lp ami icvcu.docx

LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

AKUT INFARK MIOKAR (AMI)

DI RUANG ICVCU RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

OLEH

RIDA NURHAYANTI

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

STIKES NGUDI WALUYO

UNGARAN

2013

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN KRITIS

AKUT INFARK MIOKARD (AMI)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian

Infark miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay

darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer

& Bare, 2006).

Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan

oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah

(Carpenito, 2008).

Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung

yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri

koroner (Doengos, 2003).

Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih

dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan

kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).

2. Etiologi

Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah

miokard. Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis

arteri koroner karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit/penyumbatan

total arteri oleh embolus atau thrombus, syok dan hemoragi/perdarahan. Pada

kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan

oksigen

3. Manifestasi klinis

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

a. Klinis

1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak

mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini

merupakan gejala utama.

2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke

bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

4) Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan/bekerja atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan

tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis

berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.

7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat

karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu

neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

b. Laboratotium

1) Pemeriksaan Enzim jantung

- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot

jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam,

kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).

- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam

dan kembali normal pada 48-72 jam

- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam

24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal

- AST (/SGOT : Meningkat

c. EKG

Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q

nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-

perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah

miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu gelombang

ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap

bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.

4. Patofisiologi

Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan

oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible.

Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah

iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel

kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah

infark, makin kurang daya kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard

menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal,

terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan,

berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir-diastole

ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi

juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah.

Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark

subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmural.

Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark

miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah

cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing

menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim

intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan

otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu

fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).

5. Pathway (terlampir)

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratotium

Pemeriksaan Enzim jantung :

- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung

meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali

normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).

- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan

kembali normal pada 48-72 jam

- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24

jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal

- AST (/SGOT : Meningkat

b. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik

jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,

besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah

yang memiliki kaitanya dengan PJK.

c. Tes Treadmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan

bebean)

Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering

dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita

penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit

jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur

kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.

d. Echocardiography (Ekokardiografi)

Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang

suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga

dapat menilai fungsi jantung.

e. Angiografi korener

Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang

disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya

penyempitan diarteri koroner.

f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)

CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari

sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh

detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke

sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.

g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)

Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu

kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan

gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)

untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.

h. Radionuclear Medicine

Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,

kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera

positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang

memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

7. Penatalaksanaan

a. Medis

Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan

jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.

Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan

keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-

obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk

tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk

meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk

mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama

bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan

dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung

membatasi luas kerusakan.

b. Farmakologi

Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan

suplai oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG

(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan

integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan

dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN EMERGENCY DAN KRITIS

1. Pengkajian Emergency

a. Primery Survey

1) Circulation

a) Nadi lemah/tidak teratur.

b) Takikardi.

c) TD meningkat/menurun.

d) Edema.

e) Gelisah.

f) Akral dingin.

g) Kulit pucat atau sianosis.

h) Output urine menurun.

2) Airway

a) Sumbatan atau penumpukan secret.

b) Gurgling, snoring, crowing.

3) Breathing

a) Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.

b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.

c) Ronki,krekels.

d) Ekspansi dada tidak maksimal/penuh.

e) Penggunaan obat bantu nafas.

4) Disability

a) Penurunan kesadaran.

b) Penurunan refleks.

5) Eksposure

Nyeri dada spontan dan menjalar.

b. Secondary Survey.

1) TTV

a) Tekanan darah bisa normal/naik/turun

(perubahan postural di catat dari tidur sampai duduk/berdiri.

b) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur

(disritmia).

c) RR lebih dari 20 x/menit.

d) Suhu hipotermi/normal.

2) Pemeriksaan fisik

a) Pemakaian otot pernafasan tambahan.

b) Nyeri dada.

c) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas

(bersih, krekels, mengi), sputum.

d) Pelebaran batas jantung.

e) Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal

jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.

f) Odem ekstremitas.

3) Pemeriksaan selanjutnya

a) Keluhan nyeri dada.

b) Obat-obat anti hipertensi.

c) Makan-makanan tinggi natrium.

d) Penyakit penyerta DM, Hipertensi

e) Riwayat alergi.

c. Tersier

1) Pemeriksaan Laboratorium

a) CPKMB, LDH, AST

b) Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).

c) Sel darah putih (10.000-20.000).

d) GDA (hipoksia).

2) Pemeriksaan Rotgen

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK

atau aneurisma ventrikuler.

3) Pemeriksaan EKG

T inverted, ST elevasi, Q patologis.

4) Pemeriksaan lainnya

a) Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

b) Pencitraan darah jantung (MVGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan

dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

2. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan

arteri

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-

faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan

tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke

alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler

(atelektasis, kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi

berlebihan / perdarahan aktif)

f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan

miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah

dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.

3. Perencanaan Keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan

No Intervensi Rasional

1 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah supplay O2 miokard dengan tujuan

mengurangi nyeri karena hipoksia yang disebabkan oleh kuranngnya

O2.

2 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi dada sehingga

mengirangi sesak napas dan sirkulasi darah meningkat. dengan

lancarnya sirkulasi akan membantu pengantaran oksigen ke seluruh

tubuh serta mengurangi kerja jantung dan paru.

3 Berikan terapi tirah baring (bedrest) selama

24 jam pertama post serangan.

Tirah baring dapat mengurangi konsumsi O2 miokard sehingga

membantu jantung tidak bekerja lebih keras.


4 Berikan obat sesuai indikasi, contoh :

a. Antiangina, contoh nitrogliserin

b. Penyekat β, contoh atenolol

(Tenormin), pindolol (visken),

propanolol (inderal)

a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi

koroner yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi

miokardia.

b. Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri melalui efek

hambatan rangsang simpatis dengan begitu menurunkan FJ, TD

sistolik dan kebutuhan oksigen miokard.

5 Anjurkan dan bimbing pasien untuk tarik

nafas dalam (teknik relaksasi), telnik

distraksi, dan bimbingan imajinasi.

Teknik relaksasi dibutuhkan untuk meminimalkan konsumsi O2

miokard dan meningkatkan supply O2 jaringan , teknik distribusi dan

imajinasi membantu mengalihkan fokus perhatian dari rasa nyeri.

6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap hari dan saat

nyeri dada timbul.

Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul berguna untuk

mendiagnosa luasnya infark.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan


1 Kaji adanya bunyi tambahan pada Auskultasi. Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan kelebihan kerja ventrikel

kiri dan S4 berhubungan dengan ischemik miokard.


Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal pada

jantung.

2 Auskultasi bunyi nafas Krekles menunjukkan kongesti paru akibat penurunan fungsi

miokard.

3 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,

menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.

4 Pertahankan cara masuk IV /heparin-lok sesuai

indikasi.

Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada

adanya disritmia atau nyeri dada.

5 Ukur dan catat tanda vital tiap jam. Penurunan curah jantung dapat dimanifestasikan dengan

peningkatan nadi, TD, HR.

6 Pantau frekuensi dan irama jantung dan catat

adanya irama disritmia melalui monitor

(bedside monitor ECG).

Adanya nekrose/ kematian otot jantung dapat menyebabkan

gangguan sistim konduksi dan penurunan curah jantung.

7 Observasi perfusi jaringan :Acral, kelembaban

kulit dan perubahan warna kulit dan ujung-

ujung jari dan nilai Capilary RefillTime

(SPO2).

Penurunan cardiac output dapat mempengaruhi sirkulasi darah

(perifer).

8 Pantau data laboratorium contoh enzim Enzim memantau perbaikan/perluasan infark.


jantung, GDA, elektrolit.

c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh

darah arteri koronaria.

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawataN


1 Selidiki perubahan tiba-tiba tau gangguan mental

kontinu contoh cemas, bingung, letargi, pingsan

Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung

dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia,

atau emboli sistemik.

2 Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan.

3 Pantau data laboratorium contoh GDA, BUN,

Kreatinin, elektrolit

Indikator perfusi/fungsi organ.

4 Berikan obat sesuai indikasi :

a. Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada

a. Heparin/natrium warfarin (Coumadin)

b. Simetidin , ranitidin, antasida

pasien risiko tinggi dapat menurunkan risiko tromboflebitis atau

pembekuan trombus mural.

b. Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah

ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya

penurunan sirkulasi mukosa.

5 Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab.

Catat kekuatan nadi perifer.

Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung

mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan

nadi.

d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi

air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS


1 Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat

dekompensasi jantung.

2 Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam

dalam toleransi kardiovaskuler

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi

memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.

3 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan

diuretik.

Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.

4 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi

pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan

cairan

ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine.

5 Timbang BB tiap hari Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan

keseimbangan cairan.

e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan

membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ).

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah

dilakukan tindakan keperawatan


1 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan /

toleransi pasien

2 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan

jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.

3 Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak

adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal


krakles, ronki dll.

4 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan

otot bantu pernafasan

5 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/

kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/

nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,

kelemahan umum.

Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan


1 Beri penjelasan pentingnya tirah baring

(bedrest).

Menambah pengetahuan pasien,bahwa tirah baring dapat mengurangi

konsumsi oksigen miocard sehingga pasien dapat kooperatif selama

perawatan.

2 Hentikan aktivitas saat pasien mengeluh nyeri

dada, sesak,sakit kepala, pusing, keringat dingin.

Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard.

3 Bantu pasien dalam memenuhi ADL. Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi dengan bantuan perawat

untuk mengurangi beban jantung pasien.

4 Evaluasi respon pasien saat setelah aktivitas Adanya tanda-tanda tersebut merupakan tanda adanya


terhadap nyeridada, sesak, sakit kepala,pusing,

keringat dingin.

ketidakseimbangan supply dan kebutuhan oksigen miokard.

5 Jelaskan akibat jika pasien banyak beraktivitas

selama 24 jam pertama post serangan.

Pada fase akut supply oksigen menurun oleh karena adanya sumbatan

pada miokard, aktivitasdapat memperburuk hemodinamik.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta:

EGC.

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep.

Jakarta: EGC.

Herdman, T. H. (2012). Nanda internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014 editor; alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti,

Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.

Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta:

Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional

Harapan Kita.

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Jakarta : EGC.

Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI.

lp ami icvcu.docx

Documents