KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : An.M. R

Umur : 1 tahun 6 bulan

TTL : 13-04-2013

Jenis kelamin : Laki-laki

Tanggal masuk RS : 07-11-2014

ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS)

Keluhan utama :

OS datang dengan keluhan sesak sejak 5 hari SMRS

Riwayat penyakit sekarang :

Anak terlihat sesak terus menerus menurut orang tua, sesak tidak dipengaruhi

waktu atau aktivitas. Keluhan disertai batuk dan pilek. Batuk pilek sejak 6 hari

SMRS, batuk seperti ada dahak. Keluhan disertai demam terus menerus sejak 4

hari SMRS, panas turun sesudah diberi obat penurun panas namun kembali

demam. Tidak ada kejang, muntah ataupun mimisan. Anak tidak penah terlihat

pucat atupun kebiruan. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os tidak mau makan,

minum jarang.

Riwayat penyakit dahulu :

Saat usia 9 bulan os mengalami sakit yang sama, berobat ke dokter umum.

Riw KP disangkal

Riwayat penyakit keluarga :

Riw TB Paru ataupun batuk lama di keluarga (kontak di rumah) disangkal.

Riw. Asma disangkal

Riwayat Pengobatan :

Os minum obat penurun panas selama 1 hari, Os langsung dibawa ke RSUD

Cianjur

Riwayat Alergi :

Alergi terhadap obat, makanan, binatang dan suhu disangkal

Riwayat kehamilan :

Anak pertama. Tidak menderita penyakit selama kehamilan. Rutin kontrol ke

bidan.

Riwayat persalinan :

Pesalinan normal ditolong bidan, usia kehamilan 10 bulan

BB lahir 2800 gram, dan PB lahir 47 cm.

Langsung menangis.

Riwayat Makanan :

0-6 bulan : diberikan ASI

6 bulan : diberikan makanan tambahan bubur saring

1,5 tahun : nasi (menu keluarga)

Kesan : Makanan sesuai usia

Riwayat Imunisasi :

Hepatitis : 3 x

Polio : 3 x

BCG : 1 x (usia 2 bln)

DPT : 3 x

Campak : belum dilakukan

Riwayat tumbuh kembang :

Tengkurap ibu lupa, duduk 8 bulan, merangkak ibu lupa. Berjalan umur 15 bulan.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : sakit sedang

2

Kesadaran : compos mentis

Tanda-tanda vital :

Nadi : 104 x / menit

Nafas : 52 x/menit

Suhu : 37,4 o C

BB : 8 kg

TB : 75 cm

STATUS GIZI :

• BB/U = 8/11,8 x 100 % = 67% (gizi buruk)

• TB/U = 75/ 82,5 x 100 % = 90 % (gizi baik)

• BB/TB = 8/10 x 100% = 80% (gizi kurang)

Kesimpulan : gizi kurang

STATUS GENERALIS

• Kepala :

Bentuk : normocephal, ubun-ubun cekung (-)

Rambut : warna hitam, distribusi merata

Mata : ikterus -/-, anemis -/-, mata cekung (-)

Hidung : pernapasan cuping hidung (-), deviasi (-),

sekret(+)

Telinga : normotia, sekret (-)

Mulut : bibir kering(-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1

• Leher :

Pembesaran KGB : +/+ (1 cm)

• Thorak :

Cor : Bunyi jantung I dan II normal, reguler

Paru-paru : simetris, retraksi interkostal dan epigastrium (+),

auskultasi paru pernapasan vesikuler, ronki

(+)/(+),wheezing(-)/(-).

• Abdomen :

I :Datar

A : Bisiung Usus (+) normal

3

P : Nyeri tekan (-), asites (-) dan turgor kembali cepat.

P : Suara timpani

• Ekstremitas :

Superior Inferior

Akral : hangat hangat

Oedem : -/- -/-

petekie : -/- -/-

CRT : <2dtk <2dtk

RESUME

An. Laki-laki datang dengan keluhan sesak sejak 5 hari SMRS. Os terlihat

sesak terus menerus menurut orang tua, sesak tidak dipengaruhi waktu

atau aktivitas. Keluhan disertai batuk dan pilek. Batuk pilek sejak 6 hari

SMRS, batuk seperti ada dahak. Keluhan disertai demam terus menerus

sejak 4 hari SMRS, panas turun sesudah diberi obat penurun panas namun

kembali demam. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os tidak mau makan,

minum jarang.

Pemeriksaan fisik ditemukan: Keadaan umum tampak sakit sedang, status

generalis: Napas 52 x/menit, hidung terdapat sekret berwarna bening,

thorax terdapat retraksi interkostal dan epigastrium, auskultasi paru

terdengar ronkhi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

HEMATOLOGI NILAI RUJUKAN

Hb 11,1 g/dl

Hematokrit 32,8%

Eritrosit 4,68 rb/µL

Leukosit 14,1rb/ µL

Trombosit 254rb/µL

4

ASSESMENT

Berdasarkan anamnesis, OS sesak dan batuk berdahak sejak 5 hari SMRS. 3

hari SMRS OS demam. OS juga pilek, sekret berwarna bening serta makan dan

minum susah.

Berdasarkan pemeriksaan fisik ditemukan: Napas 52 x/menit, hidung terdapat

sekret berwarna bening, thorax terdapat retraksi interkostal dan epigastrium,

auskultasi paru terdengar ronki.

Maka :

WD : Bronkopneumonia

DD : TB Paru

ISPA

Asma Bronkial

Rencana pemeriksaan :Foto thoraks

Skrining TB

PENATALAKSANAAN

• Tirah baring

• O2 1-2 ltr/ menit

• IVFD. D1-4 : 8x80/96 = 6 Tpm

• Terapi Antibiotik Inj. Ampisilin 50 mg/kgBB

Gentamisin 2mg/kgBB

• Os dipuasakan

• Nebulizer dengan combivent 2x / hari

• Setelah perbaikan sesak, diet Tinggi Energi Tinggi Protein

FOLLOW UP

Follow Up 21/10/114 21/10/14 22/10/14Subjective Batuk berdahak

(+), pilek (+), sesak (+),

Batuk dan sesak berkurang, pilek (-), muntah(-),

Batuk (-), sesak (-), pilek (-), muntah(-),dema

5

muntah(-), demam (-), nafsu makan kurang, minum mau

demam (-), nafsu makan bagus

m (-), nafsu makan bagus

Objective Nadi 110x / menit56 x/ menit

Suhu 37o CPernapasan cuping hidung (-)Thorax : retraksi interkostal dan epigastrium (+)Auskultasi : ronki (+)

Nadi 112x / menit56 x/ menit

Suhu 37o CThorax : retraksi interkostal dan epigastrium berkurang Auskultasi : ronki (+) berkurang

Nadi 110 x/ menitNafas 52x / menitSuhu 36,3° CThorax : retraksi interkostal dan epigastrium (-)Auskultasi : Ronki berkurang

Assesment Bronkopneumonia Bronkopneumonia dengan perbaikan

Bronkoppeumoia dengan perbaikan

Planning Pkl 09.30Pkl 09.30Cernevit 1 FlCernevit 1 FlBroadced 1 gr IBroadced 1 gr IDextrose 5 % 100 Dextrose 5 % 100 cc IIcc IIPkl 11.30Pkl 11.30Inhalasi 2x/hrInhalasi 2x/hrCombiven VCombiven VFlexoride V Flexoride V uapuapMicromise IMicromise I

Ceftriaxone 2 x Ceftriaxone 2 x 400 mg I400 mg IDextrose 5 % IIDextrose 5 % II

PulangPulang

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang

mengenai parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan radang, dengan atau

tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam interstitium. Secara klinis

pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh

mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit), bahan kimia, radiasi, aspirasi,

obat-obatan dan lain-lain. Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis tidak termasuk. Sedang keradangan paru yang disebabkan oleh

penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi, obat-obatan dan lain- lain) lazimnya

disebut pneumonitis.2

6

Bronkopneumonia merupakan radang dari saluran pernapasan yang terjadi

pada bronkus sampai dengan alveolus paru. Saluran pernapasan tersebut

tersumbat oleh eksudat yang mukopurulen, yang membentuk bercak-bercak

konsolidasi di lobulus yang berdekatan. Penyakit ini bersifat sekunder yang

biasanya menyertai penyakit ISPA (Infeksi Salurann Pernapasan Atas), demam

infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh. Sebagai infeksi

primer biasanya hanya dijumpai pada anak-anak dan orang tua. 4

Secara anatomis pneumonia dibagi 3, yaitu :

a. pneumonia lobaris

b. pneumonia intertitialis (bronkiolitis)

c. pneumonia lobularis (bronkopneumonia)

WHO memberikan pedoman klasifikasi pneumonia, sebagai berikut :

1. Usia kurang dari 2 bulan

a. Pneumonia berat

- Chest indrawing (subcostal retraction)

- Bila ada napas cepat (> 60 x/menit)

b. Pneumonia sangat berat

- tidak bisa minum

- kejang

- kesadaran menurun

- hipertermi / hipotermi

- napas lambat / tidak teratur

2. Usia 2 bulan-5 tahun

a. Pneumonia

- bila ada napas cepat

b. Pneumonia Berat

- Chest indrawing

- Napas cepat dengan laju napas

> 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun

> 40 x/menit untuk anak > 1 – 5 tahun

c. Pneumonia sangat berat

- tidak dapat minum

7

- kejang

- kesadaran menurun

- malnutrisi.9,10

ETIOLOGI

Virus merupakan penyebab tersering pneumonia pada bayi usia 1 bulan

sampai 2 tahun, . Pola kuman penyebab pneumonia biasanya berubah sesuai

dengan distribusi umur pasien. Namun secara umum bakteri yang berperan

penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophillus

influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus group B serta kuman atipik

Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma pneumoniae. 9

Umur Bakteri Patogen

Neonatus E. Coli, Streptococcus group B, Listeria

monocytogenes

Klebsiella sp, Enterobacteriaceae

1-3 bulan Chlamydia trachomatis

Usia

prasekolah

Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma

pneumoniae

Haemophillus influenzae B, Streptococcus

pneumoniae

Staphylococcus aureus

Usia sekolah Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma

pneumoniae

Streptococcus pneumoniae9

PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

Bronkopneumonia dimulai dengan masuknya kuman melalui inhalasi,

aspirasi, hematogen dar fokus infeksi atau penyebaran langsung. Sehingga terjadi

infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubang-

lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari

8

darah masuk ke dalam alveoli. Dengan demikian alveoli yang terinfeksi secara

progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh

perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Kadang-kadang seluruh lobus

bahkan seluruh paru menjadi padat (consolidated) yang berarti bahwa paru terisi

cairan dan sisa-sisa sel.5

Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan

bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus

akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel

pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi

sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan

multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus

pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn.

Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema

dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.2,14

Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :

1. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan

peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari

9

sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-

mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel

mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama

dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler

paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.

Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang

interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan

alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan

jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka

perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah

merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai

bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna

paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini

udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah

sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

Gambar 1. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi

(netrofil)

3. Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin

10

terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa

sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap

padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu

dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

Gambar 2. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil

4. Stadium IV (7 – 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan

peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh

makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.15

11

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau

penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil

merupakan akibat sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari

infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit

terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan

mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme

pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh,

mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk,

berkembang biak dan menimbulkan penyakit.2

Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme :

Filtrasi partikel di hidung

Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis

Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk

Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar

Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar

Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal

Drainase melalui sistem limfatik.13

MANIFESTASI KLINIS

Gejala dan tanda klinis bervariasi tergantung kuman penyebab, usia

pasien, status imunologis pasien, dan beratnya penyakit. Manifestsi klinis bisa

sangat berbeda, bahkan pada neonatus mungkin tanpa gejala. Gejala dan tanda

pneumonia meliputi gejala infeksi pada umumnya demam, menggigil, sefalgia,

12

rewel, dan gelisah. Beberapa pasien mungkin mengalami gangguan

gastrointestinal seperti muntah, kembung, diare, atau sakit perut. 9

Walaupun tanda pulmonal paling berguna, namun mungkin tanda-tanda itu

tidak muncul sejak awitan penyakit. Tanda-tanda itu meliputi nafas cuping

hidung (neonetus), takipneu, dipsneu, dan apneu. Otot bantu nafas interkosta dan

abdominal mungkin digunakan. Batuk umumnya dijumpai pada anak besar, tapi

pada neonatus bisa tanpa batuk. Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan

dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernafas bersama dengan peningkatan

frekuensi nafas), perkusi redup, fremitus melemah, suara nafas melemah dan

ronkhi. 13

Frekwensi nafas merupakan indeks paling sensitif untuk mengetahui

beratnya penyakit. Hal ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau

tatalaksana. Pengukuran frekwensi nafas dilakukan dalam keadaan anak tenang

atau tidur. Perkusi thorak tidak bernilai diagnostik karena umumnya kelainan

patologisnya menyebar. Suara redup pada perkusi biasanya karena adanya efusi

pleura.

WHO menetapkan kriteria takipneu berdasarkan usia, sebagai berikut :

- usia kurang dari 2 bulan : ≥ 60 kali per menit

- usia 2 bulan -1 tahun : ≥ 50 kali per menit

- usia 1 – 5 tahun : ≥ 40 kali per menit. 9

Suara nafas yang melemah seringkali ditemukan pada auskultasi. Ronkhi

basah halus khas untuk pasien yang lebih besar, mungkin tidak terdengar pada

bayi. Pada bayi dan anak kecil karena kecilnya volume thorak biasanya suara

nafas saling berbaur dan sulit diidentifikasi.13

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan

infeksi saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam

tinggi terus-menerus, sesak, kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada

anak), kejang (pada bayi), dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka

berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi muda sering menunjukkan gejala

non spesifik seperti hipotermi, penurunan kesadaran, kejang atau

13

kembung. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen

disertai muntah.3,8

2. Pemeriksaan Fisik

Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok

umur tertentu. Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding

dada, grunting, dan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih besar jarang

ditemukan grunting. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi,

sianosis, batuk, panas, dan iritabel.8

Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk

(non produktif / produktif), takipneu dan dispneu yang ditandai dengan

retraksi dinding dada. Pada kelompok anak sekolah dan remaja, dapat

dijumpai panas, batuk (non produktif / produktif), nyeri dada, nyeri kepala,

dehidrasi dan letargi.8

Pedoman klinis membedakan penyebab pneumonia, sebagai berikut :

Pemeriksaan Bakteri Virus Mikoplasma

Anamnesis

Umur Berapapun, bayi Berapapun Usia sekolah

Awitan Mendadak Perlahan Tidak nyata

Sakit serumah Tidak Ya, bersamaan Ya, berselang

Batuk Produktif nonproduktif kering

Gejala penyerta Toksik Mialgia, ruam,

organ bermukosa

Nyeri kepala, otot,

tenggorok

Fisik

Keadaan umum Klinis > temuan Klinis ≤ temuan Klinis < temuan

Demam Umumnya ≥ 39ºC Umumnya < 39ºC Umumnya < 39ºC

Auskultasi Ronkhi ±, suara

Napas melemah

Ronkhi bilateral,

Difus, mengi

Ronkhi unilateral,

mengi. 14

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis

hingga > 15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung

jenis. Lekosit > 30.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia

14

streptokokus. Trombositosis > 500.000 khas untuk pneumonia bakterial.

Trombositopenia lebih mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah merupakan

cara yang spesifik namun hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anak-

anak kecil.9,13

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan radiologis

Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk

menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi

anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada

pasien bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu

atau beberapa lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus

pneumonia.3

b. C-Reactive Protein

Adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai

respon infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin,

terutama interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis

CRP digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan

non infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda.

Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP kadang-

kadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik. 10

c. Uji serologis

Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada

infeksi bakteri atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi

diagnosis.10

d. Pemeriksaan mikrobiologi

Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan

mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi

trakhea, fungsi pleura. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik

dari segi teknis maupun biaya. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab

spesifik hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.13

15

KRITERIA DIAGNOSIS

Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah

ditemukannya paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini :

a. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding

dada

b. panas badan

c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)

d. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus

e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit

predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

PENATALAKSANAAN

Tatalaksana pasien pneumonia meliputi terapi suportif dan terapi etiologik.

Terapi suportif yang diberikan pada penderita pneumonia adalah :

1. Pemberian oksigen 2-4 L/menit melalui kateter hidung atau nasofaring.

Jika penyakitnya berat dan sarana tersedia, alat bantu napas mungkin

diperlukan terutama dalam 24-48 jam

2. Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Cairan yang diberikan

mengandung gula dan elektrolit yang cukup.

3. Koreksi kelainan elektrolit atau metabolik yang terjadi.

4. Mengatasi penyakit penyerta.

5. Pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer bukan merupakan tata laksana

rutin yang harus diberikan. 9

Tatalaksana pneumonia sesuai dengan kuman penyebabnya. Namun

karena berbagai kendala diagnostik etiologi, untuk semua pasien pneumonia

diberikan antibiotik secara empiris. Walaupun sebenarnya pneumonia viral tidak

16

memerlukan antibiotik, tapi pasien tetap diberi antibiotik karena kesulitan

membedakan infeksi virus dengan bakteri. 9

Usia Rawat jalan Rawat Inap Bakteri Patogen0-2 minggu 1. Ampisillin +

Gentamisin 2. Ampisillin + Cefotaksim

- E. Coli- Streptococcus B- Nosokomial enterobacteria

>2-4 minggu

1. Ampisillin + Cefotaksim atau Ceftriaxon2. Eritromisin

- E. Coli- Nosokomial Enterobacteria- Streptococcus B- Klebsiella- Enterobacter- C. trachomatis

>1-2 bulan 1. Ampisillin + Gentamisin 2. Cefotaksim atau Ceftriaxon

- E. Coli and other Enterobacteria- H. influenza- S. pneumonia- C. trachomatis

>2-5 tahun 1. Ampisillin 2. Sefuroksim sefiksim

1. Ampisillin2. Ampisillin + Kloramfenikol Sefuroksim Ceftriaxon

- H. influenza- S. pneumonia

>5 tahun 1. Penisillin A2. Amoksisilin Eritromisin

1. Penisillin G2. Sefuroksim Seftriakson Vankomisin

- S. pneumonia- Mycoplasma 9

Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun,

dilanjutkan dengan pemberian per oral selama 7-10 hari. Bila diduga penyebab

pneumonia adalah S. Aureus, kloksasilin dapat segera diberikan. Bila alergi

terhadap penisilin dapat diberikan cefazolin, klindamisin, atau vancomycin. Lama

pengobatan untuk stafilokokkus adalah 3-4 minggu. 8

KOMPLIKASI

Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam

rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran

bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah

komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi.

17

DIAGNOSA BANDING

a. Bronkiolitis

b. Aspirasi pneumonia

c. Tb paru primer

PROGNOSIS

Pada era sebelum ada antibiotik, angka mortalitas pada bayi dan anak kecil

berkisar dari 20% sampai 50% dan pada anak yang lebih tua dari 3% sampai 5%.13

Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan

sampai kurang dari 1%, anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang

datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.5

PENCEGAHAN

Pencegahan terhadap pneumonia dapat dicegah dengan pemberian

imunisasi/vaksinasi. saat ini sudah tersedia banyak vaksin untuk mencegah

pneumonia. Setiap vaksin mencegah infeksi bakteri/virus tertentu sesuai jenis

vaksinnya.

Berikut vaksin yang sudah tersedia di Indonesia dan dapat mencegah

pneumonia :

1. vaksin PCV (imunisasi IPD) untuk mencegah infeksi pneumokokkus

(Invasive Pneumococcal diseases, IPD). vaksin PCV yang sudah tersedia

adalah PCV-7 dan PCV-10. PCV 13 belum tersedia di Indonesia

2. vaksin Hib untuk mencegah infeksi Haemophilus Influenzae tipe b

3. vaksin DPT untuk mencegah infeksi difteria dan pertusis

4. vaksin campak dan MMR untuk mencegah campak

5. vaksin influenza untuk mencegah influenza

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Alberta Medical Association. 2001. Guideline for The Diagnosa and Management of Community Acquired Pneumonia Pediatric. http:/www.albertadoctor.org.

2. Alsagaff, Hood dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru dan Saluran Napas FK Unair : Surabaya.

3. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya.

4. Coder, J. 2008. Bronkopneumonia. http:/www.IyaLaMedicalInformation.com

5. Departemen Kesehatan RI. 2002.Pedoman Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut untuk Penanggulangan Pneumonia pada Balita. Jakarta.

6. Feldman, William. 2000. Evidence-Based Pediatrics, Pneumonia and Bronchiolitis. University of Toronto: Canada.

7. Guyton & Hall. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta.

8. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Badan Penerbit IDAI : Jakarta

9. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2007. Simposium Penatalaksanaan Penyakit Paru Pada Anak Terkini. Jember.

19

10. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak. Badan Penerbit IDAI : Jakarta

11. Keputusan Menteri Kesehatan Nomor : 1537.A / MENKES/ SK/XII/ 2002Tanggal : 5 Desember 2002. Pemberantasan Penyakit ISPA

12. Laskmi, A. 2006. Pneumonia pediatric.http://www.emedicine.com.

13. PP IDAI UKK Pulmologi Bagian IKA FK USU/RS HAM MEDAN. 2003. Tatalaksana Mutakhir Penyakit Respiratorik pada Anak. Medan.

14. Sarma, S. 2005. Pneumonia, bacterial. http:/www.emedicine.com.

15. Soegijanto, Soegeng dr.SpA(K). 2002. Ilmu Penyakit Anak Diagnosis dan Penatalaksanaan. Penerbit Salemba Medika : Jakarta

16. Rector & Visitors of the University of Virginia.2003. Pneumonia. www.med-ed.virginia.edu/.../pathology3chest.html

20