BAB I

SKENARIO DAN LEARNING PROGRESS REPORT (LPR)

Problem :

1. Ny Is, 52 tahun

2. Keluhan utama :

a. Kaki dan tangan sebelah kiri lemas

b. Kepala pusing dan bicara pelo

3. Keluhan tambahan :

a. 4 hari lalu pasien sakit kepala

b. TD : 170/100 mmHg

c. Tubuh sebelah kiri lemas

d. Mulut mencong kekanan

e. Pusing, mual, kejang (-)

f. Sakit kepala (+)

4. Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Hipertensi yang tidak terkontrol sejak 5 tahun lalu

b. DM (-)

c. Pasien sering lupa dan pasien tidak mengenali keluarganya

5. Riwayat Keluarga :

a. Ibunya meninggal karena penyakit jantung

6. Pemeriksaan fisik :

a. Keadaan umum : compos mentis

b. Suhu : 36,8

c. Frekuensi nafas : 16 x/min

d. Frekuensi nadi : 80 x/min

e. Tekanan darah : 190/90 mmHg

f. Status gizi : BB = 75 kg, TB = 155 cm

g. Kepala : normosefalik

h. Mata : pupil isokor ka = ki, reflex cahaya (+)

i. Telinga : tidak ada kelainan

j. Mulut : sudut bibir sebelah kiri lebih rendah, terlihat mencong kekanan

1 | P a g e

k. Rangsangan meningeal (-)

l. Nervuskranialis : N VII fasial palsy kiri, N XII lingual palsy kiri

m. Fungsi motorik : kekuatan motorik 5555|3333

5555|4444

n. Fungsi sensoris : hemihypoesthesia

o. Fungsi vegetatif : normal

p. Refleks biceps/triceps/radial : (+) meningkat disisi kiri

q. Refleks ankle refleks/achilles : (+) meningkat disisi kiri

r. Refleks patologis : refleks balbinski -/+

s. Refleks primitif : tidak ditemukan

t. Kontak : cooperatif

u. Persepsi : halusinasi (-)

v. Mood/affek : depresi, irritable

7. Pemeriksaan penunjang :

a. Gula darah random : 168 mg%

b. Total kolestrol : 207 mg%

c. LPL kolestrol : 170 mg%

d. Trigliserida : 125 mg%

e. EKG : hipertrofi ventrikel kiri

f. Foto toraks : kardiomegali

g. CT Scan : hipodensitas di hemisfer kanan pergeseran midline (-)

h. MRI : ada infrak didaerah temporopariental kanan dan periventrikel kiri

i. MMSE : 22

8. Terapi :

a. Vitamin B1 : 100 mg, B2 : 200 mg, B12 : 250 mg

b. Rasuvastatin : 20 mg

c. Piracetam : 1200 mg

d. Acetylsalicylicacid : 160 mg

e. Injeksi citicoline : 500 mg

f. Donepezil : 5 mg

2 | P a g e

HIPOTESIS : 1. Stroke Iskemik + demensia vaskuler

2. Stroke hemoraghic + demensia vaskuler

Diagnosis : Stroke Iskemik + demensia vaskuler

3 | P a g e

BAB II

PEMBAHASAN

ANATOMI & FISIOLOGI SARAF KRANIAL

Saraf otak adalah saraf perifer yang berpangkal pada otak & batang otak.

Fungsinya sensorik, motorik & khusus. Saraf otak I langsung berhubungan dengan otak,

tanpa melalui batang otak, sedangkan kesebelas lainnya semuanya berasal dari batang

otak

4 | P a g e

1. NERVUS OLFAKTORIUS

Sistem olfaktorius dimulai dengna sisi yang menerima rangsangan olfaktorius.

Sistem ini terdiri dari bagian berikut: Mukosa olfaktorius pada bagian atas

kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalalosal pada sisi medial lobus orbitalis.

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang seabut-serabutnya berasal dari

membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal

untuk bersinaps di blubus olfaktoris, dari sini, traktus olfaktorius berjalan

dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus tmeporal bagian medial sisi yang

sama.

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya

mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat merprovokasi

timbulnya nafsu dan makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat

menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada

kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem

penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria

medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin

berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem

limbik.

2. Saraf Optikus (N.II)

Saraf optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-

serabut saraf ini, melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan

beragabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk

kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus

masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada

bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.

Serabut-serabut dari lapangan visual tempora; (separuh bagian nasal retina)

menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak

menyilang.Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma

optikum berakhir di kolikulus siperior, dimana terjadi hubungan dengan kedua

nuklei saraf oklumotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan

5 | P a g e

dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus

genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio

optikamelewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual

lobus oksipital.

Dalam perjalannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-

serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran

atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada

kiasma optkium serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri

berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

Jika ada cahaya yang tiba di retina diterima oleh batang & kerucut sebagai

gelombang cahaya. Jika cahaya berproyeksi pada makula, gambaran yang dilihat

adalah tajam. Proyeksi cahaya di luar makula mengeluarkan penglihatan yang

kabur. Serabut-serabut optik yang bersinaps di korpus genikulatum lateral

merupakan jaras visual, yang berakhir di kolikulus superior menghantarkan

impuls visual yang membangkitkan refleks optosomatik, yaitu gerakan

reflektorik atas jawaban terhadap rangsang visual, misalnya otot sfinkter pupilae

pada penyinaran mata dengan cahaya lampu. Setelah bersinaps di korpus

genikulatum laterale, penghantaran impuls visual selanjutnya dilaksanakan oleh

serabut-serabut genikulokalkarina. Korteks tersebut ialah korteks perseptif

visual primer (area 17).

Nervus optikus :

1. Kumpulan akson sel lapisan ganglion retina.

2. Menyatu pd discus opticus keluar sebagai n. opticus canalis

opticus foramen opticus chiasma opticus.

6 | P a g e

3. NERVUS OCCULOMOTORIUS

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea

periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea

(Nukelus Otonom)

Nukleus motrok bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis,

superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior.

Nukleus otonom atau nukelus Edinger-westphal yang bermielin sangat sedikit

mempersarafi otot-otot mata inferior yang spingter pupil dan otot siliaris.

Fungsi dari nervus ini dengan hubungannya dengan otot-otot adalah sebagai

berikut:

M. rektus superior à menggerakkan mata ke atas kanan (mata kanan)

M. rektus inferior à menggerakkan mata ke bawah kanan (mata kanan)

M. rektus medialis à abduksi

M. oblikus inferior à menggerakkan mata ke atas kanan (mata kiri)

M. levator palpebra à mengangkat bola mata keatas

7 | P a g e

4. NERVUS TROKLEARIS

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolukuli inferior di depan substansia

grisea periakuaduktal dan berada di bawah nukleus okulomotorius. Saraf ini

merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak.

Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata

bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

Serabut-serabut yang menyusun nervus troklearis dari inti yang terletak di

substansia grisea mesensefalon sedikit lebih ke kaudal dari inti nervus

okulomotorius. Setelah keluar dari inti, serabut-serabut tersebut melengkung ke

dorsal & selanjutnya ke medial lagi untuk menyilang garis tengah di velum

medulare anterior. Ia muncul pada permukaan dorsal sisi kontralateral, tepat di

belakang kedua kolikuli, kemduian ia menjulur ke ventral melalui tepi bebas

pedunkulus serebri untuk tiba pada tempat diantara pedunkulus serebri & lobus

temporalis.

8 | P a g e

Disini ia menembus daun bebas tentorium serebeli untuk selanjutnya berjalan ke

depan melalui dinding lateral sinus kavernosus. Ia meninggalkan dinding tersebut

menuju ke ruang orbita melalui fisura orbitalis superior & mengakhiri perjalanannya

pada muskulus oblikus superior. Saraf ini mempersarafi m.obliquus superior bola mata.

N. troklearis brsifat motorik murni & membantu menggerakkan bola mata ke bawah &

lateral.

5. NERVUS TRIGEMINUS

Saraf tigeminus bersifat campuran terdiri dari sarabut-serabut motorik dan

serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot

temporalis. serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang

utama yaitu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Dearah sensoriknya

mencakup daerah kulit dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar

dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah, bagian anterior

telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

Nervus trigeminus merupakan saraf otak terbesar yang berisi serabut-serabut

sensorik & motorik. Saraf ini merupakan saraf sensorik umum untuk sebagian

besar kepala & nervus motorik untuk beberap otot, trmsk otot pengunyah.

9 | P a g e

Nervus trigeminus mmpunyai empat inti, yaitu :

1. nukleus sensoria

2. nukleus spinalis

3. nukleus mesencephalicus

4. nukleus motorius

Sensorik :

Oleh ramus-ramus ophthalmicus, maxillaris, mandibularis.

r. Ophthalmicus : dari kulit dan mucosa muka atas

r. Maxillaris : dari muka tengah

r. Mandibularis : dari muka bawah

Ke 3 ramus ini → ganglion semilunare (gasseri) → nucl sensoris N V

- Test : reflex cornea , sensibilitas muka, reflex mandibula ( tempatkan jari di tengah

dagu, mulut buka sedikit, ketok dengan palu reflek – mulut mengatup )

10 | P a g e

6. NERVUS ABDUSENS

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah

dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens

mempersarafi otot rektus lateralis. Saraf ini memiliki fungsi menggerakkan mata

ke lateral

7. NERVUS FACIALIS

Sifat : motorik, parasimpatis, sensoris

Nucl.Motoris n VII di bagian bawah Pons (nucl. Dorsalis & ventralis )

Nucl. Sensoris n VII

( Salivatorius Superior, Nucl Solitarius )

à melingkari Nucl n VI à keluar dari bagian lateral bawah Pons à

melewati sudut cerebellopontin ( diantara serabut n VI dan n VIII ) à

11 | P a g e

meatus acusticus internus à canalis facialis à for. stylomastoideus à

menyebar / cabang2.

- motorik : ke otot2 muka .

- sensorik : exteroceptive ke 2/3 lidah depan, telinga dalam proprioceptive

ke otot2 muka, kelenjar2.

- parasimpatis : ke kelenjar salivarius / lacrimalis ( cabang sensoris &

parasimpatis disebut juga n. intermedius ).

TEST : menutup mata, meringis, gerakan telinga (kdg2), menangis (anak2),

reflek cornea, rasa lidah .

Jika terjadi Lesi :

Jika N. VI dan N. VII tidak berfungsi à diduga lesi didaerah pons.

Jika N. VII dan N. VIII à diduga lesi di meatus acusticus interna.

Lesi UMN akan menyebabkan paralisis otot wajah bag. bawah à karena

bagian nuclei facialis yg mengendalikan otot wajah atas menerima serabut

kortikonuklear dari keduahemisfer. Lesi LMN atau lesi pada nucleinya atau

nerv. facialis à Semua otot wajah pada sisi lesi akan lumpuh, kelopak mata

12 | P a g e

bawah dan sudut mulut akan turun, air mata akan mengalir melalui kelopak

mata bawah dan saliva keluar dari sudut mulut.

8. NERVUS COHLEARIS / ACUSTICUS

Reseptor : sel rambut pd organon corti di cohlea à sel bipolarà meatus

acusticus internus à masuk diantara medulla dan ponsà ke nucl cohlearis

dorsalis & ventralisà ke pusat pendengaran di lobus temporal

( Heschl’s gyrus ) pada sisi yg sama dan menyilang

TEST :

Schwabach: garpu tala 512 hz getarkan – tempelkan pd processus

mastoideus – catat lamanya sampai tak terdengar – bandingkan dgn

pemeriksa.

Rinne : garpu tala tsb tempelkan pd proc mastoideus sampai tak terdengar

à pindahkan ke depan telinga.

Weber : garpu tala tempelkan di vertex

Normal – kualitas suara kanan kiri sama

Tuli Konduktif à keras pd yg tuli

Sensori Neural à keras pd yg normal

Audiogram (THT)

13 | P a g e

9. NERVUS GLOSSOPHARYNGEUS

Motorik: dari nucl. ambiguus di medula oblongata ke pharynx (m.

stylopharyngeus).

Test : menelan , mengangkat pharynx -- lihat uvulanya.

Otonom Efferen : dari nucl. salivarius inferior à lewat gangl. oticum à ke

kelenjar parotis.

Test : sekresi kelenjar dengan rangsang makanan.

Sensoris : dari membran tympani, canalis auditorius ext – 1/3 blk lidah – ke

gangl. petrosum – masuk medula oblongata.

10. NERVUS VAGUS

14 | P a g e

Motorik : bg vagus dp nucl ambiguus à bareng n IXà for jugulare à ke

otot lurik palatum molle, pharynx, larynx ( utk menelan )

Parasimpatis : dr nucl efferen dorsalis à sbg srb pre ganglionair à ke gangl

organ2 viscera à srb post ganglionair à meny kontraksi otot polos non

vascular, dilatasi otot polos vascular kecuali a. coronaria

Sensoris : dr bg post meatus acusticus ext , memb tympani (overlap dg n

IX / VII ), duramater, dll ( hampir = n IX ) à gangl jugulare & nodosum à

nucl salitarius

11. NERVUS ACCESSORIUS

15 | P a g e

Hanya motorik --- ada 2 bagian :

r.internus : dari batang otak à bergabung dg N. vagus ( dianggap sbg

tambahan N vagus )

r.externus : dari sel motoris C 1 – 6 à naik keatas à masuk for. magnum

à bergabung dg r. internus à leluar lewat for. jugulare à ke m.

sternocleido mast & tepi atas m. trapezius

Test : angkat bahu

12. NERVUS HYPOGLOSSUS

Nervus Hypoglossus merupakan saraf motorik dan mempersarafi semua otot

intrinsik lidah, m. styloglossus, m. hypoglossus, m. genioglossus.

Letak didekat garis tengah, tepat dibawah ventrikel IV. Nukleus ini

menerima serabut saraf dari ke 2 hemisfer, akan tetapi, m. genioglossus

hanya menerima dari hemisfer kontralateral.

A. PEMERIKSAAN SARAF KRANIALIS.

1. Saraf Olfaktorius (N. I)

Saraf ini tidak diperiksa secara rutin, tetapi harus dikerjakan jika terdapat riwayat

tentang hilangnya rasa pengecapan dan penciuman, kalau penderita mengalami

cedera kepala sedang atau berat, dan atau dicurigai adanya penyakit-penyakit yang

mengenai bagian basal lobus frontalis.

Untuk menguji saraf olfaktorius digunakan bahan yang tidak merangsang seperti

kopi, tembakau, parfum atau rempah-rempah. Letakkan salah satu bahan-bahan

tersebut di depan salah satu lubang hidung orang tersebut sementara lubang

hidung yang lain kita tutup dan pasien menutup matanya. Kemudian pasien

diminta untuk memberitahu saat mulai terhidunya bahan tersebut dan kalau

mungkin mengidentifikasikan bahan yang di hidu.

2. Saraf Optikus (N. II)

Pemeriksaan meliputi penglihatan sentral (Visual acuity), penglihatan perifer

(visual field), refleks pupil, pemeriksaan fundus okuli serta tes warna.

a. Pemeriksaan penglihatan sentral (visual acuity)

Penglihatan sentral diperiksa dengan kartu snellen, jari tangan, dan gerakan

tangan.

16 | P a g e

Kartu snellen

Pada pemeriksaan kartu memerlukan jarak enam meter antara pasien dengan

tabel, jika tidak terdapat ruangan yang cukup luas, pemeriksaan ini bisa

dilakukan dengan cermin. Ketajaman penglihatan normal bila baris yang

bertanda 6 dapat dibaca dengan tepat oleh setiap mata (visus 6/6)

Jari tangan

Normal jari tangan bisa dilihat pada jarak 3 meter tetapi bisa melihat pada

jarak 2 meter, maka perkiraan visusnya adalah kurang lebih 2/60.

Gerakan tangan

Normal gerakan tangan bisa dilihat pada jarak 2 meter tetapi bisa melihat

pada jarak 1 meter berarti visusnya kurang lebih 1/310.

b. Pemeriksaan Penglihatan Perifer

Pemeriksaan penglihatan perifer dapat menghasilkan informasi tentang saraf

optikus dan lintasan penglihatan mulai dair mata hingga korteks oksipitalis.

Penglihatan perifer diperiksa dengan tes konfrontasi atau dengan perimetri /

kompimetri.

Tes Konfrontasi

Jarak antara pemeriksa – pasien : 60 – 100 cm

Objek yang digerakkan harus berada tepat di tengah-tengah jarak tersebut.

Objek yang digunakan (2 jari pemeriksa / ballpoint) di gerakan mulai dari

lapang pandang kahardan kiri (lateral dan medial), atas dan bawah dimana

mata lain dalam keadaan tertutup dan mata yang diperiksa harus menatap

lururs kedepan dan tidak boleh melirik kearah objek tersebut.

Syarat pemeriksaan lapang pandang pemeriksa harus normal.

Perimetri / kompimetri

Lebih teliti dari tes konfrontasi

Hasil pemeriksaan di proyeksikan dalam bentuk gambar di sebuah kartu.

c. Refleks Pupil

Saraf aferen berasal dari saraf optikal sedangkan saraf aferennya dari saraf

occulomotorius.

Ada dua macam refleks pupil.

Respon cahaya langsung

17 | P a g e

Pakailah senter kecil, arahkan sinar dari samping (sehingga pasien tidak

memfokus pada cahaya dan tidak berakomodasi) ke arah salah satu pupil

untuk melihat reaksinya terhadap cahaya. Inspeksi kedua pupil dan ulangi

prosedur ini pada sisi lainnya. Pada keadaan normal pupil yang disinari akan

mengecil.

Respon cahaya konsensual

Jika pada pupil yang satu disinari maka secara serentak pupil lainnya

mengecil dengan ukuran yang sama.

d. Pemeriksaan fundus occuli (fundus kopi)

Digunakan alat oftalmoskop. Putar lensa ke arah O dioptri maka fokus dapat

diarahkan kepada fundus, kekeruhan lensa (katarak) dapat mengganggu

pemeriksaan fundus. Bila retina sudah terfokus carilah terlebih dahulu diskus

optikus. Caranya adalah dengan mengikuti perjalanan vena retinalis yang

besar ke arah diskus. Semua vena-vena ini keluar dari diskus optikus.

e. Tes warna

Untuk mengetahui adanya polineuropati pada n. optikus.

3. Saraf okulomotoris (N. III)

Pemeriksaan meliputi ; Ptosis, Gerakan bola mata dan Pupil

a. Ptosis

Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka batas kelopak

mata atas akan memotong iris pada titik yang sama secara bilateral. Ptosis

dicurigai bila salah satu kelopak mata memotong iris lebih rendah dari pada

mata yang lain, atau bila pasien mendongakkan kepal ke belakang / ke atas

(untuk kompensasi) secara kronik atau mengangkat alis mata secara kronik

pula.

b. Gerakan bola mata.

Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau ballpoint ke

arah medial, atas, dan bawah, sekligus ditanyakan adanya penglihatan ganda

(diplopia) dan dilihat ada tidaknya nistagmus. Sebelum pemeriksaan gerakan

bola mata (pada keadaan diam) sudah dilihat adanya strabismus (juling) dan

deviasi conjugate ke satu sisi.

c. Pupil

18 | P a g e

Pemeriksaan pupil meliputi :

- Bentuk dan ukuran pupil

- Perbandingan pupil kanan dan kiri

Perbedaan : pupil sebesar 1mm masih dianggap normal

- Refleks pupil

Meliputi pemeriksaan :

Refleks cahaya langsung (bersama N. II)

Refleks cahaya tidak alngsung (bersama N. II)

Refleks pupil akomodatif atau konvergensi

Bila seseorang melihat benda didekat mata (melihat hidungnya sendiri) kedua

otot rektus medialis akan berkontraksi. Gerakan kedua bola mata ini disebut

konvergensi. Bersamaan dengan gerakan bola mata tersebut maka kedua

pupil akan mengecil (otot siliaris berkontraksi) (Tejuwono) atau pasien

disuruh memandang jauh dan disuruh memfokuskan matanya pada suatu

objek diletakkan pada jarak 15 cm didepan mata pasien dalam keadaan

normal terdapat konstriksi pada kedua pupil yang disebut reflek akomodasi.

4. Saraf Troklearis (N. IV)

Pemeriksaan meliputi

a. gerak mata ke lateral bawah

b. strabismus konvergen

c. diplopia

5. Saraf Trigeminus (N. V)

Pemeriksaan meliputi; sensibilitas, motorik dan refleks

a. Sensibilitas

Ada tiga cabang sensorik, yaitu oftalmik, maksila, mandibula. Pemeriksaan

dilakukan pada ketiga cabang saraf tersebut dengan membandingkan sisi yang

satu dengan sisi yang lain. Mula-mula tes dengan ujung yang tajam dari

sebuah jarum yang baru. Pasien menutup kedua matanya dan jarum

ditusukkan dengan lembut pada kulit, pasien ditanya apakah terasa tajam atau

tumpul. Hilangnya sensasi nyeri akan menyebabkan tusukan terasa tumpul.

Daerah yang menunjukkan sensasi yang tumpul harus digambar dan

pemeriksaan harus di lakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah

19 | P a g e

yang terasa tajam. Juga dilakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju

daerah yang terasa tajam. Juga lakukan tes pada daerah di atas dahi menuju

belakang melewati puncak kepala. Jika cabang oftalmikus terkena sensasi

akan timbul kembali bila mencapai dermatom C2. Temperatur tidak diperiksa

secara rutin kecuali mencurigai siringobulbia, karena hilangnya sensasi

temperatur terjadi pada keadaan hilangnya sensasi nyeri, pasien tetap

menutup kedua matanya dan lakukan tes untuk raba halus dengan kapas yang

baru dengan cara yang sama. Pasien disuruh mengatakan “ya” setiap kali dia

merasakan sentuhan kapas pada kulitnya.

b. Motorik

Pemeriksaan dimulai dengan menginspeksi adanya atrofi otot-otot temporalis

dan masseter. Kemudian pasien disuruh mengatupkan giginya dan lakukan

palpasi adanya kontraksi masseter diatas mandibula. Kemudian pasien

disuruh membuka mulutnya (otot-otot pterigoideus) dan pertahankan tetap

terbuka sedangkan pemeriksa berusaha menutupnya. Lesi unilateral dari

cabang motorik menyebabkan rahang berdeviasi kearah sisi yang lemah (yang

terkena).

c. Refleks

Pemeriksaan refleks meliputi

Refleks kornea

1. Langsung

Pasien diminta melirik ke arah laterosuperior, kemudian dari arah lain

kapas disentuhkan pada kornea mata, misal pasien diminta melirik kearah

kanan atas maka kapas disentuhkan pada kornea mata kiri dan lakukan

sebaliknya pada mata yang lain. Kemudian bandingkan kekuatan dan

kecepatan refleks tersebut kanan dan kiri saraf aferen berasal dari N. V

tetapi eferannya (berkedip) berasal dari N.VII.

2. Tak langsung (konsensual)

Sentuhan kapas pada kornea atas akan menimbulkan refleks menutup

mata pada mata kiri dan sebaliknya kegunaan pemeriksaan refleks kornea

konsensual ini sama dengan refleks cahaya konsensual, yaitu untuk

melihat lintasan mana yang rusak (aferen atau eferen).

20 | P a g e

Refleks bersin (nasal refleks)

Refleks masseter

Untuk melihat adanya lesi UMN (certico bultar) penderita membuka mulut

secukupnya (jangan terlalu lebar) kemudian dagu diberi alas jari tangan

pemeriksa diketuk mendadak dengan palu refleks. Respon normal akan

negatif yaitu tidak ada penutupan mulut atau positif lemah yaitu penutupan

mulut ringan. Sebaliknya pada lesi UMN akan terlihat penutupan mulut yang

kuat dan cepat.

6. Saraf abdusens (N. VI)

Pemeriksaan meliputi gerakan mata ke lateral, strabismus konvergen dan diplopia

tanda-tanda tersebut maksimal bila memandang ke sisi yang terkena dan bayangan

yang timbul letaknya horizonatal dan sejajar satu sama lain.

7. Saraf fasialis (N. VII)

Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat pasien diam dan atas perintah (tes

kekuatan otot) saat pasien diam diperhatikan :

Asimetri wajah

Kelumpuhan nervus VIII dapat menyebabkan penurunan sudut mulut unilateral

dan kerutan dahi menghilang serta lipatan nasolabial, tetapi pada kelumpuhan

nervus fasialis bilateral wajah masih tampak simetrik

Gerakan-gerakan abnormal (tic facialis, grimacing, kejang tetanus/rhisus

sardonicus tremor dan seterusnya ).

Ekspresi muka (sedih, gembira, takut, seperti topeng)

- Tes kekuatan otot

1) Mengangkat alis, bandingkan kanan dan kiri.

2) Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri) kemudioan pemeriksa

mencoba membuka kedua mata tersebut bandingkan kekuatan kanan dan

kiri.

3) Memperlihatkan gigi (asimetri)

4) Bersiul dan menculu (asimetri / deviasi ujung bibir)

5) meniup sekuatnya, bandingkan kekuatan uadara dari pipi masing-masing.

6) Menarik sudut mulut ke bawah.

- Tes sensorik khusus (pengecapan) 2/3 depan lidah)

21 | P a g e

Pemeriksaan dengan rasa manis, pahit, asam, asin yang disentuhkan pada salah

satu sisi lidah.

- Hiperakusis

Jika ada kelumpuhan N. Stapedius yang melayani otot stapedius maka suara-

suara yang diterima oleh telinga pasien menjadi lebih keras intensitasnya.

8. Saraf Vestibulokokhlearis (N. VIII)

Ada dua macam pemeriksaan yaitu pemeriksaan pendengaran dan pemeriksaan

fungsi vestibuler

1) Pemeriksaan pendengaran

Inspeksi meatus akustikus akternus dari pasien untuk mencari adanya

serumen atau obstruksi lainnya dan membrana timpani untuk menentukan

adanya inflamasi atau perforasi kemudian lakukan tes pendengaran dengan

menggunakan gesekan jari, detik arloji, dan audiogram. Audiogram

digunakan untuk membedakan tuli saraf dengan tuli konduksi dipakai tes

Rinne dan tes Weber.

Tes Rinne

Garpu tala dengan frekuensi 256 Hz mula-mula dilakukan pada prosesus

mastoideus, dibelakang telinga, dan bila bunyi tidak lagi terdengar letakkan

garpu tala tersebut sejajar dengan meatus akustikus oksterna. Dalam keadaan

norma anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Pada tuli saraf

anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Keadaan ini disebut

Rinne negatif.

Tes Weber

Garpu tala 256 Hz diletakkan pada bagian tengah dahi dalam keadaan normal

bunyi akan terdengar pada bagian tengah dahi pada tuli saraf bunyi

dihantarkan ke telinga yang normal pada tuli konduktif bunyi tedengar lebih

keras pada telinga yang abnormal.

2) Pemeriksaan Fungsi Vestibuler

Pemeriksaan fungsi vestibuler meliputi : nistagmus, tes romberg dan berjalan

lurus dengan mata tertutup, head tilt test (Nylen – Baranny, dixxon –

Hallpike) yaitu tes untuk postural nistagmus.

9. Saraf glosofaringeus (N. IX) dan saraf vagus (N. X)

22 | P a g e

Pemeriksaan N. IX dan N X. karena secara klinis sulit dipisahkan maka biasanya

dibicarakan bersama-sama, anamnesis meliputi kesedak / keselek (kelumpuhan

palatom), kesulitan menelan dan disartria(khas bernoda hidung / bindeng). Pasien

disuruh membuka mulut dan inspeksi palatum dengan senter perhatikan apakah

terdapat pergeseran uvula, kemudian pasien disuruh menyebut “ah” jika uvula

terletak ke satu sisi maka ini menunjukkan adanya kelumpuhan nervus X

unilateral perhatikan bahwa uvula tertarik kearah sisi yang sehat.

Sekarang lakukan tes refleks muntah dengan lembut (nervus IX adalah komponen

sensorik dan nervus X adalah komponen motorik). Sentuh bagian belakang faring

pada setiap sisi dengan spacula, jangan lupa menanyakan kepada pasien apakah ia

merasakan sentuhan spatula tersebut (N. IX) setiap kali dilakukan. Dalam

keadaaan normal, terjadi kontraksi palatum molle secara refleks. Jika konraksinya

tidak ada dan sensasinya utuh maka ini menunjukkan kelumpuhan nervus X,

kemudian pasien disuruh berbicara agar dapat menilai adanya suara serak (lesi

nervus laringeus rekuren unilateral), kemudian disuruh batuk , tes juga rasa kecap

secara rutin pada sepertinya posterior lidah (N. IX).

10. Saraf Asesorius (N. XI)

Pemeriksaan saraf asesorius dengan cara meminta pasien mengangkat bahunya

dan kemudian rabalah massa otot trapezius dan usahakan untuk menekan bahunya

ke bawah, kemudian pasien disuruh memutar kepalanya dengan melawan tahanan

(tangan pemeriksa) dan juga raba massa otot sternokleido mastoideus.

11. Saraf Hipoglosus (N. XII)

Pemeriksaan saraf Hipoglosus dengan cara; Inspeksi lidah dalam keadaan diam

didasar mulut, tentukan adanya atrofi dan fasikulasi (kontraksi otot yang halus

iregular dan tidak ritmik). Fasikulasi dapat unilateral atau bilateral.

Pasien diminta menjulurkan lidahnya yang berdeviasi ke arah sisi yang lemah

(terkena) jika terdapat lesi upper atau lower motorneuron unilateral.

Lesi UMN dari N XII biasanya bilateral dan menyebabkan lidah imobil dan kecil.

Kombinasi lesi UMN bilateral dari N. IX. X, XII disebut kelumpuhan

pseudobulbar.

B. KELAINAN YANG DAPAT MENIMBULKAN GANGGUAN PADA NERVUS

23 | P a g e

CRANIALIS.

1. Saraf Olfaktorius. (N.I)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa

gangguan penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral

maupun bilateral. Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya

gangguan penciuman.

Proses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya

menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn

mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls

penciuman akan mengakibatkan anosmia.

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupa:

- Agenesis traktus olfaktorius

- Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal

- Sembuhnya rhinitis berarti juga pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis

kronik, dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang

untuk seterusnya.

- Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa.

- Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi “countre coup”,

biasanya disebabkan karena jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral

atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma

vegio orbital.

- Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak

didekatnya.

- Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus

olfaktorius (fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia,

sindr foster kennedy, dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis.

Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman.

- Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor

intrinsik atau ekstrinsik).

Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya, dia

mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena kemampuannya

24 | P a g e

untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi

hilang.

2. Saraf Optikus (N.II)

Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan.

Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan

lapangan pandang. Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat

mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus

optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus

optikus, radiatio optika, kortek penglihatan. Bila terjadi kelainan berat makan

dapat berakhir dengan kebutaan.

Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta

ialah anopia atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka

buta semacam itu dinamakan hemiopropia.

Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada

susunan saraf optikus. Perubahan tersebut seperti tertera pada gambar 1.

Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh:

a. Trauma Kepala

b. Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma)

c. Kelainan pembuluh darah

Misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal artera oftalmika dapat

ikut tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral.

d. Infeksi.

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut:

Papiledema (khususnya stadium dini)

Papiledema ialah sembab pupil yang bersifat non-infeksi dan terkait pada

tekanan intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan oleh lesi desak

ruang, antara lain hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna, hipertensi

stadium IV. Trombosis vena sentralis retina.

Atrofi optik

Dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma,

iskemia, famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia

friedrich.

25 | P a g e

e. Neuritis optik.

3. Saraf Okulomotorius (N.III)

Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak

bisa bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga

mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan

akomodasi, sehingga reaksi pupil akan berubah. N. III juga menpersarafi otot

kelopak mata untuk membuka mata, sehingga kalau lumpuh, kelopak mata akan

jatuh ( ptosis)

Kelumpuhan okulomotorius lengkap memberikan sindrom di bawah ini:

a. Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya

perlawanan dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh saraf

fasialis.

b. Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral, karena tak

adanya perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.

c. Pupil yang melebar, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.

Jika seluruh otot mengalami paralisis secara akut, kerusakan biasanya terjadi

di perifer, paralisis otot tunggal menandakan bahwa kerusakan melibatkan

nukleus okulomotorius.

Penyebab kerusakan diperifer meliputi; a). Lesi kompresif seperti tumor

serebri, meningitis basalis, karsinoma nasofaring dan lesi orbital. b). Infark

seperti pada arteritis dan diabetes.

4. Saraf Troklearis (N. IV)

Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa

bergerak kebawah dan kemedial.

Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi

daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata

berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas

pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya

karena jatuh pada dahi atu verteks.

5. Saraf Abdusens (N. VI)

Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa

bergerak ke lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi

26 | P a g e

dan tidak dapat digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata

yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya otot oblikus

inferior.

Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak

melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar

serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari

otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear. Penyebab paling sering dari

paralisis nukleus adalah ensefelaitis, neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan

dan tumor.

Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah

meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus, anevrisma arteri karotis interva

atau arteri komunikantes posterior, fraktur basis kranialis.

6. Saraf Trigeminus (N. V)

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain :

Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea,

dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini.

Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau

tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan

saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Janeta (1981)

menemukan bahwa penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh

pembuluh darah. Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari

radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielin.

Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa

trismus, yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah. Karena tegangan abnormal

yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya.

7. Saraf Fasialis (N. VII)

Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain:

Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler.

Lesi LMN :

Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.

Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis

kronik.

27 | P a g e

Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bell’s palsy, fraktur, sindroma

Rumsay Hunt, dan otitis media.

Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre,

mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral.

Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada

lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini

sangat jarang.

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah,

kelopak mata tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa

pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis).

Kelumpuhan fungsi motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu

sisi tidak berfungsi, ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut

turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan

mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun.

Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata

di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.

8. Saraf Vestibulokoklearis

Kelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan

pendengaran dan keseimbangan (vertigo).

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara lain:

Gangguan pendengaran, berupa :

Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor, misal neuroma akustik. Degenerasi

misal presbiaksis. Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas

misal aspirin, streptomisin atau alkohol, infeksi misal, sindv rubella

kongenital dan sifilis kongenital.

Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan

penyakit Paget.

Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler

Pada labirin meliputi penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan,

intoksikasi streptomisin.

Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis

vestibularis.

28 | P a g e

Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel

IV demielinisasi.

Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.

9. Saraf Glosofaringeus (N. IX) dan Saraf Vagus (N. X)

Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat

mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru.

Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis

dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat

pada kematian. Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot

menelan menjadi lemah dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke

esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru.

Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain :

Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X)

Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata)

Pasca operasi trepansi serebelum

Pasca operasi di daerah kranioservikal

10. Saraf Asesorius (N. XI)

Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot

leher (otot sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun

sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral.

Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf, tumor dan

iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus

terganggu.

11. Saraf Hipoglossus (N. XII)

Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak,

kelainan pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat

menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan

menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan

menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah

tertarik ke belakang.

29 | P a g e

Pada kerusakan N. XII pasien tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat

lidahnya. Pada lesi unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat

dijulurkan. Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut.

Technorati Tags: Nervus kranialis, Nervus Cranialis, fasialis, olfaktorius,

vestibulokoklearis

UPPER MOTOR NEURON (UMN) & LOWER MOTOR NEURON (LMN)

Sistem motorik berhubungan dengan sistem neuromuskular. sistem neuromuskular

terdiri atas Upper motor neurons (UMN) dan lower motor neuron (LMN). Upper

motor neurons (UMN) merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang

menyalurkan impuls dan area motorik di korteks motorik sampai inti-inti motorik

di saraf kranial di batang otak atau kornu anterior medula spinalis. Berdasarkan

perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam susunan

piramidal dan susunan ekstrapiramidal. Susunan piramidal terdiri dari traktus

kortikospinal dan traktus kortikobulbar. Traktus kortikobulbar fungsinya untuk

geraakan-gerakan otot kepala dan leher, sedangkan traktus kortikospinal fungsinya

untuk gerakan-gerakan otot tubuh dan anggota gerak

Melalui lower motor neuron (LMN), yang merupakan kumpulan saraf-saraf

motorik yang berasal dari batang otak, pesan tersebut dari otak dilanjutkan  ke

berbagai otot dalam tubuh seseorang. Kedua saraf motorik tersebut mempunyai

peranan penting di dalam sistem neuromuscular tubuh. Sistem ini yang

memungkinkan tubuh kita untuk bergerak secara terencana dan terukur

Tulang belakang atau vertebra adalah tulang tak beraturan yang membentuk

punggun yang mudah digerakkan. terdapat 33 tulang punggung pada manusia, 7

tulang cervical, 12 tulang thorax (thoraks atau dada), 5 tulang lumbal, 5 tulang

sacral, dan 4 tulang membentuk tulang ekor (coccyx). Sebuah tulang punggung

terdiri atas dua bagian yakni bagian anterior yang terdiri dari badan tulang atau

corpus vertebrae, dan bagian posterior yang terdiri dari arcus vertebrae.

30 | P a g e

Gambar Tulang belakang

Ketika tulang belakang disusun, foramen ini akan membentuk saluran sebagai

tempat sumsum tulang belakang atau medulla spinalis. Dari otak medula spinalis

turun ke bawah kira-kira ditengah punggung dan dilindungi oleh cairan jernih

yaitu cairan serebrospinal. Medula spinalis terdiri dari berjuta-juta saraf yang

mentransmisikan informasi elektrik dari dan ke ekstremitas, badan, oragan-organ

tubuh dan kembali ke otak. Otak dan medula spinalis merupakan sistem saraf

pusat dan yang mehubungkan saraf-saraf medula spinalis ke tubuh adalah sistem

saraf perifer

Medula spinalis mulai dari akhir medulla oblongata di foramenmagnum sampai

konus medullaris di level Tulang Belakang L1-L2. Medulla Spinalis berlanjut

menjadi Kauda Equina (di Bokong) yang lebih tahan terhadap cedera. Medula

spinalis terdiri atas traktus ascenden (yang membawa informasi di tubuh menuju

ke otak seperti rangsang raba, suhu, nyeri dan gerak posisi) dan traktus descenden

(yang membawa informasi dari otak ke anggota gerak dan mengontrol fungsi

tubuh)

Medula spinalis diperdarahi oleh 2 susunan arteri yang mempunyai hubungan

istemewa, yaitu arteri spinalis dan arteri radikularis. Arteri spinalis dibagi menjadi

arteri spinalis anterior dan posterior yang berasal dari arteri vertebralis, sedangkan

31 | P a g e

arteri radikularis dibagi menjadi arteri radikularis posterior dan anterior yang

dikenal juga ramus vertebromedularis arteria interkostalis

Medula Spinalis disuplai oleh arteri spinalis anterior dan arteri spinalis posterior.

Nervus spinalis/akar nervus yang berasal dari medula spinalis melewati suatu

lubang di vertebra yang disebut foramen dan membawa informasi dari medula

spinalis samapi ke bagian tubuh dan dari tubuh ke otak. Ada 31 pasang nervus

spinalis dan dibagi dalam empat kelompok nervus spinalis, yaitu

a. nervus servikal : (nervus di leher) yang berperan dalam pergerakan dan

perabaan pada lengan, leher, dan anggota tubuh bagian atas

b. nervus thorak : (nervus di daerah punggung atas) yang mempersarafi tubuh

dan perut

c. nervus lumbal dan nervus sakral : (nervus didaerah punggung bawah) yang

mempersarafi tungkai, kandung kencing, usus dan genitalia.

Ujung akhir dari medula spinalis disebut conus medularis yang letaknya di L1 dan

L2. Setelah akhir medula spinalis, nervus spinalis selanjutnya bergabung

membentuk cauda equina 3,4.

Gambar. Hubungan nervus spinalis dengan vertebra

32 | P a g e

Definisi

Parese

Parese adalah kelemahan/kelumpuhan parsial yang ringan/tidak lengkap atau suatu

kondisi yang ditandai oleh hilangnya sebagian gerakan atau gerakan terganggu.

Kelemahan adalah hilangnya sebagian fungsi otot untuk satu atau lebih kelompok

otot yang dapat menyebabkan gangguan mobilitas bagian yang terkena. Parese

pada anggota gerak dibagi mejadi 4 macam, yaitu 6:

Monoparese adalah kelemahan pada satu ekstremitas atas atau ekstremitas

bawah.

Paraparese adalah kelemahan pada kedua ekstremitas bawah.

Hemiparese adalah kelemahan pada satu sisi tubuh yaitu satu ekstremitas atas

dan satu ekstremitas bawah pada sisi yang sama.

Tetraparese adalah kelemahan pada keempat ekstremitas.

Tetraparese

Tetraparese juga diistilahkan juga sebagai quadriparese, yang keduanya

merupakan parese dari keempat ekstremitas.”Tetra” dari bahasa yunani sedangkan

“quadra” dari bahasa latin. Tetraparese adalah kelumpuhan/kelemahan yang

disebabkan oleh penyakit atau trauma pada manusia yang menyebabkan

hilangnya sebagian fungsi motorik pada keempat anggota gerak, dengan

kelumpuhan/kelemahan lengan lebih atau sama hebatnya dibandingkan dengan

tungkai. Hal ini diakibatkan oleh adanya kerusakan otak, kerusakan tulang

belakang pada tingkat tertinggi (khususnya pada vertebra cervikalis), kerusakan

sistem saraf perifer, kerusakan neuromuscular atau penyakit otot. kerusakan

diketahui karena adanya lesi yang menyebabkan hilangnya fungsi motorik pada

keempat anggota gerak, yaitu lengan dan tungkai. Penyebab khas pada kerusakan

ini adalah trauma (seperti tabrakan mobil, jatuh atau sport injury) atau karena

penyakit (seperti mielitis transversal, polio, atau spina bifida).

Pada tetraparese kadang terjadi kerusakan atau kehilangan kemampuan dalam

mengontrol sistem pencernaan, fungsi seksual, pengosongan saluran kemih dan

rektum, sistem pernafasan atau fungsi otonom. Selanjutnya, dapat terjadi

penurunan/kehilangan fungsi sensorik. adapun manifestasinya seperti kekakuan,

33 | P a g e

penurunan sensorik, dan nyeri neuropatik. Walaupun pada tetraparese itu terjadi

kelumpuhan pada keempat anggota gerak tapi terkadang tungkai dan lengan masih

dapat digunakan atau jari-jari tangan yang tidak dapat memegang kuat suatu

benda tapi jari-jari tersebut masih bisa digerakkan, atau tidak bisa menggerakkan

tangan tapi lengannya masih bisa digerakkan. Hal ini semua tergantung dari luas

tidaknyanya kerusakan .

Etiologi Tetraparese

Tabel 1. Penyebab umun dari tetraparesis :

- Complete/incomplete transection of cord with fracture

Prolapsed disc

Cord contusion-central cord syndrome, anterior cord syndrome

- Guillain-Barre Syndrome (post infective polyneuropathy)

- Transverse myelitis Acute myelitis

- Anterior spinal artery occlusion

- Spinal cord compression

- Haemorrhage into syringomyelic cavaty

- Poliomyelitis

Epidemiologi

Tetraparese salah satunya disebabkan karena adanya cedera pada medula spinalis.

menurut Pusat Data Nasional Cedera Medula Spinalis (The National Spinal Cord

Injury Data Research Centre) memperkirakan ada 10.000 kasus baru cedera

medula spinalis setiap tahunnya di Amerika Serikat. Angka insidensi paralisis

komplet akibat kecelakaan diperkirakan 20 per 100.000 penduduk, dengan angka

tetraparese 200.000 per tahunnya. Kecelakaan kendaraan bermotor merupakan

penyebab utama cedera medula spinalis.

Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi komplet dan tidak komplet

berdasarkan ada/tidaknya fungsi yang dipertahankan di bawah lesi. Pembagian ini

penting untuk meramalkan prognosis dan penanganan selanjutnya.. Data di

Amerika Serikat menunjukkan urutan frekuensi disabilitas neurologis karena

cedera medula spinalis traumatika sbb : (1) tetraparese inkomplet (29,5%), (2)

34 | P a g e

paraparese komplet (27,3%), (3) paraparese inkomplet (21,3%), dan (4)

tetraparese komplet (18,5%)

Klasifikasi Tetraparese

Pembagian tetraparese berdasarkan kerusakan topisnya :

a. Tetrapares spastik

Tetraparese spastik terjadi karena kerusakan yang mengenai upper motor

neuron (UMN), sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau hipertoni.

b. Tetraparese flaksid

Tetraparese flaksid terjadi karena kerusakan yang mengenai lower motor

neuron (LMN), sehingga menyebabkan penurunan tonus atot atau hipotoni.

Patofisiologi Tetraparese

Tetraparese dapat disebabkan karena kerusakan Upper Motor Neuron (UMN) atau

kerusakan Lower Motor Neuron (LMN). Kelumpuhan/kelemahan yang terjadi

pada kerusakan Upper Motor Neuron (UMN) disebabkan karena adanya lesi di

medula spinalis. Kerusakannya bisa dalam bentuk jaringan scar, atau kerusakan

karena tekanan dari vertebra atau diskus intervetebralis. Hal ini berbeda dengan

lesi pada LMN yang berpengaruh pada serabut saraf yang berjalan dari horn

anterior medula spinalis sampai ke otot

Pada columna vertebralis terdapat nervus spinalis, yaitu nervus servikal, thorakal,

lumbal, dan sakral. Kelumpuhan berpengaruh pada nervus spinalis dari servikal

dan lumbosakral dapat menyebabkan kelemahan/kelumpuhan pada keempat

anggota gerak. Wilayah ini penting, jika terjadi kerusakan pada daerah ini maka

akan berpengaruh pada otot, organ, dan sensorik yang dipersarafinya

Ada dua tipe lesi, yaitu lesi komplit dan inkomplit. Lesi komplit dapat

menyebabkan kehilangan kontrol otot dan sensorik secara total dari bagian

dibawah lesi, sedangkan lesi inkomplit mungkin hanya terjadi kelumpuhan otot

ringan (parese) dan atau mungkin kerusakan sensorik. Lesi pada UMN dapat

menyebabkan parese spastic sedangkan lesi pada LMN menyebabkan parese

flacsid

35 | P a g e

Gambar. Lesi pada Lower motor neuron (LMN).

Lesi di Mid- or upper cervical cord

Tiap lesi di medula spinalis yang merusak daerah jaras kortikospinal lateral

menimbulkan kelumpuhan Upper Motor Neuron (UMN) pada otot-otot bagian

tubuh yang terletak di bawah tingkat lesi. Lesi transversal medula spinalis pada

tingkat servikal, misalnya C5 mengakibatkan kelumpuhan Upper Motor Neuron

(UMN) pada otot-otot tubuh yang berada dibawah C5, yaitu sebagian otot-otot

kedua lengan yang berasal yang berasal dari miotom C6 sampai miotom C8, lalu

otot-otot thoraks dan abdomen serta segenap otot kedua tungkai yang

mengakibatkan kelumpuhan parsial dan defisit neurologi yang tidak masif di

seluruh tubuh. Lesi yang terletak di medula spinalis tersebut maka akan

menyebabkan kelemahan/kelumpuhan keempat anggota gerak yang disebut

tetraparese spastik.

Lesi di Low cervical cord

Lesi transversal yang merusak segmen C5 ke bawah itu tidak saja memutuskan

jaras kortikospinal lateral, melainkan ikut memotong segenap lintasan asendens

dan desendens lain. Disamping itu kelompok motoneuron yang berada didalam

segmen C5 kebawah ikut rusak. Ini berarti bahwa pada tingkat lesi kelumpuhan itu

bersifat Lower Motor Neuron (LMN) dan dibawah tingkat lesi bersifat Upper

Motor Neuron (UMN). Dibawah ini kelumpuhan Lower Motor Neuron (LMN)

akan diuraikan menurut komponen-komponen Lower Motor Neuron (LMN).

Motoneuron-motoneuron berkelompok di kornu anterius dan dapat mengalami

gangguan secara selektif atau terlibat dalam satu lesi bersama dengan bangunan

36 | P a g e

disekitarnya, sehingga di dalam klinik dikenal sindrom lesi di kornu anterius,

sindrom lesi yang selektif merusak motoneuron dan jaras kortikospinal, sindrom

lesi yang merusak motoneuron dan funikulus anterolateralis dan sindrom lesi di

substantia grisea sentralis . Lesi ini biasanya disebabkan karena adanya infeksi,

misalnya poliomielitis. Pada umumnya motoneuron-motoneuron yang rusak

didaerah intumesensia servikal dan lumbalis sehingga kelumpuhan LMN adalah

anggota gerak.

Kerusakan pada radiks ventralis (dan dorsalis) yang reversibel dan menyeluruh

dapat terjadi. Kerusakan itu merupakan perwujudan reaksi imunopatologik.

walaupun segenap radiks (ventralis/dorsalis) terkena, namun yang berada di

intumesensia servikalis dan lumbosakralis paling berat mengalami kerusakan.

Karena daerah ini yang mengurus anggota gerak atas dan bawah. Pada umumnya

bermula dibagian distal tungkai kemudian bergerak ke bagian proksimalnya.

Kelumpuhannya meluas ke bagian tubuh atas, terutama otot-otot kedua lengan.

Kelainan fungsional sistem saraf tepi dapat disebabkan kelainan pada saraf di

sumsum tulang belakang atau kelainan sepanjang saraf tepi sendiri. Salah satu

penyakit dengan lesi utama pada neuron saraf perifer adalah polineuropati.

Lesi di otot dapat berupa kerusakan struktural pada serabut otot atau selnya yang

disebabkan infeksi, intoksikasi eksogen/endogen, dan degenerasi herediter. Karena

serabut otot rusak, kontraktilitasnya hilang dan otot tidak dapat melakukan

tugasnya. Penyakit di otot bisa berupa miopati dan distrofi, dapat menyebabkan

kelemahan di keempat anggota gerak biasanya bagian proksimal lebih lemah

dibanding distalnya. Pada penderita distrofia musculorum enzim kreatinin

fosfokinase dalam jumlah yang besar, sebelum terdapat manifestasi dini kadar

enzim ini di dalam serum sudah jelas meningkat. akan tetapi mengapa enzim ini

dapat beredar didalam darah tepi masih belum diketahui.

Di samping kelainan pada sistem enzim, secara klinis juga dapat ditentukan

kelaian morfologik pda otot. jauh sebelum tenaga otot berkurang sudah terlihat

banyak sel lemak (liposit) menyusup diantara sel-sel serabut otot. Ketika

kelemahan otot menjadi nyata, terdapat pembengkakan dan nekrosis-nekrosis

serabut otot. Seluruh endoplasma serabut otot ternyata menjadi lemak. Otot-otot

yang terkena ada yang membesar dan sebagian mengecil. Pembesaran tersebut

37 | P a g e

bukan karena bertambahnya jumlah serabut otot melainkan karena degenerasi

lemak.

Kelemahan otot (atrofi otot) dapat kita jumpai pada beberapa penyakit.

kelemahan otot dapat kita kelompokkan dalam regio anggota gerak sebagai

berikut :

Tabel 2. Kategori kelompok otot per regio anggota gerak

Region Muscle Groups Myotomes

Upper cervical

region

Shoulder abduction, elbow flexion,

elbow extension

C5-C7

Lower cervical

region

Wrist flexion, wrist extension,

extension of fingers, flexion of

fingers, spreading of fingers,

abduction

of thumb, adduction of thumb, and

opposition of thumb

C8-Th1

Upper

lumbosacral

region

Hip flexion, hip adduction, knee

extension, hip extension, hip

abduction

L1-L3

Lower

lumbosacral

region

Knee flexion, plantar flexion of foot,

flexion of toes, dorsiflexion of foot,

extension of toes

L4-S1

Central cord syndrome (CCS) biasanya terjadi setelah trauma hiperekstensi.

Sering terjadi pada individu di usia pertengahan dengan spondilosis cervicalis.

Predileksi lesi yang paling sering adalah medula spinalis segmen servikal,

terutama pada vertebra C4-C6. Sebagian kasus tidak ditandai oleh adanya

kerusakan tulang. Mekanisme terjadinya cedera adalah akibat penjepitan medula

spinalis oleh ligamentum flavum di posterior dan kompresi osteofit atau material

diskus dari anterior. Bagian medula spinalis yang paling rentan adalah bagian

dengan vaskularisasi yang paling banyak yaitu bagian sentral. Pada Central Cord

38 | P a g e

Syndrome, bagian yang paling menderita gaya trauma dapat mengalami nekrosis

traumatika yang permanen. Edema yang ditimbulkan dapat meluas sampai 1-2

segmen di bawah dan di atas titik pusat cedera

Gambaran khas Central Cord Syndrome adalah kelemahan yang lebih prominen

pada ekstremitas atas (tipe LMN) dibanding ektremitas bawah (tipe UMN).

Pemulihan fungsi ekstremitas bawah biasanya lebih cepat, sementara pada

ekstremitas atas (terutama tangan dan jari) sangat sering dijumpai disabilitas

neurologik permanen. Hal ini terutama disebabkan karena pusat cedera paling

sering adalah setinggi VC4-VC5 dengan kerusakan paling hebat di medula

spinalis C6 dengan ciri LMN. Gambaran klinik dapat bervariasi, pada beberapa

kasus dilaporkan disabilitas permanen yang unilateral neurologis lokalis pada

pasien cedera medula spinalis mengacu pada panduan dari American Spinal Cord

Injury Association/ AISA

Tabel 3. Rekomendasi AISA untuk pemeriksaan neurologi lokal

Motorik

Otot (asal inervasi) Fungsi

M. deltoideus dan biceps brachii

(C5)

Abduksi bahu dan fleksi siku

M. extensor carpi radialis longus dan

brevis

(C6)

Ekstensi pergelangan tangan

M. flexor carpi radialis (C7) Fleksi pergelangan tangan

M. flexor digitorum superfisialis dan

profunda (C8)

Fleksi jari-jari tangan

M. interosseus palmaris (T1) Abduksi jari-jari tangan

39 | P a g e

M. illiopsoas (L2) Fleksi panggul

M. quadricep femoris (L3) Ekstensi lutut

M. tibialis anterior (L4) Dorsofleksi

kaki

M. extensor hallucis longus (L5) Ekstensi ibu jari kaki

M. gastrocnemius-soleus (S1) Plantarfleksi kaki

Tetraparese dengan Hemiparese bilateral

Tetraparese dengan hemiparese bilateral (bihemiparese) mempunyai arti yang

sama yaitu kelemahan pada keempat anggota gerak. Namun, pada bihemiparese

kelemahan/kelumpuhannya tidak terjadi langsung pada keempat anggota gerak.

Bihemiparese bersifat kerusakan pada upper motor neuron, yaitu adanya infark di

hemispere serebral bilateral dapat disebabkan karena dua lesi iskemik didaerah

kedua arteri serebri (anterior/media) atau di kedua kapsula interna. Lesi pada arteri

basilaris dapat menyebabkan infark pada daerah mesensefalon. Lesi ini dapat

disebabkan oleh adanya arterosklerosis, emboli, aneurisma, dan inflamasi

Pada awal stroke terjadi hemiparese unilateral karena infark di hemisfer serebral

unilateral yang disebabkan adanya lesi pada arteri serebri (anterior/media) atau di

kapsula interna unilateral. Lama – kelamaan lesi ini juga dapat ditemukan pada

arteri serebri (anterior/media) atau kapsula interna yang lain, sehingga terjadi

infark pada hemisfer serebral bilateral. Oklusi pada arteri basilaris juga dapat

menyebabkan hemiparese bilateral

Tetraparese dapat dijumpai pada beberapa keadaan

a. Penyakit infeksi

Mielitis transversa

Dapat menyebabkan satu sampai dua segmen medula spinalis rusak

sekaligus, infeksi dapat langsung terjadi melalui emboli septik, luka

40 | P a g e

terbuka ditulang belakang, penjalaran osteomielitis atau perluasan proses

meningitis piogenik. Istilah mielitis tidak hanya digunakan jika medula

spinalis mengalami peradangan, namun juga jika lesinya mengalami

peradangan dan disebabkan oleh proses patologik yang mempunyai

hubungan dengan infeksi. Adakalanya reaksi imunologik timbul di medula

spinalis setelah beberapa minggu sembuh dari penyakit viral. Pada saat itu

sarang-sarang reaksi imunopatologik yang berukuran kecil tersebar secara

difus sepanjang medula spinalis. Serabut-serabut asenden dan desenden

panjang dapat terputus oleh salah satu lesi yang tersebar luas, sehingga

dapat menimbulkan kelumpuhan parsial dan defisit sensorik yang tidak

masif di seluruh tubuh atau yang dikenal dengan istilah tetraparese 1.

Poliomielitis

Poliomielitis adalah peradangan pada daerah medula spinalis yang

mengenai substantia grisea. Jika lesi mengenai medula spinalis setinggi

servikal atas maka dapat menyebabkan kelemahan pada anggota gerak atas

dan bawah . Pada umumnya kelompok motoneuron di segmen-segmen

intumesensia servikal dan lumbalis merupakan substrat tujuan viral. Tahap

kelumpuhan bermula pada akhir tahap nyeri muskular. Anggota gerak

yang dilanda kelumpuhan LMN adalah ekstremitas

b. Polineuropati

Polineuropati adalah kelainan fungsi yang berkesinambungan pada beberapa

saraf perifer di seluruh tubuh. Penyebab karena infeksi bisa menyebabkan

polineuropati, kadang karena racun yang dihasilkan oleh beberapa bakteri

(misalnya pada difteri) atau karena reaksi autoimun, bahan racun bisa melukai

saraf perifer dan menyebabkan polineuropati atau mononeuropati (lebih

jarang), kanker bisa menyebabkan polineuropati dengan menyusup langsung

ke dalam saraf atau menekan saraf atau melepaskan bahan racun, kekurangn

gizi dan kelainan metabolik juga bisa menyebabkan polineuropati.

Kekurangan vitamin B bisa mengenai saraf perifer di seluruh tubuh, penyakit

yang bisa menyebabkan polineuropati kronik (menahun) adalah diabetes, gagal

ginjal dan kekurangan gizi (malnutrisi) yang berat. Polineuropati kronik

41 | P a g e

cenderung berkembang secara lambat (sampai beberapa bulan atau tahun) dan

biasanya dimulai di kaki (kadang di tangan)

Kelainan pada saraf perifer dijumpai sebagai berikut : tiga sampai empat hari

pertama pembengkakan dan menjadi irreguler dari selubung myelin. Hari ke

lima terjadi desintegrasi myelin dan pembengkakan aksis silinder. Pada hari ke

sembilan timbul limfosit, hari ke sebelas timbul fagosit dan pada hari ketiga

belas proliferasi Schwan sel. Kesemutan, mati rasa, nyeri terbakar dan

ketidakmampuan untuk merasakan getaran atau posisi lengan, tungkai dan

sendi merupakan gejala utama dari polineuropati kronik. Nyeri seringkali

bertambah buruk di malam hari dan bisa timbul jika menyentuh daerah yang

peka atau karena perubahan suhu. Ketidakmampuan untuk merasakan posisi

sendi menyebabkan ketidakstabilan ketika berdiri dan berjalan. Pada akhirnya

akan terjadi kelemahan otot dan atrofi (penyusutan otot). Kelumpuhan

biasanya timbul sesudah tidak ada panas, kelumpuhan otot biasanya bilateral

dan simetris dengan tipe "lower motor neuron dengan penyebaran kelumpuhan

yang bersifat ascending yaitu mulai dari ekstrimitas bawah yang menjalar ke

ekstrimitas atas, tetapi bisa pula descending yaitu mulai dari ekstrimitas atas

yang turun ke ekstrimitas bawah

c. Sindrom Guillain Barre (SGB)

Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan

difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga

saraf kranialis, yang biasanya timbul setelah suatu infeksi. Manifestasi klinis

utama dari SGB adalah suatu kelumpuhan yang simetris tipe lower motor

neuron dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga muka

Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului SGB akan timbul

autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer.

Infeksi-infeksi meningokokus, infeksi virus, sifilis ataupun trauma pada

medula spinalis, dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid.

Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. Pada

tempat-tempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks

ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Karena tidak segenap radiks ventralis

terkena jiratan, namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja, maka

42 | P a g e

radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang

paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. Oleh karena itu

kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak,

kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. Kelumpuhan

tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau

otot-otot anggota gerak

Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau

tanpa disertai infiltrasi sel. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel-sel

infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang dan tampak

pula, makrofag, serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah

itu muncul sel plasma dan sel mast. Serabut saraf mengalami degenerasi

segmental dan aksonal. Lesi ini bisa terbatas pada segmen proksimal dan

radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. Predileksi pada radiks

spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf

pada daerah tersebut

Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower

motor neuron. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua

ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan, anggota

gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota

gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf

kranialis. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau

arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat

dari bagian distal, tapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat

dari bagian proksimal

d. Miastenia Grafis

Miastenia grafis adalah penyakit neuromuskular yang menyebabkan otot skelet

menjadi lemah dan lekas lelah. Kelelahan/kelemahan ini disebabkan karena

sirkulasi antibodi yang memblok acetylcholine receptors pada post sinaptik

neuromuscular junction, stimulasi penghambatan ini berpengaruh pada

neurotransmiter asetilkolin. Manifestasi klinisnya dapat berupa kelemahan

pada otot yang mengatur pergerakan mata, kelemahan otot pada lengan dan

tungkai, perubahan ekspresi wajah, disfagia, dan disartria

43 | P a g e

e. Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)

Penyakit Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) adalah suatu kelainan yang

progresif dari sistem saraf yang banyak terjadi pada orang dewasa dengan

penyakit motoneuron. Kondisi tersebut menyebabkan degenerasi saraf motorik

bagian atas (brain) dan saraf motorik bagian bawah (spinal cord) dengan

kombinasi tanda upper motor neuron (UMN) dan lower motor neuron (LMN).

Penurunan kualitas saraf ini, menyebabkan Kelemahan pada otot dan dapat

berakhir pada kematian

Proses degenerasi hanya menyerang pada neuron motorik, yaitu sel-sel saraf

yang mengatur pergerakkan otot. Akibat kelemahan itu, kemampuan tubuh

untuk mengatur gerakan otot yang disadari akan hilang secara perlahan-lahan.

Misalnya, memegang, menjentik, menggaruk, dan sebagainya. Namun

penyakit ini tidak mempengaruhi saraf sensoris (perasa) dan fungsi mental.

Meskipun penyebab pasti ALS belum diketahui, teori yang dikenal saat ini

menyatakan neurotransmiter glutamat (suatu zat kimia yang menghantarkan

impuls atau sinyal ke sel-sel saraf) kemungkinan memegang peranan sebagai

penyebab matinya sel-sel saraf motorik. Zat-zat kimia lainnya, seperti molekul

radikal bebas dan kalsium kemungkinan juga ikut terlibat

Penyakit ALS mengakibatkan sistem neuromuscular tidak berfungsi karena

kedua saraf motorik penderita ALS telah rusak. Seiring berjalannya waktu,

penyakit ALS menyebabkan saraf–saraf motorik yang berada di otak dan

batang tubuh mengecil, dan pada akhirnya menghilang. Akibatnya, otot – otot

tubuh tidak lagi mendapat sinyal untuk bergerak. Karena otot yang berada

dalam tubuh kehilangan pemasok nutrisinya, sehingga otot–otot yang menjadi

lebih kecil dan melemah. Saraf-saraf di dalam sistem neuromuscular yang

memberi nutrisi ke otot-otot tersebut terlokalisir, sehingga menyebabkan

tumbuhnya jaringan yang rusak mengantikan saraf–saraf yang normal

UMN

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong UMN.

Kelompok UMN berdasarkan anatomik dan fisiologis dibagi 2 :

- Susunan piramidalis

- Susunan ekstrapiramidalis

44 | P a g e

Susunan Piramidalis

Jaras piramidalis menghubungkan neuron dari korteks presentralis dengan

motor neuron di kornu anterior dan inti saraf otak motorik. Di korteks

presentralis terjadi penataan somatotopik, misalnya di medial belahan otak

terletak proyeksi tungkai dan kaki.

Serabut-serabut dari korteks presentralis menyusun lintasan piramidalis / traktus

piramidalis .

Jalan yang dilalui : Kapsula interna , Mesencephalon , Pons , Medulla

oblongata.

Sepanjang batang otak, serabut piramidalis menyilang garis tengah dan berakhir

di sekitar inti-inti motorik saraf otak kontralateral (III , IV , VI , VII , IX , X ,

XI , XII) . Serabut piramidalis lain meneruskan perjalanan ke medulla spinalis

dan berakhir di kornu anterior.

Tipe Kelumpuhan UMN = Perifer

Gejala :

Flasid

refleks physiologis menurun

refleks patologis negatif

atrofi otot (+)

Ciri-ciri Kelumpuhan Lower Motor Neuron/Perifer :

Atoni

Atrofi

Reflek patologi negatif

LMN

Neuron-neuron yang menyalurkan impuls motorik pada tahap perjalan terakhir

ke otot disebut LMN.

LMN menyusun inti saraf otak motorik dan inti radiks ventralis saraf spinal

yang terletak di kornu anterior medulla spinalis bila impuls tiba di motorneuron

à aktif à timbul gerak otot.

Motor End Plate

45 | P a g e

Yaitu penghubung antara unsur saraf dan otot dengan cara merubah gaya listrik

saraf menjadi gaya kimia saraf dengan mengaktifkan acethylcholine

(neurotransmitter) yang terdapat pada ujung-ujung akson.

46 | P a g e

STROKE

1. Suplai darah otak

Sistem serebrovaskular memberi otak aliran darah yang banyak mengandung zat

makanan yang penting bagi fungsi normal otak. Aliran darah serebrum (CBF) terhenti

beberapa detik saja menyebabkan disfungsi serebrum, apabila berlanjut menimbulkan

hilangnya kesadaran, 4 – 6 menit penghentian total pasokan O2 menimbulkan

kerusakan otak irreversible.

CBF normal ± 50 mL/100 gr jaringan otak/menit. Apabila sebuah pembuluh

darah tersumbat, sirkulasi kolateral membantu mempertahankan CBF ke daerah

sistemik. Empat arteri besar yang mengalirkan darah ke otak, berasal dari arcus aorta,

yaitu dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.

Arcus aorta bercabang menjadi arteri subclavia dan arteri carotis comunis.

A.subclavia bercabang menjadi A.carotis internus (bercabang lagi menjadi A.serebri

anterior dan A.serebri media).

A.vertebralis berukuran lebih kecil dan berjalan melalui foramina transversus

vertebrae cervikalis. Sirkulasi anterior dengan sirkulasi posterior membentuk suatu

halo arteri yang disebut sebagai Sirkulus Willisi(A.serebri anterior, A.communis

anterior, A.carotis interna, A.communis posterior, A.serebri posterior).

Arteri – arteri yang memperdarahi otak bersifat konduktans atau penetrans.

A.carotis, A.serebri media dan A.serebri anterior, A.vertebralis, A.basilaris, A.serebri

posterior merupakan arteri konduktans yang menyalurkan makanan.

47 | P a g e

A.carotis dan cabangnya memperdarahi bagian terbesar dari hemisfer cerebrum.

A.vertebralis memperdarahi dasar otak dan serebellum.

2. Sirkulasi kolateral

Dapat terbentuk secara perlahan saat aliran normal ke suatu bagian menurun

atau terganggu. Sebagian besar sirkulasi kolateral melewati Sirkulus Willisi. Efek

sirkulasi kolateral adalah menjamin terdistribusinya darah ke otak sehingga menekan

iskemia jika terjadi penyumbatan di salah satu pembuluh darah otak.

Anomali Sirkulus Willisi terjadi pada hampir separuh populasi, lebih tinggi pada

pasien stroke, bergantung pada keadaan sirkulasi kolateral masing – masing orang.

3. Definisi

Definisi stroke menurut WHO adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat

akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya

penyebab lain selain vaskuler.

4. Epidemiologi

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di eropa. diperkirakan terdapat 100-200

kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di amerika

diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang

menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4,8 juta penderita

stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita

adalah 1.25 pada kelompok usia 55-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas

85 tahun (Llyoyd dkk, 2009)

5. Faktor resiko

1. Usia lanjut

2. Riwayat stroke dalam keluarga

3. Fibrilasi atrium

4. DM

5. Hipertensi

6. Kecanduan alcohol

7. Merokok

48 | P a g e

8. Obesitas

9. Kolesterol tinggi

10. Penyakit Jantung Koroner

11. Klasifikasi

Berdasarkan riwayat perkembangan dan evolusi gejala, stroke diklasifikasikan

menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik.

1. Stroke Non-Hemoragik

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah

servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti

arterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.

Arterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher

dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus

49 | P a g e

STROKENON HEMORAGIKLAKUNARAKIBAT TROMBUSAKIBAT EMBOLUSKRIPTOGENIKHEMORAGIKPERDARAHAN INTRASEREBRALPERDARAHAN SUBARACHNOID

KLASIFIKASI

yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak

arterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari loksa

penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi

pembuluh darah otak yang terkena

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan

kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable,

atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less

well documented) (Goldstein, 2006).

Obstruksi dapat disebabkan oleh thrombus yang terbentuk di dalam

pembuluh darah otak atau pembuluh darah organ distal, jika terlepas akan

menjadi embolus.

Penyebab stroke trombotik dan embolik primer :

1. Aterosklerosis

2. Keadaan hiperkoagulasi

3. Penyakit jantung struktural

Sumbatan aliran A.carotis interna biasanya terjadi pada orang berusia

lanjut, sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik pembuluh darah yang

menyebabkan penyempitan atau stenosis.

Stroke lakunar Stroke trombotik Stroke embolik Stroke

kriptogenik

1. akiba

t pembuluh halus

hipertensif dan

merupakan infark

2. Sering

berkaitan dengan lesi

aterosklerotik yang

menyebabkan

4. Biasany

a berasal dari stroke

kardioembolik, yang

disebabkan fibralisi

6.Kelainan ini

sumbernya

“tersembuny

i”, kausa

50 | P a g e

yang terjadi akibat

oklusi

aterotrombotik

dari cabang

Sirkulus Willisi,

A. serebri media,

A.vertebralis, dan

A. basilaris.

penyempitan /

stenosis di A. carotis

interna

3. Biasanya

terjadi pada saat

pasien tidur, dimana

terjadi dehidrasi dan

penurunan dinamika

sirkulasi

atrium/infark

miokardium yang

mendahului

sumbatan mendadak

pembuluh besar

otak.

5. Embolus

mencapai otak

melalui A. carotis

dan A. vertebralis à

tanda dan gejala

tergantung di bagian

mana embolus

tersebut tersangkut.

tersebut

selama

beberapa

bulan/tahun

tetap tidak

jelas à baru

ketika

muncul

gejala

serupa,

kausanya

baru

diketahui.

7. STROKE HEMORAGIK

Stroke jenis ini dapat didiagnosis dengan CT-scan dan MRI. Dapat terjadi

apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi

perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

Prevalensi stroke hemoragik sekitar 15 – 20%.

Stroke hemoragik ini dapat terjadi akibat pembuluh darah yang rupture yang

disebabkan oleh, antara lain :

Hipertensi

Gangguan perdarahan

Antikoagulan

Amfetamin, kokain à hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum /

subarachnoid

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri

dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan sereblum.

51 | P a g e

Gejala klinis :

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas

dan dapat di dahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan

darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung,

perdarahan retina, dan epistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplagia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal/umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks

pergerakan bola mata menghilang dan desrebrasi.

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya

papiledema dan perdarahan subhialoid.

Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di

ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.

Gejala Klinis :

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis,

berlangsung dalam 1 - 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual. muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang,

gelisah dan kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beebrapa

menit sampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsangan meningen.

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala

karakteristik perdarahan subarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan

pernafasan.

Tabel perbedaan perdarahan intraserebrum dan perdarahan subarakhnoid

Perdarahan intraserebrum (parenkimatosa) Perdarahan subarakhnoid

1. Akibat cedera vascular yang dipicu oleh 1. Dua kausa utama :

52 | P a g e

hipertensi dan rupture arteri

2. Biasanya terjadi pada saat pasien terjaga dan

aktif

3. Mengenai basal ganglia dan kapsula interna.

Ganglia basal memodulasi fungsi motorik

volunteer dan semua serat aferen dan eferen

di separuh korteks mengalami pemadatan

untuk masuk dan keluar kapsula interna à

deficit yang merugikan. Tanda khas

keterlibatan kapsula interna à hemiparesis

kontralateral.

4. Angka kematian ± 50%

5. Prognosis buruk pada perdarahan

infratentorium karena cepatnya tekanan

pada struktur vital di batang otak

6. Terapi utama :

7. Menurunkan TD

8. Melawan antikoagulasi

1. Rupture aneurisma vascular

2. Trauma kepala

3. Penyebab jarang à

Malformasi Arteri Vena

(MAV)

4. Aneurisma adalah kantong

yang terbentuk oleh lokalisasi dilatasi

dinding suatu arteri, vena.

5. MAV merupakan jaringan

kapiler yang mengalami malformasi

congenital.

6. Penentuan derajat PSA à

skala Hunt dan Hess

7. Skala Hunt dan Hess

I : asimptomatik; nyeri kepala dan kaku kuduk ringan

II : nyeri kepala sedang – parah; kaku kuduk; kelumpuhan saraf kranialis

III : mengantuk; deficit neurologic minimal

IV : stupor; hemiparesis sedang

V : koma dalam; rigiditas deserebrasi; penampakan darah

8. Patofisiologi

53 | P a g e

Keterangan :

1. Efek dari perfusi otak yang abnormal

2. Dengan menghambat Na+/K+-ATPase, defisiensi energy menyebabkan

penimbunan Na+ dan Ca2+ dalam sel serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel

sehingga terjadi depolarisasi.

54 | P a g e

3. Depolarisasi :

4. Penimbunan Cl- intrasel

5. Pembengkakan sel

6. Kematian sel

7. Meningkatkan pelepasan glutamate sehingga mempercepat kematian sel melalui

masuknya Na+ dan Ca2+

8. Penyumbatan pembuluh darah sebagai penyebab iskemia

1. serebri media

Merupakan lanjutan A.carotis interna, terletak di sebelah distal dari A.serebri

anterior

Distribusi : bagian terbesar permukaan lateral hemisfer – hemisfer serebrum

Lobus oksipitalis : untuk penglihatan, jika terjadi gangguan atau

penyumbatan A.serebri media, menyebabkan :

1. Deviasi ocular (kecenderungan sumbu pandang mata tidak pada garis

seharusnya, karena ketidakseimbangan otot)

2. Hemianopsia/hemianopia/radiasi optikus (gangguan penglihatan/kebutaan

pada serengah daerah lapangan penglihatan satu/kedua mata)

3. Lobus parietalis : untuk menerima dan mengolah masuka sensorik, seperti

sentuhan, tekanan, panas, dingin, nyeri serta kesadaran mengenai posisi

tubuh, jika terjadi gangguan atau penyumbatanA.serebri media, menyebabkan

:

4. Hemianestesia yaitu hilangnya sensasi oleh kerusakan saraf pada satu sisi

tubuh

5. Hemineglect yaitu gagal melakukan beberapa tugas atau fungsi pada salah

satu sisi tubuh

Lobus frontalis : untuk gerakan volunteer, terdapat daerah broca :

pembentukan bicara. Jika terdapat sumbatan pada A.serebri media, maka

akan menyebabkan :

1. Kelemahan otot

2. Gangguan bicara motorik dan sensorik

3. Spastisitas kontralateral

4. Hemiparesis

55 | P a g e

2. A. serebri anterior

Berasal dari A. carotis interna

Distribusi : hemisfer – hemisfer serebrum, kecuali lobus occipitalis

Lobus frontalis terganggu suplai darahnya :

Hemiparesisyaitu gangguan fungsi motorik pada suatu bagian akibat lesi pada

saraf, terjadi pada satu sisi tubuh

Kesulitan berbicara

Apraksia lengan kiri / kanan yaitu hilangnya kemampuan untuk melakukan

gerakan bertujuan yang sudah biasa dilakukan

Lobus parietalis terganggu suplai darahnya :

Deficit sensorik kontralateral

Korteks asosiasi limbic terganggu suplai darahnya :

1. Apatis karena penyumbatan bilateral A.serebri anterior

2. Tidak ada perasaan/emosi ; ketakacuhan

3. A. serebri posterior

Merupakan cabang terminal A.basilaris

Distribusi : aspek inferior hemisfer – hemisfer serebrum dan lobus

occipitalis

Lobus occipitalis terganggu suplai darahnya :

1. Hemianopsia kontralateral parsial (korteks visual primer)

2. Kebutaan, jika terjadi penyumbatan bilateral

Lobus temporalis bagian bawah (korteks asosiasi limbik) untuk motivasi,

ingatan, emosi, terganggu suplai darahnya :

Kehilangan memori

4. A. koroid anterior

Terletak di bagian distal A.serebri media

Distribusi :

56 | P a g e

Ganglia basalis : berpartisipasi pada proses motorik, termasuk ekspresi

emosi, integrasi impuls motorik dan sensorik dan pada proses kognitif. Apabila

terdapat gangguan atau sumbatan pada A.koroid anterior menyebabkan :

Hipokinesia yaitu penurunan aktivitas atau fungsi motorik secara abnormal

Kapsula interna : berada di antara thalamus dengan nucleus lentiformis,

berfungsi sebagai bagian otak tengah yang dilalui berbagai impuls motorik

untuk diteruskan ke pons dan medula oblongata, jika terjadi sumbatan arteri

koroid anterior menyebabkan :

Hemiparesis

Traktus optikus (lobus occipital) : jika terdapat sumbatan atau gangguan

pada A.koroid anterior menyebabkan :

Hemianopsia

5. A. komunikans posterior

Berasal dari A.cerebri posterior

Distribusi : Sirkulus Arteriosus Cerebri (Willisi)

Thalamus : berfungsi sebagian pengolahan sensorik primitive, jika terdapat

sumbatan pada A.komunikans posterior menyebabkan : Deficit sensorik

6. A. basilaris

Dibentuk melalui persatuan kedua A. vertebralis

Distribusi :

Truncus encephali : sebagai pengatur kardiovaskular, respirasi, pencernaan,

refleks otot

Cerebellum : untuk memelihara keseimbangan, koordinasi

gerakan/aktivitas otot volunteer

Cerebrum

Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik (lobus

parietalis), kontrok gerakan volunteer (lobus frontalis), bahasa (korteks

asosiasi parietalis-temporalis-occipitalis), sifat pribadi (lobus frontalis),

proses mental (lobus frontalis)

57 | P a g e

Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan lambat

dan menetap, serta penekanan pada gerakan yang tidak berguna.

Gangguan berupa penyumbatan total A.basilaris menyebabkan :

Paralisis semua ekstremitas yaitu gangguan atau kehilangan fungsi motorik

pada suatu bagian akibat lesi pada mekanisme saraf / otot, otot – otot mata,

serta koma

7. Cabang – cabang A.basilaris

A. pontis : banyak cabang ke turuncus encephali (mesensephalon, pons,

medula oblongata), jika terdapat gangguan atau penyumbatan arteri,

menyebabkan neuron-neuron tidak mendapatkan suplai darah secukupnya,

sehingga menyebabkan, antara lain :

Nervus V (trigeminus) : hilang sensasi nyeri dan suhu di bagian wajah

ipsilateral

Nervus VII (facialis) : mulut yang “jatuh”

Nervus X (vagus) : paralisis palatum molle dan takikardia

Nervus XII (hypoglossus) : paralisis otot lidah, DSB

A. inferior dan superior cerebelli : untuk memperdarahi cerebellum. Jika

terjadi sumbatan pada arteri ini, menyebabkan :

Pusing

Nystagmus yaitu gera cepat bola mata involunter

Hemiataksia yaitu kegagalan koordinasi otot

8. Tanda dan gejala

Baal atau lemas medadak di wajah, lengan atau tungkai, terutama pada salah

satu sisi tubuh

Gangguan penglihatan : seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat

pada satu/kedua mata

Bingung mendadak : tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang

Hilang keseimbangan atau koordinasi

Nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas.

58 | P a g e

9. Diagnosa

Anamnesa

Awitan dan gejala awal

Perkembangan gejala

Riwayat TIA (Transient Ischemic Attack)

Pemakaian obat à kokain

Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan

pemakaiannya. Contoh : penghentian mendadak obat antihipertensi klonidin

(Catapres)àhipertensi rebound yang berat.

Pemeriksaan fisik

Sistem pembuluh perifer

Lakukan auskultasi pada A. carotis untuk mencari adanya bising (bruit) dan

nadi di kedua lengan kemudian bandingkan.

Jantung

Auskultasi dan EKG. Murmur dan disritmia menandakan adnaya fibasi

atrium, infark miokardium akut à embolus obstruktif.

Retina

Ada atau tidaknya perdarahan retina, kalinan diabetes (berupa retinopati

karena penumpukan glukosa).

Ekstremitas

Ada atau tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda embolus perifer.

Pemeriksaan neurologic

Sifat intactness untuk mengetahui letak dan luas stroke.

Pemeriksaan penunjang

CT - scan dan MRI

59 | P a g e

Sinar X-thorax : mendeteksi kardiomegali dan infiltrate paru yang

berkaitan dengan gagal jantung kongestif

Pungsi lumbal : pemeriksaan CSS, pada stroke hemoragik (perdarahn

subarakhnoid)

USG carotis : mendeteksi gangguan aliran darah carotis dan

memperbaiki causa stroke

Angiografi serebrum : kausa dan lokasi stroke. Dapat mengungkap lesi

ulseratif, stenosis, pembentukan thrombus di pembuluh besar, dll.

Doppler transkranium : menggabungkan citra dan suara à menilai aliran

dalam arteri dan mengidentifikasi stenosis yang mengancam aliran ke otak.

TEE (Ekokardiogram Transesofagus) : mendeteksi sumber

kardioembolus potensial.

10. Penatalaksanaan

Terapi efektif :

Aspirin yang diberikan dalam 48 jam

Terapi trombolitik yang diberikan dalam 3 jam

Perawatan intensif di unit stroke khusus dengan pemantauan EKG

Setelah periode akut stroke, maka diberikan terapi antihipertensi jangka panjang.

Terapi medis

Neuroproteksi

60 | P a g e

Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari strategi neuroprotektif.

Hipotermia adalah terapi neuroprotektif yang sudah lama digunakan pada

kasus trauma otak dan kasus stroke.

Cara kerja metode ini adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan tentu saja

kebutuhan oksigen sel – sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindung dari

kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas

yang dapat terjadi akibat jenjang glutamate yang biasanya timbul setelah

cedera sel neuron.

Pendekatan lain untuk mempertahankan jaringan adalah pemakaian obat

neuroprotektif. Banyak riset stroke yang meneliti obat yang dapat menurunkan

metabolisme neuron, mencegah pelepasan zat – zat toksik dari neuron yang

rusak, atau memperkecil respons hipereksitatorik yang merusak dari neuron –

neuron penumbra iskemik yang mengelilingi daerah infark pada stroke.

Antikoagulasi

Antikoagulan oral (INR 2,0 sampai 3,0) diindikasikan pada stroke yang

disebabkan oleh fibrilasi atrium. Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang

lebih tinggi (INR 3,0 sampai 4,0) untuk pasien stroke yang memiliki katup

prostetik mekanis.

Bagi pasien yang bukan merupakan kandidat untuk terapi warfarin, maka

dapat digunakan aspirin tersendiri atau dalam kombinasi dengan dipiridamol

sebagai terapi antitrombotik awal untuk profilaksis stroke.

Trombolisis intravena

Untuk obat stroke iskemik akut adalah activator plasminogen jaringan (TPA)

bentuk rekombinan. Terapi dengan TPA intravena tetap menjadi standar

perawatan untuk stroke akut dalam tiga jam pertama setelah awitan gejala.

Resiko terbesar menggunakan terapi trombolitik adalah perdarahan

intraserebrum.

61 | P a g e

Trombolisis intraarteri

Pemakaian trombolisis intraarteri untuk pasien dengan stroke iskemik akut

masih dalam penelitian.

Terapi perfusi

Pernah diuasahakan induksi hipertensi sebagai usaha untuk meningkatkan

tekanan darah arteri rata – rata sehingga perfusi otak dapat meningkat.

Pengendalian edema dan terapi medis umum

Edema otak terjadi pada sebagian besar kasus infark serebrum iskemik. Terapi

konservatif dengan membuat pasien sedikit dehidrasi, dengan natrium serum

normal atau sedikit meningkat.

Terapi bedah

Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastic yang masih menjalani uji

klinis dan dicadangkan untuk stroke yang paling massif. Pada prosedur ini,

salah satu sisi tengkorak diangkat (suatu hemikraniektomi) sehingga jaringan

otak yang mengalami infark edema mengembang tanpa dibatasi struktur

tengkorak yang kaku. Dengan demikian, prosedur ini mencegah tekanan dan

distorsi pada jaringan yang masih sehat dan struktur batang otak.

Endarterektomi karotis (CEA) dilakukan untuk memperbaiki sirkulasi otak.

62 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1. Patofisiologi Sylvia jilid 2

2. Patofisiologi silbernaegl

3. Neurologi klinis dasar, prof. sidharta

4. http:// www.mayoclinic.com/health/stroke/DS00150

5. http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

6. http://www.scribd.com/doc/116350494/LMN-UMN

63 | P a g e