stroke dr.fuad

Click here to load reader

Download Stroke Dr.fuad

Post on 15-Nov-2015

227 views

Category:

Documents

4 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • S T R O K Edr Fuad Hanif SpS M.Kes

    RSU BANJAR

  • PENYAKIT PEMBULUH DARAH OTAK( CEREBROVASCULAR DISEASE = CVD )KLASIFIKASI :

    I.ASIMTOMATIK2.DISFUNGSI OTAK FOKAL :a. TIA (Transient Ischemic Attack)b. S T R O K E3.DEMENSIA VASKULER4.ENSEFALOPATI HIPERTENSIVE

  • STROKE

    Definisi ( WHO )Def. Neuro Fokal / GlobalAkut> 24 Jam / MeninggalKelainan Pemb. Darah Otak

  • Different Types of Stroke, 2000American Heart Association (AHA). Heart Disease and Stroke Statistics 2003 Update. 2003. Available at: http://www.americanheart.org/downloadable/heart/ 10590179711482003HDSStatsBookREV7-03.pdf. Accessed October 13, 2003. Ischemic Stroke 85%Cerebral Thrombosis 61%TIA 3%Cerebral Embolus 24%Intracerebral Hemorrhage 9%Subarachnoid Hemorrhage 3%Hemorrhagic Stroke 12%

  • KLASIFIKASII. BERDASARKAN GAMBARAN KLINIK DAN TEMPORAL PROFILEDULU

    1. TIA2. RIND(Reversible Ischemik Neuro- logical Deficit)3.S.I.E / Progressing Stroke(Stroke-In-Evolution)

    4.COMPLETED STROKECVD III

    1.IMPROVING STROKE

    2.WORSENING STROKEa. SMOOTH b. STEP-LIKEc. FLUCTUATING 3.STABLE STROKE

  • KLASIFIKASI .........II. BERDASARKAN GAMBARAN PATOLOGI (TIPE STROKE)DULU

    1. INFARK OTAKa. ATEROTROMBOTIKb. KARDIOEMBOLIc. LAKUNER2.PIS (Perdarahan intraserebral)3.PSA(Perdarahan subarahnoidal)

    CVD III

    1.INFARK OTAKa. ATEROTROMBOTIKb. KARDIOEMBOLIc. LAKUNER2.PIS

    3.PSA4.PERDARAHAN INTRA-KRANIAL e.c. AVM*(PIS, PSA, KOMBINASI)

    *AVM = ARTERIOVENOUS MALFORMATION

  • KLASIFIKASI ..........III. BERDASARKAN LOKASI LESI VASKULERDULU

    1.SISTEM KAROTIS

    2.SISTEM VERTEBROBASILERCVD III

    1.SISTEM KAROTIS

    2.SISTEM VERTEBROBASILER

  • GEJALA KLINIK SISTEM KAROTIS1. DISFUNGSI MOTORIKHEMIPARESE KONTRALATERAL(PARESE SARAF OTAK MOTORIK DAN EKSTRIMITAS IPSILATERAL).DISARTRIA2.DISFUNGSI SENSORIKHEMIHIPESTESIA KONTRALATERAL(HIPESTESI SARAF OTAK SENSORIK DAN EKSTRIMITAS IPSILATERAL)PARESTESIA3.GANGGUAN VISUALHEMIANOPSIA HOMONIM KONTRALATERALAMAUROSI FUGAX4.GANGGUAN FUNGSI LUHURAFASIA (HEMISFER DOMINAN, BIASANYA HEMISFER KIRI)AGNOSIA (HEMISFER NON-DOMINAN)

  • Effects depend on area(s) of brain affected Effects of Stroke Left Hemisphere Right-sided paralysis Speech/language impairment Inability to complete tasks without patient instruction Memory loss

  • Effects depend on area(s) of brain affected Effects of Stroke Right Hemisphere Left-sided paralysis Spatial misperception (falling, dropping things) Reading difficulty Impulsiveness Left-sided neglect Loss of short-term memory

  • GEJALA KLINIK SISTEM VERTEBROBASILER1.DISFUNGSI MOTORIKHEMIPARESE ALTERNAN(PARESE SARAF OTAK MOTORIK DAN EKSTRIMITAS KONTRALATERAL)DISARTRIA2.DISFUNGSI SENSORIKHEMIHIPESTESI ALTERNAN(HIPESTESI SARAF OTAK SENSORIK DAN EKSTRIMITAS KONTRALATERAL)PARESTESIA3.GANGGUAN VISUALHEMIANOPSIA HOMONIM ( UNILATERAL ATAU BILATERAL)CORTICAL BLINDNESS BLACK-OUT ( TIA )4.GANGGUAN LAINNYA:GANGGUAN KESEIMBANGAN DIPLOPIAVERTIGO

  • Effects depend on area(s) of brain affected Effects of Stroke Brain stem Disruption of breathing Loss of consciousness Variable effects on blood pressure Disruption of eye movements, swallowing, hearing, speech Bilateral paralysis likely

  • Effects depend on area(s) of brain affected Effects of Stroke Cerebellum Balance Coordination Dizziness, nausea, vomiting Disruption of some reflexes, especially involving head & neck

  • DIAGNOSA BANDING STROKE INFARK, PIS DAN PSAANAMNESA :TIA AWITAN :ISTIRAHAT/BANGUN TIDURAKTIFITAS/EMOSINYERI KEPALAPEM. FISIK :DEFISIT NEUROLOGITURUN SADARKAKU KUDUKTEKANAN DARAHPEM. PENUNJANG :PUNKSI LUMBALINFARK OTAK PIS PSA ( + ) ( ) ( )

    ( + ) ( ) ( ) ( ) ( + ) ( + ) ( ) ( + ) ( ++ )

    ( + ) ( + ) ( ) ( ) ( + ) ( + ) ( ) ( ) ( + ) SEDANG TINGGI SEDANG

    JERNIH BERDARAH GROSS

  • FAKTOR RISIKO ...........FAKTOR RISIKO UTAMA (MAJOR)

    1. HIPERTENSI (SISTOLIK DAN/ATAU DIASTOLIK) HIPERTENSI ATEROSKLEROSIS STROKE LANSIA TENSI LABIL MUDAH STROKE 6 KALI LIPAT2. PENYAKIT JANTUNG PJK 2 - 5 KALI LIPAT TRIAL FIBRILASI 6 KALI LIPAT LVH (EKG) 4 - 6 KALI LIPAT3. DIABETES MELITUS ASELERASI ATEROSKLEROSIS 2,5 - 4 KALI LIPAT

  • FAKTOR RISIKO ...........FAKTOR RISIKO TAMBAHAN (MINOR)1. DISLIPIDEMIA KHOLESTEROL, TRIGLISERIDA, HDL. LDL ATEROSKLEROSIS2. HEMATOKRIT PENINGGIAN VISKOSITAS > 45%3. ROKOK 3 KALI LIPAT 4. LAIN-LAIN : USIA, PIL KONTRASEPSI, OBESITAS, ALKOHOL, NARKOBA, DLL.

  • BRAIN INFARCTION

    MECHANISMS OF ISCHEMIC INFARCTION

    1. THROMBOTICa thrombus is superimposed on an atherosclerotic plaqueprecipitated by an abnormality of blood clotting2. EMBOLICdue to occlusion of an artery by an embolusinadequate collateral blood flow3. HEMODINAMICstenosis or occlusion of the proximal arterycollateral compensatory blood flow inadequate global cerebral perfusion is decreased (decreased cardiac output)

  • Ischemic PenumbraThis is partially reversible for up to 3 hours

  • CLINICAL CATEGORIES

    1. ATHEROTHROMBOTIC

    PADA VASKULER ATEROSKLEROTIK ARTERI EKSTRAKRANIAL DAN INTRAKRANIAL UTAMAPATOMEKANISME TERJADI INFARK OTAK : PLAK MEMBESAR DAN OKLUSI VASKULER, SERINGNYA DISERTAI (SUPERIMPOSED) TROMBOSIS EMBOLIK, DARI LEPASNYA TROMBUS ATAU FRAGMEN PLAK (ARTERY TO ARTERY EMBOLUS) infark tromboemboliRIWAYAT TIA (+) DAN BRUIT SERVIKAL (+)

  • Gejala klinis Infark aterotrombotikusia lebih tuaOnset saat istirahatDidahului TIATidak ditemukan tanda-tanda TTIKTidak ditemukan kaku kudukDefisit neurologis biasanya worseningTekanan darah biasanya sedang sampai tinggi

    Gejala klinis Infark tromboemboliOnset saat aktivitasTidak dtemukan tanda-tanda TTIKTidak ditemukan kaku kudukDefisit neurologis biasanya maksimal onsetDitemukan bruit pada arteri besar ekstrakranial pada pemeriksaan fisikPada CT Scan ditemukan hipodens di daerah kortikal dan subkortikalPada angiografi didapatkan oklusi/stenosis pembuluh darah besar di proksimal

  • 2. LACUNARLESI PADA PENETRATING ARTERIESPADA PERCABANGAN BELOKAN 90O :ARTERI LENTIKULOSTRIATAARTERI BATANG OTAKARTERI PENETRANS MISKIN SISTEM KOLATERALOBSTRUKSI VASKULER OK :ARTERIAL DISEASE (ANGIOPATHY)TROMBUS EMBOLI

  • CLINICAL CATEGORIES (LANJ)LACUNARDIAGNOS KLINIK BERDASARKAN : BRAIN IMAGING (LESI < 1,5 CM) SINDROMA KLINIK (LOKASI ANATOMIK) : PURE MOTOR HEMIPARESIS PURE SENSORY STROKE ATAXIC HEMIPARESIS DYSARTHRIA CLUMSY HAND SYNDROMESINDROMA DAPAT DENGAN IMAGING NORMALSINDROMA DAPAT JUGA KARENA PIS KECIL ATAU INFARK KORTIKAL

  • Gambaran CT Scan oklusi cabang dalam

  • CLINICAL CATEGORIES (LANJ)

    3. CARDIOEMBOLIC

    DEFISIT FOKAL, DAPAT WORSENING STROKEDIAGNOSA ATAS DASAR DITEMUKAN SUMBER EMBOLI KARDIAL DAN TRANSKARDIAL :KARDIAL FIBRILASI ATRIAL ATAU ATRIAL FLUTTER INFARK MIOKARD GAGAL JANTUNG KONGESTIF KELAINAN KATUP MITRAL DAN AORTIKTRANSKARDIAL (PARADOXICAL EMBOLIC) RIGHT TO LEFT CARDIAC SHUNT SUMBER EMBOLI : TROMBUS VENA PERIFERINFARK OTAK MULTIPEL ATAU INFARK SISTEMIK

  • CLINICAL CATEGORIES (LANJ)

    MANIFESTASI KLINIK ISOLATED :ISOLATED HEMIANPSOA HOMONIMISOLATED APHASIAKOMPLIKASI : INFARK BERDARAHINFARK PADA DAERAH KORTIKAL, DISTRIBUSI CABANG ARTERI SEREBRI MEDIA

  • STROKE KEKhas : Dapat terjadi pada semua umurOnset saat aktivitasDapat ditemukan tanda-tanda TTIKDefisit neurologis maksimal saat onsetTekanan darah biasanya normalPada pemeriksaan fisik dan penunjang ditemukan adanya kelainan jantungPada CT Scan ditemukan infark dikotikal yang luas atau multipel dan Infark berdarah ( Akibat reperfusi )Hari 2 -4TTIKCT Scan : Salt & Pepper

  • Etiologi KEKelainan pada dinding jantungInfark miokardInfark miokard lama (OMI)KardiomiopatiEomboli paradoksal pada penyakit jantung bawaanKelainan pada katup jantungPenyakit jantung rematikProlaps katup mitralKatup jantung proteaseEndokarditis

  • Kelainan irama jantungFibrilasi atriumSindrome sick sinusKomplikasi dari manipulasi jantungKateterisasi jantungOperasi jantung

  • Gambaran CT Scan oklusi cabang utama

  • Perdarahan intraserebralDeff : pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang pembuluh darah yang menuju paremkim otak

    Hipertensihipertensi kronis kerusakan arteri penetrans dan arteriol perubahan patologik pada dinding pembuluh darah lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.

  • Non HipertensiAVMAneurismaAntikoagulanTumor otakAmiloid angiopatiDiskrasia darahObat-obatan : amfetamin, cocain, heroinAlkoholHipokolesterolkontrasepsi

  • *CLINICAL MANIFESTATIONBrain hemorrhageApproximately 10 % of all strokeThe leading risk factor is hypertensionOther risk factors : aneurysm, AVM, cavernous angioma, drug abuse ( cocaine, amphetamines, alcohol ), blood dyscrasia, anticoagulant therapy, amyloid angiopathy, brain tumorUnlikely to be preceded by TIAs

  • *CLINICAL MANIFESTATION ( cont )Brain hemorrhageThe onset is acute, severe headache, unconsciousnessThe blood pressure usually is elevated at onsetThe most common locations of hypertensive bleeding are basal ganglia, thalamus, lobe of a hemisphere, cerebellum, pons

  • *CLINICAL MANIFESTATION ( cont )Brain hemorrhageLobar hemmorrhage ( cortex or subcortical ) is less frequently have a history of hypertensionLobar hemorrhage in elderly is commonly caused by amyloid engiopathyThalamic hemorrhage

  • *CLINICAL MANIFESTATION ( cont )Brain hemorrhageCer