S T R O K Edr Fuad Hanif SpS M.Kes

RSU BANJAR

PENYAKIT PEMBULUH DARAH OTAK( CEREBROVASCULAR DISEASE = CVD )KLASIFIKASI :

I.ASIMTOMATIK2.DISFUNGSI OTAK FOKAL :a. TIA (Transient Ischemic Attack)b. S T R O K E3.DEMENSIA VASKULER4.ENSEFALOPATI HIPERTENSIVE

STROKE

Definisi ( WHO )Def. Neuro Fokal / GlobalAkut> 24 Jam / MeninggalKelainan Pemb. Darah Otak

Different Types of Stroke, 2000American Heart Association (AHA). Heart Disease and Stroke Statistics 2003 Update. 2003. Available at: http://www.americanheart.org/downloadable/heart/ 10590179711482003HDSStatsBookREV7-03.pdf. Accessed October 13, 2003. Ischemic Stroke 85%Cerebral Thrombosis 61%TIA 3%Cerebral Embolus 24%Intracerebral Hemorrhage 9%Subarachnoid Hemorrhage 3%Hemorrhagic Stroke 12%

KLASIFIKASII. BERDASARKAN GAMBARAN KLINIK DAN TEMPORAL PROFILEDULU

1. TIA2. RIND(Reversible Ischemik Neuro- logical Deficit)3.S.I.E / Progressing Stroke(Stroke-In-Evolution)

4.COMPLETED STROKECVD III

1.IMPROVING STROKE

2.WORSENING STROKEa. SMOOTH b. STEP-LIKEc. FLUCTUATING 3.STABLE STROKE

KLASIFIKASI .........II. BERDASARKAN GAMBARAN PATOLOGI (TIPE STROKE)DULU

1. INFARK OTAKa. ATEROTROMBOTIKb. KARDIOEMBOLIc. LAKUNER2.PIS (Perdarahan intraserebral)3.PSA(Perdarahan subarahnoidal)

CVD III

1.INFARK OTAKa. ATEROTROMBOTIKb. KARDIOEMBOLIc. LAKUNER2.PIS

3.PSA4.PERDARAHAN INTRA-KRANIAL e.c. AVM*(PIS, PSA, KOMBINASI)

*AVM = ARTERIOVENOUS MALFORMATION

KLASIFIKASI ..........III. BERDASARKAN LOKASI LESI VASKULERDULU

1.SISTEM KAROTIS

2.SISTEM VERTEBROBASILERCVD III

1.SISTEM KAROTIS

2.SISTEM VERTEBROBASILER

GEJALA KLINIK SISTEM KAROTIS1. DISFUNGSI MOTORIKHEMIPARESE KONTRALATERAL(PARESE SARAF OTAK MOTORIK DAN EKSTRIMITAS IPSILATERAL).DISARTRIA2.DISFUNGSI SENSORIKHEMIHIPESTESIA KONTRALATERAL(HIPESTESI SARAF OTAK SENSORIK DAN EKSTRIMITAS IPSILATERAL)PARESTESIA3.GANGGUAN VISUALHEMIANOPSIA HOMONIM KONTRALATERALAMAUROSI FUGAX4.GANGGUAN FUNGSI LUHURAFASIA (HEMISFER DOMINAN, BIASANYA HEMISFER KIRI)AGNOSIA (HEMISFER NON-DOMINAN)

Effects depend on area(s) of brain affected Effects of Stroke Left Hemisphere Right-sided paralysis Speech/language impairment Inability to complete tasks without patient instruction Memory loss

Effects depend on area(s) of brain affected Effects of Stroke Right Hemisphere Left-sided paralysis Spatial misperception (falling, dropping things) Reading difficulty Impulsiveness Left-sided neglect Loss of short-term memory

GEJALA KLINIK SISTEM VERTEBROBASILER1.DISFUNGSI MOTORIKHEMIPARESE ALTERNAN(PARESE SARAF OTAK MOTORIK DAN EKSTRIMITAS KONTRALATERAL)DISARTRIA2.DISFUNGSI SENSORIKHEMIHIPESTESI ALTERNAN(HIPESTESI SARAF OTAK SENSORIK DAN EKSTRIMITAS KONTRALATERAL)PARESTESIA3.GANGGUAN VISUALHEMIANOPSIA HOMONIM ( UNILATERAL ATAU BILATERAL)CORTICAL BLINDNESS BLACK-OUT ( TIA )4.GANGGUAN LAINNYA:GANGGUAN KESEIMBANGAN DIPLOPIAVERTIGO

Effects depend on area(s) of brain affected Effects of Stroke Brain stem Disruption of breathing Loss of consciousness Variable effects on blood pressure Disruption of eye movements, swallowing, hearing, speech Bilateral paralysis likely

Effects depend on area(s) of brain affected Effects of Stroke Cerebellum Balance Coordination Dizziness, nausea, vomiting Disruption of some reflexes, especially involving head & neck

DIAGNOSA BANDING STROKE INFARK, PIS DAN PSAANAMNESA :TIA AWITAN :ISTIRAHAT/BANGUN TIDURAKTIFITAS/EMOSINYERI KEPALAPEM. FISIK :DEFISIT NEUROLOGITURUN SADARKAKU KUDUKTEKANAN DARAHPEM. PENUNJANG :PUNKSI LUMBALINFARK OTAK PIS PSA ( + ) ( ) ( )

( + ) ( ) ( ) ( ) ( + ) ( + ) ( ) ( + ) ( ++ )

( + ) ( + ) ( ) ( ) ( + ) ( + ) ( ) ( ) ( + ) SEDANG TINGGI SEDANG

JERNIH BERDARAH GROSS

FAKTOR RISIKO ...........FAKTOR RISIKO UTAMA (MAJOR)

1. HIPERTENSI (SISTOLIK DAN/ATAU DIASTOLIK) HIPERTENSI ATEROSKLEROSIS STROKE LANSIA TENSI LABIL MUDAH STROKE 6 KALI LIPAT2. PENYAKIT JANTUNG PJK 2 - 5 KALI LIPAT TRIAL FIBRILASI 6 KALI LIPAT LVH (EKG) 4 - 6 KALI LIPAT3. DIABETES MELITUS ASELERASI ATEROSKLEROSIS 2,5 - 4 KALI LIPAT

FAKTOR RISIKO ...........FAKTOR RISIKO TAMBAHAN (MINOR)1. DISLIPIDEMIA KHOLESTEROL, TRIGLISERIDA, HDL. LDL ATEROSKLEROSIS2. HEMATOKRIT PENINGGIAN VISKOSITAS > 45%3. ROKOK 3 KALI LIPAT 4. LAIN-LAIN : USIA, PIL KONTRASEPSI, OBESITAS, ALKOHOL, NARKOBA, DLL.

BRAIN INFARCTION

MECHANISMS OF ISCHEMIC INFARCTION

1. THROMBOTICa thrombus is superimposed on an atherosclerotic plaqueprecipitated by an abnormality of blood clotting2. EMBOLICdue to occlusion of an artery by an embolusinadequate collateral blood flow3. HEMODINAMICstenosis or occlusion of the proximal arterycollateral compensatory blood flow inadequate global cerebral perfusion is decreased (decreased cardiac output)

Ischemic PenumbraThis is partially reversible for up to 3 hours

CLINICAL CATEGORIES

1. ATHEROTHROMBOTIC

PADA VASKULER ATEROSKLEROTIK ARTERI EKSTRAKRANIAL DAN INTRAKRANIAL UTAMAPATOMEKANISME TERJADI INFARK OTAK : PLAK MEMBESAR DAN OKLUSI VASKULER, SERINGNYA DISERTAI (SUPERIMPOSED) TROMBOSIS EMBOLIK, DARI LEPASNYA TROMBUS ATAU FRAGMEN PLAK (ARTERY TO ARTERY EMBOLUS) infark tromboemboliRIWAYAT TIA (+) DAN BRUIT SERVIKAL (+)

Gejala klinis Infark aterotrombotikusia lebih tuaOnset saat istirahatDidahului TIATidak ditemukan tanda-tanda TTIKTidak ditemukan kaku kudukDefisit neurologis biasanya worseningTekanan darah biasanya sedang sampai tinggi

Gejala klinis Infark tromboemboliOnset saat aktivitasTidak dtemukan tanda-tanda TTIKTidak ditemukan kaku kudukDefisit neurologis biasanya maksimal onsetDitemukan bruit pada arteri besar ekstrakranial pada pemeriksaan fisikPada CT Scan ditemukan hipodens di daerah kortikal dan subkortikalPada angiografi didapatkan oklusi/stenosis pembuluh darah besar di proksimal

2. LACUNARLESI PADA PENETRATING ARTERIESPADA PERCABANGAN BELOKAN 90O :ARTERI LENTIKULOSTRIATAARTERI BATANG OTAKARTERI PENETRANS MISKIN SISTEM KOLATERALOBSTRUKSI VASKULER OK :ARTERIAL DISEASE (ANGIOPATHY)TROMBUS EMBOLI

CLINICAL CATEGORIES (LANJ)LACUNARDIAGNOS KLINIK BERDASARKAN : BRAIN IMAGING (LESI < 1,5 CM) SINDROMA KLINIK (LOKASI ANATOMIK) : PURE MOTOR HEMIPARESIS PURE SENSORY STROKE ATAXIC HEMIPARESIS DYSARTHRIA CLUMSY HAND SYNDROMESINDROMA DAPAT DENGAN IMAGING NORMALSINDROMA DAPAT JUGA KARENA PIS KECIL ATAU INFARK KORTIKAL

Gambaran CT Scan oklusi cabang dalam

CLINICAL CATEGORIES (LANJ)

3. CARDIOEMBOLIC

DEFISIT FOKAL, DAPAT WORSENING STROKEDIAGNOSA ATAS DASAR DITEMUKAN SUMBER EMBOLI KARDIAL DAN TRANSKARDIAL :KARDIAL FIBRILASI ATRIAL ATAU ATRIAL FLUTTER INFARK MIOKARD GAGAL JANTUNG KONGESTIF KELAINAN KATUP MITRAL DAN AORTIKTRANSKARDIAL (PARADOXICAL EMBOLIC) RIGHT TO LEFT CARDIAC SHUNT SUMBER EMBOLI : TROMBUS VENA PERIFERINFARK OTAK MULTIPEL ATAU INFARK SISTEMIK

CLINICAL CATEGORIES (LANJ)

MANIFESTASI KLINIK ISOLATED :ISOLATED HEMIANPSOA HOMONIMISOLATED APHASIAKOMPLIKASI : INFARK BERDARAHINFARK PADA DAERAH KORTIKAL, DISTRIBUSI CABANG ARTERI SEREBRI MEDIA

STROKE KEKhas : Dapat terjadi pada semua umurOnset saat aktivitasDapat ditemukan tanda-tanda TTIKDefisit neurologis maksimal saat onsetTekanan darah biasanya normalPada pemeriksaan fisik dan penunjang ditemukan adanya kelainan jantungPada CT Scan ditemukan infark dikotikal yang luas atau multipel dan Infark berdarah ( Akibat reperfusi )Hari 2 -4TTIKCT Scan : Salt & Pepper

Etiologi KEKelainan pada dinding jantungInfark miokardInfark miokard lama (OMI)KardiomiopatiEomboli paradoksal pada penyakit jantung bawaanKelainan pada katup jantungPenyakit jantung rematikProlaps katup mitralKatup jantung proteaseEndokarditis

Kelainan irama jantungFibrilasi atriumSindrome sick sinusKomplikasi dari manipulasi jantungKateterisasi jantungOperasi jantung

Gambaran CT Scan oklusi cabang utama

Perdarahan intraserebralDeff : pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang pembuluh darah yang menuju paremkim otak

Hipertensihipertensi kronis kerusakan arteri penetrans dan arteriol perubahan patologik pada dinding pembuluh darah lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.

Non HipertensiAVMAneurismaAntikoagulanTumor otakAmiloid angiopatiDiskrasia darahObat-obatan : amfetamin, cocain, heroinAlkoholHipokolesterolkontrasepsi

*CLINICAL MANIFESTATIONBrain hemorrhageApproximately 10 % of all strokeThe leading risk factor is hypertensionOther risk factors : aneurysm, AVM, cavernous angioma, drug abuse ( cocaine, amphetamines, alcohol ), blood dyscrasia, anticoagulant therapy, amyloid angiopathy, brain tumorUnlikely to be preceded by TIAs

*CLINICAL MANIFESTATION ( cont )Brain hemorrhageThe onset is acute, severe headache, unconsciousnessThe blood pressure usually is elevated at onsetThe most common locations of hypertensive bleeding are basal ganglia, thalamus, lobe of a hemisphere, cerebellum, pons

*CLINICAL MANIFESTATION ( cont )Brain hemorrhageLobar hemmorrhage ( cortex or subcortical ) is less frequently have a history of hypertensionLobar hemorrhage in elderly is commonly caused by amyloid engiopathyThalamic hemorrhage

*CLINICAL MANIFESTATION ( cont )Brain hemorrhageCerebellar hemorrhage ( nucleus dentatus in cerebellar hemisphere ) :Disequilibrium, limb ataxia, nausea, vomiting, headache and dizzinessUsually a combination of signs indicative cerebeller and pontin dysfunction : peripheral facial palsy, nystagmus, miosis, decreased corneal reflex, abducens palsy

*CLINICAL MANIFESTATION ( cont )Subarachnoid hemorrhage ( SAH )The initial bleeding is into the subarachnoid spaceClinical finding :The onset is suddenlySevere headache ( usually dramatic, in seconds to minutes )Rapid alteration of level of consciousness ( recovery in a few minutes )VomitingYounger and less to have hypertension

Jenis aneurisma yang sering ditemukan adalah aneurisma sakular, dengan lokasi :

*CLINICAL MANIFESTATION ( cont )Subarachnoid hemorrhage ( SAH )Usually no focal findings on examination, sometimes a partial oculomotor nerve palsyMeningeal irritation ( stiffneck ) Kernigs sign or Brudzinskis signSubhyaloid hemorrhageBrain imaging show blood in the subarachnoid space on the day of the hemorrhage ( diminishing after the onset )

Ct Scan CT menunjukkan adanya darah di ruang subarakhnoid dan berhubungan dengan darah yang ada di intraparenkim. Lokasi darah bisa menunjukkan asal dari ruptur.

PSA 95 % dapat ditegakkan dengan CT Scan jika dikerjakan dalam waktu 48 jam setelah perdarahan.

*CLINICAL MANIFESTATION ( cont )Subarachnoid hemorrhage ( SAH )Lumbar puncture CSF will be bloody, and then xanthochromic within a few hours after the hemorrhageDue to rupture of aneurysm ( usually saccular aneurysm ), AVM viewed on CT or MRI and arteriogram / angiogram. Other cause is neoplasm, 10 15 % cases the cause is unknownVasospasm ( as a complication of SAH ) may be occur after 48 hours following the onset

Gejala Perdarahan IntraserebralOnset saat aktifitas adanya tanda-tanda TTIKDapat ditemukan kaku kuduk, bila perdarahan masuk ventrikelDefisit maksimalTekanan darah tinggiCT Scan gambaran hiperdens

STROKE USIA MUDA

Insidensi Meningkat

A VM ANOMALY VASCULERB LOOD DYSCRASIAC ARDIOVASKULERD RUGS

KOMPLIKASI EDEMA OTAK INFARK BERDARAH VASOSPASME HIDROSEFALUS HIGROMAA. KOMPLIKASI NEUROLOGI

KOMPLIKASI1. AKIBAT PROSES DI OTAK HIPERTENSI REAKTIF HIPERGLIKEMIA REAKTIF EDEMA PARU KELAINAN JANTUNG

2. AKIBAT IMOBILISASI BRONKHOPNEUMONIA TROMBOPLEBITIS SISTITIS DEKUBITUS KONTRAKTURKOMPLIKASI NON - NEUROLOGIK

PROBLEMA EMERGENSI :GANGGUANKESADARAN

Gejala KlinisEdema Otak yang meluas: Penurunan KesadaranBabinski bilateralImpending Herniasi :Penurunan kesadaranPernafasan Cheynes StokesPupil miosis reaktifHerniasi :Penurunan kesadaranPernafasan Cheynes StokesPupil Bulat anisokor

4 POLA KLINIK PERUBAHAN FUNGSIONAL ROSTROKAUDAL 1. TINGKAT DIENSEFALIK 2. TINGKAT MESENSEFALIK 3. TINGKAT PONTIN 4. TINGKAT MEDULER (MEDULA OBLONGATA)

DASAR PENENTUANTINGKAT GANGGUAN KESADARAN VARIABEL-VARIABEL : 1. POLA PERNAFASAN 2. UKURAN DAN REAKTIFITAS PUPIL 3. GERAKAN BOLA MATA 4. REFLEKS OKULOVESTIBULER 5. REFLEKS MOTORIK

1. POLA PERNAFASANTIPE

CHEYNE-STOKES RESP (CSR) CENTRAL NEURO- GENIC RESP. (CNH) APNEUSTIC RESP. ATAXIC RESP.

LOKASI

MESENSEFALON KEATAS

MESENSEFALON KEBAWAHS/D PONTISPONTIN KEBAWAHMEDULA OBLONGATA

2. UKURAN DAN REAKTIFITAS PUPILPUPIL

LEBAR, REAKSI CAHAYA MENURUN PIN-POINTED PUPIL, REAKSI CAHAYA () LEBAR MAKSIMAL, REAKSI CAHAYA () LOKASI

TINGKAT DIENSEFALIK

TINGKAT PONTIS

TINGKATMEDULA

INDIKATOR INTEGRITAS BATANG OTAK REAKSI PUPIL (+), WALAU LEMAH INTEGRITAS BO BAIK KOMA METABOLIK REAKSI PUPIL TETAP POSITIF

3. GERAKAN BOLA MATAROVING EYES MOVEMENT

DEVIASI CONJUGATE :KEARAH SISI LESIMENJAUHI SISI LESIDOLL S EYE MOVEMENT(REFLEKS OKULOSEFALIK)POSITIF (NORMAL) : DEVIASI KESISI LAWAN ARAH GERAKNEGATIF (ABNORMAL) : DEVIASI MENGIKUTI ARAH GERAKKOMA METABOLIK

LESI HEMISFER (PARALITIK)LESI BATANG OTAK

INTEGRITAS MESENSEFALONDAN PONTIN BAIK

LESI BATANG OTAK

4. REFLEKS OKULOVESTIBULER (TES KALORIK)BILA DOLLS EYE MOVEMENT NEGATIF (NORMAL)SYARAT : MEMBRAN TIMPANI INTAK KANALIS AUDITORIUS EKSTERNA BERSIHCARA : POSISI KEPALA 30O IRIGASI TELINGA DENGAN AIR ES

EVALUASIGERAK NISTAGMUS

5. RESPONS MOTORIKRESPONS MOTORIK :

RIGIDITAS DEKORTIKASIRIGIDITAS DESEREBRASIRESPONS NEGATIF

LOKASI LESI :

DIENSEFALONMESENSEFALONMEDULA OBLONGATA

EVALUASIA. LABORATORIUM.DARAH :SEROLOGIS (SIFILIS)DARAH RUTIN : Hb, HEMATOKRIT (PCV), HITUNG JENIS (UNTUK: HEMOKONSENTRASI, VASKULITIS, TROMBOSITOSIS, TROMBOSITOPENI)LED (VASKULITIS)GULA DARAH (SEWAKTU ATAU PUASA DAN 2 JAM PP) UREA-N, KREATININ (FUNGSI GINJAL)LIPID DARAH (KHOLESTEROL TOTAL, KHOL-LDL, KHOL-HDL, TRIGLISERIDA)ELEKTROLIT (NATRIUM, KALIUM) : SIADH DAN DIURETIKAWAKTU PERDARAHAN

EVALUASI .....A. LABORATORIUM.URINE :GULA (DM)PROTEINBERAT JENIS DAN SEDIMEN (FUNGSI GINJAL)LIKUOR SEREBROSPINALISTEKANANWARNASITOLOGI (SEL DAN HITUNG JENIS)PROTEIN GULABAKTERIOLOGISTES SIFILISSEROLOGIS

EVALUASI .....B. KARDIOVASKULER : EKG, FOTO TORAK.C. NEUROFISIOLOGI : EEGD. NEURO-IMAGING : CT-SCAN, MRIE. VASKULER :NON-INVASIF DIREK : USG KAROTIS INDIREK : TRANSCRANIAL DOPPLER (TCD)INVASIF : ANGIOGRAFIF. CEREBRAL BLOOD FLOW DAN METABOLISME : PET SPECT

MRI kepala sagital view

PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN ........A. FASE AKUT1. STROKE INFARKTINDAKAN UMUM PERHATIKAN A-B-C SESAK OKSIGEN 1-2 L/MNT KOREKSI GANGGUAN JANTUNG ARITMIA KORDIS PAYAH JANTUNG

PENATALAKSANAAN ........A. FASE AKUTSTROKE INFARK, TINDAKAN UMUM TEKANAN DARAHTEKANAN DARAH SISTOLIK >220 mmHg DAN / ATAU DIASTOLIK >120 mmHg ATAU MABP >130-140 mmHg( 2 KALI PEMERIKSAANSELANG 30 MENIT )TEKANAN DITURUNKANBILA DISERTAI :AMIGAGAL JANTUNG AKUTGAGAL GINJAL AKUTDISEKSI AORTA TINDAKANTURUNKAN PERLAHAN ( URGENSI )

TIDAK LEBIH DARI 20%(DALAM 24 JAM)

TURUNKANEMERGENSI

Batas Tekanan Darah pada Stroke infark AkutTekanan darah tidak diturunkan kecuali TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg Tekanan darah diturunkan jangan lebih dari 20%Obat antihipertensi yang ada diteruskanTekanan darah diturunkan setelah fase akut (7 - 10 hari)

TDS 180 - 220 mmHg atau TDD 105 -120 mmHg terapi darurat ditunda kecuali ada perdarahan intraserebral atau gagal ventrikel jantung kiri.

Pada stroke perdarahan :

TDS > 220 mmHg, TDD > 120 mmHg diturunkan secepat mungkinPenurunan TD menurunkan resiko perdarahan ulang/perdarahan terus-menerus tetapi daerah otak sekitar hematom bertambah iskemik, maka TD diturunkan bila TDS > 180 mmHg, TDD > 120mmHg

Dandapani et al : penurunan tekanan darah sedini mungkin pada MABP (TDD + (TDS - TDD)/3) = 145 mmHg untuk mencegah perdarahan ulang, TTIK.

PENATALAKSANAAN ........A. FASE AKUTSTROKE INFARK, TINDAKAN UMUM MENJAGA KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

CAIRAN UMUMNYA : 2 A NaCl 0.9 KRISTALOID

KONTRAINDIKASI CAIRAN HIPOTONIK DEXTROSE MURNI ( MENINGGIKAN ASAM LAKTAT SEREBRAL NEUROTOKSIK )

PENATALAKSANAAN ........A. FASE AKUTSTROKE INFARK, TINDAKAN UMUM MENJAGA NUTRISI

TES TELAN BAIK NUTRISI PERORAL BURUK NUTRISI PER-NGT ATAU PARENTERAL PENURUNAN KESADARAN : NGT

MOBILISASI DAN REHABILITASI DINI(BILA TIDAK ADA KONTRAINDIKASI)

MODIFIKASI FAKTOR RISIKO (PREVENSI SEKUNDER)

PENATALAKSANAAN ........A. FASE AKUTSTROKE INFARKTINDAKAN UMUMMEDIKAMENTOSA

ANTIPLATELET : ASAM SALISILAT DIPIRIDAMOL TIKLOPIDIN CLOPIDOGREL SILOSTAZOLHAEMOREOLOGI : PENTOKSIFILINNEUROPROTEKTAN

PENATALAKSANAAN ........A. FASE AKUT2. STROKE PERDARAHAN ( SADAR )TINDAKAN UMUM ISTIRAHAT BARING POSISI KEPALA DAN BADAN LURUS KL.30o PERHATIKAN KONDISI A - B - C TEKANAN DARAH : PENURUNAN URGENSI PROGRESIF MENJAGA KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT MENJAGA NUTRISI MODIFIKASI FAKTOR RISIKO ( PREVENSI SEKUNDER )

PENATALAKSANAAN ........A. FASE AKUT2. STROKE PERDARAHAN ( SADAR )TINDAKAN KHUSUSMEDIKAMENTOSA CALCIUM ANTAGONIST (NIMODIPIN) TERAPI VASOSPASME (PADA PSA) NEUROPROTEKTAN

PENATALAKSANAAN ........A. FASE AKUT3. STROKE DENGAN TTIKTINDAKAN UMUM ISTIRAHAT BARING POSISI KEPALA DAN BADAN LURUS 30o PERHATIKAN KONDISI A-B-C ICU. TEKANAN DARAH : PENURUNAN URGENSI PROGRESIF MENJAGA KESEIMBANGNA CAIRAN DAN ELEKTROLIT MENJAGA NUTRISI MODIFIKASI FAKTOR RISIKO (PREVENSI SEKUNDER)

PENATALAKSANAAN ........A. FASE AKUT3. STROKE DENGAN TTIKTINDAKAN KHUSUS PEMBERIAN CAIRAN HIPEROSMOLAR (PERHATIKAN KONTRA-INDIKASI) MANNITOL 20% GLISEROL 10%NEURO PROTEKTANTERAPI OPERATIF (ATAS INDIKASI)

PENATALAKSANAAN ........A. FASE AKUT3. STROKE DENGAN TTIKTINDAKAN KHUSUS INDIKASI TINDAKAN OPERATIF : PERDARAHAN SEREBELUM DIAMETER > 3 cm. DEKOMPRESI HIDROSEFALUS VP - SHUNT PSA: RUPTURA ANEURISMA SAKULER ( BERRY ANEURYSM ) CLIPPING PERDARAHAN LOBAR > 60 CC BILA DENGAN: TTIK AKUT DAN ANCAMAN HERNIASI OTAK

PENATALAKSANAAN ........A. FASE KRONISMEDIKAMENTOSAMODIFIKASI FAKTOR RISIKOANTI-AGREGASI PLATELETHAEMOREOLOGIKNEUROPROTEKTANNON-MEDIKAMENTOSAREHABILITASI

********************************************************************************