Kelompok 4

Tutor : dr. Amir

1. Ika Febriani (2008730014)2. Sita Pradjna Dewi (2008730118)3. Syariat Madari (2008730125)4. Wahyudin (2008730130)5. Yudith Farianti Rukmana (2008730132)6. Arga Aditya (2008730006)7. Aditya Herdian (2008730003)8. Nony Hardianti Putri (2008730028)9. Masrida Rezki (2008730086)10.Nurul Qomariah (2008730000)11.Jueni (2008730133)12.Linah H. N. (2006730044)13.Dewi Destiana (2006730000)

Fakultas Kesehatan dan kedokteran

Universitas Muhammadiyah Jakarta

2009

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Tujuan Pembelajaran

Setelah selesai mempelajari modul ini, maka mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tenatang mekanisme hemostasis dan pembekuan, gangguan vaskuler, trombosit dan pembekuan, dapat menjelaskan penyebab, patofisiologi, diagnostik, penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan, dan pengendalian perdarahan.

1.2 Sasaran Pembelajaran

Setelah selesai mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat:

1. Menjelaskan mekanisme hemostasis2. Menjelaskan mekanisme pembekuan3. Menjelaskan gangguan vaskuler4. Menjelaskan gangguan trombosit5. Menjelaskan tentang gangguan trombosit6. Menjelaskan patofisiologi terjadinya perdarahan, diagnostik, penatalaksanaan,

komplikasi, pencegahan, dan pengendalian dari DIC7. Menjelaskan patofisiologi terjadinya perdarahan, diagnostik, penatalaksanaan,

komplikasi, pencegahan, dan pengendalian dari ITP8. Menjelaskan Farmakokinetik obat-obat hemostasis darah dan antikoagulan

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Kasus

Seorang anak, wanita, umur 5 tahun, dibawa ke rumah sakit karena ada bintik-bintik merah dilengan, tungkai, dan badan, dan keluar darah dari anusnya, serta tidak disertai demam. Enam hari sebelumnya anak tersebut baru sembuh dari batuk pilek.

2.3 Kata Kunci

1. Anak perempuan berusia 5 tahun2. Bintik merah dilengan, tungkai, dan badan3. Keluar darah dari anus4. Tidak ada demam5. Enam hari yang lalu baru sembuh dari batuk pilek

2.4 Pertanyaan

1. Jelaskan mekanisme hemostasis2. Jelaskan mekanisme pembekuan3. Jelaskan gangguan vaskuler4. Jelaskan gangguan trombosit5. Jelaskan tentang gangguan trombosit6. Jelaskan patofisiologi terjadinya perdarahan, diagnostik, penatalaksanaan,

komplikasi, pencegahan, dan pengendalian dari DIC7. Jelaskan patofisiologi terjadinya perdarahan, diagnostik, penatalaksanaan, komplikasi,

pencegahan, dan pengendalian dari ITP8. Jelaskan Farmakokinetik obat-obat hemostasis darah dan antikoagulan

2.5 Jawaban Pertanyaan

Mekanisme pembekuan (hemostasis)

Sistem hemostasis mencerminkan keseimbangan antara mekanisme prokoagulan dan antikoagulan yang dikaitkan denagn proses untuk fibrinolisis. Kelima komponen utama yang terlibat adalah trombosit, faktor koagulasi, inhibitor koagulasi, fibrinolisis dan pembuluh darah.

Hemostasis dan koagulasi adalah serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian perdarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cedera. Bekuan diikuti dengan resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel. Pada keadaan homeostatik, hemostasis dan koagulasi melindungi individu dari perdarahan masif akibat trauma. Pada keadaan abnormal, dapat terjadi perdarahan yang mengancam jiwa atau trombosis yang menyumbat cabang-cabang pembuluh darah.

Pada saat cedera, ada tiga proses utama yang menyebabkan hemostasis dan koagulasi : (1). Vasokonstriksi sementara(2). Reaksi trombosit yang terdiri atas adhesi, reaksi pelepasan, dan agregasi trombosit(3). Aktivasi faktor-faktor pembekuan

Langkah-langkah awal terjadi pada permukaan jaringan cedera yang terpajan dan reaksi-reaksi selanjutnya terjadi pada permukaan fosfolipid trombosit yang mengalami agregasi.

Sumber : Patofisiologi edisi 6 volume 1, hal. 292.

TROMBOSIT

Trombosit dalam sumsusm tulang melalui fragmentsi sitoplasma megakariosit. Prekursor megakariosit-megakarioblast-muncul melalui proses differensiasi dari sel induk hemopoietik. Megakriosit mengalami pematangan dengan replikasi inti endomitotik yang sinkron, memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatan duanya. Pada berbagai stadium dalam perkembangannya (paling banyak pada stadium inti delapan), sitoplasma menjadi granula dan trmbosit dilepaskan. Produksi trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam sitoplasma sel yang menyatu membentuk membran pembatas trombosit. Tiap megakariosit bertanggung jawab untuk menghasilkan sekitar 4000 trombosit. Interval waktu semenjak differensiasi sel induk manusia sampai produksi trombosit sekitar 10 hari.

Trombopoietin adalah pengatur utama produksi trombosit dan dihasilkan oleh hati dan ginjal. Trombosit mempunyai reseptor untuk trombopoietin (C-MPL) dan mengeluarkannya dari sirkulasi, karena itu kadar trombopoietin tinggi pada trombositopenia akibat aplasia sumsum tulang dan sebaliknya. Trombopoietin mengikat jumlah dan kecepatan maturasi megakariosit. Penelitian trombopoietin sedang dijalankan. Jumlah trombosit mulai meningkat 6 hari setelah dimulainya terapi dan tetap tinggi selama 7-10 hari. Interleukin-11 juga dapat meningkatkan trombosit dalam sirkulasi dan sedang memasuki uji klinis. Kedua obat tersebut belum tersedia dalam praktek klinik rutin.

Jumlah trmbosit normal adalah sekitar 250 x 109 /L (rentang 150-400 x 109/L) dan lama hidup trombosit yang normal adalah 7-10 hari. Hingga sepertiga dari trombosit

keluaran sumsum tulang dapat terperangkap dalam limpa yang normal, tetapi jumlah ini meningkat menjadi 90% pada kasus splenomegali berat.

Struktur trombosit

Glikoprotein permukaan sangat penting dalam reaksi adhesi dan agregasi trombosit yang merupakan kejadian awal yang mengarah pada pembentukan sumbat trombosit selama hemostasis. Adhesi pada kolagen difasilitasi oleh oleh glikoprotein 1a.

Dibagian dalam trombosit terdapat kalsium, nukleotida (terutama adenosin difosfat (ADP) dan adenosin trifosfat (ATP)) dan serotinin yang terkandung dalam granula padat elektron. Granula α spesifik (lebih sring dijumpai) mengandung antagonis heparin, faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit, β-tromboglobulin, fibrinogen, dan faktor pembekuan lain. Granula padat lebih sedikit jumlahnya dan mengandung ADP, ATP, 5-hidroksitriptamin, dan kalsium. Organel spesifik lain meliputi lisosom yang mengandung enzim hidrolitik dan peroksisom yang mengandung katalase.

Fungsi trombosit

Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama respons hemostasis normal terhadap cedera vaskular. Tanpa trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit berupa adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi serta aktivitas prokoagulannya sangat penting dan fungsinya.

Sumber : Kapita Selekta Hematologi. A.V.Hoffbrand.J.E.Pettit.P.A.H.Moss. edisi 4, hal 221- 223

Trombosit bukan merupakan sel, tetapi merupakan fragmen-fragmen sel granular, berbentuk cakram, tidak berinti: trombosit ini merupakan unsur seluler sumsum tulang terkecil dan penting untuk homeostasis dan koagulasi. Trombosit berasal dari sel induk pluripoten yang tidak terikat (noncommited pluripotent stem cell), yang jika ada permintaan dan dalam keadaan adanya faktor perangsang-trombosit (Mk-CSF [faktor perangsang- koloni megakariosit]), interleukin, dan TPO, berdiferensiasi menjadi kelompok sel induk yang terikat untuk membentuk megakarioblast. Sel ini melalui serangkaian proses maturasi, menjadi megakariosit raksasa. Tidak seperti unsur sel lainnya, megakariosit mengalami endomitosis, terjadi pembelahan inti didalam sel tetapi sel itu sendiri tidak membelah. Sel dapat membesar karena sintesis DNA meningkat. Sitoplasma sel akhirnya memisahkan diri menjadi trombosit-trombosit.

Trombosit berdiameter 1 sampai 4 µm dan memiliki siklus hidup kira-kira 10 hari. Kira-kira sepertiga berada di dalam lien sebagai sumber cadangan, dan sisanya berada di dalam sirkulasi, berjumlah antara 150.000 dan 400.000/mm3. Jika apusan darah perifer menggunakan apusan Wright, maka sel-sel ini terlihat biru muda dengan granula berwarna merah-unggu. Yang diabsorpsi oleh membran trombosit adalah faktor V,VIII, dan IX, protein

kontraktil aktomiosin, atau trombostenin, dan berbagai protein serta enzim lain. Granula mengandung serotonin vasokonstriktor yang kuat, faktor agregasi adenosin difosfat (ADP), fibrinogen, faktor von Willebrand, faktor-faktor 3 dan 4 trombosit (faktor penetralisir-heparin), dan kalsium serta enzim-enzim. Semua faktor ini dilepaskan dan diaktifkan akibat respon terhadap cedera.

Sumber : Patofisiologi edisi 6 volume 1, hal. 292-293

PEMBEKUAN DARAH

Faktor-faktor pembekuan

Faktor-faktor pembekuan, kecuali faktor III (tromboplastin jaringan) dan faktor IV (ion kalsium), merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi darah sebagai molekul inaktif.

Faktor-faktor pembekuan plasma :

I FIBRINOGEN : prekursor fibrin (protein terpolimerisasi)

II PROTROMBIN : prekursor enzim proteolitik trombin dan mungkin akselerator lain pada konversi protrombin

III TROMBOPLASTIN : aktivator lipoprotein jaringan pada protrombin

IV KALSIUM : diperlukan untuk aktivasi protrombin dan pembentukan fibrin

V AKSELERATOR PLASMA GLOBULIN : suatu faktor plasma yang mempercepat konversi protrombin menjadi trombin.

VII Akselerator konversi protrombin serum :suatu faktor serum yang mempercepat konversi protrombin

VIII Globulin antihemofilik (AHG) : suatu faktor plasma yang berkaitan dengan faktor III trombosit dan faktor Christmas (IX); mengaktivasi protrombin

IX Faktor Christmas :

X Prower Factor

XI Antihemofilik factor

XII Hageman Factor

XIII Contact factor

- Laki Lorand Factor

- Flecer Factor

Prakalikrein dan kininogen dengna berat molekul tinggi (HMWK), bersama faktor XII dan XI, disebut faktor-faktor kontak dan diaktivasi pada saat cedera dengan berkontak dengan permukaan jaringan; faktor-faktor tersebut berperan dalam pemecahan bekuan-bekuan pada saat terbentuk.

Hati merupakan tempat sintesis semua faktor koagulasi kecuali faktor VIII dan mungkin faktor XI dan XIII. Vitamin K penting untuk sintesis faktor-faktor protrombin II,VII, IX dan X. Bukti-bukti yang ada memberi kesan bahwa faktor VIII benar-benar merupakan molekul kompleks yang terdiri atas tiga subunit yang berbeda : (1). Bagian prokoagulan, yang mengandung faktor antihemofilia, VIIIAHG, yang tidak dijumpai pada pasien-pasien hemofilia klasik;(2). Subunit lain yang mengandung temapt antigenik dan (3). Faktor von Willebrand , VIIIVWF, yang diperlukan untuk adhesi trombosit pada dinding pembuluh darah.

Fase Koagulasi

Koagulasi diawali dalam keadaan hemostasis dengan adanya cedera vaskular. Vasokonstriksi merupakan respons segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera. ADP dilepas oleh trombosit, menyebabkan agregasi trombosit. Sejumlah kecil trombin juga merangsang agregasi trombosit, bekerja memperkuat reaksi. Faktor III trombosit, dari membran trombosit, juga mempercepat pembekuan plasma. Dengan cara ini, terbentuklah sumbatan trombosit, kemudian segera diperkuat oleh protein filamentosa yang dikenal sebagai fibrin.

Produksi fibrin dimulai dengan peerubahan faktor X menjadi Xa, seiring dengan terbentuknya bentuk aktif suatu faktor. Faktor X dapat diaktivasi melalui dua rangkaian reaksi. Rangkaina pertama memerlukan faktor jaringan, atau tromboplastin jaringan, yang dilepaskan oleh endotel pembuluh darah pada saat cedera. Karena faktor jaringan tidak terdapat di dalam darah, maka faktor ini merupakan faktor ekstrinsik koagulasi, dengan demikian disebut jalur ekstrinsik untuk rangkaian ini.

Rangkaian lainnya yang menyebabkan aktivasi faktor X adalah jalur instrinsik, disebut demikian karena rangkaian ini menggunakan faktor-faktor yang terdapat di dalam sistem vaskular plasma. Dalam rangkaian ini, terjadi reaksi “kaskade”, aktivasi satu prokoagulan menyebabkan aktivasi bentuk pengganti. Jalur instrinsik diawali dengan plasma yang keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di dalam pembuluh darah yang rusak. Faktor jaringan

tidak diperlukan, tetapi trombosit yang melekat pada kolagen, sekali lagi berperan. Faktor-faktor XII,XI dan IX harus diaktivasi secara berurutan, dan faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor X dapat diaktivasi. Zat-zat prakalikrein dan HMWK juga turut berpartisipasi, dan diperlukan ion kalsium.

Dari hal ini, koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. Aktivasi faktor X terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrinsik atau instrinsik. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa kedua jalur tersebut berperan dalam hemostasis.

Langkah berikutnya pada pembentukan fibrin berlangsung jika faktor Xa, dibantu oleh fosfolipid dari trombosit yang diaktivasi, memecah protrombin, membentuk trombin. Selanjtnnya trombin memecahkan fibrinogen membentuk fibrin. (sejumlah kecil trombin tampaknya dicadangkan untuk memperkuat agregasi trombosit). Fibrin ini, yang awalnya merupakan jelly yang dapat larut, distabilkan oleh faktor XIIIa dan mengalami polimerisasi menjadi jalinan fibrin yang kuat, trombosit, dan memerangkap sel-sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek (retraksi bekuan), mendekatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah yang cedera dan menutup daerah tersebut.

Penghentian Pembentukan Bekuan

Setelah pembentukan bekuan, sangat penting untuk melakukan pengakhiran bekuan darah lebih lanjut untuk menghindari kejadian trombotik yang tidak diinginkan yang disebabkan oleh pembentukan bekuan sistemik yang berlebihan. Antikoagulan yang terjadi secara alami meliputi antithrombin III (ko-faktor heparin), protein C dan protein S. Antitrombin III bersirkulasi secara bebas didalam plasma dan menghambat sistem prokoagulan, dengan mengikat trombin, serta mengaktivasi faktor Xa, IXa, dan Xia, menetralisasi aktivitasnya dan menghambat pembekuan.

Protein C, suatu polipeptida, juga merupakan antikoagulan fisiologik yang dihasilkan oleh hati, dan beredar secara bebas dalam bentuk inaktif dan diakitvasi menjadi protein Ca. Protein C yang diaktivasi menginaktivasi protrombin dan jalur instrinsik dengan membelah dan menginaktivasi faktor Va dan VIIIa. Protein S mempercepat inaktivasi faktor-faktor itu oleh protein C. Trombomodulin, suatu zat yang dihasilkan oleh dinding pembuluh darah, diperlukan untuk menimbulkan pengaruh netralisasi yang tercatat sebelumnya. Defisiensi protein C dan S menyebabkan episode trombotik. Individu dengan faktor V yang abnormal (faktor V Leiden) cenderung untuk mengalami trombosis vena, karena faktor V Leiden resisten terhadap degradasi oleh protein C yang diaktivasi.

Mekanisme perdarahan

Patofisiologi Luka

Definisi

Didefinisikan sebagai kerusakan pada bagian tubuh yang disebabkan oleh kekuatan mekanis. Beberapa pasal memiliki definisi tersendiri tentang luka, berdasarkan kerusakan yang terjadi. Hal ini termasuk kerusakan pada organ-organ dalam. Pasal lain juga menyebutkan tentang derajat luka, tidak berdasarkan bentuknya namun berdasarkan akibatnya yang dapat membahayakan nyawa korban.

Mekanisme luka

Tubuh biasanya mengabsorbsi kekuatan baik dari elastisitas jaringan atau kekuatan rangka. Intensitas tekanan mengikuti hukum fisika. Hukum fisika yang terkenal dimana kekuatan = ½ masa x kecepatan. Sebagai contoh, 1 kg batu bata ditekankan ke kepala tidak akan menyebabkan luka, namun batu bata yang sama dilemparkan ke kepala dengan kecepatan 10 m/s menyebabkan perlukaan.Faktor lain yang penting adalah daerah yang mendapatkan kekuatan. kekuatan dari masa dan kecepatan yang sama yang terjadi pada dareah yang lebih kecil menyebabkan pukulan yang lebih besar pada jaringan. Pada luka tusuk, semua energi kinetik terkonsentrasi pada ujung pisau sehingga terjadi perlukaaan, sementara dengan energi yang sama pada pukulan oleh karena tongkat pemukul kriket mungkin bahkan tidak menimbulkan memar.

Efek dari kekuatan mekanis yang berlebih pada jaringan tubuh dan menyebabkan penekanan, penarikan, perputaran, luka iris. Kerusakan yang terjadi tergantung tidak hanya pada jenis penyebab mekanisnya tetapi juga target jaringannya. Contohnya, kekerasan penekanan pada ledakan mungkin hanya sedikit perlukaan pada otot namun dapat menyebabkan ruptur paru atau intestinal, sementara pada torsi mungkin tidaka memberikan efek pada jaringan adiposa namun menyebabkan fraktur spiral pada femur. Klasifikasi luka

1. Abrasi2. Kontusi3. Laserasi4. Luka insisi

Anatomi forensik kulit

Bagian paling atas adalah lapisan sel keratinisasi stratum korneum yang ketebalannya bermacam-macam pada bagian-bagian tubuh tertentu. Pada tumit dan telapak tangan adalah yang paling tebal sementara pada daerah yang terlindungi seperti skrotum dan kelopak mata hanya pecahan dari millimeter. Berkaitan dengan forensik pada perkiraan perlukaan penetrasi pada kulit.Kemudian epidermis yang tidak terdapat pembuluh darah. Lapisan epidermis umumnya berkerut, permukaan bawahnya terdiri dari papilla yang masuk ke dalam dermis. Demis (korium) terdiri dari jaringan ikat dengan adneksa kulit sperti folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Terdapat banyak pembuluh darah, saraf pembuluh limfe serta ujung saraf taktil, tekan, panas.. bagian bawah dari dermis terdapat jaringan adiposa

dan (tergantung dari bagian tubuh) fascia, jaringan lemak, dan otot yang berurutan di bawahnya.

Abrasi

Merupakan perlukaan paling superfisial, dengan definisi tidak menebus lapisan epidermis. Abrasi yang sesungguhnya tidak berdarah karena pembuluh darah terdapat pada dermis. Kontak gesekan yang mengangkat sel keratinisasi dan sel di bawahnya akan menyebabkan daerah tersebut pucat dan lembab oleh karena cairan eksudat jaringan.

Ketika kematian terjadi sesudahnya, abrasi menjadi kaku, tebal, perabaan seperti kertas berwarna kecoklatan. Pada abrasi yang terjadi sesudah kematian berwarna kekuningan jernih dan tidak ada perubahan warna. Tangensial atau abrasi geserAbrasi kebanyakan disebabkan gerakan lateral daripada tekanan vertikal. Ketika tanda abrasi ini ditemui, arah kekuatan dapat ditentukan dari sisa epidermis yang terbawa sampai ujung abrasi. Pemeriksaan visual, bila perlu menggunakan lensa, dapat menunjukkan pergerakan dari tubuh. Abrasi CrushingKetika penekanan vertikal pada permukaan kulit, tidak ada goresan yang terjadi namun epidermis hancur dan obyek yang menghantam tercetak. Jika hantaman tersebut kuat dan daerah permukaan kontak kecil akan terjadi luka berlubang kecil dan abrasi hantaman terjadi. Kerusakan yang terjadi berupa penekanan hingga depresi ringan dari permukaan atau paling tidak memar atau tonjolan oedem lokal. Abrasi ini salah satu dari abrasi yang menunjukkan cetakan dari obyek yang membuat luka. Abrasi kuku jariSangat penting karena frekuensi pada serangan khususnya pada penyiksaan anak, penyerangan seksual, dan penjeratan. Sering disertai memar lokal. Abrasi kuku jari biasanya sering ditemukan pada leher, muka, lengan atas dan lengan depan. Mungkin berupa goresan linear jika jari-jari tersebut menarik ke bawah, tanda kurva atau garis lurus jika tangan tersebut menggenggam.Lengan bagian depan sering merupakan lokasi untuk penggenggaman dan menahan baik pada penyiksaan anak atau serangan pada orang dewasa. Memar umum ditemukan, namun tanda kuku jari sdapat menumpang pada memar tersebut. Ahli patologi harus berhati0hati dengan interpretasi yang salah. Contohnya, memutuskan tanda kuku jari pada leher yang disebabkan oleh tangan dari depan atau belakang leher. Abrasi berpolaAbrasi yang terjadi mengikuti pola obyek . tidak hanya epidermis yang rusak, kulit dapat tertekan mengikuti pola obyek, sehingga dapat terjadi memar intradermal. Contohnya ketika ban motor melewati kulit, meninggalkan pola pada kulit dimana kulit juga tertekan mengikuti alur ban tersebut. Abrasi post-mortem (sesudah kematian)

Dapat disebabkan berbagai macam, antara lain penyeretan pada saat pemakaman, atau akibat proses otopsi. Pada saat proses pemakaman, khusunya setelah dibersihkan dengan air panas. Pada otopsi kedua perlu diperiksa dengan deskripsi sebelumnya atau dengan foto, jika beberapa luka yang ditemukan diragukan.

Kontusio atau memar

Meskipun sering bersamaan dengan abrasi dan laserasi, memar murni terjadi karena kebocoran pada pembuluh darah dengan epidermis yang utuh oleh karena proses mekanis. Ekstravasasi darah dengan diameter lenih dari beberapa millimeter disebut memar atau kontusio, ukuran yang lenih kecil disebut ekimosis dan yang terkecil seukuran ujung peniti disebut petekie. Baik ekimosis dan petekie biasanya terjadi bukan karena sebab trauma mekanis.

Kontusio disebabkan oleh kerusakan vena, venule, arteri kecil. Perdarahan kapiler hanya dapat dilihat melalui mikroskop, bahkan petekie berasal dari pembuluh darah yang lebih besar dari kapiler. Kata ‘memar’ mengacu pada lesi yang dapat dilihat pada kulit atau yang terjadi pada subkutanea, sementara ‘kontusio’ dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja seperti limpa, mesenterium atau otot. Penggunaan kata memar lebih banyak digunakan dokter saat memberikan laporan atau keterangan pada kalangan non-medik. Memar Intradermal

Memar yang biasa terjadi akibat penekanan berada pada subkutanea, sering pada jaringan adiposa. Jika dilihat, memar terjadi pada perbatasan dermis dan epidermis. Namun kadang samara. Ketika memar terjadi akibat penekanan dengan obyek berpola, perdarahan yang terjadi lebih dapat dilihat, jika berada di lapisan subepidermal. Jumlah darahnya sedkiti namun karena posisinya yang superfisial dan lapisan tipis di atasnya yang jernih sehingga polanya dapat dibedakan. Memar ini terjadi ketika obyek yang menekan memiliki pinggiran dan alur, sehingga kulit dipaksa mengikuti alur dan bentuknya. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Munculnya Memar

1. Kebocoran pembuluh darah. Harus ada ruangan yang cukup untuk darah yang keluar berakumulasi. Ini menjelaskna kenapa memar lebih mudah terjadi pada skrotum daripada tumit dimana jaringan jaringan fibrosanya padat. Karena banyaknya jaringan subkutanea pada orang yang gemuk, mereka lenih mudah terjadi memar daripada orang yang kurus jika faktor lain seperti fragilitas pembuluh dan umur sama.

2. Jumlah darah yang keluar3. Ruangan yang cukup4. Kedalaman memar yang terjadi5. Fragilitas pembuluh darah6. Pada orang yang berbaring lama

Pergerakan dari MemarPada daerah superfisial memar muncul dengan cepat, sementara pada area yang dalam membutuhkan waktu untuk muncul ke permukaan. Memar dapat bergerak mengikuti gaya gravitasi. Contohnya, perdarahn subkutanea dapat turun melewati alis mata dan muncul di orbita mata yang memberikan gambaran ‘mata hitam’ yang dapat disalahartikan sebagai

trauma langsung. Begitu juga memar pada lengan atas atau betis, dapat turun sampai pada siku atau tumit. Perubahan Memar oleh WaktuDengan berlalunya waktu, hematom yang terbentuk pecah oleh pengaruh enzim jaringan dan infiltrasi seluler.sel darah merah menutupi ruptur dan mengandung Hb membuat degradasi secara kimiawi yang memyebabkan perubahan warna. Hemoglobin pecah menjadi hemosiderin, biliversin dan bilirubon yang menyebabkan perubahan wanra memar dari ungu atau coklat kebiruan menjadi coklat kehijauan, kemudian hijau kekuningan sebelum akhirnya samar.Memar kecil pada deasa muda yang sehat akan menghilang dalam waktu 1 minggu. Namun pada memar akibat ‘gigitan asmara’ (cupang) akan menghilang dala waktu beberapa hari, ini dikemukakan oleh nRoberts yang mengadakan penelitian.Beberapa faktor yang berpengaruh antara lain:

Besarnya ekstravasasi Umur korban Idosinkrasi seseorang

Beberapa observasi yang ditemukan: Jika ditemukan memar yang nampak baru tanpa disertai perubahan warna,

diperkirakan terjadi 2 hari sebelum kematian Jika memar terdapat perubahan warna kehijauan, diperkirakan terjadi tidak lebih

dari 18 jam sebelum kematian Jika ada beberapa memar dengan beberapa warna yang berbeda, berarti tidak

terjadi pada saat yang sama. Penting pada kasus penyiksaan anak. Memar pada Tanda KhususKumpulan memar bentuk koin kecil merupakan karakterisitik tekanan jari baik pada pemegangan atautusukan. Sering nampak pada kasus penyiksaan anak, dimana orang yang dewasa memegang dengan pegangan yang nyaman. Biasa disebut ‘memar sixpenny’ Ketika permukaan kulit dilanggar oleh roda atau obyek berpola seperti rotan, memar yang nampak mengikuti pola obyek tersebut. Luka akibat tendangan Telapak kaki dapat meninggalkan pola memar pada tubuh, sering pada abdomen dan dada walaupun ini dapat dikenali pada leher dan wajah.Tendangan yang cepat dapat menyebabkan luka lecet disertai memar, sedangkan menurut arahnya,tendangan vertical menunjukkan memar intradermal dengan pola telapak kaki.Kasus luka akibat tendangan menjadi hal biasa dengan meningkatnya kekerasan pada masyarakat.Sebagian besar tendangan dilakukan pada korban yang telah duduk atau terjatuh ketanah, yang sebelumnya disebabkan tindakan kekerasan lainnya seperti mendorong atau memukul, sehingga setelah korban lemas dan kaki pelaku menyerang bagian yang paling mudah seperti pinggang, paha, leher dan area abdominal.Variasi lain tendangan yaitu pelaku menyerang dari atas korban dengan cara loncat dan menendang dengan satu atau dua kaki, sehinga dada paling sering terkena dan dapat menyebabkan patah tulang iga maupun tulang dada.

Bahaya umum yang terjadi pada tendangan ke arah muka adalah patah tulang mandibulla, maxilla, tulang hidung dan zygoma. Tendangan pada satu sisi wajah dapat benar-benar melepas bagaian bawah dari maxilla dengan bagian lengkungan gigi dam palatum. Memar post mortem dan artefak lainnya Khususnya pada kematian kongesti seperti tekanan pada leher, sistem vena dapat tersumbat dan dapat terjadi memar. Salah satu area yang penting yang dapat mendeskripsikan secara penuh disbanding yang lain adalah leher, dimana kumpulan dari darah antara esophagus dan tulang belakang servikal dapat menimbulkan memar dari stranhulasi.

Luka gores/Laserasi

Berbeda dengan luka iris dimana pada luka gores jringan yang rusak menyobek bukan mengiris. Laserasi dapat dibedakan dari luka iris :

1. Garis tepi memar dan kerusakan memiliki area yang sangat kecil sehingga untuk pemeriksaanya kadang dibutuhkan bantuan kaca penbesar.

2. Keberadaan rangkaian jaringan yang terkena terdapat pada daerah bagian dalam luka, termasuk pembuluh darah dan saraf .

3. Tidak adanya luka lurus yang tajam pada tulang dibawahnya,terutama jika yang terluka daerah tulang tengkorak.

4. Jika area tertutup oleh rambut seperti kulit kepala, maka rambut tersebut akan terdapat pada luka.

Laserasi terpola Laserasi tidak menciptakan kembali bentuk dari alat yang melukai, tendangan dapat menyebabkan laserasi khususnya jika menggunakan sepatu boot yang besar dengan ujung kakinya yang keras. Pukulan yang sangat keras dapat menyebabkan laserasi linier atau stellate. Luka akibat benda tumpul yang berpenetrasi Luka ini merupakan luka campuran antara luka laserasi dan luka iris. Dapat terjadi alibat dari pukulan besi atau sebilah kayu. Pada waktu alat tumpul dipukulkan ke kulit, maka akan ada lekukan dan lecet pada sisinya, walaupun bekas yang lebih dulu akan hilang jika alatnya telah ditarik kembali. Material seperti karat, kotoran atau serpihan mungin tertinggal pada luka dan harus sangat hati-hati dilindungi untuk pemeriksaan forensic, jika alat yang digunakan belum diketahui.

Luka Iris

Adalah luka yang disebabkan oleh objek yang tajam, biasanya mencakup seluruh luka akibat benda-benda seperti pisau, pedang, silet, kaca, kampak tajam dll. Ciri yang paling penting dari luka iris adalah adanya pemisahan yang rapih dari kulit dan jaringan dibawahnya, maka sudut bagian luar biasanya bisa dikatakan bersih dari kerusakan apapun.

Luka potong Adalah luka iris yang kedalamannya lebih panjang. Luka potong tidak lebih berbahaya dibandingkan tikaman, sebagaimana ketidakdalaman luka tidak akan terlalu mempengaruhi organ vital, khususnya target utama nya adalah tangan dan muka.

Luka tikam dan luka yang berpenetrasi

Menikam biasanya dengan pisau, sering terjadi pada kasus pembunuhan dan pembantaian. Karakteristik dari alat tikam:

1. Panjang, lebar dan ketebalan pisau2. Satu atau dua sisi3. derajat dari ujung yang lancip4. bentuk belakang pada pisau satu sudut (bergerisi/kotak)5. Bentuk dari pelindung pangkal yang berdekatan dengan mata pisau6. Adanya alur, bergerigi atau cabang dari mata pisau7. Ketajaman dari sudut dan khususnya ujung dari mata pisau

Karakteristik luka tikam, dapat menerangkan tentang: 1. Dimensi senjata2. Tipe senjata3. Kelancipan senjata4. Gerakan pisau pada luka5. Kedalaman luka6. Arah luka7. Banyaknya tenaga yang digunakan

Petunjuk dari luka tusuk Petunjuk dari luka tusuk sering dianggap sebagai suatu masalah pembunuhan terutama sebagai persidangan, yang mengarah pada saat rekontruksi kejadian. Kejadian-kejadian penusukan sering bergerak dan dinamis sehingga korban jarang dalam keadaan statis. Penjelasan mengenai petunjuk berdasarkan gambaran luka dan jejak benda. Saat pisau dengan mata pisau kurang cukup besar, maka luka sering tampak terpotong bagian bawahnya mengenai jaringan subkutan. Pada autopsy, menjelaskan seperti pada luka tusuk didada, kadang saat di autopsy luka terletak dibawah puting. Pembedahan dari jaringan dan otot bisa mengungkapkan bahwa kerusakan dinding dada terletak di ICS berapa . Informasi ini menjadi petunjuk luka, mengambarkan jejak luka. Perkiraan mengenai derajat kekuatan luka tusuk Diberikan keterangan mengenai:

1. Bagian dari tulang atau pengerasan tulang rawan2. Ketajaman dari ujung pisau3. Kecepatan dating nya pisau4. Kulit yang elastis lebih mudah ditembus5. Variasi ketebalan kulit terhadap pisau, kulit telapak kaki lebih tebal dari bagian

tubih lain.6. Luka tembus yang disebabkan tusukan

Luka oleh senjata lain selain pisau

Pisau cukur dan pecahan gelas memiliki tepi tajam yang berbeda sehingga dapat memberikan jejak yang berbeda pula. Pada derah luka yang berambut, maka akan terlihat rambut akan terpotong. Luka akibat Gunting Sering ditemukan pada kejadian rumah tangga, dimana biasanya pelaku adalah wanita, menggunakan senjata yang gampang, dikenal, mudah diraih. Gambaran luka tergantung pada posisi gunting saat ditusukkan, terbuka atau tertutup. Pada gunting yang terbuka, dengan satus sisi tertusuk, maka gambaran luka sukar dibedakan dengan gambaran luka tusuk oleh pisau. Sedangkan untuk luka akibat gunting yang tertutup, maka luka yang terbentuk seperti huruf Z atau seperti kilatan cahaya. Luka tangkis Luka tangkis merupakan luka yang terjadi akibat perlawanan korban dan pada umumnya ditemukan pada telapak tangan, punggung tangan, jari-jari tangan, punggung lengan bawah dan tungkai. Bila pada keadaan tangkis dengan cara menangkap mata pisau dengan telapak tangan, maka luka yang terjadi akan mengiris telapak tangan, melintasi lekukan jari, mengiris kulit, jaringan tendon atau kadang teririsnya keempat jari tangan

Penentuan luka secara histologi

Untuk keperluan forensic, pemeriksaan histology digunakan untuk menentukan faktor:1. Apakah luka yang ditemukan pada saat autopsy terjadi pada saat sebelum atau

sesudah kematian2. Apabila telah terjadi kematian, berapa lama kematian itu sudah terjadi

Berikut ini adalah perubahan histologi akibat terjadinya luka:1. 30 menit-4jam terjadi pengumpulan lekosit PMN pada luka & terbentuknya benang-

benang fibrin.2. 4-12 jam terjadi udem jaringan & pembengkakan endotel PD.3. 12-24 jam terdapat peningkatan jumlahMakrofag dan dimulainya pembersihan

jaringan mati.4. 24-72 jam terdapat peningkatan jumlah lekosit sampai maksimal sekitar 48jam,

perbaikan dimulai,fibroblast muncul,PD baru mulai terbentuk,untuk membuat jaringan granulasi.

5. 3-6 hari, epidermis mulai tumbuh.6. 10-15 hari , epidermis menjadi tipis&datar.7. Minggu-bulan ,proses penyembuhan jaringan berlanjut,jaringan granulasi terbentuk

PENGGOLONGAN TROMBOSITOSIS ESENSIAL

Trombositosis Esensial merupakan anggota dari kelompok gangguan mieloproliferatif. Schafer AI menggabungkan Trombositosis Esensial dengan gangguan mieloproliferatif lainnya dengan istilah trombositosis klonal. Dalam hal ini yang digolongkan sebagai Trombositosis klonal adalah Trombositosis Esensial, Polisitemia Primer dan Mielofibrosis.

PREVALENSI

Trombositosis Esensial diperkirakan terdapat pada 400 orang dari 1.000.000 populasi. Hampir semua dari pasien Trombositosis Esensial berusia lebih dari 50 tahun, walaupun demikian pernah dilaporkan ada kasus pada anak berusia 2 tahun. Kurang dari 10 % pasien berusia kurang dari 10 tahun. Prevalensi Trombositosis Esensial lebih tinggi pada pasien perempuan dibandingkan pria. Dengan perbandingan 39 % : 61 %.

PATOFISIOLOGI

Trombopoetin merupakan hormon kunci dalam pengaturan diferensiasi dan proliferasi megakariosit, walaupun demikian beberapa sitokin seperti interleukin-6 dan interleukin-11 juga berperan dalam proses ini.

Dalam keadaan normal, pengaturan produksi trombosit dari megakariosit di sumsum tulang melibatkan pengikatan trombopoetin bebas di plasma dengan megakariosit. Hal inilah yang merangsang aktifnya megariositopoetik memproduksi trombosit.

Pada trombosit reaktif, penyakit dasarnya akan merangsang peningkatan sintesis trombopoetin dengan mediator berbagai sitokin diantaranya interleukin-6 yang selanjutnya akan meningkatkan aktivitas megakariositopoetik memproduksi trombosit.

Pada trombositosis klonal, terdapat gangguan peningkatan trombopoetin terhadap trombosit dan megakariosit abnormal, sehingga terdapat pengikatan kadar trombopoetin bebas di plasma. Walaupun reseptor trombopoetin (c-Mpl) berkurang, tetapi megakariosit menjadi hipersensitif terhadap aksi trombopoetin, yang akhirnya menyebabkan peningkatan megakariositopoetik dan produksi trombosit.

Mutasi somatik tunggal protein tirosin kinase JAK2 terlihat bertanggung jawab terhadap berbagai gambaran trombositosis klonal termasuk trombositosis esensial , data terakhir memperlihatkan bahwa JAK2 ini berperan terhadap berkurangnya c-MPL.

Beberapa peristiwa patofisiologi pada pasien trombositosis esensial, yaitu : 1. Adanya bukti perubahan endovaskular pada pasien dengan eritromelalgia. Perubahan ini meliputi pembengkakan vaskular dengan penyempitan lumen yang disebabkan proliferasi otot polos dengan vakuolisasi, pembengkakan sitoplasma, deposisi material interselular dan fragmentasi lamina elastika interna, 2. Perubahan arsitektur dan fungsi trombosit yang meliputi heterogenitas ukuran, perubahan ultrastruktur, peningkatan jumlah protein

spesifik trombosit, peningkatan jumlah tromboksan dan ekspresi epitop pada permukaan trombosit. 3. Perubahan genetika berperan penting dalam regulasi ekspresi trombopoetin, 4. Terdapat hubungan terbalik antara peningkatan jumlah trombosit dengan faktor von Willebrand multimers. Trombosis merupakan manifestasi klinis mayor trombositosis esensial. Patogenesis terjadinya trombosis pada trombositosis esensial bersifat multifaktorial.

Mekanisme trombositosis esensial dalam menimbulkan trombosis masih dieksplorasi secara luas, karena trombosis tidak biasa terjadi pada trombositosis reaktif. Maka diduga jumlah trombosit saja tidak merupakan dasar untuk terjadinya trombosis.

Perubahan arsitektur megakariosit/ trombosit dengan trombosit yang abnormal/membesar ditemukan pada pasien trombositosis esensial.

Interaksi endotel dan trombositserta peningkatan platelet factor (pf4)/beta tromboglobulin menyokong aktivasi trombosit yang berlebihan pada trombositosis esensial, merupakan mekanisme penting untuk terjadinya trombosis.

Walaupun lebih jarang manifestasi hemoragis juga dapat muncul pada trombositosis esensial . hemoragis dapat terjadi melalui beberapa mekanisme : 1. Abnormalitas fungsi trombosit, 2. Trombosis dengan infark yang mengalami ulserasi. 3. Konsumsi faktor koagulasi, 4. Peningkatan jumlah trombosit yang menyebabkan produksi berlebihan prostasiklin (PGI2) yang akan menekan penglepasan granul trombosit dan agregasi.

GAMBARAN KLINIS

Sepertiga pasien trombositosis esensial mempunyai gambaran klinis yang silent. 50% pasien trombositosis esensial, minimal mengalami sekali episode trombosis dalam waktu 9 tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Lesi oklusi vaskular merupakan gambaran klinis utama pada trombositosis esensial yang gejalanya bervariasi mulai dari iskemia transient pada retina, susunan saraf pusat, sampai dengan adanya gambaran klinik yang lengkap, sekunder dari penurunan aliran darah dengan manifestasi angina pektoris, infark miokard akut, strok dan trombosis vena dalam.

Aspek klinis khusus lesi trombotik pada trombositosis esensial adalah eritromelalgia dan trombosis mikrosirkulasi.

Eritromeralgia hampir dapat disebut sebagai penemuan patognomonis pada pasien dengan trombositosis esensial, keluhan ini biasanya dimulai dengan acroparasthesis atau sensasi gatal pada kaki yang biasanya diikuti dengan rasa nyeri/terbakar serta kemerahan dan bendungan yang kadang dapat dicetuskan oleh exercise/panas

Trombosis mikrosirkulasi berupa lesi pada arteri dan arteriol menghasilkan gejala berupa episode iskemia yang transient dengan manifestasi berupa gangguan visus, claidicatio

intermittent dan infark pada jari. Karena oklusi hanya terjadi pada mikrovaskular maka denyut nadi masih sring teraba pada palpasi.

Adanya gangren pada jari kaki dengan pulsasi arteri perifer yang masih baik pada pasien dengan peningkatan jumlah trombosit merupakan petanda kuat trombositosis esensial.

Walaupun istilah thrombohemorrhagica umum digunakan untuk gambaran klinis trombositosis esensial, perdarahan lebih jarang muncul dibandingkan dengan trombosis. Perdarahan yang muncul biasanya ringan berupa ekimosis superficial terutama pada ekstrimitas, tetapu dapat juga perdarahan spontan epistaksis, ginggiva atupun perdarahan ringan pada gastrointestinal/genitourinarius.

Splenomegali didapatkan pada 70% pasien trombositosis esensial, sedangkan hipertensi didapatkan sebanyak 30% . trombosis vaskular plasenta dengan infark berkaitan tingginya insiden abortus pada perempuan dengan trombositosis esensial. Abortus spontan/berulang dan retardasi pertumbuhan janin terjadi pada 50% pasien perempuan dengan trombositosis esensial.

Walaupun jarang, dalam perjalanan penyakitnya trombositosis esensial dapat mengalami transformasi menjadi mielofibrosis dan leukimia mieloblastik akut.

DIAGNOSIS

Peningkatan jumlah trombosit yang menetap merupakan gambaran diagnosis utama trombositosis esensial. Walaupun demikian penyebab lain peningkatan jumlah trombosit harus disingkirkan. Trombositosis yang disertai dengan splenomegali lebih mengarahkan diagnosis kepada trombositosis esensial dibandingkan dengan trombositosis reaktif.

Kriteria diagnosis :

Hitung trombosit > 450.000 µl (dikonfirmasi lebih dari satu kali) Tidak ditemukan penyebab lain peningkatan hitung trombosit. Tidak ditemukan sindrom mielodisplasia atau gangguan mieloproliferatif lainnya. Sumsum tulang dengan : Hiperplasia megakariositik Fibrosis < 1/3 bagian

Kriteria tambahan :

Splenomegali Invitro : pembentukan koloni megakariositik spontan.

Campbell PJ dan Green AR mengusulkan kriteria diagnosis untuk trombositosis esensial sebagai berikut :

A1. Hitung trombosit > 600 x 109/l minimal dalam waktu 2 bulan

A2. Mutasi JAK2

B1. Tidak didapatkan penyebab trombositosis reaktif

B2. Tidak didapatkan bukti defisiensi besi

B3. Tidak didapatkan buktipolisitemia vera

B4. Tidak didapatkan buktileukimia polesitemia vera

B5. Tidak didapatkan bukti mielofibrosis

B6. Tidak didapatkan bukti sindrom mielodisplasia

Diagnosis trombositosis esensial dapat ditegakkan apabila A1 + A2 + B3 – B6 (V617F - trombositosis esensial positif) atau A1 + B1 – B6 (V617F - trombositosis esensial negatif)

Keadaan klinis yang berkaitan dengan trombositosis reaktif :

Akut dan transient

Menetap (menit-jam) : epinefrin, berkuat Menetap (jam – beberapa hari) :

Kehilangan darah akut Penyembuhan infeksi akut Pasca (rebound) trombositopenia

Pasca imunisasi Pasca kemoterapi cytoreductive Pasca anemia megaloblastik Pasca trombositopenia alkoholik

Kronik

Menetap dalam waktu yang lama : kehilangan darah kronik dengan defisiensi besi, penyakit inflamasi kronik, penyakit infeksi kronik, kanker, anemia hemolitik.

Mnetap dan potensial untuk berlangsung seumur hidup Pasca splenektomi.

DIAGNOSIS BANDING

Pada keadaan ditemukannya jumlah trombosit (>450.000/mm3) terlebih dahulu harus disingkirkan bahwa ini bukanlah disebabkan oleh suatu keadaan trombositosis reaktif. Pada trombositosis reaktif sering ditemukan adanya penyakit dasar dan tidak ditemukan adanya penyakit trombosis/hemoragis serta splenomegali. Di samping itu, fungsi trombosit, gambaran darah tepi dan gambaran sumsum tulang dalam batas normal. Selanjutnya harus dibedakan antara trombositosis esensial dengan gangguan mieloproliferatif lainnya yakni polisitemia primer, mielofibrosis idiopatik, leukimia granulositik kronik, dan leukimia netrofilik kronik.

PENATALAKSANAAN

Hidroksiurea merupakan terapi pilihan pertama pada trombositosis esensial dengan resiko tinggi. Hal ini disebabkan oleh efektifitas serta jarangnya timbul efek samping. Hidroksiurea tidak hanya efekktif dalam mengurangi jumlah trombosit tetapi juga dalam mengurangi resiko timbulnya trombosis. Dosis yang digunakan adalah 15 mg/kgbb. Efek samping yang dapat timbul adalah anemia, netropenia, lebih jarang lagi dapat timbul ulkus pada kaki/mulut dan lesi pada kulit.

Anagrelid suatu derivat quinazolin dapat menghambat proliferasi dan diferensiasi megakariosit. Anagrelid telah terbukti dapat dijadikan sebagai terapi alternatif pada trombositosis esensial. Dosis dimulai dengan 2 mg/ hari (terbagi dalam 2-4 dosis) dan dapat ditingkatkan 0,5 mg/hari setiap 7 hari sampai tercapai target jumlah trombosit dengan dosis maksimal 10 mg/hari. 30 % pasien tidak dapat mentoleransi anagrelid karena efek vasodilator dan inotropik positifnya. Efek samping meliputi retensi cairan, palpitasi dan aritmia. Normalisasi jumlah trombosit dibutuhkan untuk meminimalkan efek trombohemoragis selama terapi.

Pemakaian interferon alfa dibatasi oleh beratnya efek samping yang ditimbulkannya. 20% pasien tidak dapat mentoleransi efek samping obat ini. Pada perempuan trombositosis esensial dengan resiko tinggi yang berkeinginan / sedang hamil maka interferon alfa menjadi pilihan pertama. Hal ini disebabkan oleh efek teratogenik hidroksiurea dan diketahuinya anagrelid dapat melewati plasenta sehingga keamanannya menjadi tidak terjamin. Trombosit dapat dikurangi hingga < 600.000/mm3 pada 90% pasien dengan dosis rerata 3.000.000 iu /hari.

Aspirin sangat efektif sebagai terapi adjungtive, pasien trombositosis esensial dengan trombosis rekuren.

OBAT HEMOSTATIK

Obat hemostatik adalah obat yang digunakan untuk menghentikan pendarahan. Obat hemostatik ini diperlukan untuk mengatasi perdarahan yang meliputi daerah yang luas.

Pemilihan obat hemoastatik harus dilakukan secara tepat sesuai dengan patogenesis perdarahan.

Perdarahan dapat disebabkan oleh defisiensi satu faktor pembekuan darah yang bersifat herideter misalnya defisiensi faktor antihemofilik (faktor VIII) dan dapat pula akibat defisiensi banyak faktor yang mungkin sulit untuk didiagnosis dan diobati.

Obat hemostatik sendiri terbagi dua yaitu :

1. Obat hemostatik lokal dan2. Obat hemostatik sistemik.

Ethamsylate adalah obat hemostatik yang beraksi di dinding kapiler. Dengan meningkatkan adesivitas dari platelet dan mengubah resistensi kapiler, sehingga mampu untuk mengurangi waktu perdarahan dan kehilangan darah.

Obat hemostatik sistemik

Aprotinin, sebagai antihemostatik diindikasikan untuk :

Pengobatan pasien dengan resiko tinggi kehilangan banyak darah selama bedah buka jantung dengan sirkulasi ekstrakorporal.

Pengobatan pasien yang konservasi darah optimal selama bedah buka jantung merupakan prioritas absolut.

Ethamsylate adalah senyawa yang dapat menstabilkan membran yang menghambat enzim spesifik postglandin dalam proses sintesanya. Obat hemostatik ini juga digunakan pada waktu operasi melahirkan sebaik operasi lain dengan kondisi hemoragik lainnya.

Sumber : www.biocon.com

Carbazochrome, merupakan obat hemostatik yang diindikasikan untuk

Perdarahan karena penurunan resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler.

Perdarahan dari kulit, membran mukosa dan internal.

Perdarahan sekitar mata, perdarahan nefrotik dan metroragia.

Perdarahan abnormal selama dan setelah pembedahan karena menurunnya resistensi kapiler.

Asam traneksamat, merupakan obat hemostatik yang merupakan penghambat bersaing dari aktivator plasminogen dan penghambat plasmin. Oleh karena itu dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.

Kompleks faktor IX, sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX dan X, serta sejumlah kecil protein plasma lain dan digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau bila diperlukan faktor-faktor yang terdapat dalam sediaan tersebut untuk mencegah perdarahan.

Vitamin K dan turunannya sebagai obat hemostatik, vitamin K memerlukan waktu untuk dapat menimbulkan efek, sebab vitamin K harus merangsang pembentukan faktor-faktor pembekuan darah terlebih dahulu.

Faktor antihemofilik (faktor VIII) dan cryprecipitated antihemophilic factor, kedua zat ini bermanfaat untuk mencegah atau mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia A dan pada penderita yang darahnya mengandung inhibitor faktor VIII.

Nonmedikamentosa, Perdarahan bisa diobati dengan tumbuhan yang mengandung antiseptik

BAB IIIPENUTUP

3.1 KesimpulanDari semua penjelasan di atas kelompok kami menyimpulkan bahwa DD yang sesuai untuk skenario tersebut adalah ITP (Idiopathic Thrombocytopenic purpura). Dimana gejala pada skenario sesuai dengan gejala pada penyakit tersebut.

3.2 SaranSemoga setiap diskusi pleno bisa mendatangkan lebih banyak pakar lagi dari orang-orang yang berkompeten dibidangnya.

Daftar Pustaka

Fisiologi. Guyton

Fisiologi. Sherwood

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.Penerbit UI

Patofisiologi. Sylvia A.Price

Kapita Selekta Hematologi. Hoffbrand

Hematologi Klinik Uji Terampil Diagnostik. Atul B Mehta