LAPORAN DISKUSI TUTORIAL BLOK GASTROENTERO-HEPATOLOGI

MODUL I “MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM”

KELOMPOK 5

Ketua : Fahmi Fil Ardli 2013730141Sekretaris : Afifah Qonita 2013730123

Anggota : Bayu Setyo Nugroho 2013730130Bhismo Prasetyo 2012730119Dwi Suci Hariyati 2013730138Lisa Nopiyanti 2013730149M Arief Munggaran 2013730153Nabilla Rahmawati 2013730159Putri Dina Indrisia 2013730165Sally Novrani Puteri 2013730174Syifa Febriana 2013730181

TUTOR : dr. Risky Akaputra, Sp.P

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

TAHUN AJARAN 2014/2015

1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb

Alhamdulillah Puji dan Syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan

kesempatan kepada kami untuk menyelesaikan laporan PBL modul I sistem Gastroentero

Hepatologi ini. Shalawat serta salam semoga senantiasa dilimpahkan kepada Nabi Muhammad

SAW, sebagai pembawa risalah Allah terakhir dan penyempurna seluruh risalah-Nya.

Akhirnya dengan segala kerendahan hati izinkanlah kami untuk menyampaikan terima kasih dan

penghargaan kepada semua pihak yang telah berjasa memberikan motivasi, serta yang telah

membantu kami dalam menyelesaikan laporan ini. Semoga kebaikan yang diberikan oleh semua

pihak kepada kami menjadi amal sholeh yang senantiasa mendapat balasan dan kebaikan yang

berlipat ganda. Amin

Akhir kata, kami menyadari bahwa masih terdapat kekurangan dalam laporan ini, untuk itu saran

dan kritik yang sifatnya membangun sangat kami harapkan.

Wabilahi taufiq wal hidayah

Wassalamu’alaikum Wr Wb

Jakarta, 15 September 2015

Penyusun

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar....................................................................................................................1

Daftar Isi.............................................................................................................................2

Bab 1 Pendahuluan.............................................................................................................3

Latar Belakang....................................................................................................................3

Tujuan Instruksional Umum (TIU).....................................................................................3

Tujuan Instruksional Khusus (TIK)....................................................................................3

Bab 2 Pembahasan..............................................................................................................5

Skenario..............................................................................................................................5

Kata atau Kalimat Kunci.....................................................................................................5

Mind Map............................................................................................................................5

Pertanyaan...........................................................................................................................6

Bab 3 Penutup.....................................................................................................................48

Daftar Pustaka.....................................................................................................................49

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diharapkan agar dengan melaksanakan metode pembelajaran ini, mahasiswa dapat

meningkatkan interaksi dan berdiskusi dengan benar serta melatih kerjasama dalam

kelompok sehingga memperoleh ilmu pengetahuan di bidang kedokteran dengan baik dan

berhasil memperoleh nilai evaluasi yang baik serta mengaplikasikan ilmu kedokteran

setelah menyelesaikan pendidikan dokter kelak.

1.2 Tujuan Instruksional Umum (TIU)

Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang patogenesis, penyebab, diagnosis kerja, diagnosis banding serta penanganan (kegawatdaruratan dan non-kegawatdaruratan) dan pencegahan dari penyakit dengan keluhan hematemesis melena ini.

.1.3 Tujuan Instruksional Khusus (TIK)

Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat :

1.3.1 Menjelaskan patomekanisme muntah darah dan BAB hitam

Anatomi saluran cerna bagian atas Fisiologi saluran cerna bagian atas Histologi saluran cerna bagian atas Mekanisme & patofisiologi muntah dalam dan BAB hitam

1.3.2 Menjelaskan penyebab hematemesis melena. Di dalam saluran cerna : Esofagus : varises esofagus, ulserasi, Mallory-Weiss tear, tumor esofagus Lambung : tukak peptik, stress ulcer, gastrcpati hipertensi portal. tumor

lambung, teleangiektasis herediter, gastritis erosif/hemoragik, Dieulafoy’s lesion

Duodenum : tukak peptik, duodenitis erosif Di luar saluran cerna: defek hemostatik, angiodisplasia, keadaan sakit berat

(stress ulcer) Menjelaskan obat-obatan/agen yang bersifat ulserogenik pada saluran cerna

bagian atas 1.3.3 Menjelaskan langkah-langkah pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis kelainan

dengan keluhan hematemesis melena Menjelaskan definisi hematemesis melena, derajatnya dan kegawatdaruratan

pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena

4

Menjelaskan cara pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan fisik) pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena

Menjelaskan pemeriksaan laboratorium klinik yang diperlukan pada keluhan hematemesis melena

Menjelaskan pemeriksaan penunjang diagnostik yang diperlukan pada keluhan hematemesis melena

1.3.4 Menjelaskan penatalaksanaan non-farmakologis, farmakologis dan tindakan intervensi (bedah dan non bedah) pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena Menjelaskan penatalaksanaan kegawatdaruratan sebelum merujuk ke

pelayanan kesehatan yang lebih tinggi pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena

Menjelaskan penatalaksanaan terapi non-farmakologis pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena

Menjelaskan terapi farmakologis pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena

Menjelaskan terapi tindakan intervensi (non-bedah dan bedah) pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena

Menjelaskan asuhan gizi pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena 1.3.5 Menjelaskan pencegahan primer dan sekunder pada kelainan dengan keluhan

hematemesis melena Menjelaskan epidemiologi penyakit dengan keluhan hematemesis melena Menjelaskan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit dengan keluhan

hematemesis melena Menjelaskan prognosis penyakit dengan keluhan hematemesis melena

5

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Skenario

Seorang laki-laki umur 50 tahun MRS dengan keluhan muntah darah hitam bergumpal selama 2 hari. Pasien pasien sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul. Sebelum muntah darah, pasien minum obat anti reumatik sebanyak 3 tablet oleh karena daerah sendi lutut. Pasien belum berak setelah muntah darah sampai saat ini.

2.2 Kata atau Kalimat Kunci

Laki-laki umur 50 tahun. Melena, 2 hari. Nyeri ulu hati, 5 tahun. RPO : OAR, 3 tablet. Negatif BAB setelah muntah darah.

2.3 Mind Map

6

Laki-laki 50tahun

KU : Muntah Darah Hitam Menggumpal

RPD : Nyeri Ulu Hati Hilang Timbul

RPO : OAR, 3 TabletRPS : Belum BAB

Langkah Pemeriksaan

Diagnosis

Penatalaksanaan

2.4 Pertanyaan

1. Jelaskan Fisiologi dan Anatomi Sistem Pencernaan!2. Jelaskan Etiologi dari Perdarahan Saluran Cerna!3. Jelaskan Patofisiologi Definisi Derajat Sumber Pendarahan Hematemesis dan yang

Membedakan Hematemesis dan Hemoptisis!4. Jelaskan Hubungan Riwayat Pengobatan dengan Keluhan pada Skenario!5. Jelaskan Hubungan Riwayat Nyeri Ulu Hati pada Pasien yang Hilang Timbul Selama 5

tahun!6. Jelaskan Pemeriksaan Klinis yang Terkait dengan Skenario! (Anamnesis dan

Pemeriksaan Fisik)7. Jelaskan Penatalaksanaan Awal (Umum) pada Pasien! Dan Penatalaksanaan Gizinya!8. Jelaskan Pemeriksaan Penunjang untuk Skenario!9. Working Diagnosis!10. Diagnosis Differential 1!11. Diagnosis Differential 2!

7

1. Jelaskan Fisiologi dan Anatomi Sistem Pencernaan!

ANATOMI SISTEM GASTROINTESTINAL

Saluran cerna untuk mencerna makanan adalah sebagai berikut,

Mulut faring & esophagus lambung usus halus / intestinum tenue (duodenum, jejunum,

illeum ) usus besar / intestinum crassum (kolon saekum, ascenden, transversus, descendens,

sigmoid, rektum ) anus

1. Cavum oris

Organ pencernaan yang terdapat di mulut terdiri dari gigi (insisifus, caninus, premolar,

molar ), lingua (radiks, corpus, apex). Makanan dicerna untuk pertama kali dimulut.

2. Faring & oesophagus

Terdiri dari Nasofaring, Orofaring, laringofaring, dan esophagus (pars servikalis,

Thoracalis, dan abdominalis ) makanan masuk ke dalam laring dan bolus makanan

dengan gerakan peristaktik dari oesaphagus.

3. Gaster

Terdiri dari fundus, corpus, antrum, dan pilorus. Di gaster terjadi empat fase, pengisian,

pencernaan, pencampuran, dan pengosongan.

8

4. Intestinum Tenue

Terdiri dari Duodenum, jejunum, illeum. Makanan masuk ke dalam duodenum, jejunum,

dan diserap di illeum.

5. Intestinum Crassum

Terdiri dari sekum, colon ascendens, colon transversus, colon Descendens, colon

Sigmoid, rektum. Di colon makanan mengalami penyerapan air dan elektrolit.

6. Disalurkan ke anus untuk di ekskresikan.

Pada saluran pencernaan terdapat organ assesoris yang berguna untuk mengeluarkan enzim

untuk membantu metabolisme pencernaan, terdiri dari :

a. Kelenjar saliva

terdapat di dalam mulut dan meliputi Gl. Submandibula, Gl. Sublingua, dan Gl. Parotis.

Yang membantu untuk menghasilkan enzim amilase.

b. Pankreas

Pankreas yang berhubungan dengan sistem pencernaan adalah bagian eksokrin, yang

menghasilkan enzim-enzim pencernaan seperti, tripsin, kemotripsin, elastase,

c. Hepar & fesica vellea

Berfungsi untuk mengsekresikan garam empedu yang digunakan untuk emulsi lemak.

FISIOLOGI SALURAN PENCERNAANSaluran pencernaan adalah saluran yang panjang yang berkelanjutan menjalar dari mulut

sampai anus. Proses pencernaan berasal dari mulut disini kelenjar ludah mengeluarkan air ludah

yang memulai penghancuran zat pati. Lalu makanan awalnya berupa karbohidrat komplek bias

menjadi gula-gula sederhana dengan cara diuraikan. Gula-gula masuk ke hati,insulin memberi

tahu hati untuk menyimpan glukosa. Glucagon memberitahu hati untuk ,mengubah glikogen

menjadi glukosa , lalu hati pun menyimpan sejumlah glukosa dalam bentuk glikogen. Ketika

kadar gula darah rendah pancreas mengirim hormone glucagon ke hati. Sebaliknya ketika kadar

9

gula darah tinggi pancreas mengirim hormone insulin ke hati. Sejenis enzim dikeluarkan oleh

pankreas ke dalam bagian ujung depan dari usus halus. Didalam bagian ujung depan dari usus

halus enzim ini memotong-motong rantai karbohidrat menjadi gula-gula sederhana.

Ada beberapa proses :

1. Proses pengunyahan

2. Proses penelanan

3. Proses pencairan dan proses pencernaan

4. Proses penyerapan

Proses pengunyahan makanan didalam mulut mengalami suatu proses pengunyahan, yaitu

makanan dicampur aduk dengan saliva sedemikian rupa sampai menjadi bolus. Kemudian proses

penelanan dimanan terdiri dari 3 fase yaitu: fase 1 penelanan fase ini dimulai dengan gerak

bolus dari mulut ke dalam faring yang dibantu oleh gerak lidah ke atas yang disertai penekanan

dan pendorongan. Fase 1 berlangsung cepat 0,3 detik oleh karena pengaruh saraf-saraf otak dan

kesadaran. Fase 2 penelanan, selama fase ini makanan bolus akan ke melalui ke dalam esophagus

yang terjadi secara reflektoris. Karena rangsangan , fase ini berjalan 1 detik. Fase 3, terjadi di

esophagus maka akan terjadi gerak peristaltic. Yang terdiri dari 2 gelombang :

Gelombang 1 dari bagian atas di bawah sfinkter superior dan berjalan langsung ke kardia.

Gelombang ini merupakan gerakan utama untuk mendorong makanan masuk ke dalam lambung.

Gelombang 2 mulai timbul setinggi arkus aorta biasanya lebih lemah dari gelombang peristaltic

pertama. Terjadi gelombang ini tidak hanya karena proses menelan makana akan tetapi distensi

dari esophagus. Makanan padat sampai di esophagus kurang lebih 5 detik Sedangkan makanan

cair hanya 1 detik.

Proses selanjutnya pencairan dan pencernaan dimana sudah dimulai dari mulutb dengan

mengeluarkan getah-getah saliva kurang lebih 1500cc/hari. Dalam saliva terdapat enzim ptyalin,

lisozym, kallkrein, dan mukoprotein. Lalu setelah dri mulut esophagus lanjut ke lambung.

Lambung memiliki 2 fungsi. Fungi muskuler berfungsi meneruskan makanan dalam lambung

dengan menunjukan gerakan peristaltic, dimulai dari pertengahan korpus menuju pylorus

memakan waktu 15-30 detik. Pada saat bolus sampai di pylorus , pylorus akan membuka.

Kadang sesampainya peristaltic di pylorus masih tertutup. Sehingga makanan terdorong ke

lambung. Maksudnya untuk mengaduk-ngaduk bolus dengan getah lambung. Fungsi muskuler

10

selain mempunyai gerakan peristaltic untuk meneruskan bolus, juga berfungsi untuk mengaduk

getah lambung.

Fungsi sekretoris dibagi menjadi sekresi interdigestive dan sekresi digestif. sekresi

interdigestif dapat dibagi atas sekresi terus menerus dan sekresi emotogenik. Kemudian sekresi

digestive dibagi menjadi fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal. Fase sefalik ada 2

mekanisme yaitu aksi vagal direk pada acid secreting glands, dan aksi indirek pada pengeluaran

hormone gastrin dari antral mukosa. Fase gastrik pada saat makan masuk lambung terutama

bilamana bolus telah diantrum. Fase ini akan berakhir 3-4 jam kemudian. Sekresi yang harus di

keluarkan bersifat asam dan banyak mengandung pepsin. Fase intestinal bolus telah sampai di

duodenum dan yeyunum sekresi getah lambung tetap berjalan teru menerus setelah 1-3 jam. Fase

ini terjadi mungkin karena pengaruh-pengaruh hormone atau absorpsi zat-zat makanan yang

langsung merangsang kelenjar.

Dalam enzim keadaan biasa ke tiga fase terjadi bersama-sama. Sekresi getah lambung yang

normal 2.500 cc. setelah makanan masuk dalam duodenum selain terjadi fase intestinal, maka

dalam intestinum terjadi fase sekresi dan penyerapan. Proses penyerapan ( absorpsi) terjadi di

usus halus (intestinum). Karena makanan harus dalam bentuk larutan atau molekul-molekul

kecil. Penghancuran tersebut dilakukan secara mekanis dan oleh enzim. Agar absorpsi dapat

berjalan lebih cepat dan sempurna. Maka permukaan usus halus seluas-luasnya. Hal ini terjadi

karena mukosa usus berlipat-lipat dan adanya vili intestinalis. Absorpsi makanan dibagi menjadi

2 aktif dan pasif. Absorpsi Aktif belum diketahui sampai sekarang. Absorpsi pasif terjadi karena

difusi, perbedaan kepekatan bahan dalam lumen dan milieu interior dan sebagainya.

11

2. Jelaskan Etiologi dari Perdarahan Saluran Cerna!

Manifestasi klinis perdarahan saluran cerna bagian cerna (SCBA) dapat dalam bentuk hematemesis (muntah darah) dan atau melena (buang air besar hitam). Pada hematemesis, yang dimuntahkan adalah arah segar atau bercampur hitam yang berasal dari zat hematin. Hematin ini terbentuk akibat paparan darah pada asam lambung. Perdarahan yang berasal dari duodenum dapat bermanifes hanya dalam bentuk melena (feses hitam seperti kopi atau aspal/ter) saja karena perdarahan tidak mengalir balik ke lambung. Di Indonesia sebagian besar (lebih kurang 70%) disebabkan oleh pecahnya varises esophagus atau dampak lain dari akibat adanya hipetensi portal.

Penyebab Hematemesis Kelainan di esofagus

Varises esophagusPenyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan berdarah. Gejala yang bisa terjadi : Muntah darah, tinja hitam, kencing sedikit, sangat haus, dan bisa syock.

Esofagogastritis KorosivaPada penelitian penulis ditemukan seorang penderita wanita dan pria yang muntah darah setelah minum air keras. Hasil analisis air keras tersebut mengandung asam sitrat dan asam Hcl, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus, lambung. Disamping muntah darah, penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar dimulut, dada, epigastrium.

Sindromam Mallory-Weis Karena laserasi yang aktif disertai ulserasi pada daerah kardia dapat timbul perdarahan yang masif. Timbulnya laserasi yang akut tersebut dapat terjadi sebagai akibat terlalu sering muntah-muntah yang hebat, sehingga tekanan intra abdominal menaik yang dapat menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esofagus atau kardia.

Tumor esofagus Tumor jinak esofagus jarang dijumpai, tipe yang paling sering adalah leiomioma (tumor otot polos). Leiomioma kadang-kadang mengeluarkan darah tetapi kurang memiliki klinis dan ditemukan secara kebetulan.

Kelainan di lambung Gastritis erosiva hemorhagikSebagai penyebab terbanyak dari gastritis erosiva hemoragika ialah obat-obatan yang dapat menimbulkan iritasi pada mukosa lambung atau obat yang dapat merangsang timbulnya tukak. Misalnya beberapa jam setelah minum obat aspirin. Obat-obat lain yang dapat menimbulkan hematemesis ialah ; golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, alkohol, dll.

Tukak Peptik Tukak didefinisikan sebagai integritas mukosa lambung dan atau duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal (valle,2005) disebut tukak apabila robekan mukosa berdiameter lebih dari 5 mm kedalaman submukosa dan muskularis mukosa.

12

Kelainan di duodenum Tukak duodeni Tukak duodeni menyebabkan perdarahan secara panendoskopi terletak di bulbus. Sebelum timbul perdarahan, semua kasus mengeluh merasa nyeri dan pedih di perut atas agak kekanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam sedang tidur pulas, sehingga terbangun.

Karsinoma papila veterii Karsinoma papila vaterii merupakan penyebaran dari karsinoma di ampula, menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran pankreas yang pada umumnya sudah dalam fase lanjut. Gejala yangt ditimbulkan selain kolestatik ekstrahepal, juga dapat menyebabkan timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi bersifat perdarahan tersembunyi.

13

3. Jelaskan Patofisiologi Definisi Derajat Sumber Pendarahan Hematemesis dan yang Membedakan Hematemesis dan Hemoptisis!

HEMOPTISISHemoptisis adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan batuk darah, atau sputum yang berdarah. Sputum mungkin bercampur dengan darah. Mungkin juga seluruh cairan yang dikeluarkan paru-paru berupa darah. Setiap proses yang mengakibatkan terganggunya kontinuitas aliran pembuluh darah paru-paru dapat mengakibatkan perdarahan. Batuk darah merupakan suatu gejala yang serius. Mungkin ini merupakan manifestasi yang paling dini dari tuberkulosis aktif. Sebab-sebab lain dari hemoptisis adalah karsinoma bronkogenik, infarksi, dan abses paru-paru.

HEMATEMESISHematemesis adalah muntah darah. Darah bisa dalam bentuk segar (bekuan atau gumpalan atau cairan berwarna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung, menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Hematemesis dapat dikarenakan oleh adanya luka atau pendarahan pada saluran pencernaan bagian atas. Memuntahkan sedikit darah dengan warna yang telah berubah adalah gambaran nonspesifik dari muntah berulang dan tidak selalu menandakan pendarahan saluran pencernaan atas yang signifikan. Hematemesis dapat disebabkan oleh perdarahan akut dari saluran pencernaan bagian atas atau mulut atau faring. Hematemesis akut adalah keadaan darurat di rumah sakit yang sangat umum dan masih menyebabkan 8% - 14% kematian. Diantara orang dewasa perdarahan dari Lambung atau duodenum, ulkus esophagus dandan varises adalah penyebab yang paling sering. Pada anak-anak, lesi mukosa dan varises perdarahan (biasanya sekunder untuk obstruksi vena di hati) yang umum & dalam pengaturan perawatan intensif, manajemen ventilator, infeksi dan obat-obatan mendominasi sebagai penyebab stres ulserasi. Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan atau kontak antara darah dengan asam lambung dan besar kecilnya perdarahan, sehingga dapat berwarna seperti kopi atau kemerah-merahan dan bergumpal-gumpal. Hematemesis yang luas (muntah 500-1000 ml darah) dapat membahayakan jiwa.

Hemoptisis harus dibedakan dengan hematemesis. Hematemesis disebabkan oleh lesi pada saluran cerna, sedangkan hemoptisis disebabkan oleh lesi pada paru atau bronkus/bronkiolus.

Tabel Perbedaan Hemoptisis dan HematemesisHemoptisis Hematemesis

Darah yang dibatukkan Darah dimuntahkanDarah biasnya merah muda Darah biasanya hitamDarah bersifat basa Darah bersifat asamDarah dapat berbusa Darah tidak pernah berbusaDidahului dengan perasaan ingin batuk Didahului denga rasa mual lalu

muntah

PATOFISIOLOGI HEMATEMESIS

Hematemesis yang terjadi karena penggunaan obat-obatan steroid (NSAID) yang lama. NSAID menyebabkan kerusakan mukosa saluran cerna melalui dua mekanisme: iritasi topikal, dan

14

inhibisi sistemik sintesis PG. Siklooksigenase (COX) berperan dalam pembentukan PG. COX terdapat dalam dua bentuk: COX-1 dan COX-2. COX-1 menghasilkan PG yang dapat melindungi mukosa saluran cerna, sedangkan COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus inflamasi dan menghasilkan PG yang berhubungan dengan inflamasi.  Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan penurunan agregasi platelet dan terjadinya pendarahan mukosa saluran cerna. Darah yang masuk dalam saluran cerna ini akan menyebabkan muntah karena lambung sensitive dengan benda asing yang berbeda pHnya. Muntah yang terjadi akan bercampur dengan darah dan bergumpal-gumpal akibat bercampur dengan HCl.

15

4. Jelaskan Hubungan Riwayat Pengobatan dengan Keluhan pada Skenario!

Hubungan Riwayat Pengobatan Dengan Keluhan Pada Skenario

Obat-obat/ agen yang bersifat ulserogenik adalah obat-obat dimana dia menyebabkan terjadinya ulser. Bebearapa obat-obatan/ agen yang bersifat ulserogeik diantaranya adalah aspirin dan obat antin inflamasi non-steroid/OAINS/NSAID (ibuprofen, naproksen, salisilat,dll), dikarenakan obat obatan ini bersifat iritasi terhadap lambung.

OAINS dan aspirin adalah obat-obatan yang dapat menekan tanda dan gejala peradangan, beberapa dari obat ini mempunyai efek antipiretik, analgesik dan juga antiinflamasi yang bermanfaat dalam menanggulangi kelainan rasa nyeri yang berhubungan dengan intensitas proses peradangan. OAINS dan asprin secara kimiawi adalah asam organik lemah. Obat ini mempunyai sifat penting dalam menghambat produksi prostaglandin.

Salisilat dimana ia cepat diabsorbsi dari lambug dan usus halus bagian atas. Suasana asam di dalam lambung menyebabkan sebagian besar dari salisilat terdapat dalam bentuk nonionisasi, sehigga memudahkan absorpsi. Tetapi bila salisilat dalam konsentrasi tinggi memasuki sel mukosa, maka obat tersebut dapat merusak barrier mukosa.

Mekanisme Kerja

Pada dasarnya aspirin dan OAINS memiliki cara kerja yang sama, yaitu menghambat biosintesis prostaglandin, yaitu dengan cara menghambat enzim siklooksigenase yang mengkatalis perubahan asam arakidonat menjadi senyawa endoperoksida. Perbedaan dari kedua obat ini adalah pada aspirin ia menghambat enzim siklooksigenasi secara irreversible, sedangkan OAINS menghambat secara reversible.

Efek Samping

Dikarenakan memiliki cara kerja yang hampir serupa, maka aspirin dan OAINS ini juga memiliki efek samping yang hampir serupa pula, yaitu gangguan pada saluran cerna, diantaraya bisa berupa gejala dispepsia (nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut terasa penuh/begah), iritasi pada lambung , dan dapat juga menyebabkan perdarahan saluran cernaAspirin dan OAINS memiliki efek tosik langsung ke mukosa gaster. ASPIRIN dan OAINS menghambat produksi prostaglandin sehingga menyebabka prostaglandin endogen mukosa berkurang. Dimana protaglandin ini memiliki fungsi sebagai pengembalian sel epitel setelah trauma dan juga berfungsi memelihata itegritas mukasa saluran cerna bagian atas.

Lesi mukosal juga dapat disebabkan oleh efek topikal langsung dari obat aspirin/NSAID yang menimbulkan kerusakan mukosa lambung, lesi mukosal yang terjadi dapat berupa inflamasi ringan sampai berat, erosi, bahkan ulkus yang besar. Aspirin dan OAINS mengganggu barier mukosa gater, menimbulkan difusi kembali ion hidrogen yang akhirya terperangkap pada sel mukosa gaster, mengurangi sekresi mukus dan bikasrbonat, serta meningkatkan asam lambung. Efek tosiksitas NSAID dapat memberikan komplikasi perdarahan, dan itu tergantung jumlah yang dipakai, dan kombinasi dengan pemberian obta antikoagulan pada usia lanjut.

16

5. Jelaskan Hubungan Riwayat Nyeri Ulu Hati pada Pasien yang Hilang Timbul Selama 5 tahun!

Nyeri epigastrik atau dyspepsia adalah rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau epigastrium. Biasanya disertai dengan gejala lain seperti nyeri abdomen, nausea, rasa terbakar. Nyeri epigastrik biasanya ditemukan pada penderita ulkus peptic yang mulanya dari terjadinya erosi pada mucosa lambung. Namun terdapat adanya mekanisme pejamu yang mencegah mucosa lambung dari erosi antara lain:

1. Sekresi mukus oleh sel epitel permukaan2. Sekresi bikarbonat kedalam permukaan mukus3. Sekresi cairan yang mengandung asam dan pepsin4. Regenerasi epitel lambung yang cepat5. Aliran darah mukosa yang deras6. Pengeluaran prostaglandin

Usia juga mempengaruhi regenerasi dari epitel mukosa lambung sehingga pada pasien yg dengan usia 40 tahun menyebabkan erosi akibat regenerasi epitel mukosa yang lambat sehingga pembentukan ulkus pada saluran perncernaan terjadi. Pada lambung terdapat lapisan submukosa yg terdapat berbagai serabut saraf sehingga pada ulkus yg terjadi adanya rangsangan yang terjadi Nervus vagus mensuplai persyarafan parasimpatik ke lambung dan pleksus celiac merupakan inervasi simpatik yg menimbulkan adanya rasa nyeri.Hematemesis yang terjadi pada pasien mungkin akibat dari sawar epitel lambung yang terganggu akibat adanya peningkatan asam lambung dan juga peninggkatan gastrin sehingga penurunan peristaltic dari lambung, usus sehingga perpindahan dari lambung dan usus terhambat akibat penurunan tonus dari sfingter yang menyebabkan adanya penumpukan dari asam lambung dan juga epitel2 yang terkikis, pengosongan lambung yang terlambat menyebabkan adanya refluks yang terjadi dari lambung menuju esophagus sehingga terjadinya hematemesis. Hematemesis adalah muntah berdarah. Pada kasus ini mutah berwarna kehitaman akibat terjadinya tercampurnya asam lambung dan darah. Mengapa terjadi konstipasi pada pasien dikarenakan motilitas usus yang menurun atau penggunaaan obat NSAID dalam jangka waktu yg lama akibat dari sawar barrier lambung terganggu sehingga penyerapan dari zat2 nutrien terhambat menyebabkan sisa-sisa metabolisme tidak terbentuk. Seseorang dapat dinyatakan mengalami konstipasi jika :

Kriteria diagnostik harus memenuhi dua atau lebih dari kriteria di bawah ini, dengan usia minimal 4 tahun:

1. Kurang atau sama dengan 2 kali defekasi perminggu.2. Minimal satu episode inkontinensia perminggu.3. Riwayat retensi tinja yang berlebihan.4. Riwayat nyeri atau susah untuk defekasi. 5. Teraba massa fekal yang besar direktum. 6. Riwayat tinja yang besar sampai dapat menghambat pembuangan.

Kriteria dipenuhi sedikitnya 1 kali dalam seminggu dan minimal terjadi 2 bulan sebelum diagnosis.

17

6. Jelaskan Pemeriksaan Klinis yang Terkait dengan Skenario! (Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik)

Anamnesis Pada keluhan utama ditemukan adanya dyspepsia yaitu merupakan kumpulan keluhan

beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, dan rasa penuh ulu hati.

Menggali keluhan utama seperti onset, bentuk, warna, dan jumlah. Menanyakan keluhan yang menyertai seperti melena Riwayat penyakit dahulu dengan keluhan dan gejala yang sama : sirosis, tukak peptic,

kanker. Riwayat pemakaian obat seperti aspirin, NSAID, anti koagulan, bahkan pemakaian obat

tradisional yang bersifat penghilang nyeri. Riwayat penyakit keluarga seperti penyakit yang menyebabkan perdarahan. Riwayat psikososial : merokok, minum beralkohol, obat non steroid anti inflamasi atau

jamu, makanan atau minuman yang bersifat korosif.

Pemeriksaan Fisik Inspeksi

- Pemeriksaan kulit dan sklera.

- Inspeksi abdomen untuk melihat kontur abdomen, skar, kongesti vena, peristaltik yang tampak atau adanya massa.

- Melihat distensi abdomen : asites yang massif, tumor/benjolan.

Palpasi- Melakukan palpasi pada daerah empat kuadran abdomen dengan kedalaman 1 cm

untuk mengetahui adanya nyeri tekan atau tidak.- Lakukan palpasi pada dinding abdomen dengan

Auskultasi- Mendengarkan dan menentukan bising usus yang normal atau abnormal.

- Mendengarkan bunyi peristaltik dibawah umbilicus atau diatas suprapubik.

- Mendengarkan bunyi bergemuruh dan hepatik rub diatas dan dikanan umbilikus

- Mendengarkan murmur aorta abdominal pada 5 jari dibawah processus xipoideus atau pada region epigastrium.

18

7. Jelaskan Penatalaksanaan Awal (Umum) pada Pasien! Dan Penatalaksanaan Gizinya!

Tatalaksana Umum Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Pada prinsipnya, tatalaksana perdarahan saluran cerna bagian atas terdiri dari beberapa tahapan

yang dalam implementasinya merupakan alur kontinyu.

1. Penilaian keadaan awal pasien waktu datang (initial assessment) yang terdiri dari

anamnesis yang akurat, pemeriksaan fisik yang teliti dan pemeriksaan laboratorium dasar

yang berkaitan dengan situasi pasien.

2. Ditetapkan situasi pasien yang kita hadapi. Prinsip apakah keadaan hemodinamik pasien

dalam keadaan yang stabil, potensial hemodinamik tidak stabil atau sudah dalam keadaan

renjatan/syok. Prinsip airway-breathing-circulation pada kasus emergensi harus menjadi

pokok pikir kita dalam menghadapi perdarahan saluran cerna bagian bawah. Pemasangan

jalur intravena harus disiapkan pada vena yang besar untuk mengantisipasi kebutuhan

resusitasi cairan/darah yang optimal.

Penderita dengan perdarahan 500-1000 cc perlu diberi infuse Dextrose 5%, riger laktat

atau NaCl 0,9%. Pada penderita sirosis hati dengan asites atau edema tungkai sebaiknya

diberi infuse Dextrose 5%. Penderita dengan perdarahan yang massif lebih dari 1000 cc

dengan Hb kurang dari 8g%, perlu segera ditransfusi. Pada hipovolemik ringan diberi

transfuse sebesar 25% dari volume normal, sebaiknya dalam bentuk darah segar. Pada

hipovolemik berat atau syok, kadangkala diperlukan transfuse sampai 40-50% dari

volume normal. Kecepatan transfuse berkisar pada 80-100 tetes atau dapat lebih cepat

bila perdarahan masih terus berlangsung, sebaiknya di bawah pengawasan tekanan vena

sentral. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi

factor pembekuan atau fibrinolisis primer.

Jika darah belum tersedia, dapat diberi infuse plasma ekspander maksimal 1000 cc,

selang seling dengan Dextrone 5%, karena plasma ekspander dapat mempengaruhi

agregasi trombosit. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 cc kalsium glukonas

intravena untuk mencegah terjadinya keracuan asam sitrat.

3. Bila hemodinamik stabil, keadaan ini harus tetap dipertahankan dalam pemantauan ketat.

Dan tatalaksana diagnostic/terapi dilanjutkan.

19

4. Bila sudah dalam keadaan hemodinamik tidak stabil atau sudah dalam keadaan renjatan,

maka proses resusitasi cairan (cairan kristaloid atau koloid) harus segera dimulai tanpa

menunggu data pendukung lainnya. Transfuse harus segera dilakukan. Proses resusitasi

ini tentunya juga harus mempertimbangkan toleransi pasien (misalnya usia tua, komorbid

dengan penyakit jantung, dan lain sebagainya). Evaluasi potensi koagulopati serta

antisipasinya, penanganan bila ada komorbid harus dilakukan secara sinkron dan

koordinasi multi disiplin. Proses transfuse harus dipertimbangkan secara khusus pada

kasus perdarahan variseal/hipertensi portal. Prinsipnya, jangan sampai tekanan portal

cepat meningkat kembali sehingga potensi akan menimbulkan perdarahan lanjut. Praktis,

biasanya dengan target kadar hemoglobin lebih kuang 10g%, berbeda dengan perdarahan

non variseal yang ditargetkan kadar hemoglobin yang optimal.

5. Terapi medikamentosa umum untuk suatu kejadian perdarahan dapat segera dilakukan,

seperti pemberian obat anti sekresi asam lambung dan obat hemostatika umum.

Untuk hemostatika, yang dianjurkan adalah pemberian vitamin K dalam dosis 10-40 mg

sehari parenteral, karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin.

Pemberian asam traneksanat dan karbazokrom dapat pula diberikan.

Pemberian antasida secara intensif 10-15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4-6

jam intravena berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lambung yang

berlebihan, terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan gastritis hemoragika.

Bila perdarahan berhenti, antasida diberikan dalam dosis lebih rendah setiap 3-4 jam 10

cc, demikian juga simetidin dapat diberi per oral 200 mg tiap 4-6 jam. Sebagai pengganti

simetidin dapat diberikan:

Sucralfate sebanyak 1-2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik, kemudian per

oral.

Pirenzepin 20 mg tiap 8 jam intravena atau 50 mg tablet tiap 12 jam.

Somatostatin dilarutkan dalam infuse NaCL 0,9% dengan dosis 250ug/jam.

Bila pasien sangat terduga atau telah diketahui sebelumnya menderita sirosis hati, dapat

langsung diberikan golongan obat vasoaktif seperti somatostatin, okreotid, atau

vasopressin. Pemberian obat anti sekresi asam harus yang dapat mempertahankan pH

lambung diatas 4 dalam waktu yang cukup lama. Hal ini hanya dapat diperlihatkan oleh

20

obat penghambat pompa proton seperti omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprazol,

atau esomeprazol.

6. Bila keadaan hemodinamik sudah stabil, dan memungkinkan, maka dilanjutkan usaha

diagnostic mencari sumber perdarahan definitive seperti telah dikemukakan diatas dan

jika memungkinkan disertai terapi definitifnya. Keberhasilan penanganan kasus

perdarahan saluran cerna bagian atas banyak tergantung pada fasilitas penunjang

(terutama endoskopi), adanya kompetensi sumber daya manusia serta system rujukan

yang baik.

7. Terapi definitive akan disesuaikan dengan etiologi perdarahan.

Penatalaksanaan Gizi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Diet Pasca Hematemesis Melena

Diet untuk pasien pasca hematemesis melena diberikan dalam bentuk makanan cair jernih.

Makanan cair jernih adalah makanan yang disajikan dalam bentuk cairan jernih pada suhu

ruang dengan kandungan sisa (residu) minimal dan tembus pandang bila diletakkan pada

wadah bening.

Tujuan Diet

Tujuan Diet Pasca Hematemesis Melena adalah untuk:

1. Memberikan makanan secukupnya yang memungkinkan istirahat pada saluran cerna,

mengurangi risiko perdarahan ulang, dan mencegah aspirasi.

2. Mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin.

Indikasi Diet

1. Makanan tahap awal post perdarahan saluran cerna

2. Pasien sebelum dan sesudah operasi tertentu

3. Keadaan mual dan muntah

Syarat Diet

Syarat-syarat Diet Pasca Hematemesis Melena adalah:

1. Tidak merangsang saluran cerna dan mudah diserap.

2. Tidak meninggalkan sisa

3. Hanya sumber karbohidrat

21

4. Hanya untuk 1-2 hari, porsi kecil dan sering

5. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48 jam untuk memberi

istirahat pada lambung.

6. Diet diberikan jika perdarahan pada lambung atau duodenum sudah tidak ada.

Jenis Makanan

Bahan makanan yang dapat diberikan antara lain yaitu sari buah, sirup, air gula, kaldu jernih,

susu yang diencerkan, serta cairan mudah dicerna seperti cairan yang menganudng

maltodekstrin. Makanan dapat ditambah dengan suplemen energy tinggi dan rendah sisa.

Diet Penyakit Lambung

Diet penyakit lambung mencakup diet untuk pasien gastritis akut dan kronis, ulkus peptikum,

pasca operasi lambung, dan kanker lambung.

Tujuan Diet

Tujuan diet penyakit lambung adalah untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya,

yang tidak memberatkan lambung serta mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung

yang berlebihan.

Syarat Diet

Syarat Diet Penyakit Lambung adalah:

1. Mudah dicerna, porsi kecil, dan sering diberikan.

2. Energi dan protein cukup, sesuai kemampuan pasien untuk menerimanya

3. Lemak rendah, yaitu 10-15% dari kebutuhan energy total yang ditingkatkan secara

bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.

4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.

5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah.

6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis, mekanis,

maupun kimia.

7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa, umumnya tidak dianjurkan minum

susu terlalu banyak.

22

8. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48 jam untuk memberi

istirahat pada lambung.

Indikasi Pemberian

Diet lambung diberikan kepada pasien dengan gastritis, ulkus peptikum, tifus abdominalis,

dan pasca bedah saluran cerna atas.

Macam Diet

Diet Lambung I

Diet lambung I diberikan kepada pasien gastritis akut, ulkus peptikum, pasca pendarahan,

dan tifus abdominalis berat. Makanan diberikan dalam bentuk saring dan merupakan

perpindahan dari diet pasca hematemesis melena, atau setelah fase akut teratasi. Makanan

saring adalah makanan semi padat yang mempunyai tekstur lebih halus daripada makanan

lunak, sehingga lebih mudah ditelan dan dicerna. Makanan diberikan setiap 3 jam selama 1-2

hari saja karena membosankan serta kurang energy, zat besi, tiamin, dan vitamin C.

Diet Lambung II

Diet lambung II diberikan sebagai perpindahan dari diet lambung I, kepada pasien dengan

ulkus peptikum atau gastritis kronis dan tifus abdominalis ringan. Makanan berbentuk lunak,

porsi kecil, serta diberikan berupa 3 kali makanan lengkap dan 2-3 kali makanan selingan.

Makanan ini cukup energy, potensi, vitamin C, tetapi kurang tiamin. Makanan lunak adalah

makanan yang memiliki tekstur yang mudah dikunyah, ditelan, dan dicerna dibandingkan

makanan biasa. Makanan ini mengandung cukup zat-zat gizi, asalkan pasien mampu

mengkonsumsi makanan dalam jumlah cukup.

Diet Lambung III

Diet lambung III diberikan sebagai perpindahan dari diet lambung II pada pasien dengan

ulkus peptikum, gastritis kronik, atau tifus abdominalis yang hamper sembuh. Makanan

berbentuk lunak atau biasa bergantung pada toleransi pasien. Makanan ini cukup energy dan

zat gizi lainnya.

23

24

8. Jelaskan Pemeriksaan Penunjang untuk Skenario!

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Radiologi.

Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik.

Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak.

Apabila permukaan pinggir tukak tidak teratur dicurigai ganas.

2. Pemeriksaan Endoskopi

Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang

teratur yang keluar dari pinggiran tukak. Gambaran tukak akibat keganasan

adalah :Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus).

Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan

endoskopi

3. Invasive Test :

Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase

menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur

dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi

cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada

spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan

warna.

Untuk pemeriksaan histologi, biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimum 4 sampel

untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan

sekitar tukak, minimal 6 sampel. Pemeriksaan kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan

rutin

4. Non Invasive Test.

Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang

dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut,

diabsorpsi dalam pembuluh darah, menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat

pernapasan. Stool antigen test juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi

keadaan antigen H.Pylori dalam feses.

25

ENDOSKOPI

 Endoskopi yaitu suatu alat yang digunakan untuk memeriksa organ didalam tubuh manusia

visual dengan cara mengintip dengan alat tersebut , atau langsung melihat pada layar monitor

sehingga kelainan yang ada pada organ tersebut dapat dilihat dengan jelas .Pemeriksaan

endoskopi adalah pemeriksaan penunjang yang memakai alat endoskop untuk mendiagnosis

kelaianan kelainan organ didalam tubuh antara lain saluran cerna saluran kemih , rongga mulut ,

rongga abdomen , dan lain lain .

Teknik Endoskopi

Teknik Endoscopi dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu diagnostik dan Terapeutik.

Pemeriksaan Saluran Cerna Bagian Atas disebut esofago Gastro Duodenoscopi (EGD) dan

Saluran Cerna Bagian Bawah disebut kolonoscopi.

Esofagogastroduodenoscopi (EGD)

a. DiagnostikEsofagogastroduodenoscopi (EGD) dan biopsyc. Indikasi

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) Dispepsia Disfagia Odinofagia Nyeri Epigastrium Kronis Kecurigaan Obsruksi Outlet

Survey Endoscopi curiga keganasan

Nyeri dada tak khas

d. Kontra Indikasi Absolut:

Tidak kooperatif

Psikopat

Alergi obat premedikasi

Syok

Infark miokard akut

Respiratori distress

Perdarahan masif

26

e. Kontra indikasi Relatif

Kelainan kolumna vertebralis

Gagal jantung

Sesak nafas

Gangguan kesadaran

Infeksi akut

Aneurisma aorta torakalis

Tumor Mediastinum

Stenosis esofagus

Gastritis korosif akut

Gastritis flegmonosis

f. Persiapan Pasien

Pendekatan dan motivasi pasien sekaligus“Informed Consent”, sambil diterangkan mengenai

kegunaan pemeriksaan,jenis pemeriksaan yang akan dikerjakan, serta keadaan-keadaan yang

mungkin dirasakan pada waktu diperiksa seperti kembung, mual, sedikit rasa tak nyaman dsb.

Diterangkan kemungkinan terjadi komplikasi meskipun jarang.

Puasa tidak makan tetapi dapat minum obat yang diperlukan, paling tidak 6 jam

sebelum pemeriksaan.

Gigi palsu dan kacamata dilepas.

Dilakukan penyuntikan xylocain spray pada tenggorokan.

Bila perlu dilakukan penyuntikan obat.

Cara menelan dan bernafas panjang diampilkan pada waktu pemeriksaan.

Berbaring dengan posisi miring kekiri,tangan kiri dibawah bantal dan tangan

kanan diatas paha kanan.

h. Penyulit

Perforasi

Perdarahan

Gangguan kardio pulmoner

Reaksi obat-obatan

Penularan infeksi

27

Pneumonia aspirasi

Instrument Impaction

i. Perawatan Pasca Endoscopi

Pasien boleh makan dan minum setelah 1-2jam pasca endoscopi untuk

menghindari aspirasi

Bila pasien diberi sedasi diobservasi diruang pemulihan sampai sadar

Pasien rawat jalan tidak boleh membawa kendaraan sendiri.

Bila dilakukan biopsi,dianjurkan makan makanan cair atau bubur saring selama

beberapa waktu tergantung apa yang ditemuka dan berapa banyak biopsi

dilakukan. Bila ada perdarahan pasien diminta menghubungi dokter.

j. Teknis Pemeriksaan EGD

- Penderita berbaring miring kekiri menghadap pemeriksa. Kepala agak menunduk,dengan

alas handuk kecil. Tangan kiri dibawah bantal dan tangan kanan bebas diposisikan diatas paha

kanan. Posisi kaki seperti memeluk guling. Scope dipegang dengan benar, tangan kiri memegang

pangkal scop sekaligus mengendalikan angulasi, menekan tombol”air water feeding”, tombol

penghisap dan freezing. Sedangkan tangan kanan memegang ujung scop, kira-kira 15-18 cm dari

ujung.

Colonoscopy

Coloscopy merupakan sarana diagnostic yang penting untuk dilakukan pada penyakit

colon. Dengan pemeriksaan ini memungkinkan pengamatan seluruh colon,rectum serta ileum

terminalis. Pengamatan ditujukan untuk mencari kelainan yang ada secara menyeluruh pada

mucosa, lumen serta isinya dan motilitas dari saluran cerna. Dapat diamati pula adanya kompresi

dari luar colon. Disamping prosedur diagnostik juga bisa dipakai sebagai prosedur terapeutik

terhadap polip, dilatasi, mengambil benda asing serta tindakan lain.

a. Indikasi

Hematemesis melena yang belum diketahui dengan jelas.

Hematokesia

Penyakit inflamasi usus kronis hubungannya dengan survailen kanker

kolorektal.

Diare kronis

28

Nyeri perut yang belum jelas kausanya.

Evaluasi abnormalitas pada pemeriksaan barium enema.

Riwayat sindroma poliposis.

Survailen kanker,Colitis Ulseratif,Sindrom Poliposis.

Penelitian penyakit colon pada penderita tua & penurunan berat badan yang

tak jelas penyebabnya.

Terapeutik, polipektomi, perdarahan, mengambil benda asing, dekompensasi

megakolon atau vovulus dan dilatasi stenosis.

b. Kontra Indikasi

Pasien tidak kooperatif.

Perforasi usus.

Peritonitis.

Hamil trimester ke 3.

c. Kontra Indikasi Relatif

Kelainan integritas usus:

o Kolitis akut berat

o Obstruksi intestinal

o Baru menjalani anastomosis usus.

Visualisasi terganggu

o Persiapan tidak baik

o Perdarahan akut saluran cerna masif

Kelainan Organ sekitar

o Aneurisma aorta atau arteri iliaka

o Baru menjalani operasi.

Faktor penyakit dasar

o Koagulopati

o Penyakit berat.

d. Persiapan penderita

29

Sebelum pemeriksaan colonoscopy dilakukan, colon harus dibersihkan dari Feses dan kotoran

lain. Pasien memakai celana yang mempunyai lobang berukuran 13 cm untuk jalur scop.

Persiapan pemeriksaan colonoscopy tersebut adalah:

Makan bubur saring/sumsum tanpa santan sejak 2 hari sebelum tindakan Colonoscopy.

Minum air putih sebanyak 2-3 liter sehari, makanan lain tidak diperbolehkan.

Bila pasien susah buang air besar,diberikan sirup laxadin 3x1sendok makan atau minum

laxadin 3x1 tablet.

Malam terakhir sebelum hari pemeriksaan colonoscopy, pasien makan bubur sumsum

terakhir jam 19:00 setelah itu pasien puasa tetapi boleh minum.

Pada jam 20:00 diberikan garam inggris 30 gr dalam ½ gelas air hangat.

Usai minum garam inggris biasanya pasien akan sering BAB. Minum air putih yang

banyak.

Pagi jam 05:00 saat sebelum colonoscopy, masukkan dulcolax supp 1 buah kedalam anus

atau obat-obatan cair yang lain (misalnya : fosen, yal, dll) sehingga beberapa saat setelah

dimasukkan lewat anus akan BAB lagi. Jika pasien dirawat dilakukan klisma tinggi, tak

usah diberikan dulcolax supp/obat laksan yang lain.

Datang keruang prosedur Endoscopy pada hari H, sesuai perjanjian

30

9. Working Diagnosis!

Ulkus Peptikum (Tukak Peptik)

Ulkus peptikum adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastroinestinalis yang selau berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCl. Tukak yaitu kehilangan jaringan pada suatu daerah dengan batas tertentu, biasanya berdiameter 5-25mm, kadang-kadang sangat kecil yaitu misalnya 2-3mm, atau sangat besar misalnya 40-60 mm dan disebut giant ulcer.

A. Patofisiologi

Untuk timbulnya tukak diterangkan bahwa ada hubungannya dengan asam lambung. Oleh karena sekresi asam lambung yang berlebihan, sehingga didapat asam HCl bebas. Asam lambung ini dapat dijumpai dibagian bawah esofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion = bulbus). Ini disebabkan karena bulbus masih selalu menerima asam lambung. Sedangkan beberapa cm ke jurusan anal misalnya pada pars desendens duodeni, dimana asam empedu dan cairan pankreas dapat meniadakan/menetralisir pekerjaan asam lambung, akibatnya tidak pernah atau jarang orang menderita tukak.

B. Epidemiologi

Tukak peptik terdapat pada semua rakyat di dunia, pada semua umur. Di Indonesia, lebih banyak ditemukan pada orang-orang Tionghoa dari pada orang Jawa. Tetapi banyak juga dijumpai pada suku Tapanuli, rakyat Sulawesi. Negeri yang rakyatnya banyak menderita tukak peptik diantaranya ialah : Rusia, Jepang dan Cili.Menurut statistik kejadian pada kaum wanita dan pria juga variabel. Walaupun demikian banyak sarjana yang sependapat bahwa untuk tukak duodeni perbandingan pria dan wanita terdapat 3-4 : 1. Tukak peptik dapat dijumpai pada semua umur. Pada bayi yang baru lahir, tidak dijumpai tukak yang akut.

C. Etiologi

Banyak teori yang timbul untuk ikut menerangkan terjadinya tukak peptik, diantaranya ialah :1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa

Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida.

2. Golongan darahPenderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah A, baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung.

31

3. Susunan saraf pusatTeori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. berdasarkan pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada edofagus, lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna.Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar.

4. Inflamasi bakterialDari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme.

5. Inflamasi non bakterialTeori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis, sering ditemukan dengan tukak. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut.

6. InfarkTeori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah, sering ditemukan pada otopsi. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark, karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan, yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut.

7. Faktor hormonalBanyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik.

Pada penyakit Addison’s jarang ada tukak peptik, tetapi bilamana penderita tersebut makan tablet kortison untuk dosis maintenans sudah timbul gejala pada perut. Kortikosteroid dan kortikotropin bilamana dengan dosis besar maka pasti menambah timbulnya tukak peptik yang disertai dengan komplikasi.

Kelenjar paratiroid. Bersadarkan penyelidikan ditemukan tukak peptik pada hiperparatiroid tetapi mekanismenya belum diketahui

Hormon wanita. Wanita dengan usia produktif jarang menderita tukak peptik jika dibandingkan dengan kaum pria pada usia yang sama atau jika dibandingkan dengan wanita yang telah menopause. Hal ini mungkin dikarenakan hormon wanita bersifat sebagai pelindung.

Pankreas. Tukak peptik merupakan gejala dari salah satu macam penyakit pankreas.

32

Gastrin. Hormon gastrin merangsang sekresi pH yang rendah dalam antrum atau dalam duodenum mungkin akan menghambat sekresi.

8. Tukak peptik akibat obat-obatanAspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat, yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik, seperti halnya juga histamin, reseprin akan merangsang sekresi lambung. Berdasarkan penyelidikan, ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal

9. HerediterBerdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Oleh sebab itu, family anamnesa perlu ditegakkan.

10. Berhubungan dengan penyakit laina. Hernia diafrakmatika.

Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak.

b. Sirosis hati.Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah, jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang.

c. Penyakit paru-paru.Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale.

D. Gejala Klinis

Rasa nyeri.a) Berkaitan dengan makanan.b) Sifatnya periodik, timbul beberapa saat / beberapa jam setelah makan atau

waktu lapar atau saat sedang tidur tengah malam.c) Sifat nyeri: terbakar, pedih seperti ditusuk-tusuk.d) Lokalisasi: didaerah epigrastrium.e) Beberapa teory yang menerangkan timbulnya nyeri:

Teory motilitas atau ketegangan.Rasa nyeri atau pedih pada tukak peptic disebabkan karena bertambahnya kontraksi dari lambung atau duodenum. Pada penderita muda dengan tukak duodeni, timbulnya rasa nyeri atau pedih

33

disebabkan kontraksi pada saraf-saraf nyeri di lambung (gastric pain never) yang bertambah selama menderita tukak.

Teory keasaman (acid theory)Peranan asam HCL dan getah lambung pada dinding lambung yaitu dapat menyebabkan iritasi sehingga timbul nyeri.

Teory Inflamasi (the Inflammatory theory).Teori lain menyatakan bahwa nyeri tau pedih pada tukak peptik, pertama-tama disebabkan oleh reaksi inflamasi. Serabut-serabut syaraf pada proses ulcerasi mengalami kerusakan dan sisa-sisa serabut yang masih ada telah dipisahkan dari isi lambung oleh lapisan “leucofibrinous material” serta jaringan granulasi yang telah menjadi insentifterhadap asam.

Nausea dan vomitus.a) Timbul bila nyerinya sangat hebat.b) Vomitus dalam jumlah banyak disertai makanan timbul 8-12 jam setelah

makan, mungkin akibat pilorik stenosis yang disebabkan oleh pilorospasme.c) Sebelum muntah, sudah ada perasaan tidak enak pada perut.

Nafsu makanNafsu makan penderita biasanya menurun oleh karena takut terhadap timbulnya rasa nyeri beberapa jam setelah makan. Akibatnya penderita mengurus.

Rasa terbakar.Rasa panas dan nyeri pada daerah retrosternal, kadang-kadang disertai regurgitasi yang mungkin disebabkan oleh reflek spasme esofageal. Rasa terbakar biasanya oleh karena makan / minum asam.

Waterbrash atau regurgitasi asam.Waterbrush adalah suatu keadaan dalam mulut yang cepat terisi oleh cairan terutama saliva tanpa ada rasa. Kadang-kadang juga terjadi regurgitasi dari cairan lambung dengan rasa pahit.

Gejala dari kolon (Colonic symtomp).Pada beberapa penderita tukak duodeni dapat terlihat suatu tanda-tanda sindroma usus iritatif dari tipe spastik kolon. Penderita tersebut mungkin mengeluh adanya konstipasi dan merasa nyeri di perut yang tidak berhubungan dengan makanan. Nyeri tersebut biasanya dirasakan terutama pada perut sebelah kiri, kadang mungkin terus-menerus atau bersifat kolik dan mungkin juga timbul pada saat defekasi.

E. Penatalaksanaan

Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung. Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.

a) Penurunan Stres dan IstirahatPasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur dapat memperberat gejala

34

dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam lingkungan yang rileks.

b) Penghentian Merokok Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum lebih tinggi bila seseorang merokok.

c) Modifikasi DietTujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan dengan menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa.

Obat-obatanSaat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H₂), yang menurunkan sekresi asam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan  bakteri H. pylori.Intervensi BedahPembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II

F. Komplikasi

 Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.

a. Penetrasi Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di  punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika  penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.

b. Perforasi Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga  bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika  penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga  penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung.

35

Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.

c. Perdarahan Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah: Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan

yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi. Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.

d. PenyumbatanPembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa  penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasidan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.

G. Prognosis

Apabila penyebab yang mendasari dari ulkus peptikum ini diatasi, maka akan memberikan prognosis yang baik.

Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi infeksi H. Pylori, menghindari OAINS dan meminum obat anti sekretorus pada lambung.

Terapi dengan infeksi H.pylori akan mengubah secara ilmiah riwayat penyakit dengan menurunkan angka kejadian penyakit ini.

36

10. Diagnosis Differential 1!

GASTRITIS AKUT EROSIF

Definisi

Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut

dengan kerusaan-kerusakan erosi. Disebabkan oleh kuman-kuman (misalnya pada pneumonia),

virus (influenza, variola, morbili dan lain-lain) atau karena makanan-minuman (bahan-bahan

kimia, arsen, plumbum, obat-obat yang mengndung salisilat, asam-basa kuat, KMnO4 dan lain-

lain). Terjadinya radang difus di mukosa lambung, dengan erosi-eosi yang mungkin berdarah.

Sering kali nyeri epigastrium tiba-tiba dan hematemesis. Disebut erosif akibat kerusakan yang

terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai

akibat samping pemakaian obat, sebagai penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak

diketahui.

Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut

dengan kerusaan-kerusakan erosi. Disebut erosif akibat kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam

dari pada mukosa muskularis.

Etiologi

Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin

Bahan-bahan kimia

Merokok

Alkohol

Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal

pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.

Refluks usus ke lambung

Endotoksin

Epidemiologi

Berdasarkan penelitian ditemukan 74 dari 277 kasus (26,7%) dengan gastritis erosiva

hemoragika yang menduduki urutan kedua setelah varises esofagus sebagai penyebab perdarahan

saluran makan bagian atas.

37

Gejala klinik

1. Muntah darah, terutama pada pecandu alkohol

2. Nyeri epigastrium

3. Nausea dan rasa ingin vomitus

4. Nyeri tekan yang ringan pada epigastrium

Patofisiologi

Satu atau lebih pengaruh dari etiologi diperkirakan berperan dalam berbagai situasi ini: gangguan

lapisan mukus lekat, rangsangan sekresi asam disertai difusi balik ion hidrogen ke dalam epitel

superfisial, berkurangnya aliran darah ke mukosa dan kerusakan langsung pada epitel. Tidak

mengherankan, gangguan pada mukosa bekerja secara sinergitis. Akhirnya, infeksi akut oleh

Helicobacter pylori memicu peradangan neutrolifik mukosa lambung, tetapi proses ini biasanya

lolos dari perhatian pasien.

Penatalaksanaan

1. Istirahat yang cukup

2. Diet makanan cair

3. Bila mual

Antiemetik seperti dimenhidrinat 50 – 100 mg per-os atau klorpromazin 10-20 mg per-os.

Bila disebabkan oleh kuman-kuman, berikan antibiotika yang sesuai.

4. Bila nyeri tidak hilang

Dengan antasida, berikan oksitosin tablet 15 menit sebelum makan.

Prognosis

Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari. Insidensi ulkus lambung dan kanker

lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi

pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang berulang.

Preventif

1. Tidak mengkonsumsi alkohol

2. Menjaga pola makan dengan makan makanan yang sehat dan seimbang

3. Menghindari stress

Komplikasi

38

1. Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan kedaruratan medis. Kadang-kadang

perdarahannya cukup banyak sehingga dapat menyebabkan kematian.

2. Terjadinya ulkus, kalau prosesnya hebat.

3. Jarang terjadi perforasi.

39

11. Diagnosis Differential 2!

Karsinoma Gaster

1.1 DEFINISI

Karsinoma lambung adalah suatu keadaan yang terjadi di lambung, sebagian besar adalah

jenis adenokarsinoma. Kanker lambung lebih sering terjadi pada usia lanjut kurang dari 25%

kanker itu terjadi pada orang dibawah usia 50 tahun. (Osteen, 2003).

Kanker lambung merupakan neoplasma maligna yang ditemukan di lambung. Kanker

lambung serng di mulai pada sisi dimana lapisan lambung meradang. Tetapi banyak ahli

yakin bahwa peradangan adalah akibat dari kanker lambung, bukan sebagai penyebab

kanker. (Khaidir Muhaj, 2009)

1.2 EPIDEMIOLOGI

Ada dua jenis kanker yaitu kanker ganas (maligna) dengan proliferasi sel-sel kanker

yang tidak terkontrol yang merugikan fungsi organ tertentu dan dapat invasi kejaringan

sekitarnya serta dapat metastase ketempat yang jauh. Kanker jinak (benigna) terdiri dari sel-

sel yang normal yang tidak mengadakan invasi atau metastase ke tempat lain. Di Amerika

Serikat merupakan penyebab kematian kedua setelah penyakit jantung. Setiap tahun dijumpai

1.000.000 kasus baru kanker ganas dengan mortalitas sebesar 22%. Dengan kemajuan

Imunologi kanker, ViralOncologi, dan Molekular Biologi angka morbiditas dan mortalitas

dapat diperkecil.

1.2 ETIOLOGI

Penyebab pasti dari kanker lambung belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang

bisa meningkatkan perkembangan kanker lambung, meliputi hal- hal sebagai berikut:

1. Faktor predisposisi

a)   Faktor genetik.

Sekitar 10% pasien yang mengalami  kanker lambung memiliki hubungan

genetik. Walaupun masih belum sepenuhnya dipahami, tetapi adanya mutasi dari gen

E-cadherin terdeteksi pada 50% tipe kanker lambung. Adanya riwayat keluarga

40

anemia pernisiosa dan polip adenomatus juga dihubungkan dengan kondisi genetik

pada kanker lambung (Bresciani, 2003).

b)  Faktor umur.

Pada kasus ini ditemukan lebih umum terjadi pada usia 50-70 tahun, tetapi

sekitar 5 % pasien kanker lambung berusia kurang dari 35 tahun dan 1 % kurang dari

30 tahun (Neugut, 1996).

2. Faktor presipitasi

a)  Konsumsi makanan yang diasinkan, diasap, atau yang diawetkan. Beberapa studi

menjelaskan intake diet dari makanan yang diasinkan menjadi faktor utama

peningkatan kanker lambung. Sehingga menfasilitasi konversi golongan nitrat

menjadi carcinogenic nitrosamines didalam lambung. Kondisi terlambatnya

pengosongan asam lambung dan peningkatan komposisi nitrosamines didalam

lambung memberikan konstribusi terbentuknya kanker lambung (Yarbro, 2005).

b) Infeksi H. Pylori. H. Pylori adalah bakteri penyebab lebih dari 90% ulkus doudenum

dan 80% tukak lambung (fuccio, 2007). Bakteri ini menempel dipermukaan dalam

tukak lambung melalui interaksi antara membran bakteri lektin dan oligosakarida

spesifik dari glikoprotein membran sel-sel epitel lambung (fuccio, 2009). Mekanisme

utama bakteri ini dalam menginisiasi pembentukan luka adalah melalui produksi

racun VacA. Racun VacA bekerja dalam menghancurkan keutuhan sel-sel tepi

lambung melalui berbagai cara; diantaranya melalui pengubahan fungsi endolisosom,

peningkatan permeabilitas sel, pembentukan pori dalam membran plasma, atau

apoptosis (pengaktifan bunuh diri sel). Pada beberapa individu, H. Pylori juga

menginfeksi bagian badan lambung. Bila kondisi ini sering terjadi, maka akan

menghasilkan peradangan yang lebih luas yang tidak hanya memengaruhi ulkus

didaerah badan lambung, tetapi juga meningkatkan risiko kanker lambung.

Peradangan dilendir lambung juga merupakan faktor risiko tipe khusus tumor limfa

(lymphatic neoplasm) dilambung, atau disebut dengan limfoma MALT (Mucosa

Lymphoid Tissue). Infeksi H. Pylori berperan penting dalam menjaga kelangsungan

tumor dengan menyebabkan dinding atrofi dan perubahan metaplastik pada dinding

lambung (santacroce, 2008).

41

c) Mengkonsumsi rokok dan alkohol. Pasien dengan konsumsi rokok lebih dari 30

batang sehari dan kombinasi dengan konsumsi alkohol kronik akan meningkatkan

risiko kanker lambung (Gonzalez, 2003).

d)   NSAIDs. Inflamasi polip lambung bisa terjadi pada pasien yang mengkonsumsi

NSAIDs dalam jangka waktu yang lama dalam hal ini (polip lambung) dapat menjadi

prekursor kanker lambung. Kondisi polip lambung berulang akan meningkatkan

risiko kanker lambung (Houghton, 2006).

e)  Anemia pernisiosa. Kondisi ini merupakan penyakit kronis dengan kegagalan absorpsi

kobalamin (vitamin B12), disebabkan oleh kurangnya faktor instrinsik sekresi

lambung, kombinasi anemia pernisiosa dengan infeksi H. Pylori memberikan

konstribusi penting terbentuknya tumorigenesis pada dinding lambung (Santacroce,

2008).

Kanker lambung dapat timbul oleh penyebab sebagai berikut :

2. Gastritis kronis.

2. Faktor infeksi (oleh kuman H. Pylory).

3. Herediter.

4. Sering Makan daging hewan dengan cara dipanggang atau dibakar atau diasapkan.

5. Sering makan makanan yang terlalu pedas.

6. Kurang makanan yang mengandung serat.

7. Makan makanan yang memproduksi bahan karsinogenik dan ko-karsinogenik.

2.2 PATOFISIOLOGI

Seperti pada umumnya tumor ganas ditempat lain penyebab tumor gaster juga belum diketahui

secara pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya. Tumor ganas gaster adalah perubahan

mukosa yang abnormal antara lain seperti gastritis atropik, polip di gaster, dan anemia

pernisiosa. Disamping itu juga pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peran penting.

Kebanyakan kanker gaster adalah adenokarsinoma (90-95%). Yang lain limfoma, leimiosarkoma, adenoxanthoma, karsinoid dan sarkoma, adenokarsinoma lambung terdiri dari dua type, yaitu tipe intestinal (tipe struktur glandular) dan tipe difus (tipe infiltratif pada dinding

42

lambung). Kebanyakan lokasi tumor pada daerah antropilorik, kuravtura minor lebih sering daripada kurvatura mayor.

Karsinoma gaster berasal dari perubahan epitel pada membran mukosa gaster yang berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster didapatkan bagian atas gaster dan secara multisenter. Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk:

1.    Seperempatnya berasal dari propria yang berbentuk fungating yang tumbuh ke lumen sebagai massa.

2.    Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi.3.    Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot.4.    Penyebarannya melalui dinding yang disemari penyebaran pada permukaan.5.    Bentuk linisplatika.6.    Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas.

Dengan adanya kanker lambung, lesi tersebut akan menginvasi muskularis propia dan akan melakukan metastasis pada kelenjar getah bening regional. Lesi pada kanker lambung memberikan berbagai macam keluhan yang timbul, gangguan dapat dirasakan pada pasien biasanya jika sudah pada fase progresif, dimana berbagai kondisi akan muncul seperti dispepsia, anoreksia, penurunan BB, nyeri abdomen,konstipasi, anemia, mual serta muntah. Kondisi ini akan memberikan berbagai masalah keperawatan.

Beberapa factor dipercaya menjadi precursor kanker yang mungkin yaitu polip, anemia

pernisiosa, prostgastrektomi, gastritis atrofi kronis dan ulkus lambung. Diyakini bahwa ulkus

lambung tidak mempengaruhi individu menderita kanker lambung, tetapi kanker lambung

mungkin ada bersamaan dgn ulkus lambung dan tidak ditemukan ada bersaman dgn ulkus

lambunh dan tidak ditemukan pada pemeriksaan diagnostic awal.

Kanker lambung adalah adenokarsinoma yang muncul plg sering sebagai massa

irregular dengan penonjolan ulserasi sentral yang dalam ke lumen dan menyerang lumen

dinding lambung. Tumor mungkin menginfiltrasi dan menyebabkan penyempitan lumen

yang paling sering di antrum. Infiltrasi dapat melebar keseluruh lambung, menyebabakan

kantong tidak dapat meregang dengan hilangnya lipatan normal dan lumen yg sempit, tetapi

hal ini tidak lazim. Desi polipoid juga mungkin timbul dan menyebabkan sukar u/

membedakan dari polip benigna pada X-ray. Kanker lambung mungkin timbul sebagai

penyebaran tumor superficial yang hanya melibatkan prmukaan mukosa dan menimbulkan

keadaan granuler walupun hal ini jarang. Kira-kira 75% dari karsinom ditemukan pada 1/3

distal lambung, selain itu menginvasi struktur local seperti bag.bawah dari esophagus,

43

pancreas, kolon transversum dan peritoneum. Metastase timbul pada paru, pleura, hati, otak

dan lambung.

2.3 KLASIFIKASI

1. Early gastric cancer (tumor ganas lambung dini).

Berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi, gastroskopi dan pemeriksaan histopatologis dapat

dibagi atas :

a. Tipe I (pritrured type)

Tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan sub mukosa yang

berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler permukaan tidak rata, perdarahan dengan

atau tanpa ulserasi.

b. Tipe II (superficial type)

Dapat dibagi atas 3 sub tipe.

1) Elevated type

Tampaknya sedikit elevasi mukosa lambung. Hampir seperti tipe I, terdapat sedikit

elevasi dan lebih meluas dan melebar.

2 Flat type

Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan pada

warna mukosa.

3 Depressed type

Didapatkan permukaan yang iregular dan pinggir tidak rata (iregular) hiperemik /     

perdarahan.

c.  Type III. (Excavated type)

Menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering disertai kombinasi seperti

IIC + III atau III + IIc dan IIa + IIc

1. Advanced gastric cancer (tumor ganas lanjut).

Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas :

a.  Bormann I.

Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga disebut sebagai fungating

dan mukosa di sekitar tumor atropik dan iregular.

b.   Bormann II

44

Merupakan Non Infiltrating Carsinomatous Ulcer dengan tepi ulkus serta mukosa

sekitarnya menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus terlihat nekrotik dengan warna

kecoklatan, keabuan dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus tampak sangat

hiperemik.

c.   Bormann III.

Berupa infiltrating Carsinomatous type, tidak terlihat bats tegas pada dinding dan

infiltrasi difus pada seluruh mukosa.

d.  Bormann IV

Berupa bentuk diffuse Infiltrating type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan

infiltrasi difus pada seluruh mukosa.

1.7 TANDA DAN GEJALA

Pada tahap awal kanker lambung, gejala mungkin tidak ada. Beberapa penelitian

telah menunjukkan bahwa gejala awal, seperti nyeri yang hilang dengan antasida, dapat

menyerupai gejala pada pasien ulkus benigna. Gejala penyakit progresif dapat meliputi:

1.    Nyeri

2.    Penurunan Berat badan.

3.    Muntah

4.    Anoreksia.

5.    Disfagia.

6.    Nausea.

7.    Kelemahan.

8.    Hematemasis.

9.    Regurgitasi.

10.  Mudah kenyang.

11.  Asites ( perut membesar).

12.  Keram abdomen

13.  Darah yang nyata atau samar dalam tinja

14.  Pasien mengeluh rasa tidak enak pada perut terutama sehabis makan.

45

1.8 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dapat membantu diagnosis seperti penurunan berat badan,

anemia, teraba massa di epigastrium, jika telah metastasisi ke hati akan terba hati yang

irreguler, dan terkadang terba kelenjar limfe klavikula.

1.9 PEMERIKASAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia.

Didaerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi metastasis ke

hati, teraba hati yang iregular, dan kadang-kadang kelenjar limfe klavikula teraba.

2. Radiologi.

Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai

posisi seperti telentang. Tengkurap, oblik yang disertai dengan komprsi.

3. Gastroskopi dan Biopsi.

Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya   tumor

gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1969) dengan biopsi ditemukan 94 % pasien dengan

tumor ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavse hanya didapatkan 50 %.

4. Pemeriksaan darah pada tinja.

Pada tumor ganas sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood), untuk itu perlu

dilakukan pemeriksaan tes Benzidin.

5. Sitologi.

Pemeriksaan Papanicolaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor ganas lambung

dengan hasil 80 – 90 %. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan pemeriksaan

gastroskopi dan biopsi.

1.10 PENATALAKSANAAN

1. Bedah

jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah

pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahab sudah dapat

dilakukan sebagai tindakan paliatif. Reaksi kuratif akan berhsil bila tidak ada tanda

46

metastasis di tempat lain, tidak ada sisa Ca pada irisan lambung, reseksi cairan sekitar

yang terkena, dari pengambilan kelenjar limfa secukupnya.

2 Radiasi

3. Pengobatan dengan radiasi memperlihatkan kurang berhasil.

4. Kemoterapi

Pada tumor ganas dapat dilakukan pemberian obat secara tunggal atau kombinsi

kemoterapi. Di antara obat yang di gunakan adalah 5 FU, trimetrexote, mitonisin C,

hidrourea, epirubisin dan karmisetin dengan hasil 18 – 30 %.

1.11 KOMPLIKASI

1.  Perforasi

Dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronik.

2.   Hematemesis.

Hematemesis yang masif dan melena dapat terjadi pada tumor ganas lambung

sehingga dapat menimbulkan anemia.

3.   Obstruksi.

Dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pilorus yang disertai keluhan

mintah-muntah.

4.    Adhesi.

Jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan infiltrasi

dengan organ sekitarnya dan menimbulkan keluhan nyeri perut

47

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Dari diskusi yang telah kami lakukan, kami menyimpulkan bahwa Working

Diagnosis pasien adalah Ulkus Peptikum karena pasien memiliki gejala yang

sama namun masih diperlukan pemeriksaan penunjang lainnya yang mendukung

untuk lebih memperjelas dan meyakinkannya kembali.

48

DAFTAR PUSTAKA

Kumar, Vinay et.al. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC

Aziz Rani, Marcellus Simadibrata dan Ari Fahrial Syam. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi. Jakarta: Interna Publishing

Siti Setiati, Idrus Alwi dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Interna Pulishing

Sylvia A Price, Lorraine M Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Perjalanan Penyakit. Jakarta: EGC; 2002.

Aru W Sudoyo, Bambang S, Idrus Alwi, Marcellus S, Siti S, ed. Penyakit-penyakit pleura. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5. Jakarta: internal Publising; 2009. p2329-33.

Almatsier, Sunita. 2006. Penuntun Diet Instalasi Gizi RS. Dr. Cipto Mangunkusumo dan

Asosiasi Dietisien Indonesia. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama

49