skenario 3 tht

8/10/2019 SKENARIO 3 THT

1/51

1

LAPORAN TUTORIAL BLOK THT

SKENARIO 3

KELOMPOK B5

Muhammad Hilmy L G0012136

RosiDwiMulyono G0012194

PurnomoAndimas E G0012166Ariyadi Budi Setyoaji G0012028

FarisBudiyanto G0012074

RisnaAnnisa M G0012188

ItsnaUlinNuha G0012098

DenaliaAurika G0012054

RadenRoroAnindya P G0012170KhilyatUlinNur Z. G0012108

Emillya Sari G0012070

ShintaRetno W. G0012210

Tutor : Murkati dr., M.Kes.

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA


2/51

2

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Rongga mulut, rongga hidung, dan tenggorokan merupakan ruangan

dalam tengkorak yang saling terhubung satu sama lain, sehingga dalam

keadaan patologis pada salah satu ruangan pun bisa berhubungan dengan

ruangan yang lainnya serta menimbulkan gejala yang saling berhubungan satu

sama lain. Daerah tenggorokan terbagi menjadi dua bagian, yaitu pharynx dan

larynx. Pharynx sendiri dibagi menjadi tiga bagian, yaitu nasopharynx,

oropharynx, dan laryngopharynx. Penyakit yang terjadi di daerah tenggorokan

biasanya memiliki keluhan dan gejala yang hampir sama. Oleh karena itu,

diagnosis banding penyakit pada daerah tenggorokan merupakan sesuatu yang

vital untuk dibahas. Berikut skenario yang menunjang pembahasan tentang

daerah tenggorokan dan kelainan-kelainannya :

Anakku mengeluh tenggoroknya ser ing sakit

Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun bersama ibunya datang ke

poliklinik THT, dengan keluhan sudah 2 hari tidak mau makan, karena sakit

untuk menelan. Badan demam disertai suara serak. Keluhan yang sama

sering dirasakan sejak usia 3 tahun, dan pasien kalau tidur mengorok, tetapi

riwayat sesak nafas disangkal. Pasien juga mempunyai riwayat sering batuk

pilek.

Pada pemeriksaan pharing didapatkan : Mukosa pharing terdapat

granuloma dan hiperemi, tonsil hipertrofi dan terdapat detritus, plika vokalis

oedema dan hiperemis. Pemeriksaan Laboratorium didapatkan ASTO : (+)


3/51

3

B. TUJUAN PEMBELAJARAN

Setelah membahas skenario ke ini, diharapkan mahasiswa mampu :

1. Menjelaskan anatomi, histologi, dan fisiologi daerah tenggorokan

2. Menjelaskan fisiologi menelan dan bersuara

3. Menjelaskan patofisiologi dari manifestasi klinis yang diderita pasien pada

skenario ini

4. Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit pada daerah

tenggorokan

5. Mengetahui diagnosis banding (differential diagnosis) penyakit pada

daerah tenggorokan

6. Menjelaskan penatalaksanaan (pengobatan, edukasi) penyakit pada organ

daerah tenggorokan

7. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang

dibutuhkan

.

C. RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimanakah anatomi,histologi dan fisiologi daerah tenggorokan

(larynx, pharynx) ?

2. Bagaimana fisiologi menelan dan bersuara?

3. Bagaimana patofisiologi dari manifestasi klinis yang diderita pasien (

sakit menelan, badan demam, suara serak ) ?

4. Bagaimana hubungan riwayat penyakit dahulu (sering batuk pilek)

dengan penyakit yang sekarang?

5. Bagaimana hubungan antara keluhan satu dengan keluhan yang lainnya?

6.

Bagaimana hubungan keluhan dengan usia pasien?

7. Bagaimana interpretasi hasil dari pemeriksaan pharing dan laboratorium

dalam skenario?

8. Apa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan oleh pasien?

9. Apa saja diagnosis banding penyakit pada skenario ini?


4/51

4

10. Bagaimana penatalaksanaan yang harus diberikan kepada pasien pada

skenario ini?

11. Bagaimana prognosis dan komplikasi penyakit dalam skenario?

12. Bagaimana edukasi yang harus diberikan?

D. HIPOTESIS

Berdasarkan skenario tersebut, dapat diambil sebuah hipotesis bahwa

pasien menderita tonsillitis bakterial.


5/51

5

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

JUMP I : Klarifikasi Istilah

1. Odinofagia

Merupakan nyeri pada daerah orofaring serta esophagus. Keluhan sering

terjadi karena kehilangan berat badan yang tidak disengaja,

makanan/minuman yang hangat, obat-obatan, ulkus, serta kerusakan

mukosa.

2. Suara serak

Istilah yang menggambarkan gangguan pembentukan suara ketika penderita

berbicara; suara dapat melemah, mendesir, mengaung, dan kualitas suara

dapat berubah.

3. Mengorok

Adalah getaran yang muncul pada organ respiratoria dan plica vocalis

dikarenakan obstruksi aliran udara untuk bernapas ketika tidur, merupakan

tanda-tanda dari obstructive sleep apnea.

4. Mukosa granuloma dan hiperemia

Granuloma merupakan agregasi makrofag pada daerah mukosa sebagai

tanggap dari sistem imun terhadap zat-zat asing yang masuk ke dalam

mukosa (antigen). Sedangkan hiperemia sendiri merupakan peningkatan

aliran darah ke dalam jaringan mukus akibat perubahan metabolit dan/atau

pengaruh tekanan di sekitarnya.

5.

Tonsil hipertrofi

Merupakan peningkatan volume jaringan limfoid (tonsil) dikarenakan

pembesaran komponen organ.

6. Detritus


6/51

6

Merupakan kumpulan sel-sel polimorfonuklear, sisa-sisa makanan, serta

bakteri yang telah mati.

7. Oedema plica vocalis

Merupakan pengumpulan cairan tubuh secara abnormal pada interstisium

yang terjadi tepatnya di plica vocalis.

8. ASTO (Antistreptolisin-O)

Adalah tes darah yang berrtujuan untuk mengetahui dan mengukur antibodi

terhadap streptolisin O, zat yang dihasilkan oleh bakteri Streptococcus -

hemolyticus grup A.

JUMP 2 : Mengajukan masalah

1. Mengapa pasien mengeluh sakit saat menelan?

2. Adakah hubungan antara suara serak dengan sakit menelan?

3. Adakah hubungan pasien demam serta keluhan?

4. Mengapa pasien mengorok dengan sangkalan sesak napas?

5. Bagaimanakah hubungan antara batuk dan pilek dengan keluhan (sakit menelan

dan sulit makan)?

6. Mengapa plica vocalis oedema?

7. Bagaimanakah interpretasi pemeriksaan faring dan laboratorium?

8. Bagaimanakah terapi dari keluhan?

9. Bagaimanakah hubungan antara keluhan dengan usia?

10.Apa saja pemeriksaan penunjangnya?

11.Bagaimana diagnosis bandingnya?

12.

Apa saja komplikasinya dan prognosisnya?

13.Apa yang menyebabkan keluhan terus berulang?

14.Bagaimanakah hubungan mengorok dengan sakit menelan?


7/51

7

JUMP 3 : Menganalisis Permasalahan dan Membuat Pernyataan

Sementara atas Permasalahan

1. ANATOMI FARING, LARING, SERTA TONSIL

1. Anatomi Faring

Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang

besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah serta terletak pada bagian anterior

kolum vertebra. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke

esophagus setinggi vertebra servikal ke-6. Ke atas, faring berhubungan dengan

rongga hidung melalui koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui

ismus


8/51

8

Gambar 1. Anatomi Faring Atlas of Human Anatomy 4thEdition

fausium, sedangkan laring di sebelah bawah berhubungan melalui aditus laring dan

ke bawah berhubungan dengan esophagus. Panjang dinding posterior faring pada

orang dewasa kurang lebih 14 cm, bagian ini merupakan bagian dinding faring yang

terpanjang. Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam keluar) selaput lendir, fasia

faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal

Faring terbagi atas nasofaring, orofaring dan laringofaring (hipofaring). Unsur-unsur

faring meliputi mukosa, palut lendir (mukosa blanket) dan otot.

Faring terdiri atas :

A.Nasofaring

Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian bawah

adalah palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah

vertebra servikal. Nasofaring yang relatif kecil, mengandung serta berhubungan erat

dengan beberapa struktur penting, seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding

lateral faring dengan resesus faring yang disebut fossa Rosenmuller, kantong Rathke,

yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu

refleksi mukosa faring di atas penonjolan kartilago tuba Eustachius, koana, foramen

jugulare, yang dilalui oleh n. glosofaring, n. vagus dan n.asesorius spinal saraf cranial

dan v.jugularis interna, bagian petrosus os temporalis dan foramen laserum dan muara

tuba Eustachius.

B. Orofaring

Orofaring disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole,

batas bawah adalah tepi atas epiglottis, ke depan adalah rongga mulut, sedangkan ke

belakang adalah vertebra sevikal. Struktur yang terdapat di rongga orofaring adalah

dinding posterior faring, tonsil palatine, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan

posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen sekum.


9/51

9

C. Laringofaring (Hipofaring)

Batas laringofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis, batas

anterior ialah laring, batas inferior ialah esofagus, serta batas posterior ialah vertebra

servikal. Struktur pertama yang tampak di bawah lidah ialah valekula. Bagian ini

merupakan dua cengkungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial

dan ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Valekula disebut juga kantong

pil (pill pockets) sebab pada beberapa orang, kadangkadang bila menelan pil akan

tersangkut di situ. Di bawah valekula terdapat epiglotis. Pada bayi epiglotis ini

berbentuk omega dan pada perkembangannya akan lebih melebar, meskipun kadang

kadang bentuk infantile (bentuk omega) ini tetap sampai dewasa. Dalam

perkembangannya, epiglotis ini dapat menjadi demikian lebar dan tipisnya. Epiglotis

berfungsi juga untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus

makanan, pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esofagus.

Ruang Faringal

Ada dua ruang yang berhubungan dengan faring yang secara klinis

mempunyai arti penting, yaitu ruang retrofaring dan ruang parafaring. Ruang

retrofaring ( Retropharyngeal space), dinding anterior ruang ini adalah dinding

belakang faring yang terdiri dari mukosa faring, fasia faringobasilaris dan otot otot

faring. Ruang ini berisi jaringan ikat jarang dan fasia prevertebralis. Ruang ini mulai

dari dasar tengkorak di bagian atas sampai batas paling bawah dari fasia servikalis.

Serat serat jaringan ikat di garis tengah mengikatnya pada vertebra. Di sebelah

lateral ruang ini berbatasan dengan fosa faringomaksila.

Ruang parafaring (Pharyngomaxillary Fossa), ruang ini berbentuk kerucut

dengan dasarnya yang terletak pada dasar tengkorak dekat foramen jugularis dan

puncaknya pada kornu mayus os hioid. Ruang ini dibatasi di bagian dalam oleh m.

konstriktor faring superior, batas luarnya adalah ramus asenden mandibula yang

melekat dengan m. pterigoid interna dan bagian posterior kelenjar parotis. Fosa ini

dibagi menjadi dua bagian yang tidak sama besarnya oleh os stiloid dengan otot yang

melekat padanya. Bagian anterior (presteloid) adalah bagian yang lebih luas dan


10/51

10

dapat mengalami proses supuratif sebagai akibat tonsil yang meradang, beberapa

bentuk mastoiditis atau petrositis, atau dari karies dentis. Bagian yang lebih sempit di

bagian posterior (post stiloid) berisi a.karotis interna, v. jugularis interna, n. vagus

yang dibungkus dalam suatu sarung yang disebut selubung karotis (carotid sheath).

Bagian ini dipisahkan dari ruang retrofaring oleh sesuatu lapisan fasia yang tipis .

2. Anatomi Laring

Gambar 1. Anatomi Laring Atlas of Human Anatomy 4thEdition

Laring adalah bagian dari saluran pernafasan bagian atas yang merupakan

suatu rangkaian tulang rawan yang berbentuk corong dan terletak setinggi vertebra

cervicalis IV VI, dimana pada anak-anak dan wanita letaknya relatif lebih tinggi.


11/51

11

Laring pada umumnya selalu terbuka, hanya kadang-kadang saja tertutup bila sedang

menelan makanan. Lokasi laring dapat ditentukan dengan inspeksi dan palpasi

dimana didapatkannya kartilago tiroid yang pada pria dewasa lebih menonjol kedepan

dan disebut Prominensia Laringatau disebut juga Adams apple atau jakun.Batas-

batas laring berupa sebelah kranial terdapat aditus laringeus yang berhubungan

dengan hipofaring, di sebelah kaudal dibentuk oleh sisi inferior kartilago krikoid dan

berhubungan dengan trakea, di sebelah posterior dipisahkan dari vertebra cervicalis

oleh otot-otot prevertebral, dinding dan cavum laringofaring serta disebelah anterior

ditutupi oleh fascia, jaringan lemak, dan kulit. Sedangkan di sebelah lateral ditutupi

oleh otot-otot sternokleidomastoideus, infrahyoid dan lobus kelenjar tiroid. Laring

berbentuk piramida triangular terbalik dengan dinding kartilago tiroid di sebelah atas

dan kartilago krikoidea di sebelah bawahnya. os hyoid dihubungkan dengan laring

oleh membrana tiroidea. Tulang ini merupakan tempat melekatnya otot-otot dan

ligamenta serta akan mengalami osifikasi sempurna pada usia 2 tahun.Secara

keseluruhan laring dibentuk oleh sejumlah kartilago, ligamentum dan otot-otot.

A. . KARTILAGO.

Kartilago laring terbagi atas 2 (dua) kelompok, yaitu :

a. Kelompok kartilago mayor, terdiri dari :

kartilago tiroidea, 1 buah

kartilago krikoidea, 1 buah

kartilago aritenoidea, 2 buah

b. Kartilago minor, terdiri dari :

kartilago kornikulata santorini, 2 buah

kartilago kuneiforme wrisberg, 2 buah

kartilago epiglotis, 1 buah

B. LIGAMENTUM DAN MEMBRANA

Ligamentum dan membran laring terbagi atas 2 grup, yaitu

a. Ligamentum ekstrinsik, terdiri dari :


12/51

12

Membran tirohioid

Ligamentum tirohioid

Ligamentum tiroepiglotis

Ligamentum hioepiglotis

Ligamentum krikotrakeal

b. Ligamentum intrinsik, terdiri dari :

Membran quadrangularis

Ligamentum vestibular

Konus elastikus

Ligamentum krikotiroid media

Ligamentum vokalis

Membrana laring dari posterior (Kartilago Ariteoid kanan digeser ke lateral)

C. OTOT - OTOT

Otototot laring terbagi dalam 2 (dua) kelompok besar yaitu otot-otot

ekstrinsik dan otot-otot intrinsik yang masing-masing mempunyai fungsi yang

berbeda.

a.

Otot-otot ekstrinsik.

Otot-otot ini menghubungkan laring dengan struktur disekitarnya. Kelompok

otot ini menggerakkan laring secara keseluruhan.

Terbagi atas :

1. Otot-otot suprahioid / otot-otot elevator laring, yaitu :

- M. stilohioideus - M. milohioideus

- M. geniohioideus - M. digastrikus

- M. genioglosus - M. hioglosus2. Otot-otot infrahioid / otot-otot depresor laring, yaitu :

- M. omohioideus

- M. sternokleidomastoideus

- M. tirohioideus


13/51

13

Kelompok otot-otot depresor dipersarafi oleh ansa hipoglossus C2 dan C3 dan

penting untuk proses menelan (deglutisi) dan pembentukan suara (fonasi). Muskulus

konstriktor faringeus medius termasuk dalam kelompok ini dan melekat pada linea

oblikus kartilago tiroidea. Otot-otot ini penting pada proses deglutisi.

b. Otot-otot intrinsik

Menghubungkan kartilago satu dengan yang lainnya. Berfungsi

menggerakkan struktur yang ada di dalam laring terutama untuk membentuk suara

dan bernafas. Otot-otot pada kelompok ini berpasangan kecuali m. interaritenoideus

yang serabutnya berjalan transversal dan oblik. Fungsi otot ini dalam proses

pembentukkan suara, proses menelan dan berbafas. Bila m. interaritenoideus

berkontraksi, maka otot ini akan bersatu di garis tengah sehingga menyebabkan

adduksi pita suara. Yang termasuk dalam kelompok otot intrinsik adalah :

1. Otot-otot adduktor :

Mm. interaritenoidei transversales dan oblikui

M. krikotiroideus

M. krikotiroideus lateral.

Berfungsi untuk menutup pita suara.2. Otot-otot abduktor :

M. krikoaritenoideus posterior

Berfungsi untuk membuka pita suara.

3. Otot-otot tensor :

Tensor Internus : M. tiroaritenoideus dan M. vokalis

Tensor Eksternus : M. krikotiroideus

Mempunyai fungsi untuk menegangkan pita suara. Pada orang tua, m. tensor

internus kehilangan sebagian tonusnya sehingga pita suara melengkung ke lateral

mengakibatkan suara menjadi lemah dan serak.

3. Anatomi tonsil


14/51

14

Tonsil dan adenoid merupakan bagian terpenting cincin waldeyer dari jaringan

limfoid yang mengelilingi faring. Tonsil terletak dalam sinus tonsilaris diantara pilar

anterior dan posterior faussium. Tonsil faussium terdapat satu buah pada tiap sisi

orofaring adalah jaringan limfoid yang dibungkus oleh kapsul fibrosa yang jelas.

Permukaan sebelah dalam tertutup oleh membran epitel skuamosa berlapis yang

sangat melekat. Epitel ini meluas kedalam kripta yang membuka kepermukaan tonsil.

Kripta pada tonsil berjumlah 8-20, biasa tubular dan hampir selalu memanjang dari

dalam tonsil sampai kekapsul pada permukaan luarnya.Bagian luar tonsil terikat pada

m.konstriktor faringeus superior, sehingga tertekan setiap kali menelan. m.

palatoglusus dan m. palatofaring juga menekan tonsil. Selama masa embrio, tonsil

terbentuk dari kantong pharyngeal kedua sebegai tunas dari sel endodermal.

Singkatnya setelah lahir, tonsil tumbuh secara irregular dan sampai mencapai ukuran

dan bentuk, tergantung dari jumlah adanya jaringan limphoid.

Struktur di sekitar tonsil:

1. Anterior : pada bagian anterior tonsilla palatina terdapat arcus palatoglossus,

dapat meluas dibawahnya untuk jarak pendek.

2. Posterior : di posterior terdapat arcus palatopharyngeus.

3. Superior : di bagian superior terapat palatum molle. Disini tonsilla bergabung

dengan jaringan limfoid pada permukaan bawah palatum molle.

4. Inferior : di inferior merupakan sepertiga posterior lidah. Di sini, tonsilla

palatina menyatu dengan tonsilla lingualis.

5. Medial : di bagian medial merupakan ruang oropharynx.

6. Lateral : di sebelah lateral terdapat capsula yang dipisahkan dari m.constristor

pharyngis superior oleh jaringan areolar longgar.

V. palatina externa berjalan turun dari palatum molle dalam jaringan ikat longgar

ini, untuk bergabung dengan pleksus venosus pharyngeus. Lateral terhadap

m.constrictor pharynges superior terdapat m. styloglossus dan lengkung a.facialis. A.

Carotis interna terletak 2,5 cm di belakang dan lateral tonsilla. Tonsilla palatina


15/51

15

mendapat vascularisasi dari : ramus tonsillaris yang merupakan cabang dari arteri

facialis; cabang-cabang a. Lingualis; a. Palatina ascendens; a. Pharyngea ascendens.

Sedangkan innervasinya, diperoleh dari N. Glossopharyngeus dan nervus

palatinus minor. Pembuluh limfe masuk dalam nl. Cervicales profundi. Nodus paling

penting pada kelompok ini adalah nodus jugulodigastricus, yang terletak di bawah

dan belakangangulus mandibulae.Tonsila disusun oleh jaringan limfoid yang meliputi

epitel skuamosa yang berisi beberapa kripta. Celah di atas tonsila merupakan sisa

darin endodermal muara arkus bronkial kedua, di mana fistula bronkial/ sinus internal

bermuara.. Di dalam lengkung faring terdapat tonsil (amandel) yaitu kelenjar limfa

yang mengandung banyak kelenjar limfoid dan merupakan pertahanan terhadap

infeksi. Tonsil terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi epitel respiratory.

Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang membentuk lingkaran di faring

yang terdiri dari tonsil palatina, tonsil faringeal (adenoid), tonsil lingual.Tonsil

merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. Limfosit B membentuk

kira-kira 50-60 % dari limfosit tonsilar. Limfosit T pada tonsil 40 % dan 3 % lagi

adalah sel plasma yang matang. Limfosit B berproliferasi di pusat germinal.

Imunoglobulin G, A, M, D, komplemen-komplemen, interferon, losozim dan sitokin

berakumulasi di jaringan tonsilar.

Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk differensiasi

dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi yaitu :

menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif dan sebagai organ utama

produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.

2. HISTOLOGI

Bentuk mukosa faring brevariasi, tergantung pada letaknya (Soepardi, 2014).

Pada nasofaring karena dekat dengan saluran respirasi, maka mukosanya bersilia dan

epitelnya torak berlapis yang mengandung sel goblet. Di bagian orofaring dan

laringofaring, epitelnya skuamous kompleks non kornifikasi dan tidak bersilia karena


16/51

16

termasuk saluran pencernaan. Di sepanjang faring dapat ditemukan banyak sel

jaringan limfoid.

Sedangkan pada laring didapatkan variasi bentuk epitel karena letaknya

(Isdaryanto, 2014). Pada epiglottis pars lingualis, epitelnya skuamous kompleks non

kornifikasi. Pada pars pharingeal yang menyusun adalah epitel respirasi, yaitu

pseudokompleks kolumner. Lalu, terkadang didapatkan epitel kolumner kompleks

pada area transisi antara pars lingualis dan pharingeal. Limfosit dan nodus limfatikus

banyak terdapat pada ventriculus laryngis.

Berbagai kartilago menyusun struktur laring. Cartilago hialin menyusun

cartilago thyroidea, cricoidea, dan arytenoidea. Sedangkan cartilago elastis menyusun

cartilago epiglottica.

3. FISIOLOGI

Laring mempunyai 3 (tiga) fungsi dasar yaitu fonasi, respirasi dan proteksi

disamping beberapa fungsi lainnya seperti terlihat pada uraian berikut :

a. Fungsi Fonasi.

Pembentukan suara merupakan fungsi laring yang paling kompleks. Suara

dibentuk karena adanya aliran udara respirasi yang konstan dan adanya interaksi

antara udara dan pita suara. Nada suara dari laring diperkuat oleh adanya tekanan

udara pernafasan subglotik dan vibrasi laring serta adanya ruangan resonansi

seperti rongga mulut, udara dalam paru-paru, trakea, faring, dan hidung. Nada

dasar yang dihasilkan dapat dimodifikasi dengan berbagai cara. Otot intrinsik

laring berperan penting dalam penyesuaian tinggi nadadengan mengubah bentuk

dan massa ujung-ujung bebas dan tegangan pita suara sejati. Ada 2 teori yang

mengemukakan bagaimana suara terbentuk :

Teori MyoelastikAerodinamik:


17/51

17

Selama ekspirasi aliran udara melewati ruang glotis dan secara tidak

langsung menggetarkan plika vokalis. Akibat kejadian tersebut, otot-otot laring

akan memposisikan plika vokalis (adduksi, dalam berbagai variasi) dan

menegangkan plika vokalis. Selanjutnya, kerja dari otot-otot pernafasan dan

tekanan pasif dari proses pernafasan akan menyebabkan tekanan udara ruang

subglotis meningkat, dan mencapai puncaknya melebihi kekuatan otot sehingga

celah glotis terbuka. Plika vokalis akan membuka dengan arah dari posterior ke

anterior. Secara otomatis bagian posterior dari ruang glotis yang pertama kali

membuka dan yang pertama kali pula kontak kembali pada akhir siklus getaran.

Setelah terjadi pelepasan udara, tekanan udara ruang subglotis akan berkurang

dan plika vokalis akan kembali ke posisi saling mendekat (kekuatan myoelastik

plika vokalis melebihi kekuatan aerodinamik). Kekuatan myoelastik bertambah

akibat aliran udara yang melewati celah sempit menyebabkan tekanan negatif

pada dinding celah (efek Bernoulli). Plika vokalis akan kembali ke posisi semula

(adduksi) sampai tekanan udara ruang subglotis meningkat dan proses seperti di

atas akan terulang kembali.

b. Fungsi Proteksi.

Benda asing tidak dapat masuk ke dalam laring dengan adanya reflek otot-

otot yang bersifat adduksi, sehingga rima glotis tertutup. Pada waktu menelan,

pernafasan berhenti sejenak akibat adanya rangsangan terhadap reseptor yang ada

pada epiglotis, plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan daerah interaritenoid

melalui serabut afferen N. Laringeus Superior. Sebagai jawabannya, sfingter dan

epiglotis menutup. Gerakan laring ke atas dan ke depan menyebabkan celah

proksimal laring tertutup oleh dasar lidah. Struktur ini mengalihkan makanan ke

lateral menjauhi aditus dan masuk ke sinus piriformis lalu ke introitus esofagus.

c. Fungsi Respirasi.


18/51

18

Pada waktu inspirasi diafragma bergerak ke bawah untuk memperbesar

rongga dada dan M. Krikoaritenoideus Posterior terangsang sehingga

kontraksinya menyebabkan rima glotis terbuka. Proses ini dipengaruhi oleh

tekanan parsial CO2 dan O2 arteri serta pH darah. Bila pO2 tinggi akan

menghambat pembukaan rima glotis, sedangkan bila pCO2 tinggi akan

merangsang pembukaan rima glotis. Hiperkapnia dan obstruksi laring

mengakibatkan pembukaan laring secara reflektoris, sedangkan peningkatan pO2

arterial dan hiperventilasi akan menghambat pembukaan laring. Tekanan parsial

CO2darah dan pH darah berperan dalam mengontrol posisi pita suara.

d. Fungsi Sirkulasi.

Pembukaan dan penutupan laring menyebabkan penurunan dan

peninggian tekanan intratorakal yang berpengaruh pada venous return.

Perangsangan dinding laring terutama pada bayi dapat menyebabkan bradikardi,

kadang-kadang henti jantung. Hal ini dapat karena adanya reflek kardiovaskuler

dari laring. Reseptor dari reflek ini adalah baroreseptor yang terdapat di aorta.

Impuls dikirim melalui N. laringeus rekurens dan ramus komunikans N. laringeus

superior. Bila serabut ini terangsang terutama bila laring dilatasi, maka terjadi

penurunan denyut jantung.

e. Fungsi Fiksasi.

Berhubungan dengan mempertahankan tekanan intratorakal agar tetap

tinggi, misalnya batuk, bersin dan mengedan.

f. Fungsi Menelan.

Terdapat 3 (tiga) kejadian yang berhubungan dengan laring pada saat

berlangsungnya proses menelan, yaitu :

1. Fase oral


19/51

19

Terjadi secara volunter makanan yang telah dikunyah dan bercapur

dengan liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini bergerak dari rongga

mulut melalui dorsum lidah. Kontraksi musculus levator veli palatini

mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas, palatum mole

terangkat dan bagian superior dari dinding posterior faring akan terangkat.

Bolus terdorong ke posterior, dan nasofaring tertutup. Selanjutnya terjadi

kontraksi musculus palatoglossus sehingga isthmus fausium tertutup, lalu

kontraksi musculus palatopharingeus mencegah terjadinya refluks makanan ke

cavum oris.

2.

Fase faringeal

Terjadi secara refeks akibat adanya bolus makanan. Faring dan laring

bergerak ke atas oleh kontraksi musculus sylopharingeus, musculus

salpingopharyngeus, musculus tyrohyoideus dan musculus palatopharyngeus.

Aditus laryngis tertutup oleh epiglottis. Bersamaan dengan ini juga terjadi

penghentian aliran udara ke laring. Selanjutnya bolus makanan meluncur ke

esofagus.

3. Fase esofageal

Terjadi perpindahan bolus makanan dari esofagus ke gaster. Adanya

rangsangan bolus makanan, terjadi relaksasi musculus criocopharyngeus,

sehingga jalan masuk ke esofagus terbuka dan bolus makanan bisa masuk.

Setelah bolus lewat, sphincter superior berkontraksi lebih kuat sehingga bolus

makanan tidak kembali ke faring. Gerak bolus makanan di superior esofagus

dipengaruhi oleh kontraksi musculus constrictor pharyngeus inferior pada

akhir fase faringeal. Selanjutnya bolus didorong ke arah distal esofagus oleh

gerakan peristaltik. Pada akhir fase ini, sphincter gaster-esophageal akan

terbuka secara refleks.

g. Fungsi Batuk.


20/51

20

Bentuk plika vokalis palsu memungkinkan laring berfungsi sebagai katup,

sehingga tekanan intratorakal meningkat. Pelepasan tekanan secara mendadak

menimbulkan batuk yang berguna untuk mempertahankan laring dari ekspansi

benda asing atau membersihkan sekret yang merangsang reseptor atau iritasi pada

mukosa laring.

h. Fungsi Ekspektorasi.

Dengan adanya benda asing pada laring, maka sekresi kelenjar berusaha

mengeluarkan benda asing tersebut.

i. Fungsi Emosi.

Perubahan emosi dapat meneybabkan perubahan fungsi laring, misalnya

pada waktu menangis, kesakitan, menggigit dan ketakutan.

3. Adakah hubungan pasien demam serta keluhan?

Hubungan demam dengan tonsilitis pada pasien dalam skenario

Pada kejadian tonsilitis kronik maupun akut, pasien akan mengalami

demam. Hal ini dikarenakan mediator-mediator inflamasi yang dibawa oleh tubuh

untuk merespon adanya bakteri yang masuk dalam tubuh. Zat yang dapat

menyebabkan efek perangsangan terhadap pusat pengaturan suhu sehingga

menyebabkan demam disebut pirogen. Zat pirogen ini dapat berupa protein,

pecahan protein, dan zat lain, terutama toksin polisakarida, yang dilepas oleh

bakteri toksik atau pirogen yang dihasilkan dari degenerasi jaringan tubuh.

Mekanisme demam dimulai dengan timbulnya reaksi tubuh terhadap pirogen

dalam hal ini, pirogen yang dimaksud pada pasien tonsilitis adalah streptococcusbeta hemoliticus. Pada mekanisme ini, bakteri atau pecahan jaringan akan

difagositosis oleh leukosit darah, makrofag jaringan, dan limfosit pembunuh

bergranula besar.


21/51

21

Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan

melepaskan zat interleukin-1(IL-1) ke dalam cairan tubuh, yang disebut juga zat

pirogen leukosit atau pirogen endogen. Interleukin-1 ketika sampai di hipotalamus

akan menimbulkan demam dengan cara meningkatkan temperature tubuh dalam

waktu 8 10 menit. Sedikitnya sepersepuluh juta gram endoroksin

lipopolisakarida dari bakteri, bekerja dengan cara ini secara bersama-sama dengan

leukosit darah, makrofag jaringan, dan limfosit pembunuh dapat menyebabkan

demam. Jumlah Interleukin-1. Yang di bentuk sebagai respon terhadap

lipopolisakarida untuk menyebabkan demam hanya beberapa

nanogram.Interleukin-1 menyebabkan demam, pertama-tama dengan menginduksi

pembentukan salah satu prostaglandin E2 , atau zat yang mirip dan selanjutnya

bekerja di hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demam.

4. Mengapa pasien mengorok dengan sangkalan sesak napas?

Secara umum, anak yang mendengkur dapat diklasifikasikan menjadi 2

kelompok besar yaitu occasionalsnoring (mendengkur sesekali saja) dan habitual

snoring (sering mendengkur). Anak dikategorikan mengalami habitual snoring

apabila mendengkur >3 kali seminggu, sedangkan disebut occasional snoring

apabila mendengkur


22/51

22

alergi seperti rinitis alergi, asma dan sinusitis juga seringkali dikatakan berkorelasi

dengan OSAS pada anak. Hipertrofi adenoid dan tonsil merupakan keadaan yang

paling sering menyebabkanOSAS pada anak. Pada pasien dewasa obesitas

merupakan faktor risiko utama OSAS sedangkan pada anak obesitas bukan sebagai

faktor risiko utama.

Anak yang menderita OSAS terutama yang berat akan mengalami gejala

siang dan malam hari. Pada malam hari (night-time symptoms), anak tidur dengan

mulut terbuka, mengorok dan seringkali mengalami henti napas. Akibatnya anak

sering terbangun dari tidurnya karena gelagepan dan mengalami kekurangan

oksigen (hipoksia). Anak dengan OSAS yang berat juga sering mengalami

enuresis. Sebagai akibat dari gejala dan gangguan pada saat tidur malamnya, pada

siang hari timbul gejala yang disebut day-time syndrome, berupa sering tertidur

dalam kelas, kesulitan belajar terutama pada mata pelajaran tertentu seperti

matematika dan sains serta gangguan kognitif lainnya sehingga terjadi penurunan

prestasi akademik. Perubahan perilaku menjadi mudah marah serta adanya gagal

tumbuh juga seringkali dilaporkan berhubungan dengan OSAS. Kondisi hipoksia

yang berlangsung lama pada anak OSASdengan AHI (apneu/hypopnea index)

yang tinggi dapat menyebabkan cor-pulmonale dan hipertensi pulmonal.

Penegakan diagnosis OSAS pada anak merupakan besaran masalah

tersendiri, mengingat diagnosis definitif ditegakkan dengan pemeriksaan

polisomnografi pada saat tidur. Pemeriksaan ini memberikan pengukuran yang

objektif mengenai beratnya penyakit dan dapat digunakan sebagai data dasar untuk

mengevaluasi keadaannya setelah operasi.

Pemeriksaan polisomnografi akan merekam aktivitas anak selama tidur

dengan menilai frekuensi dan lama mendengkur, henti napas, aktivitas listrik

jantung, saturasi oksigen dan aktivitas listrik otak. Tidak tersedianya

polisomnografi dapat diatasi dengan melakukan anamnesis pengisian kuesioner

dan/atau membuat video rekaman anak selama tidur.


23/51

23

Mengingat hipertrofi adenoid dan tonsil yang merupakan faktor risiko

tertinggi timbulnya OSAS pada anak, maka tonsiloadenoidektomi merupakan

upaya yang efektif untuk mengatasi masalah OSAS pada anak. Seringkali orangtua

atau kalangan awam mempercayai bahwa tindakan tonsiloadenoidektomi pada

anak-anak dapat meningkatkan performa atau prestasi akademik.

Kemungkinan ini dapat terjadi pada anak dengan OSAS yang mengalami

gangguan belajar. Tindakan tonsiloadenoidektomi pada anak OSAS juga

mempunyai risiko komplikasi yang cukup banyak, mulai dari tindakan anestesi,

serta komplikasi pasca operasi yang kekerapannya lebih tinggi pada anak dengan

OSAS dibandingkan dengan pada anak tanpa OSAS. Komplikasi yang sering

terjadi adalah obstruksi supraglotis, desaturasi, perdarahan, dan lain-lain. Pasien

anak dengan OSAS yang menjalani tonsiloadenoidektomi perlu dirawat inap

minimal satu hari untuk mengobservasi kemungkinan timbulnya komplikasi

tersebut. Namun demikian, pada beberapa kasus ternyata tindakan operatif tidak

bisa mengatasi OSAS. Bila demikian maka diperlukan evaluasi lebih lanjut dan

mendalam mengenai penyulit-penyulit pada kasus tersebut serta pertimbangan

untuk pemasangan CPAP (continuous positive airway pressure). (Kaswandani,

2010).

JUMP 4 : Menginventarisasikan permasalahan-permasalahan secara

sistematis dan pernyataan sementara mengenai permasalahan-permasalahan

pada langkah 3.


24/51

24

Laki-laki

Usia 5 tahun

Mendengkur ketika tidur

tanpa sesak napas

Keluhan berulang sejak usia 3 tahun Riwayat batuk pilek

Sakit menelan

Suara serak

Demam

Pemeriksaan fisik:

-

Granuloma dan hiperemi pada

mukosa pharynx

- Detritus dan hipertopi pada tonsil

-

Edema dan hiperemi pada plica

vocalis

Imunitas masih dalamtahap perkembangan dan

belum sempurna

Timbulnya granuloma dan

hiperemi pada mukosa

pharynx menyebabkan

sakit ketika menelan

Infeksi pada pernapasan

atas yang menyebabkan

penimbunan bakteri pada

tonsil hingga terjadi

detritus.

Penebalan pada plica

vocalis menyebabkan

suara serak.

Positif terjadi infeksi oleh bakteri

Streptococcus heolitikus tipe A

Diagnosis Differensial:

Tonsilitis, Pharyngitis, Laryngistis, dan Hipertrofi Adenoid

Pemeriksaan Penunjang, Diagnosis, Terapi dan Edukasi, Prognosis,

serta Komplikasi


25/51

25

JUMP 5 : Merumuskan Tujuan Pembelajaran

1. Fungsi bangunan penting pada pharynx dan larynx (torus tubarius,

torus levatorius, dll)

2. Patofisiologi sakit saat menelan (odinofagia)

3. Hubungan suara serak dengan sakit saat menelan

4. Hubungan batuk pilek dengan keluhan sakit saat menelan dan suara

serak

5. Patofisiologi oedem pada plica vocalis

6. Mengapa keluhan sakit saat menelan dan suara serak berulang?

7. Hubungan keluhan dengan usia pasien

8. Interpretasi pemeriksaan fisik dan laboratorium

9. Pemeriksaan penunjang, DDx, terapi, komplikasi, dan prognosis.

JUMP 6 : Mengumpulkan Informasi Baru

Pada langkah keenam ini, mahasiswa dapat mencari sumber referensi yang

dipercaya untuk disampaikan dalam pertemuan kedua tutorial. Sumber-sumber

tersebut dapat berasal dari jurnal, konsultasi pakar, buku teks, dan literatur lainnya.

JUMP 7 : Melaporkan, Membahas, dan Menata Informasi-Informasi yang

Sudah Dicari

1. Fungsi bangunan penting pada pharynx dan larynx (torus tubarius, torus

levatorius, dll)


26/51

26

1. OstiumPharyngeum tuba auditiva muara dari tuba auditiva

2. Torus tubarius, penonjolan di atas ostium pharyngeum tuba auditiva yang

disebabkan karena cartilago tuba auditiva, berfungsi membantu menyeimbangkan

tekanan udara luar dengan tekanan di auris media

3. Torus levatorius, penonjolan di bawah ostium pharyngeum tuba auditiva yang

disebabkan karena musculus levator veli palatini. Berfungsi dalam menyokong otot-

otot penyusun palatum molle.

4. Plica salpingopalatina, lipatan di depan torus tubarius

5. Plica salpingopharingea, lipatan di belakang torus tubarius, merupakan penonjolan

dari musculus salphingopharingeus yang berfungsi untuk membuka ostium

pharyngeum tuba auditiva terutama ketika menguap atau menelan.

6. Recessus Pharingeus disebut juga fossa rossenmuller. Merupakan tempat predileksi

Nasopharingeal Carcinoma.

7. Tonsila pharingea, terletak di bagian superior nasopharynx. Disebut adenoid jika

ada pembesaran. Sedangkan jika ada inflammasi disebut adenoiditis.

8. Tonsila tuba, terdapat pada recessus pharingeus.

9. Isthmus pharingeus merupakan suatu penyempitan di antara nasopharing dan

oropharing karena musculus sphincter palatopharingeus.

10. Musculus constrictor pharingeus dengan origo yang bernama raphe pharingei

11. Dinding posterior pharynx, penting karena ikut terlibat pada radang akut atau

radang kronik pharynx, abses retropharynx, serta gangguan otot-otot di bagian

tersebut.

12. Fossa tonsilaris, berisi jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan tempat nanah

memecah ke luar bila terjadi abses.

13. Tonsil, adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh

jaringan ikat dan ditunjang kriptus di dalamnya. Ada 3 macam tonsil, yaitu tonsil

pharynxeal (adenoid), tonsil palatina, dan tonsil lingual, yang ketiganya membentuk

lingkaran yang disebut cincin Waldeyer. Epitel yang melapisi tonsil adalah epitel


27/51

27

skuamosa yang juga meliputi kriptus. Di dalam kriptus biasanya ditemukan leukosit,

limfosit, epitel yang terlepas, bakteri, dan sisa makanan.

14. Vallecula epiglottica berfungsi untuk menampung benda-benda tumpul

15. Epiglottis, berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus

makanan, pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esofagus.

2. Patofisiologi sakit saat menelan (odinofagia)

Odinofagia berawal ketika bolus bergerak dari rongga mulut ke orofaring

akan menyebabkan iritasi saat mengangkat palatum molle karena adanya peradangan

di daerah faring, laring, serta tonsilla palatina. Nyeri menelan dapat disertai dengan

disfagia atau tidak.

3. Hubungan suara serak dengan sakit saat menelan

Dysfonia

Merupakan istilah umum untuk setiap gangguan suara yang disebabkan

kelainan pada organ-organ fonasi, terutama laring, baik bersifat organik maupun

fungsional, ( Gangguan suara / dysfonia dapat berupa suara parau, suara lemah

(hipofonia), hilang suara (afonia), suarah tegang (spastik), suara yang terdiri dari

beberapa nada (diplofonia), nyeri pada saat bersuara (odinofonia), atau ketidak

mampuan untuk mencapai nada dan intensitas tertentu. Setiap keadaan yang

menimbulan gangguan dalam getaran, gangguan dalam ketegangan serta gangguan

dalam pendekatan (aduksi) kedua pita suara kiri dankanan akan menimbulkan

disfonia. Penyebab disfonia dapat bermacam macam, yang pada prinsipnya

menimpa laring dan sekitarnya. Etiologi ini dapat berupa radang, neoplasma, paralisisotot-otot laring, kelainan laring seperti sikatrik pasca operasi, fiksasi pada sendi

krikoaritenoid, dan lain-lain.

Disfonia pada umumnya merujuk pada gangguan vibrasi plica vocalis, sehingga dpat

menimbulkan efek pada satu atau seluruh subsistem penghasil suara.


28/51

28

1). Sistem tekanan udara (Air Pressure System)

Bila paru-paru mengalami kelainan yang menyebabkan sulitnya udara untuk

dikeluarkan dari paru-paru, maka aliran udara yang dihasilkan lemah dan tidak efisien

untuk dapat menggetarkan plica vocalis. Akibatnya sura yang dihasilkan sangat

lemah dan terhambat oleh nafas yang pendek.

Contoh : pada pasien asma, kanker paru dan emfisema.

2). Vibratory System

Gangguan vibrasi pada plica vocalis yang menyebabkan suara terengar serak

(parau)

Contoh: pada pasien yang mengalami kekakuan pada pita suara akibat suatu

pembengkakan yang disebabkan oleh flu .

3)Resonating System / Vocal Tract

Resonating system/Vocal tract terdiri dari faring, rongga mulut, dan rongga

hidung. Fungsi dari resonating system/vocal tract pada proses dihasilkannya suara

ialah sebagai amplifikasi dan modifikasi dari suara dasar yang dihasilkan oleh getaran

plica vocalis, seblum nantinya mengalami artikulasi oleh lidah, palatum mole dan

bibir sehingga terciptanya bunyi kononan dan vokal. Apabila resonating system/vocal

tractmengalami gangguan, maka akan mempengaruhi kualitas suara yang dihasilkan,

Contoh : saluran pernafasan yang bengkak akibat inflamasi selama terjadinya

flu akan menyebabkan gangguan suara.

Jika dihubungkan dengan skenario, suara serak yang dialami pasien

disebabkan oleh adanya gangguan pada vibratory sytem dan resonating system/vocal

tract. Hal tersebut disebabkan oleh adanya peradangan pada tonsil pasien (tonsilitis),

dimana dari hasil pemeriksaan pharing didapatkan tonsil hipertrofi disertai detritus.


29/51

29

4. Hubungan batuk pilek dengan keluhan sakit saat menelan dan suara

serak

Pada skenario, dikatakan bahwa pasien mempunyai riwayat sering batuk dan

pilek. Hal ini menunjukkan bahwa tonsil sering terpapar dengan kuman dan bekerja

ekstra untuk melakukan fungsi proteksi. Pada suatu ketika, fungsi tonsil mengalami

penurunan dan tidak lagi mampu melawan infeksi yang terjadi secara berulang.

Akibatnya, akut tonsil berubah menjadi kronis. Tonsil yang tadinya berfungsi sebagai

pertahanan tubuh, berubah menjadi tempat infeksi (fokal infeksi). Sehingga pada saat

keadaan umum tubuh menurun, kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh,

terutama secara limfogen.

5. Patofisiologi oedem pada plica vocalis

Plica vocalis yang edem menyebabkan kekakuan untuk membuka-menutup,

sehingga menganggu siklus vibrasi. Akibatnya, jumlah siklus vibrasi sedikit

(frekuensi suara rendah). Suara yang dihasilkan oleh plica vocalis selanjutnya

mengalami amplifikasi dan modifikasi di vocal tract resonators yang terdiri dari

rongga mulut, faring serta rongga hidung.Peradangan pada tonsil yang menyebabkan

hipertofi tonsil serta gangguan pada faring otomatis menyebabkan ganguan pada

resonating system sehingga menyebabkan suara yang dihasilkan terdengar serak

(hoarseness).

6. Mengapa keluhan sakit saat menelan dan suara serak berulang? (Lihat

Penjelasan nomor 3,4, dan 5)

7. Hubungan keluhan dengan usia pasien

Faringitis lebih sering disebabkan oleh virus (rhinovirus atau

adenovirus) dan bakteri (Streptococcus pyogenes). Puncak insidensinya

adalah pada usia 4-7 tahun dan apabila disebabkan oleh Streptococcusgrup A

jarang terjadi pada usia di bawah 3 tahun (Acerra, 2013).


30/51

30

Tonsilitis jarang terjadi pada anak usia kurang dari 2 tahun.

Sedangkan, tonsillitis yang disebabkan Streptococcusbanyak terjadi pada usia

5-15 tahun. Tonsilitis yang disebabkan oleh virus lebih sering terjadi pada

anak-anak yang lebih muda (Shah, 2013).

8. Interpretasi pemeriksaan fisik dan laboratorium

Pada pemeriksaan pharing didapatkan mukosa pharing terdapat granuloma

dan hiperemi, tonsil hipertrofi dan terdapat detritus, plika vokalis oedema dan

hiperemis.

Ketika bakteri streptococcus hemolyticus group A masuk ke tubuh, sistem

imun tubuh akan aktif melawan bakteri tersebut. Toksin ekstraseluler yang

dikeluarkan oleh bakteri kemudian akan dilisiskan oleh komplemen C3a tubuh.

Reaksi ini menyebabkan degranulasi pada sel mast sehingga mengundang mediator

inflamasi yang berakibat pada ekstravasi limfosit dan neutrofil disertai dengan sitolin

dan vasodilator. Sel-sel yang terkena radang akan lisis dan menyebabkan cairan sel

keluar membentuk eksudat radang dan proliferasi jaringan, gambaranya hampir sama

dengan jaringan granulasi. Jaringan granulasi yang berlebihan akan membentuk suatu

tonjolan yang disebut granuloma yaitu suatu masa seperti tumor yang tersir atas

jaringan granulasi. Vasodilator yang datang akibat reaksi imun terhadap bakteri

menyebabkan peningkatan vascularisasi pada mukosa sehingga berwarna kemerahan

(hiperemi).

Setiap antigen yang masuk akan ditampung dan dibawa ke tonsil untuk

dilisiskan karena tonsil merupakan alat pertahanan tubuh. Antigen dari bakteri

streptococcus yang banyak menyebabkan tonsil menjadi hipertrofi karena kerjanyasebagai alat pertahanan tubuh menjadi semakin berat, reaksi imun terhadap antigen

bakteri streptococcus menyebabkan keluarnya sel-sel limfosit dan leukosit PMN.

Kumpulan sel-sel leukosit PMN yang memfagosit antigen bakteri menempel di tonsil

membentuk detritus.


31/51

31

Infeksi bakteri ini bisa meluas ke daerah di sekitar tonsil yaitu plica vocalis.

Plica vocalis menjadi oedema dan hiperemis akibat reaksi peradangan terhadap

antigen bakteri streptococcus yang menyebabkan degranulasi sel mast dan keluarnya

sitokin-sitokin, vasodilator dan sel-sel leukosit PMN.

PEMERIKSAAN ANTISTREPTOLISIN-O

Penetapan ASTO umumnya hanya memberi petunjuk bahwa telah terjadi

infeksi oleh streptokokus. Streptolisin O bersifat sebagai hemolisin dan pemeriksaan

ASTO umumnya berdasarkan sifat ini (Soetarto & Latu, 1981).

Streptokokus grup A (streptokokus beta hemolitik) dapat menghasilkan

berbagai produk ekstraseluler yang mampu merangsang pembentukan antibodi.

Antibodi itu tidak merusak kuman dan tidak memiliki daya perlindungan, tetapi

adanya antibodi tersebut dalam serum menunjukkan bahwa di dalam tubuh baru saja

terdapat Streptokokus yang aktif. Antibodiyang terbentuk adalah Antistreptolisin O,

Antihialuronidase (AH), antistreptokinase (Anti-SK), anti-desoksiribonuklease B

(AND-B), dan anti nikotinamid adenine dinukleotidase(anti-NADase).Demam

rematik merupakan penyakit vascular kolagen multisystem yang terjadi setelah

infeksi Streptokokus grup A pada individu yang memiliki faktor predisposisi.

Penyakit ini masih merupakan penyebab terpenting penyakit jantung didapat

(acquired heart disease)pada anak dan dewasa muda di banyak negara terutama

Negara berkembang. Keterlibatan kardiovaskuler pada penyakit ini ditandai oleh

adanya inflamasi endokardium dan mmiokardium melalui suatu proses autoimun

yang menyebabkan kerusakan jaringan.Serangan pertama demam reumatik akut

terjadi paling sering antara umur 515 tahun.Demam reumatik jarang menyerang

anak dibawah umur lima tahun. Demam reumatik akut menyertai faringitis

Streptokokus beta hemolitik grup A yang tidak diobati. Pengobatan yang tuntas

terhadap faringitis akut hampir meniadakan risiko terjadinya demam

reumatik.Diperkirakan hanya 3 % dari individu yang belum pernah menderita demam

reumatik akan menderita komplikasi ini setelah menderita faringitis Streptokokus


32/51

32

yang tidak diobati.ASTO (anti streptolisin O) merupakan antibodi yang paling

banyak dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi

Streptokokus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik menunjukan

peningkatan titer antibodi terhadap streptokokus. Penelitian menunjukkan bahwa

komponen streptokokus yang lain memiliki rekativitas bersama dengan jaringan lain.

Ini meliputi reaksi silang imunologik di antara karbohidrat streptokokus dan

glikoprotein katup, diantaranya membran protoplasma streptokokus dan jaringan

saraf subtalamus serta nuclei kaudatus dan antara hialuronat kapsul dan

kartilagoartikular.

Ada dua prinsip dasar penetuan ASTO, yaitu:

1. Netralisasi/penghambat hemolisis

Streptolisin O dapat menyebabkan hemolisis dari sel darah merah, akan tetapi

bila Streptolisin O tersebut di campur lebih dahulu dengan serum penderita yang

mengandung cukup anti streptolisin O sebelum di tambahkan pada sel darah merah,

maka streptolisin O tersebut akan di netralkan oleh ASO sehingga tidak dapat

menibulkan hemolisis lagi.

Pada tes ini serum penderita di encerkan secara serial dan di tambahkan

sejumlah streptolisin O yang tetap (streptolisin O diawetkan dengan sodium

thioglycolate). Kemudian ditambahkan suspensi sel darah merah 5%. Hemolisis akan

terjadi pada pengenceran serum di mana kadar/titer dari ASO tidak cukup untuk

menghambat hemolisis tidak terjadi pada pengencaran serum yang mengandung titer

ASO yang tinggi.

2. Aglutinasi pasif

Streptolisin O merupakan antigen yang larut. Agar dapatmenyebabkan

aglutinasi dengan ASO. Maka streptolisin O perlu disalutkan pada partikel-partikel

tertentu. Partikel yang sering dipakai yaitu partikel lateks. Sejumlah tertentu

streptolisin O (yang dapat mengikat 200 IU/ml ASO) di tambahkan pada serum

penderita sehingga terjadi ikatan streptolisin Oanti streptolisin O (SOASO).


33/51

33

Bila dalam serum penderita terdapat ASO lebih dari 200 IU/ml, maka sisa

ASO yang tidak terikat oleh Streptolisin O akan menyebabkan aglutinasi dari

streptolisin O yang disalurkan pada partikel partikel latex . Bila kadar ASO dalam

serum penderita kurang dari 200 IU / ml , maka tidak ada sisa ASO bebas yang dapat

menyebabkan aglutinasi dengan streptolisin O pada partikelpartikel latex.

Tes hambatan hemolisis mempunyai sensitivitas yang cukup baik , sedangkan

tes aglutinasi latex memiliki sensitivitas yang sedang. Tes aglutinasi latex hanya

dapat mendeteksi ASO dengan titer di atas 200 IU/ml.

Nilai normal ASTO

pada anak 6 bulan

2 tahun = 50 Todd unit/ ml

2-4 tahun = 160 Todd unit/ml

5-12 tahun = 170 Todd unit/ml

Dewasa = 160 Todd unit/ml

Titer ASTO akan meningkat 75-80% pada kasus glumerulonefritis akut pasca

streptokokus.

9. Pemeriksaan penunjang, DDx, terapi, komplikasi, dan prognosis.

FARINGITIS

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh

virus, bakeri, alergi, trauma, toksin, dan lain-lain (Rusmardjono & Soepardi, 2007).

1. Faringitis Akut

a. Faringitis Viral

Gejala dan Tanda

Demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan. Faring dan

tonsil hiperemis. Virus influenza, coxzachievirus dan cytomegalovirus tidak

menimbulkan eksudat. Coxzachievirus dapat menimbulkan lesi vasikular di orofaring


34/51

34

dan lesi kulit berupa maculopapular rash. Adenovirus juga menimbulkan gejala

konjungtivitis terutama pada anak selain faringitis. Epstein Barr Virus (EBV)

menyebabkan faringitis disertai eksudat yang banyak, pembesaran kelenjar limfe,

terutama retroservikal dan hepatosplenomegali (Rusmardjono & Soepardi, 2007).

Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok,

nyeri menelan, mual dan demam, faring tampak hiperemis, terdapat eksudat,

limfadenopati akut di leher, dan pasien tampak lemah (Rusmardjono & Soepardi,

2007).

Terapi

Istirahat dan minum yang cukup, kumur dengan air hangat, analgetika jika

perlu dan tablet isap. Dapat diberi juga antivirus metisoprinol (Rusmardjono &

Soepardi, 2007).

b. Faringitis Bakterial

Infeksi grup A Streptococcus hemolitikus penyebab faringitis akut pada

dewasa (15%) dan anak (30%) (Rusmardjono & Soepardi, 2007).

Gejala dan Tanda

Nyeri kepala hebat, muntah kadang demam tinggi, jarang disertai batuk.

Tonsil tampak membesar, faring dan tonsil hiperemis terdapat eksudat. Kemudian

timbul petechiae pada palatum dan dasar faring. Kelenjar limfe leher anterior

membesar, kenyal, dan nyeri pada penekanan (Rusmardjono & Soepardi, 2007).

Terapi

Antibiotik penicillin, amoksisilin, atau eritromisin. Kortikosteroid

dexamethason, analgetika, dan kumur dengan air hangat atau antiseptic (Rusmardjono

& Soepardi, 2007).


35/51


36/51

36

Terapi

Pengobatan ditujukan pada rinitis atrofi dan untuk faringitisnya ditambahkan

obat kumur dan menjaga kebersihan mulut.

LARINGITIS

Laringitis merupakan salah satu penyakit yang sering dijumpai pada daerah

laring. Laringitis merupakan suatu proses inflamasi pada laring yang dapat terjadi

baik akut maupun kronik.Laringitis akut biasanya terjadi mendadak dan berlangsung

dalam kurun waktu kurang lebih 3 minggu. Bila gejala telah lebih dari 3 minggu

dinamakan laringitis kronis.

Penyebab dari laringitis akut dan kronis dapat bermacam-macam bisa

disebabkan karena kelelahan yang berhubungan dengan pekerjaan maupun infeksi

virus.

Pita suara adalah suatu susunan yang terdiri dari tulang rawan, otot, dan

membran mukus yang membentuk pintu masuk dari trakea. Biasanya pita suara akan

membuka dan menutup dengan lancar, membentuk suara melalui pergerakan. Bila

terjadi laringitis, makan pita suara akan mengalami proses peradangan, pita suara

tersebut akan membengkak, menyebabkan perubahan suara. Akibatnya suara akan

terdengar lebih serak.

Berdasarkan hasil studi laringitis terutama menyerang pada usia 18-40 tahun

untuk dewasa sedangkan pada anak-anak umumnya terkena pada usia diatas 3 tahun.

Etiologi


37/51

37

Hampir setiap orang dapat terkena laringitis baik akut maupun kronis.

Laringitis biasanya berkaitan dengan infeksi virus pada traktus respiratorius bagian

atas.

Patogenesis

Bila jaringan cedera karena terinfeksi oleh kuman, maka pada jaringan ini

akan terjadi rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang

membahayakan jaringan atau yang mencegah agen ini menyebar lebih luas. Reaksi-

reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki.

Rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera ini dinamakan

radang.

Laringitis akut merupakan proses inflamasi pada mukosa pita suara dan laring

yang berlangsung kurang dari 3 minggu. Bila etiologi dari laringitis akut disebabkan

oleh adanya suatu infeksi, maka sel darah putih akan bekerja membunuh

mikroorganisme selama proses penyembuhan. Pita suara kemudian akan menjadi

tampak edema, dan proses vibrasi juga umumnya ikut mengalami gangguan. Hal ini

juga dapat memicu timbulnya suara yang parau disebabkan oleh gangguan fonasi.

Membran yang meliputi pita suara juga terlihat berwarna kemerahan dan

membengkak.

Laringitis kronis merupakan suatu proses inflamasi yang menunjukkan adanya

peradangan pada mukosa laring yang berlangsung lama. Pada laringitis kronis proses

peradangan dapat tetap terjadi meskipun faktor penyebabnya sudah tidak ada. Proses

inflamasi akan menyebabkan kerusakan pada epitel bersilia pada laring, terutama

pada dinding belakang laring. Hal ini akan menyebabkan gangguan dalam

pengeluaran sekret dari traktus trakeobronkial. Bila hal ini terjadi, sekret akan berada

tetap pada dinding posterior laring dan sekitar pita suara menimbulkan reaksi


38/51

38

timbulnya batuk. Adanya sekret pada daerah pita suara dapat menimbulkan

laringospasme. Perubahan yang berarti juga dapat terjadi pada epitel dari pita suara

berupa hiperkeratosis, diskeratosis, parakeratosis dan akantosis.

Laringitis Akut

Penyalahgunaan suara, inhalasi uap toksik, dan infeksi menimbulkan laringitis akut.

Infeksi biasanya tidak terbatas pada laring, namun merupakan suatu pan-infeksi yang

melibatkan sinus, telinga, laring dan tuba bronkus. Virus influenza, adenovirus dan

streptokokus merupakan organisme penyebab yang tersering. Difteri harus selalu

dicurigai pada laringitis, terutama bila ditemukan suatu membran atau tidak adanya

riwayat imunisasi. Pemeriksaan dengan cermin biasannya memperlihatkan suatu

eritema laring yang difus. Biakan tenggorokan sebaiknya diambil.

Laringitis Kronis

Laringitis kronis adalah inflamasi dari membran mukosa laring yang berlokasi

di saluran nafas atas, bila terjadi kurang dari 3 minggu dinamakan akut dan disebut

kronis bila terjadi lebih dari 3 minggu

Beberapa pasien mungkin telah mengalami serangan laringitis akut berulang, terpapar

debu atau asap iritatif atau menggunakan suara tidak tepat dalam konteks

neuromuskular. Merokok dapat menyebabkan edema dan eritema laring.

Laringitis Kronis Spesifik

Yang termasuk dalam laringitis kronis spesifik ialah laringitis tuberkulosis dan

laringitis luetika

1. Laringitis tuberkulosis


39/51

39

Penyakit ini hampir selalu akibat tuberkulosis paru. Biasanya pasca

pengobatan, tuberkulosis paru sembun tetapi laringitis tuberkulosis menetap.

Hal ini terjadi karena struktur mukosa laring yang melekat pada kartilago serta

vaskularisasinya yang tidak sebaik paru sehingga bila infeksi sudah mengenai

kartilago maka tatalaksananya dapat berlangsung lama.

Secara klinis manifestasi laringitis tuberkulosis terdiri dari 4 stadium yaitu :

Stadium infiltrasi, mukosa laring posterior membengkak dan hiperemis,

dapat mengenai pita suara. Terbentuk tuberkel pada submukosa sehingga

tampak bintik berwarna kebiruan. Tuberkel membesar dan beberapa

tuberkel berdekatan bersatu sehingga mukosa diatasnya meregang

sehingga suatu saat akan pecah dan terbentuk ulkus

Stadium ulserasi, ulkus yang timbul pada akhir stadium infiltrasi

membesar. Ulkus diangkat, dasarnya ditutupi perkijuan dan dirasakan

sangat nyeri.

Stadium perikondritis, ulkus makin dalam sehingga mengenai kartuilago

laring terutama kartilago aritenoid dan epiglotis sehingga terjadi

kerusakan tulang rawan.

Stadium pembentukan tumor, terbentuk fibrotuberkulosis pada dinding

posterior, pita suara dan subglotik.

2. Laringitis luetika

Radang menahun ini jarang dijumpai Dalam 4 stadium lues yang paling

berhubungan dengan laringitis kronis ialah lues stadium tersier dimana terjadi

pembentukan gumma yang kadang menyerupai keganasan laring. Apabila

guma pecah akan timbul ulkus yang khas yaitu ulkus sangat dalam, bertepi

dengan dasar keras, merah tua dengan eksudat kekuningan. Ulkus ini tidak

nyeri tetapi menjalar cepat


40/51

40

Diagnosis

Diagnosis laringitis akut dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemerinksaan penunjang. Pada anamnesis biasanya didapatkan gejala

demam, malaise,batuk, nyeri telan, ngorok saat tidur, yang dapat berlangsung selama

3 minggu, dan dapat keadaan berat didapatkan sesak nafas, dan anak dapat biru-biru.

Pada pemeriksaan fisik, anak tampak sakit berat, demam, terdapat stridor inspirasi,

sianosis, sesak nafas yang ditandai dengan nafas cuping hidung dan/atau retraksi

dinding dada, frekuensi nafas dapat meningkat, dan adanya takikardi yang tidak

sesuai dengan peningkatan suhu badan merupakan tanda hipoksia1

Pemeriksaan dengan laringoskop direk atau indirek dapat membantu

menegakkan diagnosis. Dari pemeriksaan ini plika vokalis berwarna merah dan

tampak edema terutama dibagian atas dan bawah glotis. Pemeriksaan darah rutin

tidak memberikan hasil yang khas, namun biasanya ditemui leukositosis.

pemeriksaan usapan sekret tenggorok dan kultur dapat dilakukan untuk mengetahui

kuman penyebab, namun pada anak seringkali tidak ditemukan kuman patogen

penyebab1

Proses peradangan pada laring seringkali juga melibatkan seluruh saluran

nafas baik hidung, sinus, faring, trakea dan bronkus, sehingga perlu dilakukan

pemeriksaan foto.1

Pada laringitis kronis diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Pada gambaran makroskopi nampak permukaan selaput lendir kering dan

berbenjol-benol sedangkan pada mikroskopik terdapat epitel permukaan menebaldan

opaque, serbukan sel radang menahun pada lapisan submukosa.


41/51

41

Pemeriksaan laboratorium dilakukan pemeriksaan darah, kultur sputum,

hapusan mukosa laring, serologik marker.

Pada laringitis kronis juga dapat dilakukan foto radiologi untuk melihat

apabila terdepat pembengkakan. CT scanning dan MRI juga dapat digunakan dan

memberikan hasil yang lebih baik.

Pemeriksaan lain yang dapat digunakan berupa uji tes alergi.

Penatalaksanaan

Terapi pada laringitis akut berupa mengistirahatkan pita suara, antibiotik,menambah kelembaban, dan menekan batuk. Obat-obatan dengan efek samping yang

menyebabkan kekeringan harus dihindari. Penyanyi dan para profesional yang

mengandalkan suara perlu dinasihati agar membiarkan proses radang mereda sebelum

melanjutkan karier mereka. Usaha bernyanyi selama proses radang berlangsung dapat

mengakibatkan perdarahan pada laring dan perkembangan nodul korda vokalis

selanjutnya.

Terapi pada laringitis kronis terdiri dari menghilangkan penyebab, koreksi

gangguan yang dapat diatasi, dan latihan kembali kebiasaan menggunakan vokal

dengan terapi bicara. Antibiotik dan terapi singkat steroid dapat mengurangi proses

radang untuk sementara waktu, namun tidak bermanfaat untuk rehabilitasi jangka

panjang. Eliminasi obat-obat dengan efek samping juga dapat membantu.

Pada pasien dengan gastroenteriris refluks dapat diberikan reseptor H2

antagonis, pompa proton inhibitor. Juga diberikan hidrasi, meningkatkan kelembaban,

menghindari polutan.

Terapi pembedahan bila terdapat sekuester dan trakeostomi bila terjadi

sumbatan laring.

Laringitis kronis yang berlangsung lebih dari beberapa minggu dan tidak

berhubungan dengan penyakit sistemik, sebagian besar berhubungan dengan

pemajanan rekuren dari iritan. Asap rokok merupakan iritan inhalasi yang paling


42/51


43/51

43

Terapi bedah (adenoidektomi) dapat dilakukkan dengan cara curetase memakai

adenotom. Indikasi dilakukan adenoidektomi:

1. Sumbatan

Sumbatan hidung yang menyebabkan pernafasan melalui mulut

Sleep apnea

Gangguan menelan

Gangguan berbicara

Kelainan bentuk wajah

2. Infeksi

Adenoditis berulang

Otitis media efusi berulang atau kronik dan otitis media akut berulang.

3. Kecurigaan neoplasma

Komplikasi

Dapat terjadi pendarahan jika adenoid belum semuanya diangkat. Bila terlalu dalam

saat kuretase dapat menyebabkan kerusakan dinding belakang faring dan bila kuretase terlalu

ke lateral dapat menyebabkan rusaknya torus tubarius dan menyebabkan oklusi tuba eustachii

dan akan timbul tuli konduktif.

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari

cincin Waldeyer.

Terdapat beberapa jenis tonsilitis yaitu tonsilitis akut, membranosa dan

kronik.

i.

Tonsilis viral

Tonsilitis dimana gejalanya lebih menyerupai commond cold yang

disertai rasa nyeri tenggorok.Penyebab yang paling sering adalah virus

Epstein Barr.Hemofilus influenzae merupakan penyebab tonsilitis akut

supuratif. Jika terjadi infeksi virus coxschakie, maka pada pemeriksaan


44/51


45/51

45

Tonsilitis kronik

Faktor predisposisinya ialah rangsangan menahun dari rokok, beberapa jenis

makanan, cuaca, kelelahan fisik dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.

Kuman penyebabnya sama dengan tonsilitis akut tetapi kadang-kadang kuman

berubah menjadi kuman golongan Gram negatif.

Patologi

Karena proses peradangan yang berulang maka selain epitel mukosa juga

jaringan limfoid terkikis , sehingga proses penyembuhan jaringan diganti jaringan

parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripti melebar. Secara klinik kripti

ini diisi oleh detritus. Proses berlanjut hingga kapsul, yang akhirnya menimbulkan

perlekatan di sekitar fossa tonsilaris. Pada anak, proses ini disertai dengan

pembesaran kelenjar limfa submandibula.

Gejala dan Tanda

Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tampak

tidak rata, kriptus melebar dan beberapa terisi detritus. Rasa ada yang mengganjal di

tenggorok, dirasa kering dan napas berbau.

Terapi

Terapi lokal ditujukan pada higiene mulut dengan berkumur atau obat isap.

Komplikasi

Komplikasi ke daerah sekitar berupa rinitis kronik, sinusitis atau otitis media

secara perkontinuitatu. komplikasi jauh terjadi secara hematogen atau limfogen dapat

timbul endokarditis, artritis, furunkulosis.

Tonsilektomi dilakukan bila terjadi infeksi berulang, gejala sumbatan serta

kecurigaan neoplasma.


46/51

46

Indikasi tonsilektomi

*Relatif:

Terjadi 3 episode atau lebih infeksi tonsil pertahun dengan

terapi antibiotik adekuat.

Halitosis (nafas bau) akibat tonsilitis kronik yang tidak

membaik dengan pemberian terapi medis.

Tonsilitis kronis atau berulang pada linier Streptokokkus yang

tidak membaik dengan pemberian antibiotik

*Mutlak (Absolut)

Pembengkakan tonsil menyebabkan obstruksi saluran napas,

disfagia berat, gangguan tidur dan komplikasi kardiopulmonal.

Abses peritonsil yang tidak membaik dengan pengobatan

medis dan drainase.

Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam

Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukantempat yang dicurigai limfoma (keganasan)

Hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindrom apnea waktu

tidur.

Pada penderita tonsillitis, terlebih dahulu harus diperhatikan

pernafasan dan status nutrisinya.Jika perbesaran tonsil menutupi jalan nafas,

maka perlu dilakukan tonsilektomi, demikian juga jika pembesaran tonsil

menyebabkan kesulitan menelan dan nyeri saat menelan, menyebabkan

penurunan nafsu makan / anoreksia.Pada penderita tonsillitis yang tidak

memerlukan tindakan operatif (tonsilektomi), perlu dilakukan oral hygiene


47/51

47

untuk menghindari perluasan infeksi, sedangkan untuk mengubahnya dapat

diberikan antibiotic, obat kumur dan vitamin C dan B.

Pemantauan pada penderita pasca tonsilektomi secara kontinu

diperlukan karena resiko komplikasi hemorraghi.Posisi yang paling

memberikan kenyamanan adalah kepala dipalingkan kesamping untuk

memungkinkan drainage dari mulut dan faring untuk mencegah aspirasi.Jalan

nafas oral tidak dilepaskan sampai pasien menunjukkan reflek menelanya

telah pulih.

Jika pasien memuntahkan banyak darah dengan warna yang berubah

atau berwarna merah terang pada interval yang sering, atau bila frekuensi nadi

dan pernafasan meningkat dan pasien gelisah, segera beritahu dokter

bedah.Perawat harus mempunyai alat yang disiapkan untuk memeriksa temapt

operasi terhadap perdarahan, sumber cahaya, cermin, kasa, nemostat lengkung

dan basin pembuang.Jika perlu dilakukan tugas, maka pasien dibawa ke ruang

operasi, dilakukan anastesi umur untukmenjahit pembuluh yang berdarah.Jika

tidak terjadi perdarahan berlanjut beri pasien air dan sesapan es. Pasien

diinstruksikan untuk menghindari banyak bicara dan bentuk karena hal ini

akan menyebabkan nyeri tengkorak.

Setelah dilakukan tonsilektomi, membilas mulut dengan alkalin dan

larutan normal salin hangat sangat berguna dalam mengatasi lendir yang

kental yang mungkin ada.Diet cairan atau semi cair diberikan selama beberapa

hari serbet dan gelatin adalah makanan yang dapat diberikan.Makanan pedas,

panas, dingin, asam atau mentah harus dihindari.Susu dan produk lunak (es

krim) mungkin dibatasi karena makanan ini cenderung meningkatkan jumlah

mucus.


48/51

48

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Pada skenario ini, pasien mengalami tonsilitis kronis dengan penyebab

utama Streptococcus -hemolyticus grup A yang kadang-kadang berubah

menjadi dominan bakteri Gram negatif. Hal ini dibuktikan dari pemeriksaan

laboratorium yang menunjukkan ASTO (+). Selain itu, tonsil yang meradang

secara kronis akan menimbulkan peradangan di sekitar tonsila palatina,

misalnya faringitis. Kadang-kadang batuk dan pilek juga menyertai tonsilitis

karena fungsi tonsil yang semula sebagai tempat pertahanan tubuh, berubah

menjadi tempat penambatan infeksi dengan petunjuk adanya detritus yang

menempel pada kripte-kripte tonsil yang melemahkan sel-sel limfoid.

Tonsilektomi adalah satu-satunya terapi untuk menanggulangi infeksi yang

terus berulang.

B. SARAN

Pasien setelah proses tonsilektomi perlu menjaga kebersihan tubuh,

terutama daerah rongga mulut dengan membiasakan sikat gigi sehabis makan.

Orang tua pasien sebaiknya menyarankan anaknya untuk menghindari

makanan panas, dingin, pedas, susu, serta berlunak.

Diskusi tutorial skenario 3 blok THT umumnya berjalan baik, namun

kurangnya ketaatan waktu serta ketidaksiapan moderator diskusi menjadi

hambatan bagi jalannya diskusi sendiri. Tutor sudah mengarahkan jalannya

diskusi dengan baik, sehingga mengurangi terhentinya diskusi di tengah jalan.


49/51

49

DAFTAR PUSTAKA

1.

Adams, George L; Boies, R. Lawrence; Higler, H. Pieter.1997. BOIES BukuAjar Penyakit THT Edisi 6. Jakarta : EGC.

2. Ballenger, J.J. Anatomy of the larynx. In :Diseases of the nose, throat, ear,

head and neck.13th ed.Philadelphia,Lea & Febiger. 1993

3. Graney, D. and Flint, P. Anatomy. In : Cummings C.W. Otolaryngology -

Head and Neck Surgery. Second edition. St Louis : Mosby, 1993.

4. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology, 11th

edition. Singapore:

Elsevier Pte Ltd. 2008.

5.

Hollinshead, W.H. The pharynx and larynx. In :Anatomy for

surgeons.Volume 1 : Head and Neck.A hoeber-harper international edition,

1966 : 425-456 .

6.

Isdaryanto (2014). Slide kuliah histologi cavum nasi, faring, laring. Surakarta:

Laboratorium Histologi FK UNS.

7. Kaswandani, Nastitis. 2010. Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS)

pada Anak. Majalah Kedokteran Indonesia IDI. Vol 60 No 7

8.

Septianto, Teddy (ed) (2010). Buku Panduan Praktikum Anatomi. Surakarta:

Laboratorium Anatomi dan Embriologi Fakultas Kedokteran UNS.

9. Soepardi, Efiaty Arsyad; et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga,

Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher Edisi Keenam. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia


50/51

50


51/51

skenario 3 tht

Documents