STROKE

a. Definisi

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal

maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih

dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular.

b. Patofisiologi

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling

sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama

trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan

yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan

beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-

tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat

mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria

besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel

ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh

sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan

atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat

khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang

makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan

basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit

menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah

menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali

mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau

dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan

sempurna

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita

trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,

sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit

jantung.  Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya

embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering

terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab

utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh

dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh

ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid,

sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini

mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar

perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.

Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan

mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan

dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

c. Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi

bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak

yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu)

diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau

terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang

terkena.

Beberapa gejala stroke berikut:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,

atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

Mual atau muntah.

Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal

atau kesemutan.

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

d. Diagnosis Stroke

1. Anamnesis

Algoritma Stroke Gadjah Mada

2. Pemeriksaan penunjang

Diagnosis stroke adalah secara klinis beserta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan antara lain CT scan kepala, MRI. Untuk menilai

kesadaran penderita stroke dapat digunakan Skala Koma Glasgow. Untuk

membedakan jenis stroke dapat digunakan berbagai sistem skor, seperti Skor Strok

Siriraj, Algoritma Stroke Gajah Mada, atau Algoritma Junaedi

Diagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil

pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan

pada otak. Ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk

mengevaluasi kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular

Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) dan Magnetic Resonance

Imaging (MRI).

CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif

murah untuk kasus stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif

dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut.

Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.

Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke,

apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi yaitu penentuan

susunan pembuluh darah/getah bening melalui kapilaroskopi atau fluoroskopi.

e. Penatalaksanaan

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Pengelolan berdasarkan umum

- Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk

mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar

oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu

dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10%

penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab

kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita

sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2

jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

- Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,

karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >

220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180

mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan

tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit

infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 –

10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus

kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25

mg oral / sub lingual.

- Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri

kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang

biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x

100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan

osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol

penghancur radikal bebas

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya:

Srtroke iskemik

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk

terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non

valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup

jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal

1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol

hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH)

dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <

100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg,

hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x

5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin

dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur

siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +

dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur

siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol

dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,

ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat

dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi

reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena

diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat

mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya

radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu

neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke

Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke

iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari

menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang

bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3

gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral

sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12

diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti

oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti

calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc

selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

Stroke hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,

Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah

yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status

koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang

mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada

pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling

hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat

neuropriteksi.

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada

pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya

diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium

Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21

hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per

oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya

vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang

berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme

dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan

arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure 10

mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik

sampai 180 – 220 mmHg menggunakan dopamin.