LAPORAN PENDAHULUANAcute Myocard Infark (AMI)

1. Definisi Penyakit

Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008) Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner dan Sudarth)Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosisAcute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri koronaria yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual, pusing dan berkeringat.

2. Etiologi

Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokardMenurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:a. Faktor pembuluh darahHal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

II. Curah jantung yang meningkat :Aktifitas berlebihanEmosi Makan terlalu banyakhypertiroidisme

III. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

3. Manifestasi Klinis

a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum dan perut atas.b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntahe. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan f. Sering tampak ketakutang. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama galloph. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih berat.

4. Patofisiologi

Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

5. Data Fokus pengkajianA. Wawancaraa. Identitas- Nama- Umur- Jenis kelamin- Suku/bangsa- Pekerjaan- Pendidikan- Alamat- Tanggal MASUK RUMAH SAKIT- Diagnosa medis

b. Keluhan utama Keluhan yang paling dirasakan adalah nafas sesak dan nyeri dadac. Riwayat Penyakit SekarangMenjelaskan riwayat penyakit yang dialami adalah pasien mengeluh sesak dan nyeri dada, sesak bertambah jika aktifitas, keadaan lemah dan nafsu makana menurund. Riwayat Penyakit DahuluMempunyai riwayat vaskuler : hipertensi Mempunyai riwyat penyakit jantung Mempunyai riwayat penyakit DM

B. Pemeriksaan FisikKeadaan umumKU: Kesadaran composmentisMotorik :5Verbal :5Mata :4Pasien tampak gemuk, lemas dan wajah menyeringai menahan nyeri. Penampilan rapi, bersih dan tidak ada bau tambahan.

b. Tanda-tanda vitalsuhu : 36 0 Cnadi : 120 x/menitTD : 130/90 mmHgPernafasan : 26 x/menitBB : 75 kgTB : 170 cm

a. Kepala Inspeksi : Muka simetris,rambut warna putih, kulit kepala bersih, tak ada lesi, wajah menyeringai menahan nyeriPalpasi : Tidak ada nyeri tekan/benjolan/massa pada kulit kepala

b. Kulit, Rambut, KukuInspeksi : Warna kulit sawo matang, pucat dan tidak ada lesi. Rambut jarang, distribusi rata Bentuk kuku covexPalpasi : Kulit teraba dingin dan lembab Tekxtur : kriput Turgor kulit : elastis Cavilary refill : kembali dalam 4 detikc. MataInspeksi : Mata simetris ka/ki, menggunakan kaca mata +2, konjungtiva anemis Pupil myosis isokor, sclera putih, mata sayu.Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada bola mata(TIO)

c. TelingaInspeksi : Telinga simetris ka/ki, ada serumen, tidak ada lesi Palpasi : Kartilago elastis

d. HidungInspeksi : Hidung tampak simetris, tidak ada massa atau benjolan, tidak ada lesi dan secret, tidak ada epitaksis.Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada polip

e. Mulut Inspeksi : Simetris, tidak ada stomatitis, mukosa bibir lembab, gigi tidak lengkap, terdapat gigi palsu, tidak ada pembesaran kelenjar tonsil, warna bibir kehitaman dan gigi kuningPalpasi : Tidak ada nyeri tekan pada mulut

f. LeherInspeksi : Simetris ka/ki, warna kulit merata, tidak ada pembesaran JVP.Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

g. DadaInspeksi : Terdapat retraksi dada, tidak ada lesi, napas pendek, Iktus cordis pada interkosta ke 5Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada dada, tidak ada massa pada dada, vokal fremitus ka/ki simetris, terdapat palpitasiPulmoPerkusi : SonorAuskultasi : Vesikulerjantung Perkusi : Redup, tidak ada hipertrofi ventrikel Auskultasi : Bunyi jantung III gallop

h. AbdomenInspeksi : Simetris ka/ki, tidak ada asites Auskultasi : Bising usus normal 20 x/menitPerkusi : TympaniPalpasi : Tidak terdapat nyeri tekan dan distensi

i. GenetaliaBersih, tidak ada lesi dan tidak terpasang kateter intermiten. j. Anus dan Rektum Tidak terdapat hemoroid baik interna maupun eksterna, tidak ada lesi ataupun kemerahan.

k. Ektremitas atas dan bawa 3 3 3 3

Keterangan:0 = paralisis total1 = tidak ada gerakan, teraba atau terlihat adanya kontraksi oto2 = gerakan otot penuh menentang gravitasi dengan sokongan3 = gerakan normal menentang gravitasi4 = gerakan normal penuh menentang gravitasi dengan sedikit penahanan5 = gerakan normal penuh menentang gravitasi dengan penahanan penuh

- Ekstremitas atas : Tidak mampu bergerak bebas dan lemah, tangan kiri terpasang infuse Dektrosa 5% 14 tetes/menit, kulit pucat dan dingin.- Ekstremitas bawah : Tidak mampu bergerak bebas, lemas, tidak ada lesi dan edema

C. Pemeriksaan Diagnostika. EKGAdanya perubahan EKG berupa: Perubahan akut digelombang ST dan T. Dalam 1-2 hari infark gelombang Q terjadi pendalaman ( significant infark ). Segmen ST ( elevasi ) Gelombang T ( meninggi atau menurun ) Infark: ST. segmen dan gelombang T dapat kembali normal, perubahan gelombang Q tetap ada ( Q Patologi ) dapat mendeteksi infark sebelumnya.

b. Laboratorium : SGOT, LDH, enzim jantung CKMB. Merupakan enzim yang spesifik untuk marker kerusakan otot jantung , enzim ini meningkat 3 jam bila ada MI dan kembali normal dalam 48-72 jam. cTn T dan cTn I: meningkat setelah 2 jam bila ada MI dan mencapai puncak 10-24 jam adan masih terdeteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Kreatinin kinase: meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. Kadar mioglobin di dalam darah meningkat dimulai pada 1 jam dan memuncak dalam 4-8 jam setelah infark. Leukosit meningkat dan LED meningkat tanda ini mulai berlangsung 24 jam setelah infark dan menetap hingga 2 minggu.

c. RadiologiHipertrofi jantung

6. Analisa DataNo.DATAETIOLOGIMASALAH

1234

1Data subjektif : Klien mengatakan ujung jari tangan dan kakinya terasa dinginData objektif : Terdapat peningkatan pernapasan dan tekanan darah TD = 140/90 mmHg, RR = 32 X/menit, N = 58 X/menitKekakuan pada otot ventrikel

Kontraktilitas miokard

CO

Penurunan aliran darah ke jaringan

Gangguan perfusi jaringan

2Data subjektif : Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitasData objektif : Klien jarang beraktivitas, cepat lelahPenurunan aliran darah ke jaringan

Kebutuhan nutrisi

kejaringan tak terpenuhi

kelemahanIntoleransi aktifitas

3Data subjektif : Klien mengatakan nyeri dadaData objektif : Klien terlihat meringis, skala nyeri 3 dari 5Perubahan metabolisme dari Aerob ke anaerob pd miokard

Merangsang reseptor nyeri di medula spinalis

Spinotalamikus

Korteks cerebri

Nyeri dipersepsikanNyeri

4Data subjektif : Klien mengatakan tungkai kakinya sedikit mengalami pembengkakanData objektif : Terdapat udema pada tungkai kakiTekanan hidrostatik Tekanan osmotic

Perembesan cairan dikapiler sistemik

EdemaKelebihan volume cairan ekstravaskuler

7. Diagnosa keperawatanA. Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronariaB. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhanC. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.D. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkat an tekanan hidrostatik.

8. Perencanaan

NoDPTujuanIntervensiRasional

1.ATupan:3x24 jam tidak terjadi gangguan perfusi jaringan.Tupen:Dalam 1x24 gangguan perfusi jaringan berkurang dengan criteria:Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg Monitor Frekuensi dan irama jantung Observasi perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa Ukur keluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

Mengetahui keadaan umum pada pasien terutama kardiovaskuler. Status mental mempengaruhi peningkatan kerja jantung. Perubahan warna dan suhu kulit serta membrane mukosa menandakan adanya gangguan perfusi jaringan Membantu mengontrol cairan yang keluar. Pemasangan Infus mempermudah dalam pemberian obat injek

2.BTupan:3x24 jam tidak terjadi gangguan intoleransi aktifitasTupen:1x24 jam gangguan intoleransi aktifitas berkurang dengan criteria: Aktifitas meningkat Tidak Cepat lelah TTv dalam batasan normal Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD., selama dan sesudah aktivitas Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas , dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat. Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen misal, mengejan saat defekasi Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas , contoh bangun dari kursi, bila tak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

Respon pasien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard. Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung, dan takhicardia serta peningkatan TD Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktovitas berlebihan.

3.CTupan:3x24 jam nyeri hilang. Skala 0Tupen:1x24 jam nyeri berkurang dengan criteria: Ekpresi rileks Skala nyeri berkurang dari 3 jadi 2 TD 120/80 mmHg, N 60-80, R 24x/mnt, S 36. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebaran. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan seger Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman, dekati pasien, berikan sentuhan. Bantu melakukan tehnik relaksasi. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai dengan indikasi Variasi pemampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Nyeri berat dapat menyebabkan syok. Menurunkan rangsangan eksternal, Membantu dalam penurunan persepsi respon nyeri Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi ketidaknyamanan s/d iskemia.

4.DTupan:3x24 jam kelebihan volume cairan tidak terjadiTupen:1x24 jam kelebihan volume cairan berkurang dengan criteria: Tidak ada edema Tidak ada distensi vena

Auskultasi bunyi nafas ( krekels ) Kaji adanya edema Ukur intake dan output Timbang berat badan Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. Kolaborasi Berikan diet natrium rendah Indikasi edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan ferfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine. Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tepai memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasai.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, J Elisabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.NANDA. 2010. Nursing Diagnoses : definitions and classification. Jakarta : EGCPrice and Wilson. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.Smeltzer and Bare. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.Suryono, Bambang dkk. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.WWW. Us. Elsevierhealth. Com. 2004. Nursing Diagnosis : A Guide to Planning Care. Fifth Edition.

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFAK TN.EPADA STASE GADAR DI ICUBLUD KOTA BANJAR

Disusun Oleh:Dany Aprianto4012160001

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINA PUTERA BANJARPROGRAM PROFESI NERS TAHUN 2016

15