laporan kasushepatitis a

7/25/2019 laporan kasusHepatitis A

1/26

LAPORAN KASUS

SEORANG PENDERITA DENGAN HEPATITIS VIRUS A

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN

NASIONAL VETERAN JAKARTA

DisusunOleh:

Panu !i"a#s$n$

%&%'())%(')*

Pe+,i+,in-:

K$l$nel ./KM0 1(P$n23$4una1#$5 S6(PD5 MARS5 7INAMIS

KEPANITERAAN ILMU PEN4AKIT DALAM RS TK II DR AK GANI

PALEMBANG

7AKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL8VETERAN8 JAKARTA

PERIODE & MEI 9 ) JULI )'%;

PENDAHULUAN

Fungsi utama dari hati atau liver adalah menyaring racun-racun yang ada pada darah.

Selain itu, masih ada sekitar 500 fungsi lain dari hati. Hepatitis adalah peradangan pada hati

dan di karakteristikkan dengan adanya sel radang di jaringan pada organ tersebut, dapatdikarenakan oleh toin, seperti kimiaatau obat ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis
http://id.wikipedia.org/wiki/Hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Kimiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Kimiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Kimiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Hati


2/26

yang berlangsung kurang dari ! bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung

lebih dari ! bulan disebut "hepatitis kronis". #ebanyakan penyakit hepatitis disebabkan oleh

infeksi virus. $ama hepatitis berasal dari bahasa %unani &hepat' yang berarti liver ( hati, dan

&itis' yang berarti radang. #ondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya ataupun dapat

progresif menjadi jaringan parut dan sirosis.

Hepatitis dapat timbul dengan sedikit maupun tidak bergejala, tetapi terkadang menjadi

jaundice, anoreksia )tidak ada nafsu makan* dan lemas. +da 5 jenis virus hepatitis ini virus

Hepatitis + )H+*, virus Hepatitis )H*, virus Hepatitis / )H/*, virus Hepatitis

)H* dan virus hepatitis 1 )H1*. 2enis virus lain yang ditularkan setelah transfuse seperti

virus hepatitis 3 dan virus 44 telah dapat diidentifikasi, akan tetapi tidak menyebabkan

hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus $+ kecuali

virus hepatitis , yang merupakan virus $+. irus yang paling banyak menjangkiti

manusia adalah H, penyebab hepatitis . iperkirakan 6 dari 7 orang yang ada di bumi

pernah terinfeksi. Sekitar 750 juta hidup dengan virus mengendap pada tubuhnya dan

berpotensi menulari orang lain. Sekitar 89: pengidap hepatitis menimpa penduduk +sia dan

pulau-pulau di daerah ;asifik. irus ini menyebabkan kematian sedikitnya !00.000 orang per

tahun.

3ambaran klinis hepatitis virus pun sangat bervariasi, mulai dari infeksi yang

asimptomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant yang dapat

menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari saja. 3ejala hepatitis akut pun terbagi

dalam < tahap yaitu fase inkubasi, fase prodromal, fase icterus, fase konvalesen

)penyembuhan*.

BAB II

I( IDENTITAS PASIEN

$ama 4n. +

$o. = 77>5

4anggal lahir 6 September 6>5!

?sia !0 tahun

2enis kelamin @aki-laki


3/26

Status marital =enikah )istri meninggal 7 tahun yang lalu*

+gama Aslam

;ekerjaan ;edagang di pasar

II( ANAMNESIS

%0 Keluhan u2a+a

;asien mengeluh badannya kuning sejak 8 hari yang lalu.

)0 Ri


4/26

Ri


5/26

D #ornea 2ernih, refle )*

D Sklera Akterus (-D ;upil ulat, isokor, C,5mm( C,5mm

DHidung simetris, nafas cuping )-*,

deformitas )-*, secret )-*,

septum deviasi )-*

D4elinga

4ophi )-*

;endengaran alam batas normal

$yeri tekan di prosessus mastoideus )-*

D=ulut

D ibir Sianosis )-*, kering )-*

D 4onsil 46-46, hiperemis )-*D 3igi geligi /aries )-*

D Faring Hiperemis )-*

D 3usi ;erdarahan )-*, hipertrofi

D @idah -

D @eher

D #elenjar getah bening 4idak ada pembesaran

D #elenjar gondok 4idak ada pembesaran

D ;embuluh darah 4idak ada kelainan

D #aku kuduk )-*

D 4umor )-*

D ada

Anspeksi

entuk $ormochest, simetris

kiriEkanan

;embuluh darah 4idak ada pembesaran

uah dada Simetris kiriEkanan

Sela iga alam batas normal

@ain lain 4idak ada kelainan

D /or

Anspeksi Actus /ordis tidak tampak

;alpasi Actus /ordis teraba

;erkusi ;ekak

atas #anan A/S ! linea parasternalis detra

atas #iri A/S 8 linea midclavicula sinistra

atas +tas A/S AA parasternal sinistra


6/26

atas aBah A/S sinistra

+uskultasi 2 A(AA murni regular, murmur)-*,

gallop)-*

D ;ulmo

;alpasi

Fremitus raba #iriEkanan

$yeri tekan )-*

;erkusi

;aru kiri Sonor

;aru kanan Sonor

atas paru hepar A/S AA detra anterior

atas paru belakang kanan /4h.AG detra

atas paru belakang kiri /4h. GA sinistra

+uskultasi

unyi pernapasan esikuler

unyi tambahan h -(-h-(-

+bdomen

o Anspeksi /embung, ikut gerak napas, tidak terlihat penonjolan

massa ataupun adanya luka.

o ;alpasi $yeri tekan hipokondrium detra )*, massa

tumor )-*

Hepar 4eraba pembesaran hepar C jari dibaBah arcus

costae, konsistensi kenyal, permukaan rata dan tepi

tumpul.

@ien 4idak teraba

3injal 4idak ada allotement

o ;erkusi 4impani )*

o +uskultasi ising usus )*

;unggung

o ;alpasi $yeri tekan )-*, massa tumor )-*,deformitas)-*.

o $yeri ketok )-*

o +uskultasi ; vesicular, h -(-h-(-

o 3erakan alam batas normal

o @ain lain )-*

3enitalia 4idak dilakukan pemeriksaan

1kstremitas :ptekie )-*, edema )-*

DIAGNOSASEMENTARA

Akterus e.c hepatitis +, dd(hepatitis , dd( kholelitiasis

( PLANNING


7/26

6. Farmakologi

AF @S C0 gtt(menit

AF ;aracetamol 76

anitidine C6

eamethasone 66

Sukrafat 76 syrp

/ucurma 76

itamin # 76

C. $on Farmakologi

4irah baring

7. ;lanning iagnostik

;emeriksaan @ab darah rutin,

#imia darah bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek,

urobilinogen, S3I4, S3;4, ureum, kreatinin, asam urat, kolesterol,

trigiserida, @@, H@, SS

?rinalisa

4horaks foto

;emeriksaan ?S3 +bdomen

0(80

$ !0 (mnt

C< (mnt

S 79,60/

Ke6ala5 lehe1:Skelera ikterik (

Akterus e.c virus

hepatitis +, dd(

kolelitiasis

AF @S C0

gtt(menit

AF ;aracetamol

76

anitidine C6

eamethasone 66Sukrafat 76 syrp


8/26

kembung dan

nyeri, Barna

kuning pada

seluruh tubuh

Th$1a#s dbn

A,$+en:nyeri

tekan

hipokondirum

detra )*, hepar

teraba C jari

baBah arcus

costae,

konsistensi keras,

permukaan rata

dan tepi tumpul.

E#s21e+i2as:dbn

/ucurma 76

itamin # 76

Plannin-

Dia-n$s2i#

-;emeriksaan @ab

darah rutin

-;emeriksaan ?S3

+bdomen

-;emeriksaan

ontgen 4hora ;+

Plannin-

M$ni2$1in--#linis

-ital sign

6! juni

C06!

;erut kanan

atas masih

nyeri, kecing

masih

berBana

coklat

4 6C0(90

$ 90(mnt

C0 (mnt

S 7!,50/

Ke6ala5Lehe1:

Skelra ikterik (

Th$1a#s dbn

A,$+en: nyeri

tekan

hipokondirum

detra )*, teraba

C jari baBah

arcus costae,

konsistensi keras,

permukaan rata

dan tepi tumpul.

E#s21e+i2as:dbn

Hasil lab

S3I4 C!7 ?(lS3;4

Akterus e.c virus

hepatitis +,

AF @S C0

gtt(menit

AF ;aracetamol

76

anitidine C6

eamethasone 66

Sukrafat 76 syrp

/ucurma 76

itamin # 76

Plannin-

Dia-n$s2i#

Hbs+g+nti Hbs

Plannin-

M$ni2$1in-

-#linis

-ital sign


9/26

ilurubin total

60.C(mnt

C0 (mnt

S 7! 0/

Ke6ala5

Lehe1: sklera

ikterik (

Th$1a#s : dbn

A,$+en: nyeri

tekan

hipokondirum

detra )*, teraba

C jari baBah

arcus costae,

konsistensi keras,

permukaan rata

dan tepi tumpul.

E#s21e+i2as:dbn

68 juni

C0!

#encing

sudah tidak

4 6C0(90

$ 90(mnt

Akterus e.c suspek

hepatitis +

AF @S C0

gtt(menit


10/26

terlalu coklat,

kembung dan

nyeri perut

berkurang

C0 (mnt

S 7!,50/

Ke6ala5Lehe1:

Skelra ikterik (

Th$1a#s dbn

A,$+en: nyeri

tekan

hipokondirum

detra )*, teraba

C jari baBah

arcus costae,

konsistensi keras,

permukaan rata

dan tepi tumpul.

E#s21e+i2as:dbn

Hasil lab

Hbs +g negatif

+nti Hbs negatis

R$n2-en :

/or(;ulmo dbn

#? /=

4 660(80

$ >C(mnt

C0 (mnt

S 7! 0/

Ke6ala5

Lehe1: sklera

ikterik (

Th$1a#s : dbn

A,$+en: nyeri

tekan

hipokondirum

detra )*, teraba

C jari baBah

AF ;aracetamol

76

anitidine C6

eamethasone 66

Sukrafat 76 syrp

/ucurma 76

itamin # 76

Plannin-

Plannin-

M$ni2$1in-

-#linis-ital sign


11/26

arcus costae,

konsistensi keras,

permukaan rata

dan tepi tumpul.

E#s21e+i2as:dbn

La,$1a2$1iu+ .) O#2$,e1 )'%%5 6u#ul '&(&'0

4es Hasil ?nit $ilai rujukan

Hemoglobin 6


12/26

#alium arah 7,8 =mol(@ 7,5 J 5,6

#lorida arah 607 =mol(@ >8 J 666

#alsium 4otal >,7 mg(dl 9,< J 60,C

SerologiHs+g $egatif

+nti Hbs $egatif

?rinalisa

arna /oklat #uning

#ejernihan 2ernih 2ernih

;rotein $egative $egative

3lukosa $egative $egative

Sedimen 1ritrosit 0 (K@ L7

@eukosit 6 (K@ L60

Silinder 0 0

Sel 1pitel )*

#ristal $egative $egative

@ain-lain $egative

pH !.0


13/26

#esan /or dan pulmo dalam batas normal

BAB II

PEMBAHASAN

S .su,3e#2i>0

;asien laki-laki usia !0 tahun datang diantar oleh temannya ke A3 S. +# 3ani

dengan keluhan badan kuning sejak 9 hari yang lalu. +Balnya tidak terlalu kuning namun

lama-lama Barna kuningnya semakin jelas. ;asien mengeluhkan demam terus menerus dan

dirasakan sepanjang hari untuk mengatasi demam pasien minum obat penurun panas dan


14/26

panasnya turun kemudian panasnya naik kembali beberapa jam kemudian. ;asien merasakan

lemah, mual tanpa disertai muntah, dan kehilangan nafsu makan. $amun pasien tidak

memperhatikan apakah terdapat perubahan pada berat badannya, ukuran pakaian dan celana

biasa-biasa saja. ;asien juga mengalami sakit kepala namun tidak berputar dan tidak

dipengaruhi oleh perubahan pada posisi. Sakit kepala dirasakan di seluruh bagian kepala.

uang air kecilnya berBarna coklat seperti teh. ;asien merasakan nyeri pada perut

kanan kudran atas yang ringan namun terus menerus. $yeri tidak menjalar. ;asien sempat

tidak bisa buang air besar selama 7 hari. ;asien menyangkal adanya nyeri perut hebat yang

mendadak, nyeri ketika berkemih, + putih(pucat, sakit otot, ataupun adanya rasa gatal.

;asien mengaku bahBa dia memang sering jajan di Barung-Barung dipasar tempat

pasien berdagang, tapi biasanya tidak apa-apa. ;ada anggota keluarga tidak didapati keluhan

yang sama seperti pasien. ;asien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya.

;asien mengeluhkan mengeluhkan badanya kuning sejak 9 hari yang lalu,

peningkatan bilirubin dapat menimbulkan manifestasi berupa perubahan Barna pada kulit

menjadi kuning. ;eningkatan bilirubin dapat di pengaruhi kelainan prehepatik yang

disebabkan karena hemolisis dari eritrosit, intrahepatik yang disebabkan oleh infeksi virus,

penyakit hati alkhohol, serosis hepar dan keganasan pada hepar dan posthepatik disebabkan

karena kholelitiasis. ;asien mengeluhkan demam terus menerus dan dirasakan sepanjang hari

untuk mengatasi demam pasien minum obat penurun panas dan panasnya turun kemudian

panasnya naik kembali beberapa jam kemudian. emam menandakan adanya suatu proses

inflamasi yang menyebabkan dilepaskannya mediator inflamasi yang merangsang

pembentukan prostaglandin yang merupakan precursor yang dapat menyebabkan demam.

ilihat dari Baktunya, pola demam yang meningkat pada malam hari penyakit ini mengarah

demam septik.

uang air kecilnya berBarna coklat seperti teh. ;asien merasakan nyeri pada perut

kanan kudran atas yang ringan namun terus menerus. $yeri tidak menjalar. ;asien sempat

tidak bisa buang air besar selama 7 hari. ;asien menyangkal adanya nyeri perut hebat yang

mendadak dan hilang timbul, nyeri ketika berkemih, + putih(pucat, sakit otot, ataupun

adanya rasa gatal. #arena terjadi peningkatan bilirubin maka dapat ditemukan bilirubin dan

peninkatan urobilinogen pada urin yang mengakibatkan ke kecing pasien seperti teh. Feses

pasien tidak mengalami perubahan Barna menjadi putih(pucat sehingga kemungkinan

kholelitiasis dapat disingkirkan pada pasien ini namun untuk memastikan lebih lanjut harus

dilakukan pemeriksaan ?S3 abdomen. $yeri perut perut kuadran kanan atas dan tidakmenjalar hal ini disebabkan karena terjadi proses inflamasi pada hepar.


15/26

;asien mengaku bahBa dia memang sering jajan di Barung-Barung dipasar tempat

pasien berdagang, tapi biasanya tidak apa-apa. ;ada anggota keluarga tidak didapati keluhan

yang sama seperti pasien. ;asien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya.

Anfeksi dari virus hepatitis + melalui oral dimana disebabkan oleh makanan yang tercermar

oleh virus hepatitis +.

PEMERIKSAAN 7ISIK .O,=e#2i>0

Keaaan u+u+ 4ampak @emas

Kesaa1an /ompos =entis, 3/S 65

Vi2al Si-n

4ek.arah 670(80

$adi 80(menit reguler, isi dan tegangan cukup

C

arna /oklat #uningilirubin ;ositif $egative


16/26

?robilinogen H

Serologi

Hs+g $egatif

+nti Hbs $egatif

Pe+e1i#saan USG a,$+en

Hepar tampak melebar echo parenchym hypo echoic, permukaan rata, tidak tampak lesi nodul

dan asites, tidak dapat pelebaran saluran empedu intahepatik, gall blader normal, tampak

hoere sekresi cairan gaster, renal dan buli intake

#esan hepatitis akut

3astritis

ari hasil pemeriksaan fisik di peroleh adanya ikterus pada sklera hal ini terjadi karena

peningktan dari bilirubin. hepatomegali yaitu hepar teraba C jari baBah arcus costae,

konsistensi kenyal, permukaan rata dan tepi tumpul. eberapa penyakit dengan manifestasi

nyeri perut kanan atas dan hepatomegali yaitu hepatoma, hepatitis alkholik, kholelitiasis,

hepatitis virus + dan . ;ada pasien ini, diagnosis lebih cenderung ke arah hepatitis + karena

pada palpasi hepar diperoleh hepatomegali dengan permukaan tumpul dan konsistensi kenyal.

Sedangkan pada hepatoma hepar cenderung konsistensi keras, permukaan bisa rata ataupun

tidak rata atau dengan tepi tumpul atau berbenjol-benjol.

;ada pemeriksaan lab kimia darah ditemukan peningkatan bilirubin total 60.;ada pemeriksaan urinalisa ditemukan Barna urin coklat terdapat bilirubin dan urubilinogen

yang meningkat. ari hasil pemeriksaan lab mengarah pada kelainan intrahepatik yang dapat

disebabkan oleh virus hepatitis + atau karena pada pemeriksaan di dapat peningkatan kadar

S3I4 dan S3;4 yang tinggi dan terjadi peningkatan bilirubin indirek dan direk sedangkan

jika terjadi kelainan prehepatik yang meningkat adalah bilirubin indirek. ;ada pemeriksaan

urin di temukan peningkatan urobilinogen sehingga kelainan post hepatik yang disebabkan

oleh kholitiasis kemungkinanan dapat disingkirkan namun untuk lebih pasitinya harus

dilakukan pemeriksaan ?S3. Hasil ?S3 menunjukan Hepar tampak melebar, permukaan

rata, tidak tampak lesi nodul dan asites, tidak dapat pelebaran saluran empedu intahepatik,

gall blader normal. ari hasil ?S3 kelainan hepatoma dan kholelitiasis dapat disingkirkan.

Serologi menunjukan Hbs+g dan anti Hbs negatif sehingga hepatitis dapat disingkirkan.?ntuk pemeriksaan lebih lajut dapat diperiksa antigen hepatitis +.


17/26

A .Asses+en20

Akterus e.c suspek hepatitis +

P .Plannin-0

Anfus Anfus @ etrose

merupakan terapi cairan maintenance diberikan sebagaisalah satu upaya untuk rehidrasi pada pasien-pasien yang mendapatkan peraBatan

dirumah sakit guna memenuhi kebutuhan elektrolit-elektrolit dalam tubuh selama

masa peraBatan.

Anjeksi Indansentron merupakan jenis antagonis selektif reseptor 5H47, yang

bekerja pada nervus vagal terminalis dan di chemoreceptor trigger Mone yang berguna

sebagai antiemetik.

Anjeksi anitidine merupakan gastroprotektor termasuk dalam golongan

antihistamin, lebih tepatnya disebut HC-antagonis. anitidin digunakan untuk

mengurangi produksi asam lambung sehingga dapat mengurangi rasa nyeri uluhati

akibat ulkus atau tukak lambung, dan masalah asam lambung tinggi lainnya.

AF ;aracetamol merupakan antipiretik yang bekerja dengan cara menghambat

produksi prostaglandin sehingga dapat menurunkan demam.

#ortikosteroid digunakan sebagai glucocorticoid khususnya untuk antiinflamasi

/urcurma sebagai hepatoprotektor

itamin # mencegah kelainan pembekuan pada darah karena defisiensi vitamin #.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

De>inisi

Hepatitis + merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat

masuknya virus hepatitis + )H+* melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman

yang telah terkontaminasi.ulu hepatitis + disebut juga hepatitis infeksiosa, hepatitis

epidemika, epidemic jaundice, dan catarrhal jaundice.

E6ie+i$l$-i


18/26

i seluruh dunia terdapat sekitar 6,< juta kasus hepatitis + setiap tahun. @ebih dari

85: anak di benua +sia, +frika, dan Andia memiliki antibody anti-H+ pada usia 5 tahun.

Sebagian besar infeksi H+ didapat pada aBal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan

anikterik. i Andonesia sendiri insidensipenyakit hepatitis + berkisar antara 7>,9-!7,9:

kasus.

E2i$l$-i

Hepatitis + disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis + )H+* yang tidak memiliki

amplop, merupakan virus $+ rantai tunggal. H+ pertama kali diidentifikasi dengan

mikroskop elektron pada tahun 6>87 dan diklasifikasikan ke dalam genus hepatovirus dan

masuk dalam famili picornavirus. H+ berdiameter C8-C9 nm dengan bentuk kubus simetrik,

tahan terhadap cairan empedu, tidak dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil pada suhu -C0o

/elcius serta pH yang rendah )pH 7,0*. irus hepatitis + ini dapat bertahan selama C jam

hingga !0 hari di permukaan kering.

;ada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe. Strukturnya mirip

dengan enterovirus, tapi hepatitis + virus berbeda. H+ dapat mempengaruhi fungi liverketika melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem imun seseorang kemudian akan

teraktivasi untuk memproduksi sebuah reaksi spesifik untuk mencoba melaBan dan

mengeradikasi agen infeksius tersebut. Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami

inflamasi dan membesar.

Pa2$-enesis

irus Hepatitis + disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. ;enyebarannya

disebutfecal-oral routecontohnya tangan secara tidak sengaja menyentuh benda bekas


19/26

terkena tinja dan kemudian tanpa mencuci tangan digunakan untuk makan, atau ikan atau

kerang yang berasal dari kaBasan air yang dicemari oleh kotoran manusia penderita hepatitis

+. Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis + meliputi berdomisili di tempat yang

penduduknya ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang

kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara berkembang, pemakaian

jarum suntik bersama misalnya pada orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui kontak

seksual dengan penderita.

irus masuk ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air yang tercemar oleh feces

pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang

setengah matang, ataupun minum dengan es batu yang proses pembekuannya terkontaminasi.

i dalam saluran penceranaan H+ dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut

melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan

menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan hati megalami inflamasi dan

membesar.

Mani>es2asi Klinis

;eriode inkubasi infeksi virus hepatitis + antara 65-50 hari dengan rata-rata 70 hari.

=asa infeksi virus hepatitis + berlangsung antara 7-5 minggu. irus sudah berada di dalam

feces 6-C minggu sebelum gejala pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya

gejala.

Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut demam, kurang

nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam Baktu beberapa hari

kemudian timbul sakit kuning. ?rin penderita biasanya berBarna kuning gelap yang terjadi 6-

5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. 4erjadi hepatomegali dan pada perabaan hati

ditemukan tenderness. anyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis +

tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus )Hepatitis + +nikterik*.

Anfeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar

)>>:* dari kasus hepatitis + adalah sembuh sendiri. H+ ditularkan dari orang ke orang

melalui mekanisme fekal-oral. H+ diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan

untuk jangka Baktu lama. Irang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman

yang terkontaminasi oleh H+ dari tinja. #adang-kadang, H+ juga diperoleh melalui

hubungan seksual )anal-oral* dan transfusi darah. Hepatitis akut + dapat dibagi menjadi

empat fase klinis

6. Ankubasi


20/26

=asa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 60-50 hari, dengan rata-rata kurang

lebih C9 haridi mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.

C. Fase prodromal

Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 7-60 hari yang ditandai dengan

munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan,panas, mual sampai

muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan sakit perut, mual dan muntah, demam, diare,

urin berBarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat.

7. Fase ikterik

Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi C0

- 0: dari pasien. alam kasus-

kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan

hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.


21/26

Pe+e1i#saan Dia-n$s2i#

;emeriksaan hepatitis secara umum

N 6. @aboratorium

ilirubin direk

ilirubin indirek

bilirubin serum total

bilirubin urine

urobilinogen urine

6 2ika bilirubin diatas C,5 mg(600 ml )bila diatas C00 mg(ml, prognosis buruk, mungkin

berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler*

b. ;emeriksaan protein

protein totel serum

albumin serum

globulin serum

Hbs+3

+lbumin serum biasanya menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum

disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.

c. aktu protombin

=ungkin memanjang )disfungsi hati*, akibat kerusakan sel hati atau berkurang. =eningkat

absorbsi vitamin # yang penting untuk sintesis protombin.

d. ;emeriksaan serum transferase dan transaminase +S4 atau S3I4


22/26

+@4 atau S3;4

+Balnya meningkat. apat meningkat 6-C minggu sebelum ikterik kemudian tampak

menurun. S3I4(S3;4 merupakan enMimJenMim intra seluler yang terutama berada

dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat padakerusakan sel hati.

C. adiologi

;emeriksaan radiologi dilakukan untuk melihat adanya kelainan pada hepar dan baru pada

saluran empedu pemeriksaan yang dilakukan ada ?S3 abdomen.

7. ;emeriksaan tambahan

N =eskipun H+ diekskresi dalam tinja menjelang akhir masa inkubasi, diagnosis spesifikdibuat oleh deteksi H+ Ag= antibodi spesifik dalam darah. +ntibodi Ag= hanya ada

dalam darah menyusul infeksi hepatitis akut +. Hal ini terdeteksi dari satu sampai dua

minggu setelah infeksi aBal dan berlangsung sampai 6< minggu. #ehadiran antibodi Ag3

dalam darah berarti bahBa tahap akut penyakit ini sudah pernah ada dan orang tersebut

sudah kebal terhadap infeksi lebih lanjut. Ag3 antibodi terhadap H+ juga ditemukan

dalam darah berikut vaksinasi dan tes untuk kekebalan terhadap virus didasarkan pada

deteksi antibodi ini.

Selama tahap akut infeksi, alanin transferase enMim hati )+@4* ada didalam darah

pada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada normal. 1nMim berasal dari sel-sel hati yang

telah rusak oleh virus. irus hepatitis + ada didalam darah, )viral load*, dan kotoran orang

yang terinfeksi sampai dua minggu sebelum penyakit klinis berkembang.

Pena2ala#sanaan

Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. 4idak ada

indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut. ;enambahan vitamin dengan

makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan

berat badan atau malnutrisi.

Astirahat dilakukan dengan tirah baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi

berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum

menurun. +ktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium

normal.

4erapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan giMi yang

cukup. 4idak ada diet khusus bagi penderita hepatitis +, yang penting adalah jumlah kalori


23/26

dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan

cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral

contohnya infus ekstrose 60-C0:. 4idak ada bukti yang baik bahBa pembatasan lemak

memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. 4elur, susu dan mentega benar-benar

dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. =inuman mengandung alkohol tidak

boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.

P1$-n$sis

;rognosis hepatitis + sangat baik, lebih dari >>: dari pasien dengan hepatitis +

infeksi sembuh sendiri. #omplikasi akibat Hepatitis + hampir tidak ada kecuali pada para

lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya

0,6: pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

Pen"e-ahan

;encegahan hepatitis virus secara umum

=emelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. /uci tangan kamu sebelum makan

dan setelah dari toilet

=inum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air

2ika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air

botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah

dan sup

;ergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota

keluarga. 2angan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan

dan gelas minuman sesama keluarga

2angan berbagi jarum suntikan

;encegahan terhadap infeksi hepatitis + secara enterik

;encegahan dengan imunoprofilaksis

6. Amunoprofilaksis sebelum paparan

a. aksin H+ yang dilemahkan

1fektifitas tinggi )angka proteksi >< J 600 :*

Sangat imunogenik )hampir 600: pada subjek sehat*

+ntibodi protektif terbentuk dalam 65 hari pada 95 J >0: subjek

+man, toleransi baik

1fektifitas proteksi selama C0 J 50 tahun

1fek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b. osis dan jadBal vaksin H+


24/26

O 6> tahun, C dosis H+AG )6


25/26

BAB IV

KESIMPULAN

Hepatitis + merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat

masuknya virus hepatitis + )H+* melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman

yang telah terkontaminasi.

iagnosis pasti hepatitis virus + ditegakan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan hasil pemeriksaan penunjang. Aketerus dapat disebabkan oleh kelainan prehepatik,

intrahepatik dan posthepatik dimana pada infeksi virus hepatitis + akan menyebabkan

kelainan intrahepatik. #elain intrahepatik akan menyebabkan terjadi reaksi inflamasi dan

pada sel-sel hati yang mengakibatkan peningkatan dari S3I4 dan S3I4 dan pada

pemerisaan fisik ditemukan pembesara pada hepar yang dikonfirmasi dengan ?S3, selain itu

?S3 dapat menilai apakah terdapat gangguan pada post hepatik yang berupa kholelitiasis.

3angguan intrahepatik di tandai dengan peningkatan bilirubin total, bilirubin direk dan

indirek serta ditemukan bilirubin pada urin dan urobilinogen, peningkata kadar bilirubin


26/26

menimbulkan manifestasi berupa sklera ikterik dan kuning pada seluruh tubuh serta urin

berubah menjadi kecoklatan.

4atalaksana hepatitis virus + meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-

medikamentosa. Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut,

pengobatan hanya bersifat simtomatis. ;asien diberikan Indansetron untuk mengurangi

mual muntah, ;arasetamol A 6 gram yang kemudian diganti menjadi paracetamol 76 tablet

per oral untuk menurunkan demam dan mengurangi rasa sakit, agen hepatoprotektor )76 per

oral untuk membantu perbaikan fungsi hati, kortikosteroid.

DA7TAR PUSTAKA

6. idodo, djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. 1disi

laporan kasushepatitis a

Documents