dan 30% batu adalah batu bilirubin.

-Batu campuran, Campuran (batu pigmen coklat) biasanya mengandung 20–80% kolesterol (atau 30–70%, menurut sistem klasifikasi Jepang). Konstituen umum lainnya adalah kalsium karbonat, palmitat fosfat, bilirubin dan pigmen empedu lainnya (kalsium bilirubinat, kalsium palmitat dan kalsium stearat). Karena kandungan kalsiumnya, mereka sering terlihat secara radiografi. Mereka biasanya timbul sekunder akibat infeksi saluran empedu yang menghasilkan pelepasan β-glukuronidase (oleh hepatosit dan bakteri yang terluka) yang menghidrolisis bilirubin glukuronida dan meningkatkan jumlah bilirubin tak terkonjugasi dalam empedu. Antara 4% dan 20% batu dicampur.

Batu empedu dapat bervariasi dalam ukuran dan bentuk mulai dari sekecil butiran pasir hingga sebesar bola golf. Kantung empedu dapat berisi satu batu besar atau banyak yang lebih kecil. Pseudoliths, kadang-kadang disebut sebagai lumpur, adalah sekresi tebal yang mungkin ada di dalam kantong empedu, baik sendiri atau dalam hubungannya dengan batu empedu yang terbentuk sepenuhnya.

Diagnosis, biasanya dikonfirmasikan dengan USG perut. Teknik pencitraan lain yang digunakan adalah ERCP dan MRCP. Komplikasi batu empedu dapat dideteksi pada tes darah. Tanda Murphy yang positif adalah temuan umum pada pemeriksaan fisik selama serangan kantong empedu.

Tatalaksana, Bedah, Kolesistektomi (pengangkatan kandung empedu) memiliki kemungkinan 99% untuk menghilangkan kekambuhan kolelitiasis. Kurangnya kantong empedu mungkin tidak memiliki konsekuensi negatif pada banyak orang. Namun, ada sebagian dari populasi - antara 10 dan 15% - yang mengembangkan kondisi yang disebut sindrom postcholecystectomy yang dapat menyebabkan mual, gangguan pencernaan, diare, dan episode nyeri perut.

Ada dua pilihan bedah untuk kolesistektomi:

-Kolesistektomi terbuka dilakukan melalui sayatan perut (laparotomi) di bawah tulang rusuk kanan bawah. Pemulihan biasanya membutuhkan 3-5 hari rawat inap, dengan kembali ke diet normal seminggu setelah rilis dan aktivitas normal beberapa minggu setelah rilis.

-Kolesistektomi laparoskopi, diperkenalkan pada 1980-an, dilakukan melalui tiga hingga empat lubang tusukan kecil untuk kamera dan instrumen. Perawatan pasca operasi biasanya meliputi pembebasan pada hari yang sama atau satu malam menginap di rumah sakit, diikuti dengan beberapa hari istirahat di rumah dan obat penghilang rasa sakit.

Medis, Batu empedu kolesterol kadang-kadang bisa dilarutkan dengan asam ursodeoksikolat yang diminum, tetapi orang tersebut mungkin perlu minum obat ini selama bertahun-tahun. Batu empedu dapat kambuh, setelah obat dihentikan. Obstruksi saluran empedu dengan batu empedu kadang-kadang dapat dihilangkan dengan sphincterotomy retrograde endoskopi (ERS) setelah endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP).

Prevensi, Mempertahankan berat badan yang sehat dengan melakukan olahraga yang cukup dan makan makanan sehat yang tinggi serat dapat membantu mencegah pembentukan batu empedu. Obat ursodeoxycholic acid (UDCA) muncul untuk mencegah pembentukan batu empedu selama penurunan berat badan. Diet tinggi lemak selama penurunan berat badan juga tampaknya mencegah batu empedu.

Prognosis, Setelah kantong empedu dikeluarkan, hasilnya umumnya baik.

I. ABSES HEPAR

Gejala dan Faktor Risiko Abses Hepar

Berikut ini adalah beberapa gejala yang dapat muncul akibat abses hepar:

● Nyeri di perut bagian kanan atas..● Demam.● Menggigil.● Sering berkeringat pada malam hari.● Gangguan pencernaan, seperti mual, muntah, dan diare.● Urine berwarna gelap.● Tinja berwarna putih atau kelabu.

● Berat badan turun drastis.● Batuk dan nyeri bahu sebelah kanan.● Sakit kuning.

Abses hepar umumnya dapat menyerang siapa pun. Namun, seseorang lebih berisiko terkena abses hepar apabila ia memiliki beberapa faktor risiko berikut ini:

● Berusia lebih dari 70 tahun.● Tinggal di lingkungan yang kotor.● Terlalu sering atau banyak mengonsumsi minuman keras.● Kekurangan gizi atau malnutrisi.● Menjalani pengobatan tertentu, misalnya kortikosteroid, kemoterapi, dan

obat penekan asam lambung golongan PPI.● Penyakit yang menyebabkan sistem imun melemah, seperti diabetes,

kanker, atau HIV/AIDS.

Jika terdapat gejala-gejala abses hepar beserta faktor risiko di atas, Anda disarankan untuk segera memeriksakan diri ke dokter. Untuk mendiagnosis abses hepar, dokter akan melakukan pemeriksaan fisik beserta penunjang, seperti tes darah, ERCP , serta USG, Rontgen, dan CT scan atau MRI hati.

Pengobatan Abses Hepar

Penderita abses hepar biasanya membutuhkan perawatan di rumah sakit. Selama menjalani rawat inap, dokter dapat memberikan pengobatan berupa antibiotik melalui infus apabila abses hepar disebabkan oleh bakteri. Jika abses hepar disebabkan oleh infeksi jamur, dokter dapat memberikan obat antijamur.

Jika abses hepar sudah parah dan besar atau tidak membaik dengan pengobatan, maka dokter mungkin akan mengupayakan beberapa tindakan untuk mengatasi abses hepar, seperti:

Drainase

Drainase atau penyedotan cairan nanah di dalam hati dilakukan jika pasien tidak mengalami perbaikan dalam waktu 5–7 hari setelah pemberian antibiotik. Drainase tergolong sebagai pembedahan invasif minimal.

Prosedur ini dilakukan dengan cara memasukkan jarum dan kateter ke dalam hati melalui kulit di perut dengan panduan CT scan atau USG. Setelah kateter dan jarum terpasang, dokter akan mengeluarkan nanah dari dalam hati yang terkena abses.

Saat melakukan tindakan ini, dokter mungkin juga akan melakukan biopsi, yaitu pengambilan sampel jaringan hati untuk diperiksa di laboratorium menggunakan mikroskop. Biopsi ini mungkin akan dilakukan jika dokter mencurigai bahwa abses hati disebabkan oleh kanker hati.

Operasi

Prosedur operasi dilakukan bila kondisi abses hepar sudah terlanjur parah. Setelah operasi, pasien juga masih perlu mendapatkan pengobatan antibiotik untuk membasmi bakteri penyebab abses hepar.

Jika tidak segera diobati, abses hepar dapat menimbulkan komplikasi berupa sepsis dan pecahnya kantong nanah. Jika kantong berisi nanah di hati tersebut pecah, kuman dapat menyebar ke bagian tubuh lain dan menyebabkan peritonitis dan radang pada selaput pembungkus jantung (perikarditis).

Komplikasi abses hepar tersebut merupakan kondisi gawat darurat yang perlu segera ditangani dengan pengobatan yang tepat agar tidak menyebabkan kematian. Oleh karena itu, Anda perlu segera memeriksakan diri ke dokter jika mengalami gejala-gejala yang dicurigai sebagai abses hepar.

J. NEOPLASMA HEPAR

Neoplasma hepar merupakan pertumbuhan jaringan hepar yang abnormal. Neoplasma hepar dapat dibagi menjadi 2 tipe, yaitu tipe jinak dan maligna atau ganas. Hemangioma, hepatocellular adenoma, liver adenomatosis, dan focal nodular hyperplasia digolongkan sebagai neoplasma hepar tipe jinak. Sedangkan untuk neoplasma hepar tipe maligna dapat dibagi menjadi hepatocellular carcinoma, kolangiokarsinoma, dan pediatric hepatoblastoma. Hepatocellular carcinoma merupakan tipe neoplasma hepar yang paling sering ditemukan.

Terjadinya neoplasma hepar dihubungkan dengan mutasi genetik ditambah dengan beberapa faktor risiko. Infeksi virus hepatitis B dan hepatitis C merupakan salah satu faktor utama terjadinya neoplasma hepar. Beberapa faktor risiko lain adalah sirosis hepatis, konsumsi alkohol berlebih, dan diabetes mellitus.

Diagnosis neoplasma hepar sangat bergantung pada pemeriksaan penunjang. Neoplasma hepar bisa tidak memiliki gejala dan didiagnosis secara tidak sengaja. Apabila timbul keluhan, dapat berupa nyeri abdomen bagian atas, ikterus,

hepatomegali, dan anemia. Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan magnetic resonance imaging (MRI) dapat membantu menegakkan diagnosis, menentukan stadium, dan membedakan tipe neoplasma hepar. Biopsi dan histologi juga dapat dilakukan.

Penatalaksanaan neoplasma hepar bergantung pada jenisnya. Pada neoplasma hepar tipe jinak, terapi jarang diperlukan. Terapi surgikal pada neoplasma hepar tipe jinak dilakukan apabila neoplasma memiliki risiko keganasan yang tinggi. Sementara itu, pada neoplasma hepar primer tipe maligna yang bersifat lokal, pembedahan merupakan pilihan utama

Patofisiologi neoplasma hepar sampai sekarang belum diketahui pasti. Beberapa peneliti beranggapan bahwa mutasi genetik memegang peranan utama dalam terjadinya neoplasma hepar. Neoplasma hepar diduga disebabkan oleh mutasi genetik, baik herediter atau didapat, yang ditambah dengan faktor-faktor risiko.

Selain mutasi genetik, aktivasi protoonkogen dan inaktivasi tumor suppressor gene juga diduga berperan dalam patogenesis neoplasma hepar. Kedua hal ini akan menyebabkan kegagalan kontrol proliferasi dan pertumbuhan sel.

Mutasi Genetik pada Neoplasma Hepar

Mutasi atau eror genetik dapat terjadi akibat infeksi hepatitis B atau hepatitis C, serta konsumsi alkohol berlebih misalnya pada kasus alcohol use disorder. Infeksi hepatitis B atau C dan konsumsi alkohol kronik dapat menyebabkan sirosis hepatis, inflamasi, dan peningkatan kerusakan oksidatif pada hepar. Kerusakan oksidatif kemudian menyebabkan inflamasi, nekrosis, dan regenerasi hepatosit berulang, sehingga terjadi mutasi genetic. Mutasi genetik dapat berupa mutasi titik dan delesi TP53, AXIN1, dan CTNNB1.

Vascular endothelial growth factor (VEGF) kemudian mengalami overekspresi yang menyebabkan pertumbuhan struktur dan fungsi vaskular abnormal. Inflamasi kronik juga akan menyebabkan produksi sitokin dan kemokin, seperti TGF-â, HGF, dan EGF yang berperan sebagai faktor pertumbuhan dari sel tumor. Sitokin proinflamasi IL-6 dan kolestasis juga diduga menjadi salah satu penyebab kolangiokarsinoma.

Etiologi neoplasma hepar masih belum diketahui secara pasti hingga saat ini. Secara umum, neoplasma hepar diduga utamanya disebabkan oleh mutasi genetik. Selain itu, studi yang ada menunjukkan bahwa infeksi virus hepatitis B, C, dan D berperan sebagai etiologi utama pada hepatocellular carcinoma (HCC) dan

cholangiocarcinoma.

Faktor Risiko

Beberapa faktor telah ditemukan dapat meningkatkan risiko terjadinya neoplasma hepar, yaitu :

■ Sirosis hepatis : merupakan faktor risiko utama terjadinya hepatocellular carcinoma (HCC)

■ Infeksi virus hepatitis kronik : infeksi kronik oleh virus hepatitis B atau hepatitis C dapat meningkatkan risiko terjadinya HCC sebesar 100 kali lipat

■ Konsumsi alkohol berlebih : seperti yang terjadi pada pasien dengan alcohol use disorder ditemukan dapat meningkatkan risiko terjadinya HCC sebesar 6 kali lipat

■ Diabetes mellitus : Pasien dengan diabetes mellitus dilaporkan mengalami peningkatan risiko neoplasma hepar, seperti hepatocellular adenoma, cholangiocarcinoma, dan HCC sebesar 2-3 kali lipat

■ Obesitas : dilaporkan dapat meningkatkan risiko terjadinya HCC sebesar 2-4 kali lipat. Selain itu, obesitas juga sudah ditemukan berhubungan dengan terjadinya neoplasma hepar jenis lain seperti hepatocellular adenoma dan cholangiocarcinoma

■ Penyakit metabolic : beberapa penyakit metabolik, seperti genetic hemochromatosis, tyrosinemia, dan defisiensi alpha-1-antitrypsin telah dihubungkan dengan terjadinya neoplasma hepar, terutama HCC

■ Terapi estrogen dan kontrasepsi oral : penggunaan terapi estrogen dan kontrasepsi oral telah dihubungkan dengan terjadinya hemangioma hepatik

■ Berat badan lahir sangat rendah : berat badan lahir di bawah 1500 gram telah ditemukan menjadi faktor risiko hepatoblastom

K. EMPIEMA EMPEDU

Merupakan komplikasi dari kolelitiasis yaitu kondisi ketika abses atau nanah mulai timbul di kandung empedu. Nanah tersusun atas sel darah putih dan bakteri, biasanya akan menimbulkan nyeri perut.

Patomekanisme : terjadi stasis cairan pada kandung empedu yang disebabkan karena obstruksi pada empedu dan saluran empedu, sehingga semakin lama akan menyebabkan infeksi oleh bakteri sehingga kandung empedu dipenuhi oleh cairan

eksudatif.

Gejala : mirip dengan kolelitiasis, disertai menggigil

Terapi : membutuhkan antibiotik (sefalosporin, ampisilin, gentamisin, metronidazol)

L. PANKREATITIS

Akut

Definisi, Pankreatitis akut adalah radang tiba-tiba pankreas.

Epidemiologi, Di Amerika Serikat, kejadian tahunan adalah 18 kasus pankreatitis akut per 100.000 populasi, dan ini merupakan 220.000 rawat inap di AS. Dalam sebuah studi cross-sectional Eropa, kejadian pankreatitis akut meningkat dari 12,4 menjadi 15,9 per 100.000 setiap tahun dari 1985 hingga 1995; namun, mortalitas tetap stabil sebagai hasil dari hasil yang lebih baik. Studi lain menunjukkan insiden yang lebih rendah dari 9,8 per 100.000 tetapi tren yang sama memburuk (meningkat dari 4,9 pada tahun 1963-74) dari waktu ke waktu.

Gejala, Umum, nyeri epigastrik parah (nyeri perut bagian atas) menjalar ke belakang pada 50% kasus, mual, muntah, kehilangan selera makan, demam, menggigil, ketidakstabilan hemodinamik, termasuk syok, takikardia (detak jantung cepat), gangguan pernapasan, peritonitis, cegukan, Meskipun ini adalah gejala umum, sering tidak semuanya hadir; dan nyeri epigastrik mungkin merupakan satu-satunya gejala.

Etiologi, Paling umum, Pankreatitis bilier karena batu empedu atau penyempitan ampula Vater pada 40% kasus, Alkohol dalam 30% kasus, Idiopatik pada 15-25% kasus, Gangguan metabolisme: pankreatitis herediter, hiperkalsemia, peningkatan trigliserida, malnutrisi, Post-ERCP, Trauma perut, Bisul menembus, Karsinoma kepala pankreas, dan kanker lainnya, Obat-obatan: diuretik (mis., Tiazid, furosemid), gliptin (mis., Vildagliptin, sitagliptin, saxagliptin, linagliptin), tetrasiklin, sulfonamid, estrogen, azathioprine dan merkaptopurin, pentamidin, garam, garam, diperlukan garam, Infeksi: gondong, hepatitis virus, virus coxsackie B, cytomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae, Ascaris, Kelainan struktural: choledochocele, pankreas divisum, Radioterapi, Pankreatitis autoimun, Hipertrigliseridemia Parah.

Patofisiologi, Pankreatitis akut terjadi ketika ada aktivasi enzim pencernaan yang tidak normal di dalam pankreas. Ini terjadi melalui aktivasi yang tidak tepat dari prekursor enzim tidak aktif yang disebut zymogens (atau proenzim) di dalam pankreas, terutama trypsinogen. Biasanya, trypsinogen dikonversi menjadi bentuk aktifnya (trypsin) di bagian pertama usus kecil (duodenum), di mana enzim membantu pencernaan protein. Selama episode pankreatitis akut, trypsinogen bersentuhan dengan enzim lysosomal (khususnya cathepsin), yang mengaktifkan trypsinogen menjadi trypsin. Bentuk aktif trypsin kemudian mengarah ke aktivasi lebih lanjut dari molekul lain trypsinogen. Aktivasi enzim pencernaan ini menyebabkan peradangan, edema, cedera pembuluh darah, dan bahkan kematian sel. Kematian sel-sel pankreas terjadi melalui dua mekanisme utama: nekrosis, yang kurang terorganisir dan lebih merusak, atau apoptosis, yang lebih terkontrol. Keseimbangan antara dua mekanisme kematian sel ini dimediasi oleh kasus-kasus yang mengatur apoptosis dan memiliki fungsi anti-nekrosis yang penting selama pankreatitis: mencegah aktivasi trypsinogen, mencegah penipisan ATP melalui menghambat polyADP-ribose polimerase, dan dengan menghambat inhibitor apoptosis (IAPs) . Namun, jika kaspas berkurang karena paparan etanol kronis atau melalui penghinaan parah maka nekrosis dapat mendominasi.

Diagnosis, Pankreatitis akut didiagnosis secara klinis tetapi membutuhkan evaluasi CT untuk membedakan pankreatitis akut ringan dari pankreatitis nekrotik yang parah. Para dokter berpengalaman dapat mendeteksi pankreatitis parah pada sekitar 34-39% pasien yang kemudian memiliki pencitraan dengan pankreatitis nekrotik parah. Penelitian darah digunakan untuk mengidentifikasi kegagalan organ, menawarkan informasi prognostik, menentukan apakah resusitasi cairan memadai, dan apakah antibiotik diindikasikan. Investigasi darah - Hitung darah lengkap, tes fungsi ginjal, fungsi hati, kalsium serum, amilase dan lipase serum, gas darah arteri, Tes Selektif Trypsin. Pencitraan - CT abdomen fase tiga dan ultrasonografi abdomen secara bersama-sama dianggap sebagai standar emas untuk evaluasi pankreatitis akut. Modalitas lain termasuk rontgen perut kurang sensitif dan tidak direkomendasikan. Peringatan penting adalah bahwa pencitraan selama 12 jam pertama dapat meyakinkan palsu karena proses inflamasi dan nekrotik biasanya membutuhkan 48 jam untuk sepenuhnya terwujud.

Peningkatan kadar amilase dan lipase serum, dalam kombinasi dengan nyeri perut parah, seringkali memicu diagnosis awal pankreatitis akut. Namun, mereka tidak memiliki peran dalam menilai tingkat keparahan penyakit.

Serum lipase meningkat 4 hingga 8 jam sejak timbulnya gejala dan menjadi normal dalam 7 hingga 14 hari setelah perawatan.

Serum amilase mungkin normal (pada 10% kasus) untuk kasus pankreatitis akut atau kronis (massa sel asinar yang berkurang) dan hipertrigliseridemia.

Alasan untuk peningkatan amilase serum positif palsu termasuk penyakit kelenjar ludah (peningkatan saliva amilase), obstruksi usus, infark, kolesistitis, dan ulkus perforasi.

Jika kadar lipase sekitar 2,5 hingga 3 kali lipat dari amilase, ini merupakan indikasi pankreatitis akibat alkohol.

Tatalaksana, Manajemen awal pasien dengan pankreatitis akut terdiri dari perawatan suportif dengan resusitasi cairan, kontrol nyeri, tidak melalui mulut, dan dukungan nutrisi.

- Penggantian cairan, Hidrasi agresif dengan kecepatan 5 hingga 10 mL / kg per jam larutan kristaloid isotonik (mis., Larutan saline normal atau Ringer laktat) untuk semua pasien dengan pankreatitis akut, kecuali faktor kardiovaskular, ginjal, atau faktor penyerta terkait lainnya menghalangi penggantian cairan agresif. Pada pasien dengan penurunan volume parah yang bermanifestasi sebagai hipotensi dan takikardia, repletion lebih cepat dengan 20 mL / kg cairan intravena diberikan selama 30 menit diikuti dengan 3 mL / kg / jam selama 8 hingga 12 jam. Persyaratan cairan harus ditinjau kembali secara berkala dalam enam jam pertama penerimaan dan untuk 24 hingga 48 jam berikutnya. Tingkat resusitasi cairan harus disesuaikan berdasarkan penilaian klinis, nilai hematokrit dan nitrogen urea darah (BUN). Pada tahap awal (dalam 12 hingga 24 jam pertama) pankreatitis akut, penggantian cairan telah dikaitkan dengan penurunan morbiditas dan mortalitas.

- Kontrol rasa sakit, Nyeri perut sering merupakan gejala utama pada pasien dengan pankreatitis akut dan harus diobati dengan analgesik. Opioid aman dan efektif dalam memberikan kontrol nyeri pada pasien dengan pankreatitis akut. Kontrol nyeri yang adekuat membutuhkan penggunaan opiat intravena, biasanya dalam bentuk pompa analgesia yang dikontrol pasien. Hydromorphone atau fentanyl (intravena) dapat digunakan untuk menghilangkan rasa sakit pada pankreatitis akut. Fentanyl semakin banyak digunakan karena profil keamanannya yang lebih baik, terutama pada gangguan ginjal. Seperti opiat lainnya, fentanyl dapat menekan fungsi pernapasan. Dapat diberikan baik sebagai bolus maupun infus konstan. Meperidine secara historis lebih disukai daripada morfin karena keyakinan bahwa morfin menyebabkan peningkatan sphincter tekanan Oddi. Namun, tidak ada penelitian klinis yang menunjukkan bahwa morfin dapat

memperburuk atau menyebabkan pankreatitis atau kolesistitis. Selain itu, meperidin memiliki paruh pendek dan dosis berulang dapat menyebabkan akumulasi normeperidine metabolit, yang menyebabkan efek samping neuromuskuler dan, jarang, kejang.

- Istirahat usus, Dalam manajemen pankreatitis akut, pengobatannya adalah berhenti memberi makan pasien, memberi mereka apa-apa melalui mulut, memberikan cairan intravena untuk mencegah dehidrasi, dan kontrol nyeri yang cukup. Karena pankreas distimulasi untuk mengeluarkan enzim dengan adanya makanan di perut, tidak memiliki makanan yang melewati sistem memungkinkan pankreas untuk beristirahat. Sekitar 20% pasien mengalami kekambuhan rasa sakit selama pankreatitis akut. Sekitar 75% dari kekambuhan terjadi dalam waktu 48 jam setelah pemberian kembali secara oral. Insiden kambuh setelah refeeding oral dapat dikurangi dengan enteral post-pyloric daripada pemberian parenteral sebelum refeeding oral. Penilaian IMRIE juga bermanfaat.

- Dukungan nutrisi, Baru-baru ini, telah terjadi pergeseran paradigma manajemen dari TPN (nutrisi parenteral total) ke awal, pemberian makanan enteral pasca-pilorus (di mana tabung pengisi secara endoskopi atau radiografi diperkenalkan ke bagian ketiga dari duodenum). Keuntungan dari pemberian makanan enteral adalah lebih fisiologis, mencegah atrofi mukosa usus, dan bebas dari efek samping TPN (seperti fungemia). Keuntungan tambahan dari pemberian post-pyloric adalah hubungan terbalik dari sekresi eksokrin pankreas dan jarak pengiriman nutrisi dari pilorus, serta pengurangan risiko aspirasi. Kerugian dari tabung makanan naso-enterik termasuk peningkatan risiko sinusitis (terutama jika tabung tetap di tempat lebih dari dua minggu) dan risiko yang masih ada saat ini secara tidak sengaja mengintubasi trakea bahkan pada pasien yang diintubasi (bertentangan dengan kepercayaan populer, tabung endotrakeal). manset saja tidak selalu cukup untuk mencegah masuknya tabung NG ke trakea).

- Antibiotik, Hingga 20 persen orang dengan pankreatitis akut mengalami infeksi di luar pankreas seperti infeksi aliran darah, pneumonia, atau infeksi saluran kemih. Infeksi ini berhubungan dengan peningkatan mortalitas. Ketika suatu infeksi dicurigai, antibiotik harus dimulai ketika sumber infeksi sedang ditentukan. Namun, jika kultur negatif dan tidak ada sumber infeksi yang diidentifikasi, antibiotik harus dihentikan.

- Antibiotik, pencegahan tidak dianjurkan pada orang dengan pankreatitis akut, terlepas dari jenisnya (interstitial atau necrotizing) atau keparahan penyakit (ringan, sedang, atau berat)

- ERCP, Jika batu empedu terdeteksi, Endangioskopi retrograde

cholangiopancreatography (ERCP), dilakukan dalam 24 hingga 72 jam presentasi dengan keberhasilan menghilangkan batu, diketahui mengurangi morbiditas dan mortalitas. Indikasi untuk ERCP dini adalah:- Kerusakan klinis atau kurangnya perbaikan setelah 24 jam- Deteksi batu saluran empedu yang umum atau dilatasi saluran

intrahepatik atau ekstrahepatik pada CT abdomen- Risiko ERCP adalah dapat memperburuk pankreatitis, dapat

menyebabkan infeksi pankreatitis steril, dan perdarahan.- Operasi, Pembedahan diindikasikan untuk (i) nekrosis pankreas yang

terinfeksi dan (ii) ketidakpastian diagnostik dan (iii) komplikasi. Penyebab kematian paling umum pada pankreatitis akut adalah infeksi sekunder. Infeksi didiagnosis berdasarkan 2 kriteria- Gelembung gas pada CT scan (ada pada 20 hingga 50% dari

nekrosis yang terinfeksi)- Kultur bakteri positif pada FNA (aspirasi jarum halus, biasanya CT

atau US dipandu) pankreas.- Pilihan bedah untuk nekrosis yang terinfeksi meliputi:- Penatalaksanaan invasif minimal - nekrosektomi melalui sayatan

kecil di kulit (sayap kiri) atau perut- Manajemen konvensional - nekrosektomi dengan drainase

sederhana- Manajemen tertutup - nekrosektomi dengan lavage pasca operasi

kontinu tertutup- Manajemen terbuka - nekrosektomi dengan operasi bertahap yang

direncanakan pada interval tertentu (hingga 20+ operasi ulang dalam beberapa kasus)

Prognosis, Pasien pankreatitis akut sembuh dalam sebagian besar kasus. Beberapa mungkin mengembangkan abses, pseudokista atau obstruksi duodenum. Dalam 5 persen kasus, ini dapat menyebabkan ARDS (sindrom gangguan pernapasan akut), DIC (koagulasi intravaskular diseminata). Pankreatitis akut dapat dibagi lagi menjadi pankreatitis ringan dan berat.

Kronis

Pankreatitis kronis adalah peradangan pada pankreas yang menyebabkan kerusakan permanen dan berhentinya fungsi pankreas. Penyakit ini sering ditandai dengan nyeri perut berat yang timbul berulang. Nyeri perutnya juga bisa terasa seperti terbakar di bagian tengah atau kiri perut yang bisa menjalar sampai ke punggung.

Kerusakan permanen pada organ ini akibat pankreatitis kronis dapat mengganggu fungsinya untuk memproduksi dan mengalirkan enzim percernaan dan insulin. Hal ini kemudian membuat tubuh sulit untuk mencerna makanan dan mengendalikan kadar gula darah.

Pankreatitis kronis berbeda dengan pankreatitis akut. Peradangan pada pankreatitis akut terjadi tiba-tiba dan hanya berlangsung singkat, sedangkan peradangan pada pankreatitis kronis berlangsung selama bertahun-tahun.

Gejala Pankreatitis Kronis

Gejala utama pankreatitis kronis adalah nyeri perut yang parah dan muncul berulang. Nyeri perut yang terasa seperti terbakar atau tertusuk ini muncul di bagian tengah atau kiri perut yang menjalar sampai ke punggung, dan bisa hilang-timbul selama beberapa jam sampai beberapa hari.

Gejala pankreatitis kronis dapat muncul tanpa dipicu oleh apa pun. Pada penderita pankreatitis kronis yang memiliki kebiasaan mengonsumsi minuman beralkohol, dapat muncul nyeri perut yang ringan hingga sedang di antara dua episode nyeri perut yang parah.

Peradangan yang berlanjut akan semakin merusak kelenjar pankreas dan semakin mengganggu fungsinya dalam menghasilkan enzim pencernaan dan insulin. Pada tahap lanjut, akan muncul keluhan dan gejala berupa:

● Hilang nafsu makan.● Mual dan muntah terus-menerus.● Berat badan turun tanpa sebab yang jelas.● Tinja berbau tidak sedap dengan tekstur berminyak.● Kulit dan bagian putih mata menguning (penyakit kuning).● Gejala diabetes, seperti sering merasa haus, mudah lelah, dan

meningkatnya frekuensi buang air kecil.

Etiologi Pankreatitis Kronis

Sebanyak 70% kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh konsumsi minuman beralkohol selama bertahun-tahun. Berulangnya peradangan akut pada pankreas dapat memicu pankreatitis kronis.

Beberapa penyakit yang juga diduga dapat memicu pankreatitis kronis adalah:

● Penyakit autoimun yang menyerang pankreas.● Penyumbatan saluran pankreas akibat batu empedu.

● Efek samping obat, seperti azathioprine, sulfonamide, dan thiazide.● Hiperparatiroid.● Tingginya kadar trigliserida dalam darah.● Riwayat pankreatitis pada keluarga.

Pankreatitis kronis dapat menyerang siapa saja. Namun, penyakit ini lebih sering terjadi pada orang yang berusia 30-40 tahun, berjenis kelamin laki-laki, dan memiliki kebiasaan merokok.

Diagnosis Pankreatitis Kronis

Dokter akan menanyakan gejala yang dialami pasien dan melakukan pemeriksaan fisik. Bila pasien diduga terkena pankreatitis kronis, dokter akan memastikannya dengan pemeriksaan penunjang, seperti:

● Tes darah, untuk mengukur kadar enzim dalam pankreas.● Pemindaian dengan CT scan atau MRI, guna melihat kemungkinan adanya

batu empedu dan memeriksa kondisi pankreas secara keseluruhan.● Biopsi pankreas, yaitu pengambilan sampel jaringan pankreas untuk

diteliti di laboratorium.

Tata laksana Pankreatitis Kronis

Tujuan pengobatan pankreatitis kronis adalah untuk meredakan nyeri, mengatasi penyebabnya, dan menangani gangguan akibat penurunan fungsi kelenjar ini.

Meskipun kerusakan pankreas tidak dapat disembuhkan, namun pengobatan dapat mengurangi keluhan yang dialami oleh penderita dan mengatasi gangguan yang disebabkan oleh tidak berfungsinya pankreas.

Beberapa metode pengobatan pankreatitis kronis adalah:

Pemberian obat-obatan

Jenis obat yang diberikan meliputi:

● Obat pereda nyeri, mulai dari paracetamol, antiinflamasi nonsteroid, hingga obat golongan opiod, seperti codein atau tramadol.

● Tambahan obat untuk membantu mengurangi nyeri, seperti amitriptilin dan gabapentin.

● Suplemen pengganti enzim pankreas.● Obat golongan steroid, pada pasien pankreatitis kronis yang disebabkan

oleh penyakit autoimun.● Insulin, bila pankreatitis kronis menyebabkan pasien diabetes.

Perubahan pola makan

Pankreatitis kronis akan mempengaruhi kemampuan tubuh untuk mencerna makanan, sehingga pasien akan disarankan untuk banyak mengonsumsi kacang-kacangan, sayuran, buah-buahan, susu rendah lemak, makanan tinggi protein dan kaya antioksidan, serta menghindari makanan tinggi lemak dan gula.

Pengaturan diet atau pola makan ini akan dilakukan oleh dokter spesialis gizi dengan mempertimbangkan kondisi pasien.

Operasi

Kebanyakan pasien pankreatitis kronis tidak perlu menjalani operasi. Namun, bila nyeri perut semakin berat dan tidak membaik dengan pemberian obat-obatan, operasi dapat dilakukan untuk menyingkirkan bagian pankreas yang rusak, membuka sumbatan yang ada di saluran pankreas, atau mengalirkan cairan dari kista.

Komplikasi Pankreatitis Kronis

Pankreatitis kronis berpotensi menimbulkan komplikasi, baik secara fisik maupun mental. Beberapa komplikasi tersebut adalah:

● Diabetes, akibat pankreas sudah tidak mampu lagi memproduksi insulin.● Pseudocysts, atau munculnya kantung berisi cairan di permukaan

pankreas.● Malnutrisi, akibat gangguan penyerapan nutrisi karena ketidakmampuan

pankreas untuk memproduksi dan mengalirkan enzim pencernaan.● Ca pankreas, terutama pada penderita pankreatitis kronis berusia lanjut dan

memiliki kebiasaan merokok.

Pencegahan Pankreatitis Kronis

Seperti disebutkan di atas, kebanyakan kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh kecanduan alkohol. Oleh sebab itu, pencegahan yang paling efektif adalah dengan membatasi konsumsi minuman beralkohol.

Upaya pencegahan lain yang dapat dilakukan adalah mengonsumsi makanan

seimbang serta menghentikan kebiasaan merokok.

M. CA PANKREAS

Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin pankreas, serta jaringan penyangganya. Dalam klinis sebagian besar pasien (±90%) tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas, yaitu adenokarsinoma duktus pankreas

Etiologi : Penyebab sebenarnya Ca pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan dengan beberapa faktor, yaitu:

a. Faktor Eksogen (Lingkungan)

Kebiasaan merokok (resiko terkena 1,4-2,3 kali dibanding non perokok), diet tinggi lemak, alkohol, dan zat karsinogen industri.

b. Faktor Endogen (pasien)

Usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan DM) dan mutasi genetik

c. Faktor Genetik

Resiko Ca pankreas meningkat 2x pada pasien dengan riwayat keluarga tingkat pertama. Sekitar 10% pasien Ca pankreas memiliki predisposisi genetik yang diturunkan.

Patofisiologi

Sumbatan pada ampulla Vater yang disebabkan oleh tumor dapat menyebabkan obstruksi pada saluran sekresi pancreas dan bilirubin ke dalam usus. Sumbatan saluran bilirubin ke dalam duodenum dapat menyebabkan terjadinya ikterus. Jika bilirubin tidakd apat mengalir ke dalam intestinal dan terakumulasi dalam aliran darah dapat menyebabkan ikterus pada kulit.

Pemeriksaan

Diagnosisnya sulit dibedain dengan pankreatitits kronis. Diagnosis mungkin dapat ditegakkan dengan pemeriksaan CT scan(melihat bagian-bagian pankreas), USG, ERCP, dan pencitraan. Mungkin bisa juga dengan:

● Melakukan pemeriksaan pankreas atau barium swallow (dengan cara

pasien disuruh meminum cairan barium sebelum disinar X dibagian sistem pencernaan)

● Ultrasound Transabdominal melihat pankreas dengan gelombang suara yang nantinya suara itu akan menggema dan akhirnya akan membentuk gambar di layar monitor.

● Pasien dengan kanker ampulla yang disertai dengan obstruksi ikterus, biasanya akan menjalani pemeriksaan endoskopi dan endoscopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dimana pada saat yang bersamaan suatu massa tumor juga akan teridentifikasi pada ampulla. Hasil pemeriksaan kanker ampulla serupa dengan kanker pancreas melalui endoskopi ultrasonografi.

Terapi

1. Operasi whipple : pankreatikoduodenektomi

2. Kemoterapi

3. Radioterapi

4. Terapi simtomatik

Angka harapan hidup penderita kanker pankreas pada satu tahun pertama setelah diagnosis adalah sebesar 20%. Lalu, dalam lima tahun, angkanya turun, menjadi hanya 7%.

Rendahnya angka harapan hidup pengidap penyakit ini, disebabkan oleh gejalanya yang tidak khas. Hal ini membuat kanker pankreas sulit terdeteksi di tahap awal. Sementara itu kanker yang baru terdeteksi saat stadium lanjut, akan mendatangkan progonosis atau kemungkinan keberhasilan perawatan yang buruk.

Belum lagi, kanker ini termasuk kanker yang bersifat agresif dan memilki kemampuan untuk metastasis atau menyebar ke organ-organ lain, yang jaraknya jauh dari pankreas.

Namun, angka harapan hidup dapat meningkat, apabila perawatan yang tepat seperti pengangkatan jaringan yang rusak, dilakukan. Setelah perawatan dijalankan, angka harapan hidup dalam lima tahun yang semula hanya 7%, naik menjadi 10%.

Angka tersebut juga bisa meningkat hingga 20% sampai 35%, jika tumor berhasil diangkat secara keseluruhan dan kanker belum menyebar ke kelenjar getah bening. Sehingga, harapan untuk bisa sembuh serta memperpanjang harapan hidup, masih ada.

6. PREVENTIVE PENYAKIT HEPATOBILIER

Pencegahan Hepatitis A dapat dilakukan baik dengan pencegahan non-spesifik (perubahan perilaku) maupun dengan pencegahan spesifik (imunisasi).

● Pencegahan Non-Spesifik

Perubahan perilaku untuk mencegah Hepatitis A terutama dilakukan dengan meningkatkan sanitasi. Petugas kesehatan bisa meningkatkan hal ini dengan memberikan edukasi yang sesuai, antara lain :

❖ Cuci Tangan Pakai Sabun (CTPS) secara benar pada 5 saat kritis, yaitu:

1. Sebelum makan 2. Sebelum mengolah dan menghidangkan makanan3. Setelah buang air besar dan air kecil4. Setelah mengganti popok bayi5. Sebelum menyusui bayi

❖ Pengolahan makanan yang benar, meliputi: 1. Menjaga kebersihan 2. Memisahkan bahan makanan matang dan mentah 3. Memasak makanan sampai matang 4. Menyimpan makanan pada suhu aman

❖ Membuang tinja di jamban yang saniter 1. Menyediakan air bersih di jamban2. Memastikan system pendistribusian air dan pengelolaan

limbah berjalan dengan baik● Pencegahan Spesifik (Imunisasi)

Pencegahan spesifik Hepatitis A dilakukan dengan imunisasi. Proses ini dapat bersifat pasif maupun aktif. Imunisasi pasif dilakukan dengan memberikan Imunoglobulin. Tindakan ini dapat memberikan perlindungan segera tetapi bersifat sementara. Imunoglobulin diberikan segera setelah kontak atau untuk pencegahan sebelum kontak dengan 1 dosis secara intra-muskular. Efek proteksi dapat dicapai bila Imunoglobulin dapat diberikan dalam waktu 2 minggu setelah terpajan.

Imunisasi aktif, memberikan efektifitas yang tinggi pada pencegahan Hepatitis A. Vaksin dibuat dari virus yang diinaktivasi (inactivated vaccine). Vaksin ini relatif aman dan belum ada laporan tentang efek samping dari vaksin kecuali nyeri ditempat suntikan. Vaksin diberikan dalam 2 dosis dengan selang 6 – 12 bulan secara intra-muskular

di daerah deltoid atau lateral paha