laporan kelompok pbl modul 2 geh

7/25/2019 Laporan Kelompok Pbl Modul 2 Geh

1/42

LAPORAN KELOMPOK PBL

MODUL NYERI DADA

BLOK KARDIOVASKULER

Pembimbing :

dr. A. Fahirah Arsal

Disusun Oleh :

Kelompok 5

11020140001 At!"# S$#"!"

11020140052 %!$#& R#m#t Al I&l#m!

1102014001' (#)l! S*+#,)$ S!)!k R!+#!

110201400'- M*#mm#) Al.!+#"!/ S

110201400-0 N#)"# *"!# Am"!

1102014000 N*" Y#*m!l

110201400- !,)# S#"! B*l#,.o

110201400 3!t"# De!

11020140045 M!+t#*l #,,#

11020140066 7!#"# I,t#, R#m##t!

(AKUL7AS KEDOK7ERAN

UNIVERSI7AS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

201'

KASUS

SKENARIO 2 8


2/42

Seorang laki-laki 71 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan rasa tidak nyaman

pada dada disertai rasa sulit bernapas Selma 3 bulan terakhir terutama apabila naik tangga.

Pasien riayat meroko 3! batang perhari. "iayat keluarga dengan ayah meninggal karena

serangan #antung pada usia $! tahun.

Dari pemeriksaan darah didapatkan %F& '$ ml(menit(m') gula darah puasa 11

mmol(liter) kolesterol %D% $ mmol(l) kolesterol *D% !)7 mmol(l.

Dari pemeriksaan +isik didapatkan tekanan darah 17!(,$ mm*g) nadi ,' kali

permenit. Pemeriksaan +isik lain dalam batasan normal.

A. alimat uni

1. %aki-laki 71 tahun

'. eluhan rasa tidak nyaman pada dada serta rasa sulit bernapas se#ak 3 bulan terakhir

terutama saat naik tangga.

3. "iayat meroko 3! batang perhari.

/. "iayat keluarga serangan #antung.

$. Pemeriksaan laboratorium didapatkan %F& '$ ml(menit(m') gula darah puasa 11

mmol(liter) kolesterol %D% $ mmol(l) kolesterol *D% !)7 mmol(l.

0. Pemeriksaan +isis didapatkan tekanan darah 17!(,$ mm*g) nadi ,' kali permenit

. Pertanyaan

1. Apa de+inisi nyeri dada dan sebutkan klasi+ikasinya2

'. Apa +ator resiko nyeri dada pada senario2

3. Apa perbedaan rasa sulit bernapas pada penyakit #antung dan respirasi2

/. agaimana patomekanisme dari penyakit #antung koroner2

$. Apakah hubungan riayat merokok dengan nyeri dada2

0. Apakah ada hubungan riayat keluarga dengan keluhan utama pasien2

7. Apa hubungan hasil anamnesis) pem+is) dan lab. Dengan keluhan pasien2

. 4elaskan langkah-langkah diagnosisnya

,. Apa di+erensial diagnosisnya2

1!. agaimana penatalaksanaan diagnosis dengan penyakit2

4aaban

1. Apa de+inisi nyeri dada dan sebutkan klasi+ikasinya2

Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina

pektoris yang merupakan ge#ala penyakit #antung koroner dan dapat bersi+at progresi+

serta menyebabkan kematian) sehingga #enis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan

yang lebih lan#ut dan penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih epat diarahkan)

maka perlu #uga lebih dulu mengenal maam 5 maam #enis nyeri dada yang

disebabkan oleh berbagai penyakit lain.


3/42

6AA6 -6AA6 89"; DADA

Ada ' maam #enis nyeri dada yaitu:

A. 8yeri dada pleuritik

8yeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Si+atnya

ta#am dan seperti ditusuk. ertambah nyeri bila batuk atau berna+as dalam dan

berkurang bila menahan na+as atau sisi dada yang sakit digerakan. 8yeri

berasal dari dinding dada) otot) iga) pleura perietalis) saluran na+as besar)

dia+ragma) mediastinum dan sara+ interkostalis. 8yeri dada pleuritik dapat

disebakan oleh :

Di+usi pelura akibat in+eksi paru) emboli paru) keganasan atau radang

subdia+ragmatik < pneumotoraks dan penumomediastinum.

. 8yeri dada non pleuritik

8yeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral) menetap atau

dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar

paru.

1= ardial

a. ;skemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang

men#alar ke aksila dan turun ke baah ke bagian dalam lengan terutama lebih

sering ke lengan kiri. "asa nyeri #uga dapat men#alar ke epigasterium) leher)

rahang) lidah) gigi) mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.8yeri disebabkan karena sara+ e+eran >iseral akan terangsang selama

iekemik miokard) akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah

nyeri berasa dari miokard. arena rangsangan sara+ melalui medula spinalis

?1-?/ yang #uga merupakan #alannya rangsangan sara+ sensoris dari sistem

somatis yang lain. ;skemik miokard ter#adi bila kebutuhan !' miokard tidak

dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit #antung koroner aliran

darah ke #antung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah

koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

Angina stabil @ Angina klasik) Angina o+ ++ort= :

Serangan nyeri dada khas yang timbul aktu beker#a.

erlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan

nitrogliserin atau istirahat. 8yeri dada dapat timbul setelah makan)


4/42

pada udara yang dingin) reaksi sim+atis yang berlebihan atau gangguan

emosi.

Angina tak stabil @Angina prein+ark) ;nsu+isiensi koroner akut= :

4enis Angina ini diurigai bila penderita telah sering berulangkali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul aktu istirahat atau saat

ker#a ringan dan berlangsung lebih lama.

;n+ark miokard :

;skemik miokard yang berlangsung lebih dari '!-3! menit

dapat menyebabkan in+ark miokard. 8yeri dada berlangsung lebih

lama) men#alar ke bahu kiri) lengan dan rahang. erbeda dengan

angina pektoris) timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan

akti>itas +isik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa #am.

Disamping itu #uga penderita mengeluh dispea) palpitasi dan

berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal & dan

pemeriksa enym #antung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau

substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur

akhir sisttolik dan mid sistolik-lik dengan gambaran ehokardiogram dapat

membantu menegakan diagnosa.

. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertro+i yang idiopatik #uga dapat

menimbulkan nyeri dada iskemik.

'= Perikardikal

Sara+ sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas

dia+ragma. 8yeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal) tetapi

dapat menyebar ke epigastrium) leher) bahu dan punggung. 8yeri bisanya seperti

ditusuk dan timbul pada aktu menarik na+as dalam) menelan) miring atau bergerak.

8yeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. &erakan tertentu

dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.

"adang perikardial dia+ragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan

punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.


5/42

3= Aortal

Penderita hipertensi) koartasio aorta) trauma dinding dada merupakan resiko

tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa diurigai bila rasa nyeri dada depan yang

hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. 8yeri dada dapat menyerupai in+ark

miokard akan tetapi lebih ta#am dan lebih sering men#alar ke daerah interskapuler

serta turun ke baah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

/= &astrointestinal

"e+luks geo+agitis) kegansan atau in+eksi eso+agus dapat menyebabkan nyeri

eso+ageal. 8eri eso+ageal lokasinya ditengah) dapat men#alar ke punggung) bahu dan

kadang 5 kadang ke baah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai

nyeri angina. Per+orasi ulkus peptikum) pankreatitis akut distensi gaster kadang 5

kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengaaukan nyeri iskemik

kardinal. 8yeri seperti terbakar yang sering bersama 5 sama dengan dis+agia dan

regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah

khas untuk kelainan eso+agus) +oto gastrointestinal seara serial) eso+agogram) test

per+usi asam) eso+agoskapi dan pemeriksaan gerakan eso+ageal dapat membantu

menegakan diagnosa.

$= 6ulkuloskletal?rauma lokal atau radang dari rongga dada otot) tulang kartilago sering

menyebabkan nyeri dada setempat. 8yeri biasanya timbul setelah akti>itas +isik)

berbeda halnya nyeri angina yang ter#adi aktu eBeris. Seperti halnya nyeri pleuritik.

8eri dada dapat bertambah aktu berna+as dalam. 8yeri otot #uga timbul pada

gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

0= Fungsional

eemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal) rasa tidak

enak di dada) palpilasi) dispnea) using dan rasa takut mati. &angguan emosi tanpa

adanya klealinan ob#ekti+ dari organ #antung dapat membedakan nyeri +ungsional

dengan nyeri iskemik miokard.

7= pulmonal

Obstruksi saluran na+as atas seperti pada penderita in+eksi laring kronis dapat

menyebakan nyeri dada) terutama ter#adi pada aktu menelan. Pada emboli paru akut

nyeri dada menyerupai in+ark miokard akut dan substernal. ila disertai dengan in+ark


6/42

paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari $!C

penderita mengeluh nyeri prekordial yang ter#adi pada aktu eBerise. 8yeri dada

merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura) organ

medianal atau dinding dada.

'. Apa +aktor resiko nyeri dada pada senario2

Faktor risiko yang dapat diubah:

- Dislipidemia @%D% meningkat) *D% menurun=- 6erokok

- *ipertensi- Diabetes 6elitus) Sindrom metaboli- urang akti>itas

Faktor risiko yang tidak dapat diubah:

- sia %an#ut- 4enis elamin laki-laki- *erediter

Faktor risiko utama

- ebiasaan merokok- *ipertensi- olesterol *D%

E/! mg(dl

/! sampai E0! mg(dl

0! mg(dl

- "iayat dalam keluarga- sia @Pria /$< anita $$=

Pada P4 akibat aterosklerosis) terdapat penimbunan lemak dan at-at lain yang

membentuk plak pada dinding arteri. Plak aterosklerosis ini menyebabkan penyempitan

lumen arteri koroner) sehingga aliran darah ke miokard terganggu dan menimbulkan iskemia

miokard. ila plak rupture) maka ter#adilah proses thrombosis) yaitu pembentukan trombus

sel miokard.

3. Apa perbedaan rasa sulit bernapas pada penyakit #antung dan respirasi2

esukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam gagal

#antung. 6ekanisme dyspnea seara umum yang ditemukan penyakit ardio>askular

bisa ter#adi dengan adanya +aktor pemiu di baah:


7/42

Bertambahnya beban/kerja pernapasan o>erorked otot pernapasan. Dalam gagal

#antung kiri) berlakunya kongesti lokal pada >ena pulmonary dan kapilar. ?ekanan

kapilar pulmonalG '$ mm*g eksudasi airan dari dinding al>eolar paru' lebih

rigid @tidak elastis=G beban kepada otot respiratory

Berkurangnya kapasitas vitaldisebabkan oleh kongesti >ena pulmonary #arang sekali

hydrothoraB atau asites

Refleks hiperventilasi.Pulmonary streth reeptor meregang seara abnormal

disebabkan oleh kongesti paru

Penyempitan bronkial.Penyempitan disebabkan oleh spasme atau airan yang timbul

akibat gagal #antung.

Hypoxaemia dan retensi CO.

&ambaran klinis

Satu keluhan subyekti+ yg dihubungkan dgn kesukaran bernapas.Sesak napas

ringan mungkin merupakan keluhan betul' sub#ekti+.Sesak napas berat mungkin

disertai adanya usaha meningkatkan +rekuensi pernapasan oleh otot pernapasan.

?ipe-tipe dyspnea

Bertional dyspnea adalah sesak napas seaktu berakti>itas. Satu tanda %H

impairment.

Orthopnea adalah sesak napas yang timbul dalam posisi terlentang @+lat=

ParoBysmal noturnal dyspnea merupakan sesak na+as yang timbul setelah 1-' #am

penderita tertidur pada malam hari

Aute pulmonary edema adalah akumulasi airan dlm al>eoli akibat tekanan tinggi

pulmonary apillary

heyne-Stokes respiration

&ambaran mekanisme

a. &agal %H ketika berakti>itas @eBertion=

Darah berakumulasi dlm %H)?ekanan %H


8/42

Darah dari paru' tidak bisa masuk ke %H) 6enyebabkan ongesti paru

?ekanan pulmonal menyebabkan transudasi airan ke dlm ruang interstisial paru

dara dlm paru diganti dgn airan) 6enyebabkan turunnya kapasitas >ital paru dan

ompilane

er#a otot pernapasan meningkat

Otot pernapasan men#adi +atigue @apek=

Se,&! &ek ,#p#&

b. ardia +ailure

urang ardia output

urang suplai darah ke tissue

*ypoBia

?inggi heart rate sebagai mekanisme kompensatori

dema paru


9/42

urang kapasitas >ital dalam) per+usi >entilasi yg tidak ook

dara terperangkap karena penutupan

Saluran udara keil. ?urun tekanan oksigen

Stimulasi #uBtoapillary 4 reseptor stimulasi peripheral kemoreseptor

"e+lek pernapasan yang dalam dan epat ;mpuls ke respiratory entre

er#a respirasi meningkat

Sek ,#p#&

/. Apa perbedaan nyeri dada pada penyakir kardio dan non-kardio2

Jantung Non Jantung

Tegang tidak enak TajamTertekan Seperti pisauBerat DitusukMengencangkan/diperas DijahitNyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posisMenekan/menghancurkan Terus menerus seharian

$. agaimana patomekanisme dari penyakit #antung koroner2

Serangan 4antung atau dalam dunia medis disebut ;n+ark 6iokard adalah suatu

keadaan di mana ter#adi nekrosis otot #antung akibat ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen. Penyebab yang paling ser ing adalah ter# adin ya

sumbatan koroner sehingga ter#adi gangguan aliran darah. Sumbatan


10/42

tersebut ter#adi karenaruptur plak yang menginduksi ter#adinya agregasi

trombosit) pembentukan trombus) dan spasme koroner.

;n+ark 6iokard Akut ter#adi #ika suplai oksigen yang tidak sesuai dengankebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel

#antung tersebut. eberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut

diantaranya:

1. erkurangnya suplai oksigen ke miokard.

6enurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga +ator) antara lain:

a. Faktor pembuluh darah :

Aterosklerosis

SpasmeSpasme pembuluh darah dapat ter#adi pada orang yang tidak memiliki riayat

#antung sebelumnya) biasanya hal ini dihubungkan dengan beberapa hal seperti : 1=

konsumsi obat-obatan < '= stress emosional atau nyeri < 3= terpapar suhu dingin

ekstrim < /= merokok

Arteritis

b. Faktor sirkulasi :

*ipotensi

Stenosos aurta

insu+isiensi. Faktor darah :

Anemia

*ipoksemia

polisitemia

'. urah #antung yang meningkat :

Akti+itas berlebihan

mosi

6akan terlalu banyak

*ypertiroidisme

3. ebutuhan oksigen mioard meningkat pada :

erusakan mioard

*ypertropimioard

*ypertensi diastoli

Sesuai kasus pada skenario) ke#adian serangan #antung atau in+ark miokard diaali dengan

terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Adapun

patomekanisme lengkapanya sebagai berikut :


11/42

Penyakit aterosklerosisditandai dengan +ormasi bertahapfatty pla!ue di dalam

dinding arteri. %ama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen) sehingga

diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal

dari tempat penyumbatan ter#adi

Adanya akti>asi platelet dan trombosis serta dis+ungsi endotel akan memiu

proses aterogenesis. Faktor-+aktor seperti *&!#) .e,et!k) )!et) me"okok) diabetes

mellitus tipe ;;)hipertensi) rea"tive oxygen spe"ies dan in+lamasi menyebabkan

dis+ungsi dan akti>asi endotelial. Pemaparan terhadap +aktor-+aktor di atas

menimbulkan injurybagi sel endotel. Akibat dis+ungsi endotel) sel-sel tidak dapat lagi

memproduksi molekul-molekul >asoakti+ seperti nitri" oxide) yang berker#a sebagai

>asodilator) anti-trombotik dan anti-proli+erasi. Sebaliknya) dis+ungsi endotel #ustru

meningkatkan produksi >asokonstriktor) endotelin-1) dan angiotensin ;; yangberperan

dalam migrasi dan pertumbuhan sel.

Adanya diet kaya kolesterol dan lemak #enuh akan mengakibatkan

terkumpulnya lipoprotein @%D%= pada permukaan lapisan intima untuk kemudian

masuk ke dalam lapisan intima. Didalam lapisan intima) %D% akan mengalami proses

oksidasi dan glikasi. Stress oksidati+ yang ter#adi akan memiu terbentuknya sitokin

yang akan meningkatkan ekspresi molekul adhesi. Adanya molekul adhesi tersebut

akan mengakibatkan leukosit yang bersirkulasi menempel pada lapisan endothelium

terakti>asi dan melalui ker#a kemoatraktan) leukosit akan bermigrasi ke dalam lapisan

intima dan berubah men#adi makro+ag. "eseptor pemangsa @s"avenger re"eptors= atau

makro+ag akan ImemakanJ %D% yang telah mengalami oksidasi dan glikasi dan

terbentuklah sel busa.Faktor pertumbuhan dan trombositmenyebabkan sel otot polos@#mooth

$us"le Cells/ S6= yang terdapat pada tunika media akan mengalami proli+erasi

matriks dan bermigrasi dari tuni"a mediake tuni"a intima.Proses ini mengakibatkan

berak perlemakan @fatty streak= yang telah terbentuk akan berubah men#adi fibro%

fatty lessionatauateroma matur. %apisan +ibrosa menutupiateroma matur) membatasi

lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombositke tepian ateroma yang kasar

menyebabkan terbentuknya trombosis. Pada tahap lan#ut terbentuk kalsi+ikasi


12/42

sementara +ibrosis ber#alan terus) kadang-kadang disertai apoptosis S6. Apoptosis

S6 ini dapat mengakibatkan plak aterosklerotik men#adi tidak stabil atau ter#adinya

proses remodelling dan akhirnya pembentukan aneurisma.lserasi atau ruptur

mendadak lapisan +ibrosa atau perdarahan yang ter#adi dalam ateroma menyebabkan

oklusi arteri.

Adapun sel busa yang terbentuk dari makro+ag merupakan sumber yang kaya

akan mediator proin+lamasi seperti sitokin) kemokin) dan PAF. Sel +agosit tersebut

dapat menghasilkan beberapa spesies oksidan seperti anion superoksida dalam #umlah

yang besar dan bersama dengan bebarapa mediator in+lamasi yang lain akan

mengakibatkan progresi>itas plak aterosklerotik.

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh +ormasi plak.

e#adian tersebut seara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi)menurunkan

aliran darah koroner) dan menyebabkan mani+estasi klinis in+ark miokard.

%okasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan

keparahan mani+estasi klinis penyakit. Oleh sebab itu) obstruksi kritis pada arteri

koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.

Pada saat episode per+usi yang inadekuat) kadar oksigen ke #aringan miokard

menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam +ungsi mekanis) biokimia dan

elektrikal miokard. Per+usi yang buruk ke subendokard #antung menyebabkan iskemia

yang lebih berbahaya. Perkembangan epat iskemia yang disebabkan oklusi total atau

subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot #antung berkontraksi dan

berelaksasi.

Selama ke#adian iskemia) ter#adi beragam abnormalitas metabolisme) +ungsi

dan struktur sel. 6iokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa men#adi

karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang) asam lemak tidak

dapat dioksidasi) glukosa diubah men#adi asam laktat dan p* intrasel menurun. Asam

laktat yang meningkat ini menyebabkan rasa nyeri pada saat serangan #antung.

Selan#utnya) keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. &angguan +ungsi

membran sel menyebabkan kebooran kanal K dan ambilan 8aK oleh monosit. *al

ini menyebabkan kelelahan pada otot #antung. eparahan dan durasi dari

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah


13/42

kerusakan miokard yang ter#adi re>ersibel @E'! menit= atau ire>ersibel @G'! menit=.

;skemia yang ire>ersibel berakhir pada in+ark miokard.

etika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner)maka ter#adi in+ark miokard tipe ele>asi segmen S? @S?6;=. Perkembangan

perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan S?6; karena dalam rentang

aktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain S?6;

hanya ter#adi #ika arteri koroner tersumbat epat @Antman) '!!$=.

8on S?6; merupakan tipe in+ark miokard tanpa ele>asi segmen S? yang

disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. rosi dan ruptur plak

ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada 8on

S?6;) trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh

lumen arteri koroner.

;n+ark miokard dapat bersi+at transmural dan subendokardial @nontransmural=.

;n+ark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang ter#adi epat

yaitu dalam beberapa #am hingga minimal 0- #am. Semua otot #antung yang terlibat

mengalami nekrosis dalam aktu yang bersamaan. ;n+ark miokard subendokardial

ter#adi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah ter#adi

pada aktu berbeda-beda


14/42

0. A

pakah hubungan riayat merokok dengan nyeri dada2

*ubungan riayat merokok dengan nyeri dada yaitu baha rokok mengandung

ribuan senyaa kimia yang bersi+at toksin) karsinogenik) dan terotogenik. Senyaa-senyaa

kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin) tar) a++eine) dietil eter) poli+enol)

na+talena) dan senyaa berbahaya lainnya. Senyaa-senyaa kimia dalam rokok

menurunkan *D% dalam tubuh sehingga %D% tertimbun dalam epitel yang memiu

timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memiu hipertensi dan oklusi pembuluh darah #antung

termasuk arteri koronaria. ter#adilah iskemia miokard. ?er#adi penurunan per+usi #antung yang

berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyaa kimia.

Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat) maka sel-sel

miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya

yaitu asam laktat. Asam laktat membuat p* sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel

miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphateti a++erent di area korteks

sensoris primer @area 3)')1 roadman= yang menimbulkan nyeri di dada.

7. Pengertian dan klasi+iasi angina pektoris pada penayakit ardio>askuler2

Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard

tanpa adanya in+ark. lasi+ikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk menge>aluasi

mekanisme ter#adinya iskemik. Lalaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke

tahun) akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina:


15/42

1. lassial e++ort angina @angina klasik=

Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini) obstruksi

koroner tidak selalu menyebabkan ter#adinya iskemik seperti aktu istirahat. Akan tetapi bila

kebutuhan aliran darah melebihi #umlah yang dapat meleati obstruksi tersebut) akan tetapi

iskemik dan timbul ge#ala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap akti+itas yang dapat

meningkatkan denyut #antung) tekanan darah dan atatus inotropik #antung sehingga kebutuhan O'

akan bertambah seperti pada akti+itas +isik) udara dingin dan makan yang banyak.

'. Hariant angina @angina Prinmetal=

entuk ini #arang ter#adi dan biasanya timbul pada saat istirahat) akibat penurunan suplai O'

darah ke miokard seara tiba-tiba. Penelitian terbaru menun#ukkan ter#adinya obsruksi yang

dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan

obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama ter#adinya angina aktu istirahat #elas disertai

penurunan aliran darah arteri koroner.

3. nstable angina @angina tak stabil ( A?S=

;stilah lain yang sering digunakan adalah Angina prein+ark) Angina dekubitus) Angina

kresendo. ;nsu+isiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. entuk ini merupakan

kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresi+)

sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat ter#adi pada saat

istirahat maupun beker#a. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang

mempunyai iri tersendiri.

Sindroma A?S telah lama dikenal sebagai ge#ala aal dari in+ark miokard akut @;6A=.

anyak penelitian melaporkan baha A?S merupakan risiko untuk ter#adinya ;6A dan kematian.

eberapa penelitian retrospekti+ menun#ukkan baha 0!-7!C penderita ;6A dan 0!C penderita

mati mendadak pada riayat penyakitnya mengalami ge#ala prodroma A?S. Sedangkan penelitian

#angka pan#ang mendapatkan ;6A ter#adi pada $-'!C penderita A?S dengan tingkat kematian

1/-!C.

A?S menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan in+ark

miokard) sehingga merupakan tantangan dalam upaya penegahan ter#adinya in+ark miokard.

DE(INISI

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut

yang berada di antara angina pektoris stabil dan an+ark miokard akut.

?erminologi A?S harus terakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :


16/42

1. Angina pertama kali

Angina timbul pada saat akti+itas +isik. aru pertama kali dialami oleh penderita dalam

priode 1 bulan terakhir

'. Angina progresi+

Angina timbul saat akti+itas +isik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir) yaitu

men#adi lebih sering) lebih berat) lebih lama) timbul dengan penetus yang lebih ringan

dari biasanya dan tidak hilang dengan ara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya

menderita angina pektoris stabil.

3. Angina aktu istirahat

Angina timbul tanpa didahului akti+itas +isik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan

peningkatan kebutuhan O' miokard. %ama angina sedikitnya 1$ menit.

/. Angina sesudah ;6A

Angina yang timbul dalam periode dini @1 bulan= setelah ;6A.

riteria penampilan klinis tersebut dapat ter#adi sendiri-sendiri atau bersama-bersama

tanpa adanya ge#ala ;6A. 8ekrosis miokard yang ter#adi pada ;6A harus disingkirkan misalnya

dengan pemeriksaan enim serial dan penatatan &.

PA7O(ISIOLO%I&e#ala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap

akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O'

miokard.

eberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu :

1. Faktor di luar #antung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan adangan aliran koroner yang terbatas

maka hipertensi sistemik) takiaritmia) tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan

simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O' miokard sehingga mengganggu

keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O'

. Penyakit paru menahun dan penyakit

sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O'

ke

miokard.

'. Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita A?S mempunyai gangguan adangan aliran koroner yang

menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai


17/42

trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner.

Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan adangan aliran darah koroner ringan

atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan

maupun spasme pembuluh darah.

3. Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga

menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan

keadaan ini akan mempermudah ter#adinya >asokonstriksi pembuluh darah.

/. ?rombosis arteri koroner

?rombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga

penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas men#adi mikroemboli danmenyumbat pembuluh darah yang lebih distal. ?rombosis akut ini diduga berperan dalam

ter#adinya A?S.

$. Pendarahan plak ateroma

"obeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan

menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.

0. Spasme arteri koroner

Peningkatan kebutuhan O'

miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme

pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban A?S. Spame dapat ter#adi pada arteri

koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang

dapat menyebabkan kerusakan artikel) pendarahan plak ateroma) agregasi trombosit dan

trombus pembuluh darah.

eberapa +aktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain

adalah :

1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah :

mur) #enis kelamin dan riayat penyakit dalam keluarga.

'. Faktor risiko yang dapat diubah :

6erokok) hiperlipidemi) hipertensi) obesitas dan D6.

. Apakah ada hubungan riayat keluarga dengan keluhan utama pasien2

Aterosklerosis sangat dipengaruhi oleh kadar kolesterol yang tinggi @khususnya %D%=)

tekanan darah tinggi) merokok) diabetes mellitus) obesitas) dan kurang akti>itas +isik. Ada


18/42

empat +ator risiko biologis dari aterosklerosis yang tidak dapat dirubah) yaitu umur) #enis

kelamin) ras dan riayat keluarga @genetik=. 4adi) aterosklerosis #uga bisa merupakan

penyakit baaan dari orangtua) sehingga hubungan riayat orang tua meninggal karena

serangan #antung dengan penyakit pasien) dapat disebabkan oleh gen yang diterima oleh

pasien dari orang tuanya.

Selain itu) diabetes melitus #uga merupakan +aktor yang sangat mempengaruhi

munulnya penyakit aterosklerosis pada manusia. Sedangkan pada pasien tersebut) hasil

pemeriksaan gula darah puasa yang meningkat yaitu 11 mmol(% @normal 7 mmol(%=. Dari

hasil pemeriksaan laboratorium tersebut dapat memungkinkan pasien menderita diabetes

melitus) yang dimana diabetes melitus ini sendiri merupakan penyakit geneti dari orangtua.

,. 4elaskan langkah-langkah diagnosisnya

- Anamnesis :

1. 6enanyakan keluhan utama @nyeri dada= dan menggali riayat penyakit

sekarang.


19/42

?anyakan :

%okasi dan pen#alaran nyeri dada

Angina pektoris: nyeri terasa pada daerah substernal sering men#alar ke

leher) rahang) gigi) bahu) lengan atas sampai ke u#ung #ari bagian

Perikarditis: perikordial dan bisa men#alar ke bahu dan leher

Diseksi aorta: lokasi di dada anterior tetapi sering men#alar ke bagian

belakang atau ke abdomen

Onset dan durasi nyeri dada : timbul mendadak)

kapan dan sudah berapa lama

Angina pektoris: serangan biasa berlangsung hanya beberapa menit @3-'!

menit= dengan istirahat ;n+ark miokard akut: nyeri dada bisa menetap selama beberapa #am dan

kadang-kadang penderita mengeluh nyeri dada yang ringan dengan

sensasi tertekan selama 1-3 hari atau bisa lebih lama. iasanya timbul

aktu sedang istirahat.

Si+at nyeri dada : terus menerus atau intermitten

Angina pektoris: 8yeri tumpul dan menetap seperti dibor) ditekan) rasa

sempit) diremas atau seperti rasa terbakar

Perikarditis: nyeri dada ta#am dan sangat sakit

Diseksi aorta: nyeri bersi+at ta#am) tiba-tiba) sangat nyeri dan paling nyeri

saat mulai timbulnya ge#ala. ?erkadang terasa seperti disobek atau disayat

?anyakan ge#ala lain yang berhubungan :

- 4antung berdebar-debar) sesak napas) batuk) berkeringat) rasa

tertindih beban berat) rasa terekik.

- 6ual) muntah) nyeri perut(ulu hati

- e#ang) pusing) otot lemah(lumpuh) nyeri pada ekstremitas)

edema @bengkak=

- Pingsan) badan lemah(lelah

'. 6enggali riayat penyakit dahulu yang sama dan yang berkaitan) untuk

menilai apakah penyakit sekarang ada hubungannya dengan yang lalu

3. 6enggali riayat penyakit keluarga dan lingkungan dengan :

?anyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita(pernah


20/42

menderita penyakit yang sama

6engenai penyakit menular) tanyakan seberapa dekat(sering

bertemu dengan anggota keluarga yang sakit

M

Pemeriksaan Fisis :

INSPEKSI

Perhatikan apakah terdapat pektus ekskavatum &'unnel Chest( berupa depresi

sternum) atau Barrel Chest yang mempunyai diameter antero-posterior besar dan biasanya

terdapat pada em+isema kronik) ataupektus karinatum &pigeon breast(. Sternum bagian atas

yang sangat menon#ol) terdapat pada #u>enile riketsia. Prekordium yang menon#ol @vossure

"ardia!ue= terdapat karena pembesaran #antung pada se#ak usia muda.

en#olan dinding dada di sekitar sela iga ketiga kiri dapat ter#adi akibat aneurisma

dari pembuluh darah besar. Pada Straight Ba"k #yndrome @flat "hest= tampak menghilangkan

ki+osis normal dan sering terdapat bersama dengan adanya prolaps katup mitral dan pulsasi

pada dinding dada. Pada keadaan normal hanya ditemukan pulsasi apeks di apeks kordis dan

dapat diraba pada #arak N m dari garis midsternal pada ruang sela iga ;H kiri dan dapat

direkam dengan apeks kardiogra+i. Pulsasi abnormal dapat berupa pulsasi diatas ruang iga ke

3) dan ini merupakan pulsasi abnormal pembuluh darah besar. Pulsasi abnormal yang terada

melebar sampai dibaah iga ke 3) berasal dari >entrikel kanan atau >entrikel kiri yang

membesar.

Perhatikan bentuk prekordial apakah normal) mengalami depresi atau ada penon#olan

asimetris &voussure "ardia!ue=) yang disebabkan pembesaran #antung se#ak keil. *ipertro+i

dan dilatasi >entrikel kiri dan kanan dapat ter#adi akibat kelainan kongenital. &aris anatomis

pada permukaan badan yang penting pada permukaan dada) ialah @&ambar 1= :

- &aris tengah sternal @mid sternal line(6S%=- &aris tengah kla>ikular @ mid la>iular line(6%=

- &aris anterior aksilar @anterior aBillary line(AA%=

- &aris para sternal kiri dan kanan @para sternal line(PS%=

&aris-garis tersebut ini perlu untuk menentukan lokasi kelainan yang ditemukan pada

permukaan badan.


21/42

%#m9#" 21/ Let#k %#"!& A,#tom! P#)# Pe"m*k##, B#)#,

elainan bentuk dada seringkali berkaitan dengan anatomi dan +aal #antung. Di

samping itu #uga mempengaruhi +aal perna+asan yang kemudian seara tidak langsung

mempengaruhi +aal sirkulasi darah yang akan men#adi beban ker#a #antung. elainan

bentuk dada tidak selalu disertai atau mengakibatkan gangguan +aal #antung. elainan

bentuk dada dapat dibedakan antara kelainan kongenital atau kelainan yang didapat

selama pertumbuhan badan. De+ormitas dada dapat #uga ter#adi karena trauma yang

menyebabkan gangguan >entilasi perna+asan berupa beban sirkulasi terutama bagi

>entrikel kanan.


22/42

%#m9#" 22/ I,&pek&! Kel#!,#, Be,t*k D#)#

;tus ordis

Pada orang deasa normal yang agak kurus) seringkali tampak dengan mudah pulsasi yang

disebut itus ordis pada interostal H) linea mediola>iularis kiri. Pulsasi ini letaknya sesuai

dengan apeks #antung. Diameter pulsasi kira-kira ' m) dengan puntum maksimum di

tengah-tengah daerah tersebut. Pulsasi timbul pada aktu sistolis >entrikel. ila itus kordis

bergeser ke kiri dan melebar) kemungkinan adanya pembesaran >entrikel kiri. Pada

periarditis adhesi>e) itus keluar ter#adi pada aktu diastolis) dan pada aktu sistolis ter#adi

retraksi ke dalam. eadaan ini disebut itus kordis negati+. Pulsasi yang kuat pada sela iga ;;;

kiri disebabkan oleh dilatasi arteri pulmonalis. Pulsasi pada supra sternal mungkin akibat

kuatnya denyutan aorta. Pada hipertro+i >entrikel kanan) pulsasi tampak pada sela iga ;H di

linea sternalis atau daerah epigastrium. Perhatikan apakah ada pulsasi arteri interostalis yang

dapat dilihat pada punggung. eadaan ini didapatkan pada stenosis mitralis. Pulsasi pada

leher bagian baah dekat sapula ditemukan pada oartatio aorta.

PALPASI

Palpasi preordium dilakukan dengan ara meletakkan telapak tangan pada dinding

dada di sebelah kiri sternum. Pertama kali) tentukan letak MapeB. 9aitu tempat pulsasi yang

paling luar dan paling baah. iasanya tempatnya ditentukan dari interostal) la>iula dan

aBilla. ApeB orang deasa normal yang berbaring /$) lokasi point o+ maBimal impulse)

normal terletak pada ruang sela iga @"S;= H kira-kira 1 #ari medial dari garis midkla>ikular

@medial dari apeks anatomis=. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1 5'

m. ila kekuatan >olum dan kualitas #antung meningkat maka ter#adi sysoli li+t) systoli

hea>ing) dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba akan lebih melebar. adang-

kadang #antung dapat bergeser) bila pasien miring ke kiri) maka apeB akan bergeser keluar.

Pada pasien obesitas atau pasien em+isema) pasien diminta miring ke kiri pada saat

pemeriksaan prekordium. Pada pasien ini posisi apeB tidak dapat ditentukan) #adi hanya untuk


23/42

memeriksa kualitas denyut apeB @&ambar ''=. ntuk menentukan letak apeB) pasien

berbaring terlentang) sedangkan untuk memeriksa kualitas impuls) pasien miring ke kiri.

ualitas denyut apeB yang normal dan yang tidak) hanya bisa didapatkan dengan

banyak latihan. 4enis impul apial dapat terlihat pada gambar '3. ApeB yang berdenyut keras

menun#ukkan adanya peningkatan ardia output @misalnya pada pasien yang demam atau

setelah olah raga=. ApeB yang di+us menandakan adanya kerusakan muskulus >entrikel) yang

biasanya disebabkan karena inkark myoard atau ardiomyopathy. ;mpuls di+us ini dapat

dilihat dengan inspeksi preordium. Si+at impuls #antung pada hipertro+i >entrikel kiri sangat

khas) yaitu sangat kuat dan menetap) bukan impuls ta#am dan pendek. Pada stenosis mitral)

apeB #antung berupa tepukan @tapping=. *al ini disebabkan >entrikel kiri membesar sehingga

bergeser men#adi lebih dekat ke dinding dada. Selain itu suara #antung pertama men#adi keras)

sehingga dapat dipalpasi. *ipertro+i >entrikel kanan atau dilatasi) dirasakan dekat dengan

garis sternal kiri.


24/42

P#lp#&! pe"!:o")!*m

PERKUSI

atas atau tepi kiri pekak #antung yang normal terletak pada ruang interkostal ;;;(;H

pada garis parasternal kiri pekak #antung relati+ dan pekak #antung absolut perlu diari untuk

menentukan gambaran besarnya #antung. Pada kardiomegali) batas pekak #antung melebar ke

kiri dan ke kanan. Dilatasi >entrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-

baah. Pinggang #antung merupakan batas pekak #antung pada "S; - 3 pada garis para sternal

kiri. *ipertro+i atrium kiri menyebabkan pinggang #antung merata atau menon#ol ke arah

lateral. Pada hipertro+i >entrikel kanan) batas pekak #antung melebar ke lateral kanan dan ke

kiri atas. Pada perikarditis pekak #antung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada

em+isema paru) pekak #antung mengeil bahkan dapat menghilang pada em+isema paru yang

berat) sehingga batas #antung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan. ntuk menentukan

batas kiri #antung lakukan perkusi dari arah lateral ke medial. atas #antung kiri meman#ang

dari garis mediokla>ikularis di ruang interkostal ;;; sampai H. Perubahan antara bunyi sonor

dari paru-paru ke redup relati>e kita tetapkan sebagai batas #antung kiri. atas kanan terletak

di baah batas kanan sternum dan tidak dapat dideteksi. Pembesaran #antung baik ke kiri

1


25/42

maupun ke kanan biasanya akan terlihat. Pada beberapa orang yang dadanya sangat tebal

atau obes atau menderita em+isema) #antung terletak #auh dibaah permukaan dada sehingga

bahkan batas kiri pun tidak #elas keuali bila membesar.

%#m9#" 25/ D#e"# K#t*p #,t*,. )#, Pek#k #,t*,. p#)# Pe"k*&! #,t*,.

No"m#l )#, %#m9#"#, Pek#k ;#t! No"m#l

AUSKUL7ASI

Auskultasi ialah merupakan ara pemeriksaan dengan ara mendengar bunyi akibat>ibrasi @getaran suara= yang ditimbulkan karea ke#adian dan kegiatan #antung dan ke#adian

hemodinamik darah dalam #antung.

Alat yang dipergunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpie"e) tubing dan "hest

pie"e. 6aam-maam "hest pie"e yaitu bo*l type dengan membran) digunakan terutama

untuk mendengar bunyi dengan +ekuensi nada yang tinggi : bel type) digunakan untuk

mendengar bunyi-bunyi dengan +ekuensi yang lebih rendah. Perhatikan proyeksi katup

#antung dan ara melakukan pemeriksaan auskutasi dalam &ambar '$.

Auskultasi #antung yang baik adalah dengan menggunakan stethosope yang mutunya baik

pula. Ada ' +ungsi utama stethosope. Pertama) mengantarkan suara dari dada pasien dan

membantu mengurangi suara dari luar. edua) seara selekti+ mengantarkan suara pada

+rekensi tertentu.

Stethosope terdiri dari dua bagian telinga yang disambungkan dengan selang ke dada

dan mempunyai bagian diaphragma dan bell. ell dan diaphragma memperkuat suara dariberbagai +rekensi. ell digunakan untuk mendengarkan lo-pithed sound seperti mid-

1


26/42

diastoli murmur pada mitral stenosis atau suara #antung ketiga pada payah #antung.

Sebaliknya) +ilter diaphragma meniadakan lo pithhed sound dan memper#elas high pithed

sound. Diaphragma baik untuk menganalisa suara #antung kedua) untuk e#eksi dan mid-

systoli lik dan untuk early diastoli murmur pada aorti regurgitation yang high pithed

sound tetapi pelan.

1


27/42

%#m9#" 2'/ A*&k*lt#&!


28/42

1!. Apa di+erensial diagnosisnya2

A. Aterosklerosis

Aterosklerosis digambarkan sebagai pembuluh darah arteri yang kaku.

6erupakan proses in+lamasi yang kronik yang dalam pato+isiologinya melibatkan

lipid) thrombosis) dinding >askuler dan sel-sel imun. Proses aterosklerosis ini

sudah mulai terbentuk pada usia yang sangat dini) bahkan saat masih dalam

kandungan ibu. Se#alann dengan bertambahnya usia) dan dengan adanya +ator

resiko proses akan semakin berkembang dan memunulkan penyakit-penyakit

yang berhubungan dengan aterosklerosis beserta komplikasinya.

Sebagai +ator resiko) kolesterol plasma terutama lipoprotein yang aterogenik

yaitu %o Density %ipo-protein @%D%= berperan sangat khusus. Fator-+aktor

resiko lain seolah-olah hanya memperepat munulnya penyakit aterosklerosis.

6ekanismenya tidak #ela) tetapi mungkin kedaan-keadaan tersebut akan

menaikkan aterogenisitas %D% atau menaikkan kerentanan dinding arteri.

P#to+!&!olo.!

Proses diaali dengan berubahnya k-%D% men#adi lebih aterogenik

mungkin setelah proses oksidasi dan berubah men#adi %D% yang teroksidasi Di

sisi lain pada daerah-daerah raan(predileksi aterokslerosis misalnya aorta dan

arteri oronaria endotel bisa mengalami gangguan @intak tetapi boor= sehingga

men#adi akti+ dan ter#adi gangguan +ungsi) lama kelamaan bisa ter#adi

deendotelisasi dengan atau tanpa dosertai proses adhesi trombosit. erdasarkan

ukuran dan konsentrasinya) molekul plasma dan partikel lipoprotein lain bisa

melakukan ekstra>asasi melalui endotel yang rusak dan masuk ke ruang

subendotelial. %D% yang eterogenik @oB %D%= akan bertahan dan berubah men#adi

bersi+at sitotoksik) proin+lamasi) khemotaktik dan proaterogenik. arena pengaruh

aterogenesis dan stimulasi in+lamasi tersebut endotel men#adi akti+. ndotel akan

mengeluarkan sitokin. 8O @nitrogen monoksida= yang dihasilkan endotel men#adi

berkurang sehingga +ungsi dilatasi endotel pun akan berkurang) selain itu #uga

mengeluarkan sel-sel adhesi @>askular ell adhesion moleul-1) interelullar

adhesion moleul-1) seletin) P seletin= dan menangkap monosit dan sel ?.

6onosit akan berubah men#adi makro+ag yang akan menangkap oB-%D% dan

berubah men#adi sel busa @+oam ell= yang kemudian berkembang men#adi inti

lemak @lipid ore= dan mempunyai dinding +ibrosa @+ibrous ap=. Pelindung+ibrosa ini bisa rapuh sehingga memiu proses trombogenesis yang berakibat

!


29/42

ter#adi sondrom koroner aku @SA=. &angguan +ungsi dilatasi endotel inilah yang

dianggap sebagai dis+ungsi endotel. Dan sel apiptotik yang dihasilkan oB-%D%

akan menyebabkan instabilitas(plak dan memiu terbentukbya trombus.

Pe,#t#l#k,##,

1. Diet dan perubahan gaya hidup

Olah raga teratur) batasi konsumsi alkohol) berhenti meroko) mengontrol

kadar gula darah) mengusahakan dan mempertahankan berat badan ideal

dan diet rendah kolesterol.

onsumsi antioksidan : +la>oid teh hi#au) minyak oli>e dan ine merah

Diet rendah lemak trans dan #enuh. onsumsi asam lemak omega 3) buah)

sayur segar +an kaang-kaangan.

'. Obat penurun kolesterol

statin. Statin merupakan obat yanga man dan ditoleransi dengan baik.

Sekarang ini meprupakan pilihan pertama untuk menurinkan k-%D%.

?ergantung #enis dan dosisnya) statin dapat menurinkan k-%D% lebih dari

$$C dan trigliserida lebih dari 3!C serta dapat menaikkan k-*D% lebih

dari 1$C.

+ibrat. 6erupakan obat tunggal yang paling e+ekti+ untuk orang dengan ?&

yang sangat tinggi dan bisa digunakan sebagai obat tambahan apabila

dengan statin ?& masih tinggi masalah utamanaya adalah e+ek samping

gastrointestinal dan kemungkinan terbentuknya batu empedu serta

interaksi dengan obat lain.

niasin @asam nikotinat=. Pemberian niasin dalam dosis 1-' g(hari dapat

menurunkan kadar ?&) k-%D%)k-*D%. Penurunan ?& biasa sampai G$!C

dan k-%D% G'$C. ?etapi masalh utamanya adalah e+ek sampingnya yaitu

kemerahan di muka @ +lushing= dan di badan #uga)serta e+ek

gastrointestinalnya.

"


30/42

ile-aid sQuestrant. eker#a di intestinum mengikat asam empedu dan

tidak diabsorbsi) karena itu aman untuk anak-anak) anita hamil) dan

menyusui. ?erutama menurunkan k-%D% tetapi #uga bisa menaikkan ?&.

arena itu tidak dian#urkan pasien dengan ?& yang tinggi.

3. Obat-obat anti in+lamasi

statin. +ek utama statin adalah menurunkan kadar kolesterol darah) tetapi

selain itu #uga mempunyai e+ek anti-oksidan sistemik yang kuat) anti-

in+lamasi dan anti-prolo+erasi. 6enurunkan reaksi in+lamasi ini mungkin

men#adi mekanisme berkurangnya ke#adian kardio>askular pada

pemakaian statin.

Angiotensine on>erting nyme ;nhibitor @A;= dan angiotensin

reeptor bloker @ A"=. mempunyai e+ek anti-oksidan langsung) anti

in+lamasi) dana nti proli>erati+) karena itu akan menghentikan proses

aterosklerosis.

Aspirin. Aspirin akan menurunkan akti+itas trombosit. Selain itu #uga akan

menurunkan ekspresi mediator in+lamasi @ misalnya "P) ?8F);%-/ Dan

;A6-1= dan menghambat proli+erasi sel otot polos >askular.

Suplemen anti oksidan. Pemakaian pada manusia man+aatnya masih

meragukan karena selama ini penelitiannya dalan aktu yang pendek dan

dosis anti oksidannya terlalu keil) sehingga man+aatnya masih belum

#elas.

. ;n+ark 6iokard Akut;n+ark miokard akut @;6A= adalah sel otot #antung yang mati akibat gangguan

aliran darah ke otot #antung. Sesaat setelah ter#adi sumbatan koroner akut) aliran

darah di pembuluh darah terhenti) keuali se#umlah keil aliran kolateral

pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak

mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat

mempertahankan otot #antung) dikatakan mengalami in+ark

;6A merupakan suatu keadaan lan#utan mekanisme iskemia miokardium)

yang umumnya disebabkan oleh adanya sumbatan total pembuluh darah koroner

#$


31/42

yang mengalami insu+isiensi sebelumnya dan sistem kolateralnya tidak beker#a

dengan baik serta mengakibatkan rusaknya sebagian miokardium yang

bersangkutan.

Kl#&!+!k#&! IMA

?erdapat dua tipe dasar ;6A yaitu:

1. ;n+ark transmural

erhubungan dengan aterosklerosis pada arteri koroner utama. ;n+ark

transmural dapat diklasi+ikasikan men#adi in+ark anterior) posterior) atau

in+erior. ;n+ark transmural meluas ke seluruh ketebalan otot #antung dan pada

umumnya menyebabkan sumbatan total pada area suplai pembuluh darah

tersebut.

'. ;n+ark subendokardial

Otot-otot subendokardium sering mengalami in+ark alaupun tanpa

adanya bukti ter#adi in+ark di bagian permukaan luar #antung) yang meliputi

area yang keil di dinding subendokardial >entrikel kiri) septum inter>entrikel)

atau otot papillaris. *al ini disebabkan otot subendokardium dalam keadaan

normal lebih sulit untuk memperoleh alirah darah yang adekuat karena

pembuluh darah di subendokardium terkompresi oleh kontraksi sistolik

#antung. Oleh karena itu) setiap kondisi yang mengganggu aliran darah ke

#antung manapun) menyebabkan kerusakan pertama kali di subendokrdium)

dan kemudian kerusakan tersebut menyebar keluar ke arah epikardium.

;6A diklasi+ikasikan berdasar & 1' sadapan men#adi :

1. ;6A S?-ele>asi @S?6;= yaitu oklusi total dari arteri koroner yang

menyebabkan area in+ark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalanmiokardium) yang ditandai dengan adanya ele>asi segmen S? pada &

'. ;6A non S?-ele>asi @8S?6;= yaitu oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa

melibatkan seluruh ketebalan miokardium) sehingga tidak ada ele>asi segmen

S? pada &.

Mek#,!&me I,+#"k M!ok#") Ak*t

#+ ,levation $yo"ardial -nfar"t @S?6;= ter#adi #ika aliran darah

koroner menurun seara mendadak akibat oklusi trombus pada plakaterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. ?rombus arteri koroner ter#adi

#1


32/42

seara epat pada lokasi in#uri >askuler) dimana in#uri ini dietuskan oleh

+aktor-+aktor seperti merokok) hipertensi) dan akumulasi lipid.

Setiap bentuk penyakit arteri koroner dapat menyebabkan ;6A.

Penelitian angiogra+i menun#ukkan baha sebagian besar ;6A disebabkan

oleh thrombosis arteri koroner. Dalam banyak kasus) gangguan pada plak

arterosklerotik yang sudah ada @pembentukan +isura= merupakan suatu nodus

untuk pembentukan trombus.

Sebagian besar kasus) in+ark ter#adi #ika plak aterosklerotik mengalami

+isura) ruptur) atau ulserasi sehingga ter#adi trombus mural pada lokasi rupture

yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

#+ elevation myo"ardial infar"t umumnya ter#adi #ika aliran darah

koroner menurun seara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner dera#at

tinggi yang berkembang seara lambat biasanya tidak memiu S?6; karena

berkembangnya banyak kolateral sepan#ang aktu.

Penelitian histologis menun#ukkan plak koroner enderung mengalami

ruptur #ika mempunyai fibrous "ap yang tipis dan inti kaya lipid @lipd ri"h

"ore=. Pada S?6; gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin ri"h red

trombus) yang diperaya men#adi alasan pada S?6; memberi respons

terhadap terapi trombolitik.

Selan#utnya pada lokasi ruptur plak) berbagai agonis @kolagen) ADP)

epine+rin) serotonin= memiu akti>asi trombosit) yang selan#utnya akan

memproduksi dan melepaskan tromboksan A' @>asokonstriktor lokal yang

poten=. Selain itu akti>asi trombosit memiu perubahan kon+ormasi reseptor

glikoprotein ;;b(;;;a. Setelah mengalami kon>ersi +ungsinya) reseptor

mempunyai a+initas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi

yang larut @ integrin = seperti +aktor >on Lillebrand @>LF= dan +ibrinogen) di

mana keduanya adalah molekul multi>alen yang dapat mengikat ' platelet

yang berbeda seara simultan) menghasilkan ikatan silang platelet agregasi.

askade koagulasi diakti>asi oleh pa#anan tissue fa"tor pada sel

endotel yang rusak. Faktor H;; dan R diakti>asi) mengakibatkan kon>ersi

protrombin men#adi trombin) yang kemudian mengkon>ersi +ibrinogen

men#adi +ibrin. Arteri koroner yang terlibat @ "ulprit = kemudian akan

mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan +ibrin.

#


33/42

?erdapat #uga dalam beberapa kondisi yang #arang) S?6; dapat #uga

disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner)

abnormalitas kongenital) spasme koroner dan berbagai penyakit in+lamasi

sistemik

Mek#,!&me NS7EMI

on #+ ,levation $yo"ardial -nfar"tion @8S?6;= dapat disebabkan

oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen

miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. 8S?6; ter#adi karena

trombosis akut atau proses >asokontriksi koroner.

?rombosis akut pada arteri koroner diaali dengan ruptur plak yang

tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang

besar) densitas otot polos yang rendah) fibrous "ap dan konsentrasi +aktor

#aringan yang tinggi. ;nti lemak yang enderung ruptur mempunyai

konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak #enuh yang tinggi.

Pada lokasi ruptur plak dapat di#umpai sel makro+ag dan lim+osit ? yang

menun#ukkan adanya proses in+lamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin

proin+lamasi seperti ?8F dan ;%-0 akan mengeluarkan hs"P di hati.

%eitas +isik dan biasanya tidak banyak

berkurang dengan pemberian nitrogliserin. 8adi biasanya epat dan lemah)

pasien #uga sering mengalami dia+oresis. Pada sebagian keil pasien @'!C

sampai 3!C= ;6A tidak menimbulkan nyeri dada. #ilent ;6A ini terutama

ter#adi pada pasien dengan dibetes melitus dan hipertensi serta pada pasien

usia lan#ut.

##


34/42

D!#.,o&!& IMA

Diagnosis ;6A ditegakkan #ika dua dari tiga kriteria berikut ini

terpenuhi @L*O kriteria= berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas

berlangsung lebih dari '! menit dan gambaran & adanya ela>asi S? G'

mm) minimal pada sandapan prekordial yang berdampingan atau G1 mm pada

' sandapan ekstremitas. Diikuti meningkatnya isoenim #antung ?roponin atau

-6 dua kali lipat dari batas normal atas atau lebih.

. Penyakit 4antung *ipertensi

De+!,!&!

Hypertensive heart disease @**D= adalah penyakit komplikasi #antung

istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit #antung seara keseluruhan)

mulai dari left ventri"lehyperthrophy @%H*= atau hipertro+i >entrikel kiri @*H=)

aritmia #antung)penyakit #antung koroner) dan penyakit #antung kronis) yang

disebabkan kerana peningkatan tekanan darah) baik seara langsung maupun tidak

langsung.

#%


35/42

Et!olo.!

?ekanan darah tinggi meningkatkan beban ker#a #antung) dan seiring

dengan ber#alannya aktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot #antung.

arena #antung memompa darah melaan tekanan yang meningkat pada

pembuluh darah yang meningkat) >entrikel kiri membesar dan #umlah darah yang

dipompa #antung setiap menitnya @ardia output= berkurang. ?anpa terapi) ge#ala

gagal #antung akan makin terlihat.

?ekanan darah tinggi adalah +aktor risiko utama bagi penyakit #antung dan

stroke. ?ekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit #antung iskemik

@ menurunnya suplai darah untuk otot #antung sehingga menyebabkan nyeri dada

atau angina dan serangan #antung= dari peningkatan suplai oksigen yang

dibutuhkan oleh otot #antung yang menebal.

?ekanan darah tinggi #uga berpenaruh terhadap penebalan dinding

pembuluh darah yang akan mendorong ter#adinya aterosklerosis @peningkatan

kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah=. *al ini #uga

meningkatkan risiko seangan #antung dan stroke. Penyakit #antung hipertensi

adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi.

P#to+!&!olo.!

Peningkatan tekanan darah seara sistemik meningkatkan resistensi

terhadap pemompaan darah dari >entrikel kiri) sehingga beban #antung bertambah.

Sebagai akibatnya ter#adi hipertro+i >entrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi.

*ipertro+i ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah) +ungsi ruang

yang memburuk) dan dilatasi ruang #antung.

Akan tetapi kemampuan >entrikel untuk mempertahankan urah #antung

dengan hipertro+i kompensasi akhirnya terlampaui dan ter#adi dilatasi dan payah

#antung. 4antung semakin teranam seiring parahnya aterosklerosis koroner.

ngina pe"toris#uga dapat ter#adi kerana gabungan penyakit arterial koroner yang

epat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa

miokard.

%#m9#"#, "#)!olo.!&

#&


36/42

eadaan aal batas kiri baah #antung men#adi bulat kerana hipertro+i

konsentrik >entrikel kiri. Pada keadaan lan#ut) apeks #antung membesar ke kiri dan

baah. orti" knob membesar dan menon#ol disertai kalsi+ikasi. Aorta asenden

dan desenden melebar dan berkelok @ peman#angan aorta(elongasio aorta=

%#m9#"#, kl!,!k

Pada stadium dini hipertensi) tampak tanda-tanda akibat rangsangan

simpatis yang kronis. 4antung berdenyut epat dan kuat. ?er#adi hipersirkulasi

yang mungkin sebagai akibat akti>itas neurohormonal yang meningkat disertai

dengan hiper>olemia. Pada stadium selan#utnya) timbul mekanisme kompensasi

pada otot #antung berupa hipertor+i >entrikel kiri yang di+us) tahanan pembuluh

darah peri+er meningkat.

&ambaran klinik seperti sesak napas) salah satu dari ge#ala gangguan

+ungsi diastolik) tekanan pengisisan >entrikel meningkat) alaupun +ungsi sistolik

masih normal. ila berkembang terus) ter#adi hipertro+i yang eksentrik dan

akhirnya men#adi dilatasi >entrikel) dan timbul ge#ala payah #antung. Stadium ini

kadangkala disertai dengan gangguan pada +ator koroner. Adanya gangguan

sirkulasi pada adangan aliran darah koroner akan memperburuk kelainan +ungsi

mekanik( pompa #antung yang selekti+.

Pe,#t#l#k,##,

Pengobatan pasien dengan penyakit #antung hipertensi terbagi dalam dua

kategori pengobatan dan penegahan tekanan darah yang tinggi dan pengobatan

penyakit #antung hipertensi. ?ekanan darah ideal adalah kurang dari 1/!(,! pada

pasien tanpa penyakit diabetes dan penyakit gin#al kronik dan kurang dari 13!(,!

pada pasien dengan penyakit diatas #antung hipertensi.

erbagai maam strategi pengobatan penyakit #antung hipertensi:

Pengaturan diet)

Olahraga teratur) Penurunan berat badan) dan

#'


37/42

Obat-obatan untuk hipertensi) gagal #antung sekunder karena dis+ungsi

diastolik dan sistolik) "oronary artery disease) dan aritmia.

Pengaturan diet

erbagai studi menun#ukkan baha diet dan pola hidup sehat dan atau

dengan obat-obatan yang menurunkan tekanan darah dapat menurunkan ge#ala

gagal #antung. eberapa diet yang dian#urkan:

1. "endah garam) beberapa studi menn#ukkan baha diet rendah garam dapat

menurunkan tekanan darah pad pasien dengan hipertensi. Dengan

pengurangan konsumsi garam dapat mengurangi stimulasi sistem renin-

angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti hipertensi. 4umlah intake

sodium yang dian#urkan $!-1!! mmol atau setara dengan 3-0 gram garam per

hari.

'. Diet tinggi potassium) dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya

belum #elas. Pemberian potassium seara intra>ena dapat menyebabkan

>asodilatasi) yang diperaya di mediasi oleh nitri oBide pada dinding

>askular.

3. Diet kaya buah dan sayur mayur./. Diet rendah kolesterol) sebagai penegah ter#adinya penyakit #antung koroner.

$. ?idak mengkonsumsi alohol

Olahraga teratur

Olahraga teratur seperti ber#alan) lari) berenang) bersepeda berman+aat

untuk menurunkan tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan #antung.

Olaharaga isotonik dapat #uga dapat meningkatkan +ungsi endotel) >asodilatasi

peri+er) dan mengurangi katekolamin plasma. Olahraga teratur selama 3! menit

sebanyak 3- / kali dalam satu minggu sangat din#urkan untuk menurunkan

tekanan darah.

#(


38/42

Penurunan berat badan

Pada beberapa studi menun#ukkan baha obesitas berhubungan dengan

ke#adian hipertensi dan %H*. 4adi penurunan berat badan adalah hal yang sangate+ekti+ untuk menurunkan tekanan darah. Penurunan berat badan @1kg(minggu=

sangat dian#urkan. Penrunan berat badan dengan menggunakan obat-obatan perlu

men#adi perhatian khusus arena umumnya obat penurun berat badan yang ter#ual

bebas mengandung simpatomimetik)sehingga dapat memningkatan tekanan darah)

memperburuk angina atau ge#ala gagal #antung dan ter#ainya eksaserbasi aritmia.

6enghindari obat-obatan seperti 8SA;Ds) simpatomimetik) dan 6AO yang dapat

meningkatkan tekanan darah atau menggunakannya dengan obat antihipertensi.

Farmakoterapi

Pengobatan hipertensi atau penyakit #antung hipertensi dapat

menggunakan berbagai kelompok obat antihipertensi: thiaide) beta-bloker dan

kombinasi alpha dan beta bloker) alium hannel blokers) A inhibitor)

angiotensin reeptor bloker dan >asodilator seperti hydralaine. *ampir padasemua pasien memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk menapai

tekanan darah yang diinginkan.

11. agaimana penatalaksanaan diagnosis dengan penyakit2

7#t# L#k,# Se9el*m Ke R*m# S#k!t =RS>

Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang epat dan tepat)

menentukan apakah ada indikasi reper+usi segera dengan trombolitik dan teknis

transportasi pasien ke rumah sakit yang diru#uk. Pasien dengan nyeri dada dapat

diduga menderita in+ark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri

dada yang teliti. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan

penyebabnya kelainan #antung) langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana

pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis) kemampuan dan

+asilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada.

erdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SA) langkah yang

diambil pada prinsipnya sebagai berikut :

#!


39/42

A. 4ika riayat dan anamnesa uriga adanya SA) berikan :

Asetil salisilat @ASA= 3!! mg dikunyah

8itrat sublingual

"ekam & 1' sadapan atau kirim ke +asilitas yang memungkinkan

. 4ika & dan petanda biokimia uriga adanya SA) kirim pasien ke +asilitas

kesehatan terdekat dimana terapi de+eniti+ dapat diberikan.

. 4ika & dan petanda biokimia tidak pasti akan SA

Pasien risiko rendah dapat diru#uk ke +asilitas raat #alan

Pasien risiko tinggi : pasien harus diraat. Semua pasien dengan keurigaan

atau diagnosis pasti SA harus dikirim dengan ambulan dan +asilitas monitoring

dari tanda >ital. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit) nitrat dan oksigen

nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan) dian#urkan ele>asi

kepala /! dera#at dan harus terpasang akses intra>ena. Sebaiknya digunakan

ambulan(ambulan khusus.

7#t# L#k,# )! R*m# S#k!t

;nstalasi &aat Darurat Pasien-pasien yang tiba di &D) harus segera

die>aluasi karena kita berpau dengan aktu dan bila makin epat tindakan reper+usi

dilakukan hasilnya akan lebih baik. ?u#uannya adalah menegah ter#adinya in+ark

miokard ataupun membatasi luasnya in+ark dan mempertahankan +ungsi #antung.

6ana#emen yang dilakukan adalah sebagai berikut :

1. Dalam 1! menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:

a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman & 1' sadapan)

b. periksa enim #antung (6 atau 6(?n?)

. berikan segera: !') in+us 8al !),C atau dekstrosa $C)

d. pasang monitoring & seara kontiniu)

e. pemberian obat

+. nitrat sublingual(transdermal(nitrogliserin intra>ena titrasi

@kontraindikasi bila ?D sistolik E ,! mm*g=) bradikardia @E $!

kali(menit=) takikardia)

g. aspirin 10!-3'$ mg: bila alergi(tidak responsi+ diganti dengan

dipiridamol) tiklopidin atau klopidogrel) dan

h. h. mengatasi nyeri: mor+in ')$ mg @'-/ mg= intra>ena) dapat diulang

tiap $ menit sampai dosis total '! mg atau petidin '$-$! mg intra>ena

atau tramadol '$-$! mg intra>ena.

'. *asil penilaian &) bila:

a. le>asi segmen S? G !)1 mH pada ' atau lebih sadapan ekstremitas

berdampingan atau G !)' mH pada dua atau lebih sadapan prekordial

#"


40/42

berdampingan atau blok berkas @= dan anamnesis diurigai adanya

;6A maka sikap yang diambil adalah dilakukan reper+usi dengan :

b. terapi trombolitik bila aktu mulai nyeri dada sampai terapi E 1' #am)

usia E 7$ tahun dan tidak ada kontraindikasi.

. angioplasti koroner @P?A= primer bila +asilitas alat dan tenaga

memungkinkan. P?A primer sebagai terapi alternati+ trombolitik atau

bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik

d. ila sangat menurigai ada iskemia @depresi segmen S?) insersi ?=)

diberi terapi anti-iskemia) maka segera diraat di ;< dan

e. & normal atau nondiagnostik) maka pemantauan dilan#utkan di

&D. Perhatikan monitoring & dan ulang seara serial dalam

pemantauan 1' #am pemeriksaan enim #antung dari mulai nyeri dada

dan bila pada e>aluasi selama 1' #am) bila:+. & normal dan enim #antung normal) pasien berobat #alan untuk

e>aluasi stress test atau raat inap di ruangan @bukan di ;=) dan

g. & ada perubahan bermakna atau enim #antung meningkat) pasien

di raat di ;.

Obat yang digunakan :

1. Aspirin T lopidogrel 4ika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat

digunakan) gunakan :

?ilopidine

8itrat

'. ?ablet sublingual atau spray atau ;H @kontraindikasi pada pasien yang

menerima sildena+il dalam '/ #am ke belakang. &unakan dengan perhatian

pada pasien dengan gagal "H=

3. U-bloker oral @#ika tidak kontra indikasi=

/. Antagonis kalsium non-dihidropiridin

#ika sukar untuk meneruskan pengobatan yang terdahulu.

1. Senyaa penurun lipid V ;nhibitor *6&-oA reduktase T diet %D%-G '.0

mmol(% @1!! mg(d%= dimulai dalam '/-,0 #am setelah masuk "S. Dilan#utkan

pada saat keluar "S V Fibrat atau niasin #ika *D%- E 1 mmol(% @/! mg(d%=

munul sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lai

'. *eparin @tidak dilan#utkan #ika diagnosa enim kardiak sekunder normal= test

stress direkomendasikan meskipun selama berada di "S atau dalam 7' #am.

%$


41/42

Da+tar Pustaka

1. http:((library.usu.a.id(donload(+k(gii-bahri1!.pd+diakses tanggal 3 april '!10

'. Setiaati) Siti dkk. uku A#ar ;lmu Penyakit Dalam 4ilid ;; disi H;. 4akarta: ;nterna

Publishing.*al 1/',-1/3!.3. "ilantono) %ily l. Penyakit ardio>askular @PH=. 4akarta: adan Penerbit Fakultas

edokteran ni>ersitas ;ndonesia. *al 1'1

/. ;smudiati "ilantono) %ily. '!!/. uku A#ar ardiologi. 4akarta: &aya aru. *al. 10

$. Antman) .6.) raunald) .) '!!$. #+%#egment ,levation $yo"ardial ;n:Harrison0s

Prin"iples of -nternal $edi"ine. 10 th ed. SA: 6&ra-*ill

0. Fenton) D..) '!!,.$yo"ardial -nfar"tion

7. Selyn) A.P.) raunald .) '!!$.-s"hemi" Heart 1isease. ;n:Harrison0s Prin"iples

of -nternal $edi"ine. 10 th ed. SA: 6&ra-*ill

. asuari. '!!'.suhan 2epera*atan #istem Pen"ernaan dan 2ardiovaskuler 1engan

Pendekatan Patofisiology) 6agelang :Poltekes Semarang PS;

,. Prie) A. S.) Lilson 6. %.) '!!0. Pato+isiologi onsep linis Proses-Proses Penyakit.

Alih ahasa: dr. rahm . Penerbit. 4akarta: &

1!. "amrakha) P. '!!0. Oxford Handbook of Cardiology3 Coronary rtery 1isease. 1st

ed. SA: OB+ord ni>ersity Press

11. alim) *.) '!!1)1iagnostik dan #tratifikasi Risiko 1ini #indrom 2oroner

kut.Dalam:Penyakit 2ardiovaskular dari Pediatrik sampai 4eriatrik.4akarta: alai

Penerbit "S 4antung *arapan ita

1'. http:((repository.usu.a.id(bitstream(1'3/$07,(''$3(/(hapterC'!;;.pd+ diakses

pada tanggal '3 6aret '!10 pukul $.', Lita

13. Setiaati) Siti. Ali) ;drus. ;lmu Penyakit Dalam. 4ilid ;;. D. H; 4akarta: ;nterna

Publishing. *al. 1/'7-1/3$

1/. http:((library.upn>#.a.id(pd+($FS1DO?"A8('!7311!',(ab.'.pd+ diakses

pada tanggal / april '!10

1$. http:((repository.usu.a.id(bitstream(1'3/$07,(''!0,(/(hapterC'!;;.pd+ diakses

pada tanggal / april '!10

10. Sart) 6ark *.) 1,,$)hal 1,0-1,7) uku A#ar Diagnostik Fisik) Penerbit uku

edokteran &) 4akarta.;bid) hal.$0

%1
http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22853/4/Chapter%20II.pdfhttp://library.upnvj.ac.id/pdf/5FKS1KEDOKTERAN/207311029/Bab.2.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22853/4/Chapter%20II.pdfhttp://library.upnvj.ac.id/pdf/5FKS1KEDOKTERAN/207311029/Bab.2.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdf


42/42

17. http:((library.usu.a.id(donload(+k(gii-bahri'.pd+diakses tanggal / april '!10

1. http:((eprints.undip.a.id(',3/$(3(abW'.pd+diakses pada tanggal / april '!10

1,. umar) et all. uku A#ar Patologi "obbins. disi ,.*alaman 331.

'!. uku panduan linial skill lab sistem ardio>askuler.uni>ersitas 6uslim

;ndonesia.'!10

'1. At a &lane Anamnesis.Penerbit rlangga.hal:13$

''. Pro+ Peter abo PhD)6D. agaimana menggunakan obat-obat kardio>askular seara

rasional. '!1/. 4akarta : adan Penerbit F;

'3. ;lmu penyakit Dalam. 4ilid ;;. '!1/. hal 1/3
http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri2.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/29345/3/Bab_2.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri2.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/29345/3/Bab_2.pdf

laporan kelompok pbl modul 2 geh

Documents