SISTEM RESPIRASI

MODUL SESAK SISTEM RESPIRASI

KELOMPOK 4 :

1. AMALIA DEVI2. AMBIYO BUDIMAN3. CAHYA ALFALIZA4. DEPY ITASARI5. GISNI LUTHBIATUL ZACHRA6. M. ILHAM ROMADHON7. REYHAN CALABRO8. RIZA ALISHA9. SITA SAHARA ANDIYANTI10. YUTIKA ADNINDYA

PEMBIMBING : Dr. Muchlis

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

SKENARIO

Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik, dibwa ke rumah sakit oleh anaknya yang juga seorang dokter puskesmas karena menderita sesak uang hebat dan sangat lemah. Kondisi kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan yang lalu dimana pada saat itu ia menderita batuk yang tidak produktif yang disertai demam, yang membaik setelah diberikan antibiotik selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik.

Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum kecoklatan sejak 4 hari lalu. Dan sejak 2 hari yang lalu ia mengeluh demam yang disertai muntah.

KATA SULIT

Simptomatik : mengenai gejala

KATA KUNCI

Laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik Menderita sesak yang sangat hebat Sejak 4 bulan yang lalu mengalami kelemahan dan menderita batuk yang tidak

produktif dan disertai demam Membaik setelah diberikan antibiotik dan obat-obat simptomatik Saat ini menderita batuk dengan sputum kecoklatan semenjak 4 hari yang lalu Sejak 2 hari yang lalu mengeluh demam dan disertai muntah Tidak ada riwayat merokok dan minum-minuman keras

TUJUAN PEMBELAJARAN

Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak dan mampu membedakan beberapa penyakit sistem respirasi yang memberikan tersebut.

SESAK

DEFINISI SESAK

Dispnea (Breathlessness) adalah keluhan yang sering memerlukan penanganan darurat tetapi intensitas dan tingkatannya dapat berupa rasa tidak nyaman di dada yang bisa membaik sendiri: yang membutuhkan bantuan napas yang serius (severe air hunger) sampai yang fatal.

PENYEBAB SESAK

Reseptor – reseptor mekanik pada otot otot pernapasan, paru, dan dinding dada; dalam eori tegangan panjang, elemen elemen sensoris, gelondong otot pada khususnya, berperan penting dalam membandingkan tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya; dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot (volume napas tercapai)

Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 (PCO2 dan PO2) (teori utang – oksigen) Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak napas Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi Terpajan keadaan lingkungan atau obat tertentu

1. Alergen seperti serbuk, jamur atau zat kimia mengakibatkan terjadinya bronkospasme dengan bentuk keluhan sesak.

2. Debu, asap, dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi jalan napas berakibat terjadinya bronkospasme pada pasien yang senstif.

3. Obat obatan yang dimakan atau injeksi dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang menyebabkan sesak.

Menghindari penyebab alergi tersebut mencegah terjadinya penyakit ini.

Sebab Sesak:

Penyakit saluran napas Penyakit Vaskular ParuAsma Emboli paruBrokitis kronis KorpulmonalEmfisema Hipertensi paru primerSumbatan laring Penyakit veno-oklusi paruTertelan benda asing Penyakit PleuraPenyakit Parenkimal PneumotoraksPneumonia Efusi Pleura, HemotoraksGagal jantung kongestif FibrosisAdult Respiratory DistressSyndrome (ARDS)

Penyakit Dinding Paru

TraumaPulmonary Infiltrates With Eosiniphilia (PIE)

Penyakit neurologic

Kelainan tulang

KEGAWATDARURATAN

1. Semua pasien yang mengalami distress pernapasan merasa lebih nyaman duduk tegak

karena kecocokan ventilasi-perfusi adalah optimal. Jangan paksa pasien berbaring.

2. Oksigen harus diberikan melalui kanula hidung atau jika perlu dengan masker yang tidak

dihirup ulang. Kecepatan aliran awal 6 L/menit dengan kanula hidung harus diberikan, tetapi

kecepatan setinggi ini menekan dorongan ventilasi pada pasien PPOK; pasien ini harus

diberikan oksigen dengan kecepatan awal 0,5 – 2 L/menit.

3. Bronkodilator adrenergic 2 harus diberikan dengan inhaler dosis terukur, nebulizer yang

dipegang tangan, atau jika perlu, tekanan positif. Albuterol paling sering digunakan, 2,5 – 5

mg (0,5 – 1 ml larutan 0,5% dalam 2 – 3 ml salin) setiap 20 – 30 menit jika perlu untuk 3

dosis. Albuterol juga dapat diberikan secara kontinu (2,5 – 7,5 mg/jam). Takikardia yang

berat merupakan efek samping utama. Namun, takikardia yang meningkat juga meupakan

tanda pemburukan hipoksia.

4. Steroid sekarang diketahui sebagai komponen utama terapi. Untuk bronkospasme yang

signifikan, terapi harus dimulai di UGD, misalnya pretnison 60 mg PO, hidrokortison (solu-

kortef), 250 mg IV, atau methylpretnisolon (solu-Medrol), 125 mg IV.

5. Jika serangan bronkospastik akut berespons terhadap terapi, pasien harus dipulangkan.

Bronkodilator inhalasi harus dilanjutkan, dan serangan – serangan yang berat harus diobati

dengan pemberian singkat steroid. Berabagai regimen digunakan, misalnya pretnison atau

pretnisolon, 60 – 120 mg/hari dalam dosis terbagi selama 3 hari atau diturunkan bertahap

selama 10 hari.

6. Epinefrin, 0,3 ml larutan 1/1000 boleh diberikan subktan untuk kasus-kasus bronkospasme

berat. Walaupun epinefrin sangat efektif pada anafilaksis, penggunaan obat sudah menurun

tajam karena agen-agen inhalasi yang lebih efektif sudah tersedia. Epinefrin jarang

diperlukan pada asma dan harus digunakan dengan amat hati-hati, jika memang perlu, pada

pasien tua dengan PPOK.

7. Terapi antikolinergik dengan ipratropium bromida, 0,5 mg dicampur dengan albuterol

mungkin dapat digunakan pada pasien PPOK tertentu yang mengalami bronkospasme akut.

8. Magnesium sulfat, 2-3 g IV selama beberapa menit mungkin akan membantu pada kasus-

kasus bronkospasme berat.

9. Terapi metilsantinx sudah jarang digunakan karena obat-obat yang lebih efektif dan kurang

toksik sudah tersedia. Namun, kasus-kasus berat mungkin berespons terhadap aminofilin, 5-

6 mg/kg IV selama sekurang-kurangnya 20 menit, diikuti dengan infus IV 0,5-0,9 mg/kg/jam.

Dosis harus dikurangi pada orang lanjut usia, pada orang yang mengalami gagal hati atau

jantung, dan pada pasien yang mendapatkan preparat teofilin atau obat-obat tertentu

peroral (seperti eritromisin, siprofloksasin, simetidin).

10. Bila pasien membaik, aliran udara akan meningkat, disertai dengan peningkatan kecepatan

aliran ekspirasi dan volum ekspirasi paksa. Mengi umumnya juga berkuran, meskipun mengi

dapat meningkat sementara karena alveoli yang tadinya menutup mulai membuka.

SKALA DISPNEA

Tingkat Derajat Kriteria0 Normal Tidak ada kesulitan

bernapas kecuali dengan aktivitas berat

1 Ringan Terdapat kesulitan bernapas, napas pendek pendek ketika terburu buru atau ketika berjalan menuju puncak landai

2 Sedang Berjalan lebih lambat dari pada kebanyakan orang berusia sama karena sulit bernapas atau harus berhenti berjalan untuk bernapas

3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 meter (100 yard) untuk bernapas atau setelah berjalan beberapa menit

4 Sangat Berat Terlalu sulit bernapas bila meninggalkan rumah atau sulit bernapas ketika memakai baju atau membuka baju

PNEUMONIA

Pneumonia merupakan penyakit dari paru-paru dan sistem pernapasan dimana alveoli (mikroskopik udara mengisi kantong dari paru yang bertanggung jawab untuk menyerap oksigen dari atmosfer) menjadi radang dan dengan penimbunan cairan. Pneumonia disebabkan oleh berbagai macam sebab,meliputi infeksi karena bakteri, virus, jamur atau parasit. Pneumonia juga dapat terjadi karena bahan kimia atau kerusakan fisik dari paruparu, atau secara tak langsung dari penyakit lain seperti kanker paru atau penggunaan alkohol.

Gejala khas yang berhubungan dengan pneumonia meliputi batuk, nyeri dada demam, dan sesak nafas. Alat diagnosa meliputi sinar-x dan pemeriksaan sputum. Pengobatan tergantung penyebab dari pneumonia; pneumonia kerena bakteri diobati dengan antibiotika. Pneumonia merupakan penyakit yang umumnya terjadi pada semua kelompok umur, dan menunjukan penyebab kematian pada orang tua dan orang dengan penyakit kronik. Tersedia vaksin tertentu untuk pencegahan terhadap jenis pnuemonia. Prognosis untuk tiap orang berbeda tergantung dari jenis pneumonia, pengobatan yang tepat, ada tidaknya komplikasi dan kesehatan orang tersebut.

EPIDEMIOLOGIPneumonia merupakan suatu penyakit yang terjadi pada semua tempat di dunia.

Merupakan salah satu kasus terbesar penyebab kematian pada semua kelompok umur. Pada anak-anak, mayoritas penyebab kematian yang terjadi pada saat kelahiran. Dengan lebih dari 2 juta kematian dalam setahun meliputi seluruh dunia. Organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan 1 dari 3 kelahiran bayi meninggal akibat pneumonia. Kematian akibat pneumonia umumnya berkurang pada umur paling hingga masa dewasa. Orang lanjut usia, kadang-kadangada resiko khusus terhadap pneumonia dan dihubungkan dengan kematian. Lagi pula kasus pneumonia terjadi selama musim dingin daripada waktu lain sepanjang tahun. Pneumonia biasanya sering terjadi pada laki-laki daripada wanita, dan seringkali pada orang kulit hitam daripada kaukasian.Individu dengan penyakit utama seperti penyakit alzheimer’s, fibrosis kistik, emphysema, perokok tembakau, alkoholisme atau masalah dengan sistem imun menambah resiko terjadinya pneumonia. Individu-individu ini juga mungkin dapat terjadi pneumonia yang berulang. Orang yang masuk rumah sakit dengan sedikit alasan juga resiko tinggi terhadap pneumonia.

SEJARAHGejala-gejala dari pneumonia yang digambarkan oleh Hippocrates (c.460 BC-

380BC): Peripneumonia dan pleuritis dapat diamati jika demam akut, dan jika sakit pada salah satu bagian atau keduanya jika bernapas, jika ada batuk dengan pengeluaran sputum berwarna kemerahan atau kelabu kehitaman atau juga encer, berbusa dan kemerah-merahan atau memiliki karakter lain yang berbeda dari keadaan ketika pneumonia menjadi parah, kasus ini terlalu sulit ditolong, jika dia tidak menyingkirkan, jika ada sesak dan sedikit jumlah urine dan bau tajam, berkeringat sekitar leher dan kepala, berkeringat seperti itu keadaan buruk beralih ke mati lemas, rales dan memperoleh siksaan yang sangat dari penyakit tersebut.

Bagaimanapun, Hippocrates sendiri mengarahkan pneumonia sebagai suatu penyakit “istilah kuno”. Dia juga melaporkan hasil pengaliran empyema melalui pembedahan. Maimonides (1138-1204 AD) mengamati ”dasar gejala-gejala terjadinya pneumonia dantidak pernah ketinggalan meninjau, demam akut, pita perekat sakit pada samping (pleuritis), laju nafas pendak, denyut yang bergerigi dan batuk”. Gambaran klinik ini sungguh mirip seperti ditemukan dalam buku-buku modern,dan itu memperluas pemikiran tentang pengetahuan kedokteran bertahun-tahun yang lalu ke dalam abad ke 19.

Bakteri pertama kali ditemukan pada jalan nafas pada individu yang meninggal karena pneumonia oleh Edwin Klebs pada tahun 1875. Pertama kali teridentifikasi dua bakteri penyebab streptoccocus pneumonia dan klebsiella pneumonia yang menemukan Carl Friedlander dan Albert frankel pada tahun 1882 dan 1884, berturut-turut. Friedlander pertama kali memperkenalkan pewarnaan gram pada pemeriksaan dasar laboratorium masih digunakan untuk mengidentifikasi dan membagi bakteri. Paper Cristian Gram’s menguraikan cara ini pada tahun 1884 untuk membantu membedakan antara dua bakteri yang berbeda dan menunjukan yang dapat menyebabkan pneumonia dapat lebih dari satu mikroorganisme.

Sir William Osler, dikenal sebagai ”bapak kedokteran modern” menyadari morbiditi danmortalitas dari pneumonia,menggambarkan itu sebagai ”kapten dari manusia yang sudah mati”. Bagaimanapun, beberapa kunci perkembangan pada tahun 1900 mengembangkan hasil untuk pneumonia. Dengan perkembangan dari penicillin dan antibiotik yang lain, teknik pembedahan modern, dan perawatan intensif dalam abad ke 20, kematian dari pneumonia menurun dengan cepat pada negara berkembang.Vaksinasi pada bayi terhadap haemophillus influenza type B mulai tahun 1988 dan penurunan yang dramatik pada kasus-kasus sesudahnya. Vaksinasi terhadap streptoccocus pneumonia pada orang dewasa mulai tahun 1977 dan pada anak-anak mulai tahun 2000, hasilnya menunjukan penurunan yang sama

GEJALAOrang dengan pneumonia sering kali disertai batuk berdahak, sputum kehijauan atau

kuning, demam tinggi yang disertai dengan menggigil. Disertai nafas yang pendek, nyeri dada seperti pada pleuritis, nyeri tajam atau seperti ditusuk. Salah satu nyeri atau kesulitan selama bernafas dalam atau batuk.

Orang dengan pneumonia, batuk dapat disertai dengan adanya darah, sakit kepala, atau mengeluarkan banyak keringat dan kulit lembab. Gejala lain berupa hilang nafsu makan, kelelahan, kulit menjadi pucat, mual, muntah, nyeri sendi atau otot. Tidak jarang bentuk penyebab pneumonia mempunyai variasi gejala yang lain.

Misalnya pneumonia yang disebabkan oleh Legionella dapat menyebabkan nyeri perutdan diare, pneumonia karena tuberkulosis atau Pneumocystis hanya menyebabkan penurunan berat badan dan berkeringat pada malam hari. Pada orang tua manifestasi dari pneumonia mungkin tidak khas. Bayi dengan pneumonia lebih banyak gejala, tetapi pada banyak kasus, mereka hanya tidur atau kehilangan nafsu makan.

DIAGNOSAUntuk diagnosa suatu pneumonia, perawatan berdasarkan gejala-gejala dari pasien dan penemuan dari pemeriksaan fisik. Informasi dari foto thorax, pemeriksaan darah dan kultur sputum sangat membantu. Foto thorax khususnya di gunakan di rumah sakit dan beberapa klinik dengan fasilitas Sinar X. Bagaimanapun pengaturan dalam masyarakat (praktek umum) pneumonia biasanya didiagnosa berdasarkan gejala dan pemerikasaan fisik sendiri. Diagnosa pneumonia sulit pada beberapa orang,khususnya mereka yang mempunyai penyakit lain. Kadang dengan CT scan atau tes yang lain yang diperlukan untuk membedakan pneumonia dari penyakit lain.

PEMERIKSAAN FISIKIndividu dengan gejala Pneumonia memerlukan evaluasi medis. Pemeriksaan fisik

untuk perawatan kesehatan menunjukan demam atau kadang-kadang suhu tubuh menurun, peningkatan frekuensi pernapasan (RR), penurunan tekanan darah, denyut jantung yang cepat, atau saturasi oksigen yang rendah, dimana jumlah oksigen dalam darah yang diindikasikan oleh pulse oximetri atau analisis gas darah. Orang yang kesulitan bernafas, bingung atau dengan sianosis(kulit berwarna biru) memerlukan pertolongan segera.

Mendengarkan paru-paru dengan stetoskop (auskultasi) akan menunjukan beberapa hal. Hilangnya suara nafas normal, adanya suara retak (rales), atau peningkatan suara bisikan (whispered pectoryloqui) dapat mengenali daerah pada paru yang keras dan yang penuh cairan yang dinamakan “konsolidasi”. Pemeriksa dapat juga merasakan permukaan dada (palpasi) dan mengetuk dinding dada (perkusi) untuk mengetahui lebih jauh lokasi konsolidasi. Pemeriksa juga dapat meraba untuk meningkatkan getarandari dada ketika berbicara(fremitus raba).

FOTO THORAX,KULTUR SPUTUM DAN TES-TES LAINTes penting untuk mendeteksi pneumonia pada keadaan yang tidak jelas ialah dengan

foto thorax. Foto thorax dapat menampakan daerah opak (terlihat putih) yang menggambarkan konsolidasi. Pneumonia tidak selalu dilihat oleh sinar x. Selain karena penyakitnya hanya pada tingkat permulaan atau karena mengenai bagian paru tertentu yang sulit dilihat dengan sinar x. Dalam beberapa kasus CT (computed tomography) dapat menunjukan pneumonia yang tidak terlihat dengan foto thorax sinar x. Sinar x dapat menyesatkan, karena masalah lain, seperti parut pada paru dan gagal jantung kongestif dapat menyerupai pneumonia pada foto thorax sinar x. Foto thorax juga digunakan untuk evaluasi adanya komplikasi dari pneumonia.

Jika seseorang tidak membaik dengan pemberian antibiotik atau jika teliti dan peduli mengenai diagnosa, permintaan kultur sputum dari orang tersebut. Kultur sputum umumnya memerlukan kurang lebih dua sampai tiga hari, jadi sebagian besar dari sputum digunakan untuk konfirmasi antibiotika yang sudah diberikan dan sensitif terhadap infeksi itu. Pada contoh darah dapat dikultur dengan cara yang sama untuk mencari infeksi dalam darah(kultur darah). Setiap bakteri yang teridentifikasi kemudian di uji untuk melihat antibiotik mana yang paling efektif. Hitung darah lengkap akan menunjukan jumlah sel darah putih yang meningkat, indikasi adanya suatu infeksi atau inflamasi. Pada beberapa orang dengan masalah pada sistem imun, jumlah sel darah putih menunjukan hasil seperti normal. Tes darah digunakan untuk menilai fungsi ginjal (penting jika ingin memberikan resep antibiotika tertentu) atau untuk mencari sodium darah yang rendah.Sodium darah yang rendah pada pneumonia sering diartikan sama dengan ADH ekstra yang diproduksi ketika paru-paru terkena penyakit. Tes serologi darah yang spesifik untuk bakteri lain (Mycoplasma, Legionella, dan Chlamydophila) dan tes urine untuk antigen Legionella yang tersedia. Sekresi

dari pernapasan dapat juga dicoba untuk menunjukan virus seperti influenza, virus syncyal respiratory dan adenovirus.

PATOGENESIS

Terjadinya pneumonia berhubungan dengan jumlah bakteri yang teraspirasi, penurunan daya tahan tubuh pejamu dan virulensi koloni bakteri di orofaring. Secara kuantitatif aspirasi bakteri dan orofaring mungkin akan meningkat pada penderita dengan penurunan kesadaran seperti penyakit degeneratif, kelainan esofagus, CVD, trakeostomi, pemasangan pipa lambung, dan pemakaian obat-obatan seperti sedatif.

Turunnya daya tahan tubuh dihubungkan juga dengan imunitas humoral dan imunitas seluler, malnutrisi, perokok berat dan penyakit sistemik. Faktor predisposisi pneumonia adalah penggunaan pipa endotrakeal, pemakaian nebuhaler, adanya super infeksi dan malnutrisi.

Hampir sebagian besar (50%60%) pneumonia yang di dapat di rumah sakit disebabkan oleh hasil aerob gram negatif, dapat juga disebabkan oleh Streptococcus aureus, Hemophillus influenzae.

PATOFISIOLOGIGejala dari infeksi pneumonia disebabkan invasi pada paru-paru oleh mikroorganisme

dan respon sistem imun terhadap infeksi. Meskipun lebih dari seratus jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan pneumonia, hanya sedikit dari mereka yang bertanggung jawab pada sebagian besar kasus. Penyebab paling sering pneumonia adalah virus dan bakteri. Penyebab yang jarang menyebabkan infeksi pneumonia ialah fungi dan parasit.

VirusVirus menyerang dan merusak sel untuk berkembang biak. Biasanya virus masuk

kedalam paru-paru bersamaan droplet udara yang terhirup melalui mulut dan hidung. Setelah masuk virus menyerang jalan nafas dan alveoli. Invasi ini sering menunjukan kematian sel, sebagian virus langsung mematikan sel atau melalui suatu tipe penghancur sel yang disebut apoptosis. Ketika sistem imun merespon terhadap infeksi virus, dapat terjadi kerusakan paru. Sel darah putih, sebagian besar limfosit, akan mengaktivasi sejenis sitokin yang membuat cairan masuk ke dalam alveoli. Kumpulan dari sel yang rusak dan cairan dalam alveoli mempengaruhi pengangkutan oksigen ke dalam aliran darah.

Sebagai tambahan dari proses kerusakan paru, banyak virus merusak organ lain dan kemudian menyebabkan fungsi organ lain terganggu. Virus juga dapat membuat tubuh rentan terhadap infeksi bakteri, untuk alasan ini, pneumonia karena bakteri sering merupakan komplikasi dari pneumonia yang disebabkan oleh virus. Pneumonia virus biasanya disebabkan oleh virus seperti vitus influensa, virus syccytial respiratory (RSV), adenovirus dan metapneumovirus. Virus Herpes Simpleks jarang menyebabkan pneumonia kecuali pada bayi baru lahir. Orang dengan masalah pada sistem imun juga berresiko terhadap pneumonia yang disebabkan oleh cytomegalovirus(CMV).

BakteriBakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada di

udaradihirup, tetapi mereka juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah ketika ada infeksi pada bagian lain dari tubuh. Banyak bakteri hidup pada bagian atas dari saluran pernapasan atas seperti hidung, mulut, dan sinus dan dapat dengan mudah dihirup menuju alveoli. Setelah memasuki alveoli,bakteri mungkin menginvasi ruangan diantara sel dan diantara alveoli melalui rongga penghubung.Invasi ini memacu sistem imun untuk mengirim neutrophil yang adalah tipe dari pertahanan sel darah putih, menuju paru. Neutrophil menelan dan membunuh organisme yang berlawanan dan mereka juga melepaskan cytokin, menyebabkan aktivasi umum dari sistem imun. Hal ini menyebabkan demam, menggigil, dan mual umumnya pada pneumoni yang disebabkan bakteri dan jamur. Neutrophil, bakteri, dan cairan dari sekeliling pembuluh darah mengisi alveoli dan mengganggu transportasi oksigen. Bakteri sering berjalan dari paru yang terinfeksi menuju aliran darah menyebabkan penyakit yang serius atau bahkan fatal seperti septik syok dengan tekanan darah rendah dan kerusakan pada bagian-bagian tubuh seperti otak, ginjal, dan jantung. Bakteri juga dapat berjalan menuju area antara paru-paru dan dinding dada (cavitas pleura) menyebabkan komplikasi yang dinamakan empyema. Penyebab paling umum dari pneumoni yang disebabkan bakteri adalah Streptococcus pneumoniae, bakteri gram negatif dan bakteri atipikal. Penggunaan istilah “Gram positif” dan “Gram negatif” merujuk pada warna bakteri (ungu atau merah) ketika diwarnai menggunakan proses yang dinamakan pewarnaan Gram. Istilah “atipikal” digunakan karena bakteri atipikal umumnya mempengaruhi orang yang lebih sehat, menyebabkan pneumoni yang kurang hebat dan berespon pada antibiotik yang berbeda dari bakteri yang lain.

Tipe dari bakteri gram positif yang menyebabkan pneumonia pada hidung atau mulut daribanyak orang sehat. Streptococcus pneumoniae, sering disebut ”pneumococcus” adalah bakteri penyebab paling umum dari pneumoni pada segala usia kecuali pada neonatus. Gram positif penting lain penyebab dari pneumonia adalah Staphylococcus aureus. Bakteri Gram negatif penyebab pneumonia lebih jarang daripada bakteri gram negatif. Beberapa dari bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumoni termasuk Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, dan Moraxella catarrhalis. Bakteri ini sering hidup pada perut atau intestinal dan mungkin memasuki paru-paru jika muntahan terhirup. Bakteri atipikal yang menyebabkan pneumonia termasuk Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, dan Legionella pneumophila.

JamurPneumonia yang disebabkan jamur tidak umum, tetapi hal ini mungkin terjadi pada individu dengan masalah sistem imun yang disebabkan AIDS, obat-obatan imunosupresif atau masalah kesehatan lain. Patofisiologi dari pneumonia yang disebabkan oleh jamur mirip dengan pneumonia yang disebabkan bakteri, Pneumonia yang disebabkan jamur paling sering disebabkan oleh Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis jiroveci dan Coccidioides immitis. Histoplasmosis paling sering ditemukan pada lembah sungai Missisipi, dan Coccidiomycosis paling sering ditemukan pada Amerika Serikat bagian barat daya.

ParasitBeberapa varietas dari parasit dapat mempengaruhi paru-paru. Parasit ini secara khas memasuki tubuh melalui kulit atau dengan ditelan. Setelah memasuki tubuh, mereka berjalan menuju paru-paru, biasanya melalui darah. Terdapat seperti pada pneumonia tipe lain, kombinasi dari destruksi seluler dan respon imun yang menyebabkan ganguan transportasi

oksigen. Salah satu tipe dari sel darah putih,eosinofil berespon dengan dahsyat terhadap infeksi parasit. Eosinofil pada paru-paru dapat menyebabkan pneumonia eosinofilik yang menyebabkan komplikasi yang mendasari pneumonia yang disebabkan parasit. Parasit paling umum yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Toxoplasma gondii, Strongioides stercoralis dan Ascariasis.

Tipe PneumoniaPneumonia dapat diklasifikasikan dalam beberapa cara yang berbeda. Ahli patologi

mengklasifikasikan mereka berdasarkan perubahan anatomi yang ditemukan pada paru-paru selama otopsi. Setelah lebih dikenal mengenai mikroorganisme penyebab pneumonia, ahli mikrobiologi mengklasifikasikan kembali dan dengan adany x-ray, ahli radiologi mengklasifikasikan sebagaimana dikembangkan. Sistem klasifikasi lain yang penting digunakan untuk pneumonia adalah klasifikasi klinis kombinasi, yang mengkombinasikan banyak faktor termasuk usia, faktor resiko untuk beberapa mikroorganisme, adanya penyakit paru yang mendasari dan penyakit sistemik yang mendasari, dan apakah dia baru-baru ini menjalani rawat inap di rumah sakit.

Skema Klasifikasi AwalDeskripsi awal dari pneumonia difokuskan pada anatomi atau penampakan patologi

dari paru-paru, baik melalui inspeksi langsung pada waktu otopsi atau melalui mikroskop. Pneumonia lobarik adalah infeksi yang hanya melibatkan satu lobus atau bagian dari paru. Pneumonia lobarik sering disebabkan Streptococcus pneumoniae. Pneumonia multilobar melibatkan lebih dari satu lobus dan sering merupakan penyakit yang lebih berat dari pneumonia lobarik. Pneumonia interstisial melibatkan area di antara alveoli dan munkin disebut sebagai “pneumoniainterstisial. ”Pneumonia interstisial lebih sering disebabkan oleh virus atau oleh bakteri atipikal.

Penemuan x-ray membuat menjadi mungkin untuk menentukan anatomi tipe dari pneumonia tanpa pemeriksaan langsung dari paru pada otopsi dan mengarah pada perkembangan dari klasifikasi radiologi. Penyelidikan awal membedakan antara pneumonia lobar dan atipikal (contoh: Chlamydophila) atau pneumonia yang disebabkan oleh virus menggunakan lokasi, distribusi dan penampakan dari opasitas yang mereka lihat pada foto x-ray. Penemuan x-ray dapat digunakan untuk membantu memprediksi bagian dari penyakit,meskipun tidaklah mungkin untuk secara jelas menentukan penyebab mikrobiologi dari pneumonia didasarkan hanya pada x-ray.

Dengan datangnya mikrobiologi modern, klasifikasi yang berdasar penyebab mikroorganisme menjadi mungkin. Menentukan mikroorganisme mana yang menjadi penyebab pneumonia pada masing-masing individu merupakan langkah penting dalam menentukan jenis perawatan dan lamanya. Kultur sputum,kultur darah, tes pada sekret pernapasan dan tes darah spesifik digunakan untuk menentukan klasifikasi mikrobiologi. Karena beberapa tes laboratorium umumnya memakan waktu beberapa hari, klasifikasi mikrobiologi biasanya tidak mungkin pada saat awal diagnosis.

Skema Klasifikasi KombinasiUmumnya klinisi telah mengklasifikasi pneumonia berdasar karakteristik klinis,

membagi mereka menjadi akut(kurang dari tiga minggu) dan kronik. Hal ini berguna karena pneumonia kronik cenderung untuk lebih tidak infeksisus, atau mycobakterial, jamur atau gabungan infeksi bakteri yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas. Pneumonia akut lebih jauh dibagi menjadi bronchopneumonnia klasik (seperti Streptococcus pneumoniae), pneumonia atipikal (seperti pneumonitis interstisial dari Mycoplasma pneumoniae atau

Chlamydia pneumoniae) dan sindroma aspirasi pneumonia. Kombinasi klasifikasi klinis adalah pola klasifikasi yang paling sering digunakan sekarang, usaha untuk mengenali faktor resiko seseorang ketika dia pertama kali datang untuk perhatian medis. Keuntungan dari pola klasifikasi ini dibandingkan dengan sebelumnya adalah dapat membantu menunjukkan pilihan terapi awal yang tepat bahkan sebelum sebab mikrobiologi dari pneumonia diketahui. Terdapat dua kategori besar dari pneumonia didalam skema ini: Community acquired pneumonia dan hospital acquired pneumonia.

Community Acquired PneumoniaPasal utama: Community Acquired Pneumonia

Community acquired pneumonia(CAP) adalah pneumonia infeksius pada seseorang yang tidak menjalani rawat inap di rumah sakit baru-baru ini. CAP adalah tipe pneumonia yang paling sering. Penyebab paling sering dari CAP berbeda tergantung usia seseorang, tetapi mereka termasuk Streptococcus pneumoniae, virus, bakteri atipikal dan Haemophilus influenzae. Di atas semuanya itu , Streptococcus pneumoniae adalah penyebab paling umum dari CAP seluruh dunia. Bakteri gram negatif menyebabkab CAP pada populasi beresiko tertentu. CAP adalah penyebab paling umum keempat kematian di United Kingdom dan keenam di AS. Suatu istilah yang ketinggalan jaman, walking pneumonia telah digunakan untuk mendeskripsikan tipe dari Community acquired pneumonia yang lebih tidak ganas (karena itu fakta bahwa pasien dapat terus berjalan daripada membutuhkan perawatan rumah sakit). Walking pneumonia biasanya disebabkan oleh virus atau bakteri atipikal.

Hospital Acquired PneumoniaHospital acquired pneumonia, juga disebut pneumonia nosokomial adalah pneumonia

yang disebabkan selama perawatan di rumah sakit atau sesudahnya karena penyakit lain atau prosedur. Penyebabnya, mikrobiologi, perawatan dan prognosis berbeda dari community acquired pneumonia .Hampir 5% dari pasien yang diakui pada rumah sakit untuk penyebab yang lain sesudahnya berkembang menjadi pneumonia. Pasien rawat inap mungkin mempunyai banyak faktor resiko untuk pneumonia, termasuk ventilasi mekanis, malnutrisi berkepanjangan,penyakit dasar jantung dan paru-paru, penurunan jumlah asm lambung dan gangguan imun. Sebagai tambahan, mikroorganisme seseorang yang terekspos di suatu rumah sakit berbeda dengan yang dirumah. Mikroorganisme di suatu rumah sakit mungkin termasuk bakteri resisten seperti MRSA, Pseudomonas,Enterobacter, dan Serratia. Karena individu dengan Hospital acquired pneumonia biasanya memiliki penyakit yang mendasari dan terekspos dengan bakteri yang lebih berbahaya, cenderung lebih mematikan daripada Community acquired pneumonia. Ventilator associated pneumonia(VAP) adalah bagian dari hospital acquired pneumonia. VAP adalah pneumonia yang timbul setelah minimal 48 jam sesudah intubasi dan ventilasi mekanis.

Tipe lain dari pneumonia Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)

SARS adalah pneumonia yang sangat menular dan mematikan yang pertama kali muncul pada tahun2002 setelah kejadian luar biasa di Cina. SARS disebabkan oleh SARS coronavirus,sebelumnya patogen yang tidak diketahui.Kasus baru dari SARS tidak terlihat lagi sejak bulan juni 2003.

Bronchiolitis Obliterans Organizing Pneumonia (BOOP)BOOP disebabkan oleh inflamasi dari jalan napas kecil dari paru-paru. Juga

dikenal sebagai cryptogenic organizing pneumonitis(COP). Pneumonia Eosinofilik

Pneumonia eosinofilik adalah invasi kedalam paru oleh eosinofil, sejenis partikel sel darah putih. Pneumonia eosinofilik sering muncul sebagai respon terhadap infeksi parasit atau setelah terekspos oleh tipe faktor lingkungan tertentu.

Chemical PneumoniaChemical pneumonia (biasanya disebut chemical pneumonitis) biasanya

disebabkan toxin kimia seperti pestisida, yang mungkin memasuki tubuh melalui inhalasi atau melalui konta dengan kulit. Manakala bahan toxinnya adalah minyak, pneumonia disebut lipoid pneumonia.

Aspiration PneumoniaAspiration pneumonia (atau aspiration pneumonitis) disebabkan oleh aspirasi

oral atau bahan dari lambung, entah ketika makan atau setelah muntah. Hasilnya inflamasi pada paru bukan merupakan infeksi tetapi dapat menjadi infeksi karena bahan yang teraspirasi mungkin mengandung bakteri anaerobic atau penyebab lain dari pneumonia. Aspirasi adalah penyebab kematian di rumah sakit dan pada pasien rawat jalan, karena mereka sering tidak dapat melindungi jalan napas mereka dan mungkin mempunyai pertahanan lain yang menghalangi.

TERAPISebagian besar kasus pneumonia dapat diobati tanpa harus menjalani rawat inap.

Umumnya antibiotik oral, istirahat, cairan dan perawatan rumah sudah mencukupi untuk kesembuhan sepenuhnya. Bagaimanapun, seseorang dengan pneumonia yang memiliki kesulitan bernapas, orang dengan masalah kesehatan lain dan para orang tua mungkin memerlukan perawatan yang lebih ahli. Jika gejala-gejalanya bertambah buruk, pneumonia tidak bertambah baik dengan perawatan di rumah atau muncul komplikasi, orang tersebut harus menjalani rawat inap di rumah sakit.

Antibiotik digunakan untuk mengobati pneumonia yang disebabkan bakteri. Sebaliknya, antibiotik tidak berguna untuk pneumonia yang disebabkan virus, meskipun kadang juga digunakan untuk mengobati atau mencegah infeksi bakteri yang dapat muncul pada kerusakan paru oleh pneumonia yang disebabkan virus. Pilihan antibiotik tergantung dari sifat pneumonia, mikroorganisme yang paling umum menyebabkan pneumonia berada pada daerah sekitar dan status imun dan kesehatan dari masing-masing individu. Pengobatan untuk pneumonia seharusnya didasarkan pada mikroorganisme penyebab dan sensitivitas antibiotik. Bagaimanapun,penyebab spesifik pneumonia diidentifikasikan pada hanya 50% orang bahkan setelah evaluasi ekstensif. Karena pengobatan secara umum seharusnya tidak ditunda pada seseorang dengan pneumonia yang serius,pengobatan empiris biasanya dimulai sebelum laporanlaboratorium tersedia. Di United Kingdom amoxicillin adalah antibiotik yang dipilih untuk sebagian besar pasien dengan Community acquired pneumonia, kadangkala ditambah dengan Chlarithromycin. Pasien yang alergi terhadap penisilin diberi erithromycin, bukannya amoxicillin. Di Amerika Utara dimana bentuk khas dari community acquired pneumonia cocok dengan azithromycin, claritromycin dan flouroquinolon menggantikan amoxicillin sebagai pengobatan tahap awal. Pengobatan konservatif selama 7 sampai 10 hari, tetapi ada fakta yang menunjukan dalam waktu yang singkat (diperpendek menjadi 3 hari) cukup.

Antibiotik yang digunakan untuk hospital aquired pneumonia meliputi vancomycin, sefalosporin generasi III dan IV, carbapenem, flouroquinolon dan aminoglikosida. Antibiotik-antibiotik ini diberikan secara intravena. Bermacam antibiotik dapat diatur dengan kombinasi pada percobaan pengobatan yang mungkin bisa untuk semua mikroorganisme penyebab. Antibiotik pilihan berubah dari satu rumah sakit dengan rumah sakit yang lain, mungkin disebabkan perbedaan daerah dari mikroorganisme dan perbedaan kemampuan mikroorganisme melawan bermacam antibiotik.

Seseorang yang kesulitan bernapas karena pneumonia,harus segera mendapatkantambahan oksigen. Individu yang sakit parah membutuhkan perawatan intensif, termasukintubasi dan ventilasi buatan. Pneumonia viral yang disebabkan oleh virus influenza A dapat diobati dengan rimantadini atau amantadine, walaupun pneumonia viral karena influenza A atau B dapat diobati dengan oseltamivir atau zanamivir. Pengobatan ini hanya bermanfat bila merekadengan permulaan gejala awal kurang dari 48 jam. Banyak gejala dari H5N1 influenza A, juga dikenal sebagai Avian influenza atau “flu burung” menunjukan kekebalan terhadap rimantidine dan amantidine. Tidak diketahui pengobatan yang efektif untuk pneumonia virus karena SARS, coronavirus, adenovirus, hantavirus, atau parainfluenza virus.

KOMPLIKASIKadang-kadang pneumonia berperan penting dalam penambahan masalah medis yang

disebut komplikasi.Komplikasi yang paling sering disebabkan oleh pneumonia karena bakteri daripada pneumonia karena virus. Komplikasi yang penting meliputi :

Gagal nafas dan sirkulasiEfek pneumonia terhadap paru-paru pada orang yang menderita pneumonia sering

kesulitan bernafas, dan itu tidak mungkin bagi mereka untuk tetap cukup bernafas tanpa bantuan agar tetap hidup. Bantuan pernapasan non-invasiv yang dapat membantu seperti mesin untuk jalan nafas dengan bilevel tekanan positif, dalam kasus lain pemasangan endotracheal tube kalau perlu dan ventilator dapat digunakan untuk membantu pernafasan.

Pneumonia dapat menyebabkan gagal nafas oleh pencetus Akut Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Hasil dari gabungan infeksi dan respon inflamasi dalam paru-paru segera diisi cairan dan menjadi sangat kental, kekentalan ini menyatu dengan keras menyebabkan kesulitan penyaringan udara untuk cairan alveoli, harus membuat ventilasi mekanik yang dibutuhkan.

Syok Sepsis dan Septik merupakan komplikasi potensial dari pneumonia. Sepsis terjadi karena mikroorganisme masuk ke aliran darah dan respon sistem imun melalui sekresi sitokin. Sepsis seringkali terjadi pada pneumonia karena bakteri. Streptoccocus pneumonia merupakan salah satu penyebabnya .Individu dengan sepsis atau septik membutuhkan unit perawatan intensif di rumah sakit. Mereka membutuhkan cairan infus dan obat-obatan untuk membantu mempertahankan tekanan darah agar tidak turun sampai rendah. Sepsis dapat menyebabkan kerusakan hati, ginjal, dan jantung diantara masalah lain dan sering menyebabkan kematian.

Efusi pleura, Empyema dan AbsesAda kalanya, infeksi mikroorganisme pada paru-paru akan menyebabkan

bertambahnya (efusi pleura) cairan dalam ruang yang mengelilingi paru (rongga pleura). Jika mikroorganisme itu sendiri ada di rongga pleura, kumpulan cairan ini disebut empyema. Bila cairan pleura ada pada orang dengan pneumonia, cairan ini sering diambil dengan jarum (toracentesis) dan diperiksa, tergantung dari hasil pemeriksaan ini. Perlu pengaliran lengkap dari cairan ini, sering memerlukan selang pada dada. Pada kasus empyema berat perlu tindakan pembedahan. Jika cairan tidak dapat dikeluarkan, mungkin infeksi berlangsung lama, karena antibiotik tidak menembus dengan baik ke dalam rongga pleura.

Jarang, bakteri akan menginfeksi bentuk kantong yang berisi cairan yang disebut abses. Abses pada paru biasanya dapat dilihat dengan foto thorax dengan sinar x atau CT scan. Abses-abses khas terjadi pada pneumonia aspirasi dan sering mengandung beberapatipe bakteri. Biasanya antibiotik cukup untuk pengobatan abses pada paru,tetapi kadang abses harus dikeluarkan oleh ahli bedah atau ahli radiologi.

PROGNOSIS DAN MORTALITASDengan pengobatan, sebagian tipe dai pneumonia karena bakteri dapat diobati dalam

satu sampai dua minggu. Pneumonia karena virus mungkin berakhir lama, pneumonia karena mycoplasma memerlukan empat sampai lima minggu untuk memutuskan sama sekali. Hasil akhir dari episode pneumonia tergantung dari bagaimana seseorang sakit, kapan diadi diagnosa pertama kalinya. Salah satu cara untuk meramalkan hasil dipakai skor beratnay pneumonia atau CURB-65 score, dimana memerlukan perhitungan dari beratnya gejal-gejala, penyakit utama, dan umur. Skor ini dapat membantu dalam memutuskan orang tersebut dirawat di rumah sakit atau tidak.

Di Amerika Serikat, 1 dari 20 orang dengan pneumonia pnemuccocal akan meninggaldunia. Dalam beberapa kasus dimana pneumonia dapat berkembang menjadi racun di darah (bakteremia), 1 dari 5 orang akan meninggal. Angka kematian (mortalitas) tergantung juga penyebab utama dari pneumonia. Misalnya pneumonia karena mycoplasma dihubungkan dengan sedikit kematian. Bagaimanapun sebagian orang timbul methilcillin-resistant Staphyloccocus aureus (MRSA) pneumonia melalui ventilator akan meninggal.

Pada daerah-daerah didunia tanpa kemajuan sistem perawatan kesehatan, pneumonia merupakan ancaman kematian. Akses yang terbatas untuk klinik dan rumah sakit, akses terbatas untuk sinar x, terbatasnya antibiotik pilihan dan ketidak mampuan untuk perawatan kondisi utama yang tidak dapat dihindari menunjukan tingginya angka kematian dari pneumonia.

PENCEGAHANAda beberapa cara untuk mencegah terjadinya infeksi pneumonia. Terapi tepat

penyakit utama (seperti AIDS) dapat mengurangi resiko seseorang terhadap pneumonia. Berhenti merokok sangat penting tidak hanya membantu membatasi kerusakan paru ettapi juga karena asap rokok mengganggu sistem pertahanan tubuh alami terhadap pneumonia. Penelitian menunjukan bahwa banyak cara untuk mencegah pneumonia pada bayi baru lahir. Tes untuk wanita hamil dengan grup B streptoccocus, chlamydia trachomatis dengan pemberian antibiotik yang dibutuhkan untuk pengobatan, mengurangi pneumonia pada bayi.

Penghisapan melalui mulut dan tenggorokan pada bayi dengan cairan amnion berwarnameconium mengurangi jumlah dari pneumonia karena aspirasi. Vaksin penting untuk pencegahan pneumonia pada anak-anak dan dewasa. Vaksin terhadap haemophillus influenza dan streptoccocus pneumonia dalam tahun pertama kehidupan berperan dengan baik pada masa anak-anak. Vaksin terhadap streptoccocus pneumonia juga dapat diberikan pada orang dewasa. Di Amerika Serikat, sekarang dianjurkan untuk semua orang yang sampi usia 65 tahun, dewasa dengan emphysema, gagal jantung kongestif atau yang tidak mempunyai limpa diwajibkan mendapat vaksinasi ulang setelah 5-10 tahun.

Vaksin influensa akan diberikan sekali setahun pada orang yang sama yang menerima vaksinasi terhadap streptoccocus pneumonia. Disamping pekerja kesehatan perawat tetap, dan wanita hamil yang dapat menerima vaksin. Bilamana terjadi penularan influenza dapat diberikan obat-obatan amantadine, rimantadine dan oseltamivir untuk membantu pencegahan terhadap influenza.

.

ASMA BRONKIAL

DEFINISIAsma diartikan sebagai penyakit radang kronis dari saluran pernafasan yang ditandai dengan meningkatnya respons cabang tracheobronchial terhadap stimulus yang berulang. Asma merupakan penyakit yang hilang – timbul, dengan eksaserbasi akut menyebar. Umumnya waktu serangan pendek, terjadi antara beberapa menit hingga beberapa jam, dan secara klinis pasien dapat pulih sempurna setelah serangan. Walaupun jarang terjadi, serangan akut dapat menimbulkan kematian.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOAsma bronkial terjadi di segala usia, tetapi dominan pada anak-

anak. Menurut etiologinya, asma merupakan penyakit heterogen. Faktor genetik (atopik) danlingkungan, seperti virus, paparan pekerjaan, dan alergen, memiliki kontribusi dalam inisiasi dan kontinuasi.

Atopi merupakan faktor resiko yang paling banyak dalam perkembangan asma. Asma alergik seringkali dihubungkan dengan riwayat penyakit individual atau keluarga seperti rhinitis, urtikaria, dan eksim, dengan reaksi bengkak dan rasa terbakar pada kulit terhadap injeksi ekstrak antigen dari udara secara intradermal, dengan peningkatan kadar IgE dalam serum, atau dengan respon positif terhadap tes provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik. Penderita asma tanpa riwayat alergi individu maupun keluarga, dengan tes kulit yang negatif, dan dengan kadar IgE serum yang normal, yang oleh karena itu tidak dapat dikelompokkan menurut mekanisme imunologis yang telah dijelaskan sebelumnya, disebut asma idiosinkratik atau asma nonatopik. Pada umumnya, asma yang terjadi pada usia anak-anak memiliki komponen alergik yang kuat, sedangkan asma yang berkembang kemudian memiliki etiologi nonalergik atau campuran

PATOGENESISAsma terjadi akibat status inflamasi subakut yang persisten pada sal

uran pernapasan. Bahkan pada pasienyang asimptomatik, saluran pernapasan dapatm

enjadi edematus dan diinfiltrasi oleh eosinofil, neutrofil, dan limfosit, dengan atau tanpa peningkatan komposisi kolagen pada membran basalis epitelial. Secara keseluruhan, terdapat peningkatan selularitas berhubungan dengan meningkatnya kepadatan kapiler. Mungkin juga terdapat hipertrofi kelenjar dan penggundulan epitel. Perubahan ini dapat bersifat persisten tergantung dari penanggulangan dan seringkali tidak berhubungan dengan derajat penyakit ini. Tampilan fisiologis dan klinis asma berasal dari interaksi antara jaringan dengan sel radang yang berinfiltrasi pada epitel permukaan saluran napas, mediator radang, dan sitokin. Sel yang memiliki peranan yang penting dalam respon radang adalah sel mast, eosinofil, limfosit, dan sel epitel saluran napas. Setiap jenis sel tersebut dapat mengeluarkan mediator dan sitokin untuk menginisiasi danmengamplifikasi inflamasi akut dan juga perubahan patologis dalam jangka panjang. Mediator yang dilepaskan menghasilkan reaksi radang yang cepat dan hebatmelibatkan konstriksi bronkus, kongesti vaskular, pembentukan edema,meningkatkan produksi mukus, dan menghambat transport mukosiliaris. Reaksi cepattersebut dapat diikuti dengan reaksi yang kronis. Gabungan lain dari faktor-faktor kemotaktik (faktor anafilaksis eosinofil dan neutrofil dan leukotrien B4) jugamembawa eosinofil, platelet, dan leukosit polimorfonuklear ke lokasi reaksi. Epitel saluran napas merupakan target dan kontributor dalam rangkaian proses radang. Jaringan ini mengamplifikasi konstriksi bronkus dan meningkatkan vasodilatasidengan melepaskan nitrogen oksida, prostaglandin E2, faktor stimulasi granulosit-koloni makrofag, interleukin 1, faktor pertumbuhan epidermal, IGF (insulin-likegrowth factor), PDGF (platelet derived drowth factor).Eosinofil memiliki peran yang penting dalam komponen infiltratif. Interleukin(IL) 5 menstimulasi

pelepasan sel-sel ini ke dalam sirkulasi dan bertahan. Jika telah teraktivasi, sel-sel ini menjadi sumber kaya leukotrien, dan melepaskan proteingranuler dan radikal bebas derivat oksigen mampu merusak epitel saluran napas,kemudian masuk ke lumen bronkial dalam bentuk badan Creola. Disampingmenghilangkan fungsi sawar dan sekretori, kerusakan tersebut merangsang pengeluaranan sitokin kemotaktik, yang menimbulkan peradangan lebih lanjut.Limfosit T juga memiliki peran penting dalam respon radang. TH2 teraktifasi ditemukan meningkat pada saluran napas dan menghasilkan sitokin seperti IL1-4yang menginisiasi respon imun humoral (IgE). Menurut data yang telah dikumpulkan,asma mungkin memiliki hubungan dengan ketidakseimbangan antara respon imunTH1 dengan TH2, tetapi kesimpulan yang pasti belum ditetapkan.

Pertimbangan Genetik Pemindaian terhadap keluarga untuk kandidat gen telah mengidentifikasi beberapa bagian kromosom yang berhubungan dengan atopi, peningkatan kadar IgE,dan saluran napas yang hiperresponsif. Kromosom 5q mengandung klaster sitokin(IL1-4, IL-5, IL-9, dan IL-13). Bagian lain dari kromosom 5q mengandung reseptor ß-adrenergik dan glukokortikoid. Kromosom 6p memiliki bagian yang penting dalam penyajian antigen dan mediasi respon radang. Kromosom 12q mengandung dua genyang berpengaruh pada atopi dan hiperresponsi saluran napas, termasuk nitrit oksidasintase

Stimulus Pencetus AsmaRangsangan yang dapat mencetus serangan asma dapat dikelompokkan dalamtujuh kategori besar: alergenik, farmakologik, lingkungan, pekerjaan, infeksi, berhubungan dengan olahraga, dan emosional. AlergenAlergen pada asma alergik bergantung pada respon IgE yang dikontrol olehlimfosit T dan B dan diaktivasi oleh interaksi antigen dengan ikatan

sel mast – IgE.Setelah menerima imunogen, interaksinya dengan sel T membentuk TH2. Proses ini bukan hanya membentu memfasilitasi radang pada asma, tetapi juga menyebabkan pengalihan produksi IgG dan IgM oleh limfosit B menjadi produksi IgE. Sebagian besar alergen asma tersawa oleh udara, dan untuk menghasilkanstatus sensitivitas membutuhkan waktu yang cukup lama. Setelah terjadi sensitisasi, pasien dapat menampakkan respon yang hebat, bahkan kontak dalam hitungan menitdapat menghasilkan eksaserbasi signifikan pada penyakit ini. Asma alergik biasanyamusiman, paling banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Sedangkanyang bukan musiman dapat ditimbulkan dari alergi terhadap bulu, serpihan kulit binatang, kutu debu, jamur, dan antigen lingkungan lain yang ada secara kontinyu.

Rangsangan FarmakologisObat yang paling sering berhubungan dengan fase akut asma adalah aspirin(NSAIDs), zat warna seperti tartazin, antagonis ß-adrenergik, dan senyawa sulfit.Tipe yang sensitif aspirin terutama pada orang dewasa, walaupun terdapat juga pada anak-anak. Terdapat reaktivitas silang antara aspirin dengan NSAIDs yangmenginhibisi prostaglandin G/H sintase 1. Pasien dengan sensitivitas terhadap aspirindapat didesensitisasi dengan pemberian aspirin harian, sehingga terjadi toleransisilang dengan NSAIDs lainnya.Antagonis ß-adrenergik pada individ dengan asma dapat menghambat salurannapas dengan meningkatkan reaktivitas saluran napas dan harus dihindari. Bahkanantagonis ß-adrenergik selektif beta 1 memiliki kecenderungan tersebut dalam dosisyang lebih tinggi. Terdapat fakta bahwa penggunaan lokal penghambat beta 1 padamata untuk mengobati glaukoma berhubungan dengan memburuknya asma.Senyawa sulfit, yang digunakan secara luas pada makanan dan industrifarmasi sebagai zat untuk sanitasi dan pengawet, dapat menimbulkan penyumbatansaluran napas bagi orang yang sensitif. Paparan terjadi karena memakan makanan danobat-obatan yang mengandung zat-zat tersebut.

Lingkungan dan Polusi UdaraPenyebab asma dari lingkungan biasanya berkaitan dengan kondisi iklim yangmeningkatkan konsentrasi polutan dan antigen atmosfir. Kondisi ini terdapat padawilayah indutri berat dan perkotaan padat dan seringkali nerhubungan dengan perubahan suhu atau siluasi lain yang menimbulkan udara tidak mengalir. Dalamkeadaan ini, walaupun populasi secara umum dapat mengalami gangguan pernapasan, pasien dengan asma dan penyakit pernapasan yang lain dapat terpengaruh lebih buruk.

Faktor pekerjaanObstruksi saluran parnapasan akut dan kronis telah dilaporkan berkaitandengan paparan sejumlah besar senyawa yang digunakan dalam berbagai macamindustri (umumnya senyawa dengan berat molekul tinggi). Senyawa dengan beratmolekul tinggi menimbulkan asma dengan menghasilkan reaksi imunologis,sedangkan senyawa dengan berat molekul rendah merupakan senyawa yang memilikiefek konstriktor bronkus.

InfeksiInfeksi saluran napas merupakan rangsangan yang paling sering menimbulkan eksaserbasi akut pada asma. Virus saluran napas dan bukan bakteri atau alergiterhadap mikroorganisme adalah faktor etiologi yang paling utama. Pada anak yangmasih kecil, penyebab infeksi yang paling penting adalah virus pernapasan sinsisialdan virus parainfluenza. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa, Rhinovirus dan virus influenza merupakan patogen yang dominan. Mekanisme induksieksaserbasi asma oleh virus berhubungan dengan produksi sitokin oleh sel T yangmembantu infiltrasi sel radang pada saluran napas.

Olahraga

Biasanya serangan timbul setelahnya, dan tidak timbul selama olahraga.Semakin tinggi tingkat ventilasi dan semakin dingin udara menentukan parahnya obstruksi saluran napas. Mekanisme yang ditimbulkan oleh olahraga dalammenimbulkan obstruksi berhubungan dengan hiperemia yang dipengaruhi suhu dankebocoran kapiler pada dinding saluran napas.

Stres Emosional Faktor psikologis yang dapat memperburuk atau meringankan asma.Perubahan pada diameter saluran napas berhubungan dengan aktivitas eferen n.vagus, tetapi mungkin juga endorfin memiliki peran. Peran faktor psikologis mungkinbervariasi antara satu pasien dengan yang lain dan antara satu serangan denganserangan yang lain.

PATOLOGIPerubahan morfologi pada asma adalah pengembangan menyeluruh yang berlebihan karena overinflasi dan bisa terdapat daerah kecil atelektasis (pembesaran paru). Perubahan yang paling mencolok adalah banyaknya sumbatan pada bronkussampai bronkiolus terminalis oleh lendir yang kental berisi gelungan epitel-epitel yang terlepas disebut spiralCurschmannTerdapat banyak eosinofil dan kristalCharcot-Leyden(kumpulan kristaloid yang terbentuk dari protein membraneosinofil). Ciri histologis asma yang lain adalah :

- Penebalan membrana basalis epitel bronkus.- Edema dan infiltrasi sel-sel inflamasi dalan dinding bronkus,

eosinofilyang paling mencolok yang terdiri dari 5-50% dari infiltrat seluler.

- Pembesaran kelenjar submukosa.- Hipertrofi otot polos bronkus, yang menggambarkan

bronkokonstriksiyang sudah lama.Obstruksi saluran napas terutama

disebabkan oleh bronkokonstriksi otot, tapi edemadinding saluran napas dan penebalan akibat inflamasi juga ikut berperan. Perubahanemfisematus kadang terjadi, dan jika terdapat infeksi bakterial kronis maka dapatterjadi bronkitis.

PROGNOSISAngka kematian akibat asma adalah kecil. Gambaran terakhir menunjukkankurang dari 5.000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota yang memilikifasilitas kesehatan Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan prognosis yang baik,terutama pada penderita dengan penyakit asma ringan dan asma pada anak-anak.Jumlah anak yang masih menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosa awal bervariasi antara 26-78%, rata-rata 46 %, persentasi anak-anak yang berlanjut dengan penyakit yang berat relatif rendah yaitu 6-19 %.Walaupun ada laporan pasien asma mengalami perubahan ireversibel padafungsi paru-paru, pasien-pasien ini biasanya memiliki stimulus komorbid sepertimerokok. Walaupun tidak diobati, penderita asma tidak berkembang dari bentuk ringan menjadi bentuk berat selama perjalanan waktu. Perjalanan kliniknya terdiridari eksaserbasi dan remisi. Beberapa penelitian mengatakan bahwa remisi spontan terjadi pada kira-kira 20% pada pasien yang menderita penyakit asma pada saat sudah dewasa, dan kira-kira 40% dapat diharapkan membaik dengan serangan yanglebih ringan dan lebih jarang saat pasien menjadi semakin tua.

PATOFISIOLOGITanda patofisiologis asma adalah pengurangan diameter jalan napas yangdisebabkan kontraksi otot polos, kongesti pembuluh darah, edema dinding bronkusdan sekret kental yang lengket. Hasil akhirnya adalah

peningkatan resistensi jalannapas, penurunan volume ekspirasi paksa (Forced Expiratory Volume)dan kecepatanaliran, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja pernapasan, perubahan fungsiotot pernapasan, perubahan rekoil elastik (Elastic Recoil ), penyebaran abnormalaliran darah ventilasi dan pulmonal serta perubahan gas darah arteri. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali elektrokardiografi  ditemukan hipertrofiventrikel kanan dan hipertensi paru. Kapasitas vital paksa (Forced Vital Capacity)cenderung ≤ 50 % dari nilai normal. Volume ekspirasi paksa satu detik (1-S Forced Expiratory Volume, FEV 1) rata-rata  30%  atau kurang dari yang diperkirakan.Sementara rata-rata aliran midekspiratori maksimum dan minimum (Maximum and Minimum Midexpiratory Flow Rates) berkurang sampai 20 %. Untuk mnegimbangi perubahan mekanik, udara yang terperangkap dalam paru-paru (Air Trapping) terbatas.Ditemukan berjumlah besar. Pada pasien yang sakit berat, volume residual (RV) sering mendekati 400% nilai normal, sementara kapasitas residual fungsionalmenjadi berlipat ganda. Serangan berakhir secara klinis bila RV turun sampai 200 %dari nilai yang diperkirakan dan bila FEV1 naik sampai 50 %.Hipoksia merupakan temuan umum sewaktu eksaserabsi akut tetapi gagalventilasi relatif tidak biasa ditemukan. Sebagian besar pasien asma mengalamihipokapnia dan alkalosis respiratorik. Bila ditemukan asidosis metabolik pada asmaakut, hal ini merupakan petunjuk obstruksi berat. Biasanya tidak ada gejala klinis yang menyertai perubahan gas darah. Sehingga tingkat hipoksia tidak dapatditentukan. Sianosis merupakan tanda akhir. Jadi kita tidak boleh menilai statusventilasi seorang pasien berdasarkan gejala klinis saja. Sehingga tekanan gas daraharteri harus diukur.

PENCEGAHAN

Serangan eksaserbasi akut asma dapat dicegah dengan menghindari faktor  pencetus asma yang tergantung pada penyebab asma masing-masing pasien.Identifikasi dan penghindaran alergen di rumah dan tempat kerja harus sebisamungkin dilakukan. Penghindaran yang benar-benar terhadap paparan tungau deburumah, hewan-hewan peliharaan, dan faktor pekerjaan berhubungan dengan perbaikan nyata pada gejala-gejala pernapasan, fungsi paru-paru danhiperresponsivitas saluran napas. Membuang hewan peliharaan, terutama kucing, daridalam rumah akan sangat efektif bila disertai pembersihan dan pencucian rumahuntuk menghilangkan alergen yang mungkin tertinggal yang bisa tetap berada padakonsentrasi yang cukup untuk merangsang asma dalam waktu yang lama.

MANIFESTASI KLINISGejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya asma yangdiderita. Bisa saja seorang penderita asma hampir-hampir tidak menunjukkan gejala yang spesifik sama sekali, di lain pihak ada juga yang sangat jelas gejalanya. Gejaladan tanda tersebut antara lain:

Batuk  Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas

(ekspirasi) Wheezing (mengi) Nafas dangkal dan cepat Ronkhi Retraksi dinding dada Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua

otot-otot bantu pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)

Hiperinflasi toraks (dada seperti gentong)Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejalaklinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,duduk dengan menyangga ke

depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerjadengan keras.Gejala klasik dari asma ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan padasebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selaludijumpai bersamaan.Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak,antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, takikardidan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.

Penderita asma dapat dikategorikan menjadi sebagai berikut:1. Asma intermiten ringan, gejala terjadi kurang dari seminggu

sekali denganfungsi paru normal atau mendekati normal diantara episode serangan.

2. Asma persisten ringan, gejala muncul lebih dari sekali dalam seminggudengan fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episodeserangan.

3. Asma persisten moderat, gejala muncul setiap hari dengan keterbatasan jalan napas ringan hingga moderat.

4. Asma persisten berat, gejala muncul tiap hari dan mengganggu aktivitasharian. Terdapat gangguan tidur karena terbangun malam hari, danketerbatasan jalan napas moderat hingga berat.5.Asma berat, gejala distress berat hingga tidak bisa tidur. Keterbatasan jalan napas yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan dapatmengancam nyawa.

DIAGNOSIS Pemeriksaan laboratorium1. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:- Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari

kristaleosinopil.- Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan)

daricabang bronkus.- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

- Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifatmukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat

pula terjadihipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas

15.000/mm3dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari

Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan penunjang1. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu seranganmenunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambahdan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bilaterdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akansemakin bertambah.

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium,maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

2. Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapatmenimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3. ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

o Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.

o Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBBB ( Right bundle branch block).

o Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VESatau terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paruDengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udaraselama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. SpirometriUntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversibel, cara yang palingcepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatandengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosisasma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaanspirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.Hasil pemeriksaan spirometri pada penderita asma:

o Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) menuruno Kapasitas vital paksa (FVC)menuruno Perbandingan antara FEV1 dan FEC menurun. Hal ini

disebabkankarena penurunan FEV1 lebih besar dibandingkan penurunan FVC

o Volume residu (RV) meningkato Kapasital fungsional residual (FRC) meningkat.

6. Uji kecepatan aliran puncak ekspiratoir (APE)Tes ini merupakan tes sederhana dengan menggunakan alat pengukur aliran puncak Wright. Bila hasil pengukuran menunjukkan:

Kecepatan APE mula-mula kurang dari 60 liter/menit, atau Peningkatan APE terhadap standar (sesudah diberikan terapi

selama 1 jam) kurang dari 50%maka pasien dianjurkan untuk menjalani rawat inap di rumah sakit.

Diagnosis Bandingo Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)o Gagal jantung (Asma kardial)o Obstruksi saluran pernafasan akibat tumor o Obstruksi saluran pernafasan akibat benda asing

TERAPITerapi medikasi asma dibagi menjadi 2 kategori :

1. Quick relief :- mengatasi eksaserbasi akut asma- Beta agonis aksi pendek, antikolinergik dan kortikosteroidsistemik.- Pemulihan cepat dari eksaserbasi akut2. Medikasi kontrol jangka panjang :

kortikosteroid inhalasi cromolyn sodium nedocromil

beta agonis jangka panjang methylxantine leukotrien antagonis

 Bronkodilator Merupakan pengobatan simptomatis dari bronkospasme pada eksaserbasi akutasma/kontrol gejala jangka panjang : Albuterol, levalbuterol, salmeterol, ipratropium(atrovent), teofilin. Antagonis reseptor leukotrienAntagonis direk dari mediator yang menyebabkan inflamasi jalan napas padaasma. Alternatif pengobatan jangka panjang selain kortikosteroid inhalasi dosisrendah : montelukast KortikosteroidObat pilihan untuk pengobatan asma kronis dan pencegahan eksaserbasi akutasma. Beberapa kortikosteroid inhalasi yang digunakan pada asma : beclomethasone, budenoside, turbuhaler, flunisolide, fluticasone, triamcinolone.Mast cell stabilizer Mencegah pelepasan mediator dari sel mast yang menyebabkan inflamasi jalan napas dan bronkospasme. Diindikasikan untuk terapi rumatan untuk asmaringan hingga moderat :cromolyn

DAFTAR PUSTAKAPrice, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.1994. Patofisiologi konsep

KlinisProses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta: EGC.Kumar, Abbas, Fausto. 2005.

Robin and Cotran Pathologic Basics of Disease7thEdition: Elseiver Saunders Kasper Dennis L. et.al. 2004.

Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition: McGraw-Hill Professiona

BRONKIEKTASIS

DEFINISI

Bronkientasis adalah suatu perusakan dan pelebaran (dilatasi) abnormal dari saluran pernapasan yang besar.

Bronkiektasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran bronkus yang abnormal yang menetap disebabkan kerusakan komponen elastis dan muskular dinding bronkus. Bronkiektasis di klasifikasikan dalam bronkiektasis silindris, fusiform, dan kistik atau sakular.

Bronkiektasis bukan merupakan penyakit tunggal, dapat terjadi melalui berbagai cara dan merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mengenai dinding bronkial, baik secara langsung maupun tidak, yang mengganggu sistem pertahanannya. Keadaan ini mungkin menyebar luas, atau mungkin muncul di satu atau dua tempat.

Secara khusus, bronkiektasis menyebabkan pembesaran pada bronkus yang berukuran sedang, tetapi bronkus berukuran kecil yang berada dibawahnya sering membentuk jaringan parut dan menyempit. Kadang-kadang bronkiektasis terjadi pada bronkus yang lebih besar, seperti yang terjadi pada aspergilosis bronkopulmoner alergika (suatu keadaan yang disebabkan oleh adanya respon imunologis terhadap jamur Aspergillus).

Dalam keadaan normal, dinding bronkus terbuat dari beberapa lapisan yang ketebalan dan komposisinya bervariasi pada setiap bagian dari saluran pernapasan. Lapisan dalam (mukosa) dan daerah dibawahnya (submukosa) mengandung sel-sel yang melindungi saluran pernapasan dan paru-paru dari zat-zat yang berbahaya. Sel-sel ini terdiri dari:

sel penghasil lendir sel bersilia, yang memiliki rambut getar untuk membantu menyapu

partikel-partikel dan lendir ke bagian atas atau keluar dari saluran pernapasan

sel-sel lainnya yang berperan dalam kekebalan dan sistem pertahanan tubuh, melawan organisme dan zat-zat yang berbahaya lainnya.

Struktur saluran pernapasan dibentuk oleh serat elastis, otot dan lapisan kartilago (tulang rawan), yang memungkinkan bervariasinya diameter saluran pernapasan sesuai kebutuhan. Pembuluh darah dan jaringan limfoid berfungsi sebagai pemberi zat makanan dan sistem pertahanan untuk dinding bronkus.

Pada bronkiektasis, daerah dinding bronkus rusak dan mengalami peradangan kronis, dimana sel bersilia rusak dan pembentukan lendir meningkat. Ketegangan dinding bronkus yang normal juga hilang. Area yang terkena menjadi lebar dan lemas dan membentuk kantung yang menyerupai balon kecil. Penambahan lendir menyebabkan kuman berkembang biak, yang sering menyumbat bronkus dan memicu penumpukan sekresi yang terinfeksi dan kemudian merusak dinding bronkus.

Peradangan dapat meluas ke kantong udara kecil (alveoli) dan menyebabkan bronkopneumonia, jaringan parut dan hilangnya fungsi jaringan paru-paru. Pada kasus yang berat, jaringan parut dan hilangnya pembuluh darah paru-paru dapat melukai jantung.

Peradangan dan peningkatan pembuluh darah pada dinding bronkus juga dapat menyebabkan batuk darah. Penyumbatan pada saluran pernapasan yang rusak dapat menyebabkan rendahnya kadar oksigen dalam darah.

EPIDEMIOLOGI     

Bronkiektasis merupakan penyebab kematian yang amat penting pada negara-negara berkembang. Di negara-negara maju seperti AS, bronkiektasis mengalami penurunan seiring dengan kemajuan pengobatan. Prevalensi bronkiektasis lebih tinggi pada penduduk dengan golongan sosioekonomi yang rendah.

Data terakhir yang diperoleh dari RSUD Dr. Soetomo tahun 1990 menempatkan bronkiektasis pada urutan ke-7 terbanyak. Dengan kata lain didapatkan  221 penderita dari 11.018 (1.01%) pasien rawat inap.

ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI

Bronkiektasis biasanya didapat pada masa anak-anak. Kerusakan bronkus pada penyakit ini hampir selalu disebabkan oleh infeksi. Penyebab infeksi tersering adalah H. Influenza dan P. Aeruginosa. Infeksi oleh bakteri lain, seperti Klebsiela dan Staphylococus Aureus disebabkan oleh absen atau terlambatnya pemberian antibiotik pada pengobatan pneumonia. Bronkiektasis ditemukan pula pada pasien dengan infeksi HIV atau virus lainnya, seperti adenovirus atau virus influenza.

Faktor penyebab noninfeksi yang dapat menyebabkan penyakit ini adalah paparan substansi toksik, misalnya terhirup gas toksik (amonia, aspirasi asam dari cairan lambung dan lain-lain). Kemungkinan adanya faktor imun yang terlibat belum diketahui dengan pasti karena bronkektasis

dapat ditemukan pula pada pasien kolitis ulseratif, reumathoid artritis, dan sindrom Sjorgen.

Faktor predisposisi terjadinya bronkiektasis dapat dibagi menjadi tiga, yaitu :

1. Kekurangan mekanisme pertahanan yang didapat atau kongenital, biasanya kelainan imunologi berupa kekurangan globulin gamma atau kelainan imunitas selular atau kekurangan alfa-1antitripsin.

2. Kelainan struktur kongenital seperti fibrosis kistik, sindrom Kartagener, kekurangan kartilago bronkus, dan kifoskoliosis kongenital.

3. Penyakit paru primer seperti tumor paru, benda asing, atau tuberkulosis paru.

PATOGENESISPathogenesis bronkiektasis tergantung factor penyebabnya. Apabila

bronkiektasis timbul kongenital, patogenesisnya tidak diketahui, diduga erat hubungannya dengan factor genetic serta factor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada bronkiestasis yang didapat, patogenesisnya diduga melalui beberapa mekanisme. Ada beberapa factor yang diduga ikut berperan, antara lain:

1. Faktor abstruksi bronkus2. Factor infeksi pada bronkus atau paru3. Faktoradanya beberapa penyakit tertentu seperti, fibrosis paru,

asthmatic pulmonary eosinophilia, dan4. Factor intrinsic dalam bronkus atau paru

Pathogenesis pada kebanyakan bronkiektasis yang didapat, diduga melalui dua mekaisme dasar.

Permulaannya didahului adanya factor infeksi bacterial.

Mula-mula karena adanya infeksi pada bronkus atau paru, kemudian timbul bronkiestasis. Mekanisme kejadiannya sangat rumit, secara ringkas dapat dikatakan infeksi pada bronkus atau paru, akan diikuti proses daerah infeksi dan kemudian timbul bronkieastasis

Permulaannya didahului adanya obstruksi bronkus

adanya obstruksi bronku oleh beberapa penyebab akan diikuti terbentuknya bronkiestasis. Pada bagian distal obstruksi akan terjadi infeksi dan dekstruksi bronkus kemudoian terjadinya bronkeostasis

mengenai infeksi dan hubungannya pathogenesis, terbagi dua :

infeksi pertama (primer) infeksi sekunder

PATOFISIOLOGI

Berdasarkan defenisinya, bronkiektasis menggambarkan suatu keadaan dimana terjadi dilatasi bronkus yang ireversibel (> 2 mm dalam diameter) yang merupakan akibat dari destruksi komponen muskular dan elastis pada dinding bronkus. Rusaknya kedua komponen tersebut adalah akibat dari suatu proses infeksi, dan juga oleh pengaruh cytokine inflamasi, nitrit okside dan netrophilic protease yang dilepaskan oleh system imun tubuh sebagai  respon terhadap antigen.

Bronkiektasis dapat terjadi pada kerusakan secara langsung dari dinding bronkus atau secara tidak langsung dari intervensi pada pertahanan normal jalan nafas. Pertahanan jalan nafas terdiri dari silia yang berukuran kecil pada jalan nafas. Silia tersebut bergerak berulang-ulang,

memindahkan cairan berupa mukus yang normal melapisi jalan nafas. Partikel yang berbahaya dan bakteri yang terperangkap pada lapisan mukus tersebut akan dipindahkan naik ke tenggorokan dan kemudian batukkan keluar atau tertelan.

Terlepas dari apakah kerusakan tersebut diakibatkan secara langsung atau tidak langsung, daerah dinding bronkus mengalami kerusakan dan menjadi inflamasi yang kronik. Bronkus yang mengalami inflamasi akan kehilangan keelastisannya, sehingga bronkus akan menjadi lebar dan lembek serta membentuk kantung atau saccus yang menyerupai balon yang kecil. Inflamasi juga meningkatkan sekresi mukus. Karena sel yang bersilia mengalami kerusakan, sekret yang dihasilkan akan menumpuk dan memenuhi jalan nafas dan menjadi tempat berkembangnya bakteri. Yang pada akhirnya bakteri-bakteri tersebut akan merusak dinding bronkus, sehingga menjadi lingkaran setan antara infeksi dan kerusakan jalan nafas.

            Gambar 2: Pada bronkiektasis, produksi mukus meningkat, silia mengalami kerusakan dan daerah 

 bronkus mengalami inflamasi kronik dan mengalami kerusakan. (dikutip dari kepustakaan 3)

PENYEBAB

Bronkiektasis bisa disebabkan oleh:

1. Infeksi pernapasan o Campako Pertusiso Infeksi adenoviruso Infeksi bakteri contohnya Klebsiella, Staphylococcus atau

Pseudomonas br>- Influenzao Tuberkulosao Infeksi jamuro Infeksi mikoplasma

2. Penyumbatan bronkus o Benda asing yang terisapo Pembesaran kelenjar getah beningo Tumor paruo Sumbatan oleh lendir

3. Cedera penghirupan o Cedera karena asap, gas atau partikel beracun

o Menghirup getah lambung dan partikel makanan4. Keadaan genetik

o Fibrosis kistiko Diskinesia silia, termasuk sindroma Kartagenero Kekurangan alfa-1-antitripsin

5. Kelainan imunologik o Sindroma kekurangan imunoglobulino Disfungsi sel darah putiho Kekurangan koplemeno Kelainan autoimun atau hiperimun tertentu seperti rematoid

artritis, kolitis ulserativa

6. Keadaan lain o Penyalahgunaan obat (misalnya heroin)o Infeksi HIVo Sindroma Young (azoospermia obstruktif)o Sindroma Marfan.

GEJALA KLINIS

Gejalanya bisa berupa:

batuk menahun dengan banyak dahak yang berbau busuk batuk darah batuk semakin memburuk jika penderita berbaring miring sesak napas yang semakin memburuk jika penderita melakukan

aktivitas penurunan berat badan lelah clubbing fingers (jari-jari tangan menyerupai tabuh genderang) wheezing (bunyi napas mengi/bengek)

warna kulit kebiruan pucat bau mulut.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala sering dimulai pada saat anak-anak, 60% gejala timbul sejak pasien berusia 10 tahun. Gejala yang timbul tergantung dari luas, berat, lokasi, serta ada atau tidaknya komplikasi. Gejala tersering adalah batuk kronik dengan sputum yang banyak. Batuk dan pengeluaran sputum dialami paling sering pada pagi hari, setelah tiduran atau berbaring pada posisi yang berlawanan dengan sisi yang mengandung kelainan bronkektasis.

Pada bronkektasis ringan atau yang hanya mengenai satu lobus saja, mungkin tidak terdapat gejala. Kalaupun ada biasanya batuk bersputum yang menyertai batuk-pilek selama 1-2 minggu. Komplikasi pneumonia jarang dan progresivitasnya lambat.

Pada bronkiektasis berat, pasien mengalami batuk terus-menerus dengan sputum yang banyak (200-300 ml) yang bertambah berat bila terjadi infeksi saluran napas atas. Biasanya dapat diikuti dengan demam, nafsu makan berkurang, berat badan turun, anemia, nyeri pleura, malaise. Sesak napas dan sianosis timbul pada kelainan yang luas. Hemoptisis

mungkin merupakan satu-satunya gejala, sebab itu bronkiektasis harus dipikirkan bila terdapat hemoptisis yang tidak jelas sebabnya.

Pada pemeriksaan fisik yang terpenting adalah terdapat rongki basah sedang sampai kasar pada daerah yang terkena dan menetap pada pemeriksaan yang berulang. Kadang-kadang dapat ditemukan rongki kering dan bising mengi. Ditemukan perkusi yang redup dan suara napas yang melemah bila terdapat komplikasi empiema. Clubbing Finger didapatkan pada 30-50% kasus. Pada kasus yang berat mungkin terdapat sianosis dan tanda kor pulmonal.

DIAGNOSIS

Gambaran KlinisManifestasi klasik dari bronkiektasis adalah batuk dan produksi sputum harian yang mukopurulen sering berlangsung bulanan sampai tahunan. Sputum yang bercampur darah atau hemoptisis dapat menjadi akibat dari kerusakan jalan nafas dengan infeksi akut.Variasi yang jarang dari bronkiektasis kering yakni hemoptisis episodik dengan sedikit atau tanpa produksi sputum. Bronkiektasis kering biasanya merupakan sekuele (gejala sisa) dari tuberculosis dan biasanya ditemukan pada lobus atas.Gejala spesifik yang jarang ditemukan antara lain dyspnea, nyeri dada pleuritik, wheezing, demam, mudah lelah dan berat badan menurun. Pasien relatif mengalami episode berulang dari bronkitis atau infeksi paru, yang merupakan eksaserbasi dari bronkiektasis dan sering membutuhkan antibiotik. Infeksi bakteri yang akut ini sering diperberat dengan onsetnya

oleh peningkatan produksi sputum yang berlebihan, peningkatan kekentalan sputum, dan kadang-kadang disertai dengan sputum yang berbau.Batuk kronik yang produktif merupakan gejala yang menonjol. Terjadi hampir 90% pasien. Beberapa pasien hanya menghasilkan sputum dengan infeksi saluran pernafasan atas yang akut. Tetapi sebaliknya, pasien-pasien itu mengalami infeksi yang diam. Sputum yang dihasilkan dapat berbagai macam, tergantung berat ringannya penyakit dan ada tidaknya infeksi sekunder. Sputum dapat berupa mukoid, mukopurulen, kental dan purulen. Jika terjadi infeksi berulang, sputum menjadi purulen dengan bau yang tidak sedap. Dahulu, jumlah total sputum harian digunakan untuk membagi karakteristik berat ringannya bronkiektasis. Sputum yang kurang dari 10 ml digolongkan sebagai bronkiektasis ringan, sputum dengan jumlah 10-150 ml perhari digolongkan sebagai bronkiektasis moderat dan sputum lebih dari 150 ml digolongkan sebagai bronkiektasis berat. Namun sekarang, berat ringannya bronkiektasis dikalsifikasikan berdasarkan temuan radiologis. Pada pasien fibrosis kistik, volume sputum pada umumnya lebih banyak dibanding penyakit penyebab bronkiektasis lainnya.Hemoptisis terjadi pada 56-92% pasien dengan bronkiektasis. Homoptisis mungkin terjadi masif dan berbahaya bila terjadi perdarahan pada arteri bronkial. hemoptisis biasanya terjadi pada bronkiektasis kering, walaupun angka kejadian dari bronkiektasis tipe ini jarang ditemukan.Dyspnea terjadi pada kurang lebih 72% pasien bronkiektasis tapi bukan merupakan temuan yang universal. Biasanya terjadi pada pasien dengan bronkiektasis luas yang terlihat pada gambaran radiologisnya.Wheezing sering dilaporkan dan mungkin akibat obstruksi jalan nafas yang diikuti oleh destruksi dari cabang bronkus. Seperti dyspnea, ini juga mungkin merupakan kondisi yang mengiringi, seperti asma.Nyeri dada pleuritik kadang-kadang ditemukan, terjadi pada 46% pasien pada sekali observasi. Paling sering merupakan akibat sekunder  pada batuk kronik, tetapi juga terjadi pada eksaserbasi akut.

Penurunan berat badan sering terjadi pada pasien dengan bronkiektasi yang berat. Hal ini terjadi sekunder akibat peningkatan kebutuhan kalori berkaitan dengan peningkatan kerja pada batuk dan pembersihan sekret pada jalan nafas. Namun, pada umumnya semua penyakit kronik disertai dengan penurunan berat badan. Demam biasanya terjadi akibat infeksi yang berulang.

Gambaran RadiologisFoto thoraxDengan pemeriksaan foto thoraks, maka pada bronkiektasis dapat ditemukan gambaran seperti dibawah ini:

Ring shadowTerdapat bayangan seperti cincin dengan berbagai ukuran (dapat mencapai diameter 1 cm). dengan jumlah satu atau lebih bayangan cincin sehingga membentuk gambaran ‘honeycomb appearance’ atau ‘bounches of grapes’. Bayangan cincin tersebut menunjukkan kelainan yang terjadi pada bronkus.

 

Gambar 3. Tampak Ring Shadow yang pada bagian

bawah paru yang menandakan adanya dilatasi

bonkus (dikutip dari kepustakaan 13)

Gambar 4. Tampak dilatasi bronkus yang ditunjukkan oleh anak

panah (dikutip dari kepustakaan 1)

Tramline shadow

Gambar 5. Tampak Ring Shadow yang

menandakan adanya dilatasi bonkus (dikutip dari kepustakaan 13)

Gambaran ini dapat terlihat pada bagian perifer paru-paru. Bayangan ini terlihat terdiri atas dua garis paralel yang putih dan tebal yang dipisahkan oleh daerah berwarna hitam. Gambaran seperti ini sebenarnya normal ditemukan pada daerah parahilus. Tramline shadow yang sebenarnya terlihat lebih tebal dan bukan pada daerah parahilus.

Tubular shadowIni merupakan bayangan yang putih dan tebal. Lebarnya dapat

mencapai 8 mm. gambaran ini sebenarnya menunjukkan bronkus yang penuh dengan sekret. Gambaran ini jarang ditemukan, namun gambaran ini khas untuk bronkiektasis.

Glove finger shadowGambaran ini menunjukkan bayangan sekelompok tubulus yang terlihat seperti jari-jari pada sarung tangan.

Gambar 6. Tramline shadow terlihat diantara bayangan jantung (dikutip dari kepustakaan  13)                                                                                                                                   

Bronkografi      Bronkografi merupakan pemeriksaan foto dengan pengisian media kontras ke dalam sistem saluran bronkus pada berbagai posisi (AP, Lateral, Oblik). Pemeriksaan ini selain dapat menentukan adanya bronkiektasis, juga dapat menentukan bentuk-bentuk bronkiektasis yang dibedakan dalam bentuk silindris (tubulus, fusiformis), sakuler (kistik) dan varikosis.

Gambar 7. Tampak dilatasi bronkus bawah yang menunjukkan bronkiektasis tipe silindris. (Dikutip dari kepustakaan 14)

 

      Pemeriksaan bronkografi juga dilakukan pada penderita bronkiektasis yang akan di lakukan pembedahan pengangkatan untuk menentukan luasnya paru yang mengalami bronkiektasis yang akan diangkat.      Pemeriksaan bronkografi saat ini mulai jarang dilakukan oleh karena prosedurnya yang kurang menyenangkan terutama bagi pasien dengan gangguan ventilasi, alergi dan reaksi tubuh terhadap kontras media.

CT-Scan thorax

 

      CT-Scan dengan resolusi tinggi menjadi pemeriksaan penunjang terbaik untuk mendiagnosis bronkiektasis, mengklarifikasi temuan dari foto thorax dan melihat letak kelainan jalan nafas yang tidak dapat terlihat pada foto polos thorax. CT-Scan resolusi tinggi mempunyai sensitivitas sebesar 97% dan spesifisitas sebesar 93%.      CT-Scan resolusi tinggi akan memperlihatkan dilatasi bronkus dan penebalan dinding bronkus. Modalitas ini juga mampu mengetahui lobus mana yang terkena, terutama penting untuk menentukan apakah diperlukan pembedahan.

Gambar 8. CT-Scan Thorax menunjukkan adanya dilatasi bronkus pada lobus inferior kiri.(dikutip dari kepustakaan 15)

PATOLOGI ANATOMITerdapat berbagai variasi bronkiektasis, baik mengenai jumlah atau

luasnya bronkus yang terkena maupun beratnya penyakit.Perubahan morfologis bronkus yang terkena

a.   Dinding bronkusDinding bronkus yang terkena dapat mengalami perubahan berupa proses inflamasi yang sifatnya destruktif dan ireversibel. Pada pemeriksaan patologi anatomi sering ditemukan berbagai tingkatan keaktifan proses inflamasi serta terdapat proses fibrosis. Jaringan bronkus yang mengalami kerusakan selain otot-otot polos bronkus juga elemen-elemen elastis. 6

b.   Mukosa bronkusMukosa bronkus permukaannya menjadi abnormal, silia pada sel epitel menghilang, terjadi perubahan metaplasia skuamosa, dan terjadi sebukan hebat sel-sel inflamasi. Apabila terjadi eksaserbasi infeksi akut, pada mukosa akan terjadi pengelupasan, ulserasi, dan pernanahan. 6

c.   Jaringan paru peribronkialPada parenkim paru peribronkial dapat ditemukan kelainan antara lain berupa pneumonia, fibrosis paru atau pleuritis apabila prosesnya dekat pleura. Pada keadaan yang berat, jaringan paru distal bronkiektasis akan diganti jaringan fibrotik dengan kista-kista berisi nanah. 6

                   Variasi kelainan anatomi bronkiektasisPada tahun 1950, Reid mengkasifikasikan bronkiektasis sebagai berikut :a.   Bentuk tabung (tubular, cylindrical, fusiform bronchiectasis)Variasi ini merupakan bronkiektasis yang paling ringan. Bentuk ini sering ditemukan pada bronkiektasis yang menyertai bronkitis kronik.

b.   Bentuk kantong (saccular bronkiektasis)Merupakan bentuk bronkiektasis yang klasik, ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus yang bersifat ireguler. Bentuk ini kadang-kadang berbentuk kista.c.       Varicose bronkiektasisBentuknya merupakan bentuk antara diantara bentuk tabung dan kantong. Istilah ini digunakan karena perubahan bentuk bronkus yang menyerupai varises pembuluh vena.

KOMPLIKASIAda beberapa komplikasi bronkiestasis yang dapat dijumpa pada pasien:

1. Bronchitis kronik2. Pneumonia dengan atau tanpa atelectasis3. Pleuritis4. Efusi pleura atau empyema5. Abses metastasis di otak6. Hemoptysis7. Sinusitis8. Kor pulmonal kronik (KPK)9. Depresi pernapasan10. Amiloidosis

DIAGNOSIS BANDINGFibrosis Kistik          Kelainan yang ditemukan dapat bervariasi dari pasien yang satu ke pasien yang lain, namun banyak individu yang memiliki gambaran radiografi yang memperlihatkan bronkiektasis kronis disertai fibrosis kistik yang meliputi: hiperinflasi, penebalan dan dilatasi bronkus, peribronkial cuffing, mucoid impaction, kistik radiolusen, peningkatan tanda interstisial dan penyebaran nodul-nodul.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

Sputum biasanya berlapis tiga. Lapisan atas terdiri dari busa, lapisan tengah adalah sereus dan lapisan bawah terdiri dari pus atau sel-sel rusak. Sputum yang berbau busuk menunjukkan infeksi oleh kuman anaerob. Pemeriksaan darah tepi menunjukkan hasil dalam batas normal, demikian pula dengan pemeriksaan urin dan EKG, kecuali pada kasus lanjut.

2. Pemeriksaan Radiologi

Foto thoraks normal tidak menyingkirkan kemungkinan penyakit ini. Biasanya didapatkan corakkan paru menjadi lebih kasar dan batas-batas corakkan menjadi kabur, daerah yang terkena corakkan tampak mengelompok, kadang-kadang ada gambaran sarang tawon serta kistik yang berdiameter sampai 2 cm dan kadang-kadang terdapat garis-garis batas permukaan udara-cairan.

PENATALAKSANAAN

Terapi yang dilakukan bertujuan untuk :

1. Meningkatkan pengeluaran sekret trakeobronkial. Drainase postural dan latihan fisioterapi untuk pernapasan dan batuk yang produktif, agar sekret dapat dikeluarkan secara maksimal.

2. Mengontrol infeksi, terutama pada fase eksaserbasi akut. Pilihan antibiotik berdasarkan pemeriksaan bakteri dari sputum dan resistensinya. Sementara menunggu hasil biakan kuman, dapat diberikan antibiotik spektrum luas seperti ampisilin, kotrimoksazol, dan amoksisilin. Antibiotik diberikan sampai produksi sputum

minimal dan tidak purulen. Pengobatan diperlukan untuk waktu yang lama bila infeksi paru yang diderita telah lanjut.

3. Mengembalikan aliran udara pada saluran napas yang mengalami obstruksi,. Bronkodilator diberikan selain untuk mengatasi bronkospasme, juga untuk meperbaiki drainase sekret. Alat pelembab dan nebulizer dapat dipakai untuk melembabkan sekret. Bronkoskopi kadang-kadang perlu untuk pengangkatan benda asing atau sumbatan mukus. Pasien dianjurkan untuk menghindari rangsangan bronkus dari asap rokok dan polusi udara yang tercemar berat dan mencegah pemakaian obat sedatif dan obat yang menekan refleks batuk.

4. Operasi hanya dilakukan bila pasien tidak menunjukkan perbaikan klinis setelah mendapat pengobatan konservatif yang adekuat selama 1 tahun atau timbul hemoptisis yang masif. Pertimbangan operasi berdasarkan fungsi pernapasan, umur, keadaan, mental, luasnya bronkiektasis, keadaan bronkus pasien lainnya, kemampuan ahli bedah dan hasil terhadap pengobatan.

PENGOBATAN

Tujuan dari pengobatan adalah mengendalikan infeksi dan pembentukan dahak,membebaskan penyumbatan saluran pernapasan serta mencegah komplikasi.

Drainase postural yang dilakukan secara teratur setiap hari, merupakan bagian dari pengobatan untuk membuang dahak. Seorang terapis pernapasan bisa mengajarkan cara melakukan drainase postural dan batuk yang efektif.

Untuk mengatasi infeksi seringkali diberikan antibiotik, bronkodilator Dan ekspektoran.

Pengangkatan paru melalui pembedahan dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau pada penderita yang mengalami perdarahan hebat.

PENCEGAHAN

Imunisasi campak dan pertusis pada masa kanak-kanak membantu menurunkan angka kejadian bronkiektasis.

Vaksin influenza berkala membantu mencegah kerusakan bronkus oleh virus flu. Vaksin pneumokok membantu mencegah komplikasi berat dari pneumonnia pneumokok.

Minum antibiotik dini saat infeksi juga mencegah bronkiektasis atau memburuknya penyakit.

Pengobatan dengan imunoglobulin pada sindroma kekurangan imunoglobulin mencegah infeksi berulang yang telah mengalami komplikasi.

Penggunaan anti peradangan yang tepat (seperti kortikosteroid), terutama pada penderita bronkopneumonia alergika aspergilosis, bisa mencegah kerusakan bronkus yang akan menyebabkan terjadinya bronkiektasis.

Menghindari udara beracun, asap (termasuk asap rokok) dan serbuk yang berbahaya (seperti bedak atau silika) juga mencegah bronkiektasis atau mengurangi beratnya penyakit.

Masuknya benda asing ke saluran pernapasan dapat dicegah dengan: - memperhatikan apa yang dimasukkan anak ke dalam mulutnya - menghindari kelebihan dosis obat dan alkohol - mencari pengobatan

medis untuk gejala neurologis (seperti penurunan kesadaran) atau gejala saluran pencernaan (seperti regurgitasi atau batuk setelah makan).

Tetes minyak atau tetes mineral untuk mulut atau hidung jangan digunakan menjelang tidur karena dapat masuk ke dalam paru.

Bronkoskopi dapat digunakn untuk menemukan dan mengobati penyumbatan bronkus sebelum timbulnya kerusakan yang berat.

PROGNOSIS

a. Kelangsungan Hidup

Prognosis pasien bronkiektasis tergantung pada berat-ringannya serta luasnya penyakit waktu pasien berobat pertama kali. Pemilihan pengobatan secara tepat (konservatif atau pembedahan) dapat memperbaiki prognosis penyakit.Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak akan lebih dari 5-15 tahun. Kematian pasien tersebut biasanya karena pneumonia, empiema, payah jantung kanan, hemoptisis dan lain-lain. Pada kasus-kasus tanpa komplikasi bronkitis kronik berat dan difus biasanya disabilitasnya ringan.

b. Kelangsungan OrganKelainan pada bronkiektasis biasanya mengenai bronkus dengan ukuran sedang. Adanya peradangan dapat menyebabkan destruksi lapisan muscular dan elastic dari bronkus serta dapat pula menyebabkan kerusakan daerah peri bronchial. Kerusakan ini biasanya akan menyebabkan timbulnya daerah fibrosis terutama pada daerah peribronkial.

Penjelsan Diagnosis Differensial

Gejala Pneumonia Bronkiektasis Asma BronkialUsia 69 tahun (Dewasa) + - +Sesak yang hebat + + +Sesak + + +Demam + + -Batuk + + +Batuk produktif + + -Penyakit kronik + + +Muntah + - -Tidak merokok dan minum alkohol - - -

Gejala pada penyakit Pneumonia :

Batuk berdahak Sputum kehijauan atau kuning Demam tinggi yang disertai dengan menggigil Nafas yang pendek Nyeri dada seperti pada pleuritis Nyeri tajam atau seperti ditusuk Kesulitan selama bernafas dalam atau batuk. Batuk dapat disertai dengan adanya darah Sakit kepala Mengeluarkan banyak keringat Kulit lembab Hilang nafsu makan Kelelahan Kulit menjadi pucat Mual Muntah

Nyeri sendi atau otot Nyeri perut Penurunan berat badan

Gejala pada penyakit Asma Bronkial : Nafas sesak (Dispnea) Wheezing Nafas cepat dan dangkal Rongki Retraksi dinding dada Pernafasan cuping hidung Hiperinflasi toraks Batuk Nyeri dada Sianosis Silent chest

Gejala pada penyakit Bronkiektasis : Batuk yang produktif Sputum kuning atau kehijauan dan berbau tidak sedap Hemoptisis Sesak nafas Demam berulang Nyeri dada Demam Wheezing Mudah lelah Berat badan menurun Batuk disertai pilek Anemia Malaise

KESIMPULAN :Jadi, kesimpulan nya gejala-gejala yang terdapat pada skenario menandakan beberapa

dari penyakit, diantaranya Pneumonia, Bronkiektasis, dan Asma Bronkial. Namun, dari hasil yang kelompok kami temukan gejala-gejala tersebut hampir mendekati pada penyakit Pneumonia. Karna pneumonia terjadi pada segala usia dan hampir dari gejala-gejala yang disebutkan pada skenario terdapat pada penyakit Pneumonia.