KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya

pada penulis sehingga dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul

Bronkopneumonia ini tepat pada waktunya. Shalawat serta salam semoga tercurah kepada

Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta para pengikutnya hingga akhir zaman.

Laporan kasus ini dibuat dengan tujuan memenuhi tugas untuk penilaian kegiatan

kepaniteraan klinik stase Pediatri tahun 2015. Dan juga untuk memperdalam pemahaman

tinjauan pustaka yang telah dipelajari sebelumnya.

Penulis menyadari ketidaksempurnaan laporan kasus ini. Untuk itu penulis sangat

mengharapkan saran dan kritik untuk perbaikan penyusunan laporan selanjutnya.

Terimakasih penulis ucapkan kepada pembimbing laporan kasus ini DR. dr. Effek

Alamsyah, SpA, MPH. yang telah membimbing dalam penyusunan laporan kasus. Terima

kasih juga pada semua pihak yang telah membantu dalam tahap pengumpulan referensi,

analisis materi dan penyusunan laporan kasus ini.

Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi instansi

kepaniteraan klinik FKK UMJ dan RSIJ Cempaka Putih pada umumnya.

Jakarta, 27 Oktober 2015

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

Bronkopneumonia merupakan radang dari saluran pernafasan yang terjadi pada

bronkus sampai dengan alveolus paru. Bronkopneumoni lebih sering dijumpai pada anak

kecil dan bayi dan biasanya sering disebabkan oleh bakteri Streptokokus pneumoniae dan

Haemofilus influenzae yang sering ditemukan pada dua pertiga dari hasil isolasi.

Berdasarkan data WHO, kejadian bronkopneumonia di Indonesia pada balita diperkirakan

antara 10-20% pertahun.

Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah

umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika

bronkopneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di

bawah umur 2 tahun. Insiden bronkopneumonia pada anak ≤ 5 tahun di negara maju adalah

2-4 kasus/100 anak/tahun, sedangkan dinegara berkembang 10-20 kasus/100 anak/tahun.

Bronkopneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta kematian pertahun pada anak balita

dinegara berkembang. (Price, 2005)

BAB II

1

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : An. Ny

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 5 tahun 1 bulan

Alamat : Cakung

No RM : 00-78-58-68

Tgl Masuk : 19 Oktober 2015

Ruang perawatan : Melati

No Kamar : 4

Dokter Anak : dr. Prastowo, Sp.A

B. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesa dengan orangtua pasien di bangsal

anak ruangan Melati kelas II, pada tanggal 19 Oktober 2015.

a. Keluhan Utama

Sesak sejak 2 hari SMRS

b. Riwayat Penyakit Sekarang

± 5 hari SMRS

Ot Os mengeluh Os batuk pilek sejak 5 hari SMRS. Batuk berhadak berwarna

kekuningan. Demam sejak 2 hari SMRS, demam timbul secara perlahan dan naik

turun tak menentu. BAB cair sejak 1 hari SMRS, BAB berwarna kuning dan

berlendir dengan frekuensi kira-kira 3x dalam satu hari. Kejang (-), mual (-)

muntah (-).

± 2 hari SMRS

Ot Os mengatakan os sesak nafas. Sesak yang dirasakan pasien terus menerus, dan

memberat ketika berbaring, nafas menjadi cepat, saat bernafas terdengar suara

‘grok-grok’ seperti adanya cairan di dalam saluran nafas. Os menjadi sulit tidur

pada malam hari dan gelisah karena keluhan sesak yang dialaminya. Tidak terlihat

kebiruan di daerah bibir dan ujung ujung kuku. Saat ini os menjadi sulit untuk

makan karena sesak yang dialaminya. Muntah (-), BAB konsistensi cair (+),

2

berlendir (+), darah (-) dengan frekuensi kurang dari 3 kali dalam 1 hari. BAK

seperti biasanya dengan warna urin jernih, tidak pekat.

HMRS

Os sesak napas, terlihat gelisah, tidak demam (suhu axilla 36,7ºC), kejang (-).

Batuk berdahak (+), pilek (+), muntah (-), BAK normal

Os masuk melalui UGD kemudian dipindahkan ke ruang perawatan melati.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Os sering batuk pilek dan demam sebelumnya tapi tidak pernah sesak napas

d. Riwayat Penyakit keluarga

Di keluarga tidak sedang ada yang mengalami keluhan yang sama seperti os dan

riwayat penyakit atopik di keluarga tidak ada.

e. Riwayat pengobatan

Os belum berobat dan belum minum obat apapun untuk mengatasi keluhan yang

dirasakan saat ini.

f. Riwayat Alergi

Os Tidak mempunyai riwayat alergi sebelumnya. Tidak ada alergi obat, makanan,

cuaca maupun debu.

g. Riwayat Psikososial

Os tinggal dirumah bersama kedua orang tuanya. Os merupakan anak

pertama dan dirawat oleh ibunya tidak pernah dititipkan ke orang lain. Rumah OS

terletak di pinggir jalan raya, yang memungkinkan banyak debu dan polusi udara

yang masuk ke dalam rumah dan dihirup oleh OS. Sumber air bersih tersedia,

mempunyai jamban keluarga, untuk keseharian meminum menggunakan air galon.

h. Riwayat kehamilan

Orang Tua Os rutin memeriksakan kandungannya ke bidan.

• Perawatan antenatal: Ibu kontrol secara teratur ke bidan setiap bulan. Tidak ada

masalah selama kehamilan dan janin di dalam kandungan dinyatakan sehat.

3

• Penyakit selama kehamilan: Riwayat masalah dan penyakit selama masa

kehamilan tidak ada.

• Obat-obatan yang diminum: Ibu mendapatkan vitamin setiap kali melakukan

pemeriksaan kehamilan, dan rutin untuk meminum vitamin yang diberikan.

i. Riwayat persalinan

Penolong persalinan : bidan

Cara persalinan : normal

Masa gestasi : 38 minggu

Keadaan bayi

Berat lahir : 2800 gr

Panjang badan : 43 cm

Lingkar kepala : Ibu tidak tahu

Menurut Ibu, bayinya ketika lahir langsung menangis dan kulit bayi

berwarna merah merata. Tidak ada cacat.

j. Riwayat Nutrisi

Os minum ASI sampai usia 4 bulan, selanjutkan diberikan susu formula karena ASI

ibu sudah tidak keluar. Usia 6 bulan os diberikan makanan pendamping berupa nasi

tim, bubur atau biskuit yang dilumatkan.

KESAN : Os tidak mendapatkan asi eksklusif

k. Riwayat perkembangan

Tengkurap : usia tidak diketahui

Duduk : usia 9 bulan

Berdiri sendiri : usia 1 tahun

Bicara mama papa : usia 10 bulan

Motorik kasar : Berdiri dengan satu kaki

Motorik halus : Mengerti kata-kata

Bahasa : Menghitung kubus

Interaksi social : Mengambil makanan sendiri

KESAN : perkembangan sesuai usia

4

l. Riwayat Imunisasi

Hepatitis B : 2x saat usia lahir, 1 bulan

BCG : 1x saat usia 2 bulan

Polio : 3x saat usia lahir, 2, 4 bulan

DPT : 2x saat usia 2, 4 bulan

Campak : 1x saat usia 9 bulan

Kesan : imunisasi wajib lengkap.

C. Pemeriksaan fisis

Status Generalisata pada tanggal 19 Oktober 2015

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis

Tanda-tanda Vital :

Nadi : 112 kali/menit (takikardi)

Laju Pernapasan : 42 kali/menit (takipneu)

Suhu Tubuh : 36,8⁰C

Antropometri:

BB : 11 kg

PB : 86 cm

Lingkar Kepala : 48 cm

LILA : 18 cm

5

Status Gizi

• BB/U = 11/18 x 100% = 68% (gizi kurang)

• TB/U = 86/108 x 100% = 80% (tinggi kurang)

• BB/TB= 11/12 x 100% = 91% (gizi cukup/baik)

• Kesan : Gizi cukup (baik)

Kepala :

Bentuk dan ukuran : Normocephal, Ubun-ubun tidak cekung, Tidak terdapat

tanda peradangan.

Rambut : Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata : Mata tidak cekung, Konjungtiva Anemis (-/-) ,Sklera

Ikterik (-/-), Refleks Cahaya (+/+), Edema palpebra (-/-)

Hidung : Normonasi, Nafas cuping hidung (+/+) Epitaksis (-/-),

Bekas trauma (-/-), Sekret (+/+)

Mulut : Sianosis (-), Mukosa bibir tidak kering

Lidah : Tidak kotor

Tenggorokan : Tonsil T1/T1 tidak hiperemis.

Leher : Tidak teraba pembesaran KGB

Thorax :

Jantung

Inspeksi: : iktus kordis tidak terlihat.

Palpasi : iktus kordis kuat angkat teraba.

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : bunyi jantung murni I dan II, tidak ditemukan gallop atau

murmur.

Paru-paru

Inspeksi : simetris kanan dan kiri, bantuan otot nafas (+)

Palpasi : vokal fremitus kanan dan kiri normal.

Perkusi : sonor di kedua lapang paru.

Auskultasi : vesikuler (-/-), Ronkhi +/+ (basah halus), wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi : datar, tidak ada benjolan.

Auskultasi : Bising usus (+) normal

6

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba.

Perkusi : Timpani dikeempat kuadran abdomen.

Ekstremitas superior

Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

Ekstremitas inferior

Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

STATUS NEUROLOGIS

GCS : E4 M6 V5 (15)

R. Meningens : Kaku Kuduk (-)

Lasegue & Kernig (-)

Brd I, II (-)

R. Fisiologis : -

R. Patologis : Babinski (-/-)

Chaddok (-/-)

D. Pemeriksaan Penunjang

Tanggal : 19 Oktober 2015

TANGGAL JAM PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI

NORMAL

19/10/15 19.50 Hb 11,5 g/dL 10,8-12,8

Jumlah Leukosit 9,02 103/mL 6,00-17,00

Eosinofil 0 (L) % 2-4

Limfosit 56 (H) % 25-50

Monosit 8 (H) % 1-6

LED 22 (H) Mm 0-20

Jumlah trombosit 333 103/mL 229-553

Eritrosit 4,16 106/mL 3,60-5,2

7

MCV/VER 80 Fl 73-101

MCH/HER 28 Pg 23-31

MCHC/KHER 35 g/dL 26-34

E. Resume

An. Perempuan, usia 4 tahun 1 bulan dengan keluhan sesak sejak 2 hari SMRS,

sesak terasa memberat tapi tidak terlihat kebiruan, tidak bisa tidur dan gelisah. Sebelumnya

ada keluhan batuk pilek sejak 5 hari SMRS, batuk berdahak berwarna kekuningan. Demam

naik turun sejak 2 hari SMRS dan BAB cair dengan frekuensi 3x dalam 1 hari, BAK jernih

tidak keruh.

Pada pemeriksaan fisik: Suhu 36,7°C, RR: 42x/ menit, HR 112x/menit. Cuping hidung

(+/+), sekret pada hidung (+/+),Otot bantu nafas (+), Ronki (+/+).

Pada pemeriksaan laboratorium : penurunan eosinofil, peningkatan limfosit, monosit dan

LED.

F. Assesment :

Febris H3

Dispneu

ISPA

G. Rencana Pemeriksaan penunjang :

- Foto rontgen PA

H. Diagnosis

Diagnosis Klinis : Bronkopneumonia

Diagnosis Gizi : Gizi baik

Diagnosis Imunisasi : Imunisasi dasar lengkap

Diagnosis Tum-Bang : sesuai usia

8

I. Penatalaksanaan

Medikamentosa:

IVFD RL maintenence:

Kebutuhan cairan :10x100= (1000+(1x50))= 1050 cc

Perhitungan TPM : 1050 x 20/24 x 60 = 14 tpm (makro)

• Antibiotik Ceftriaxon

Dosis terapi : 50-100mg/kgBB/hari

50 x 11 = 550 mg

100 x 11 = 1100 mg

Range Dose : 550 – 1100mg/ hari

Injeksi : 1 x 1000mg/ 1x 1gr

• Antipiretik Paracetamol

Dosis terapi : 10-15mg/KgBB/kali (waktu paruh 8 jam)

10 x 11 = 110 mg

15 x 11 = 165 mg

Range Dose :110 – 165 mg/ kali (3x sehari)

Syr : 3 x 1 sendok obat (mengandung 125 mg)

• Mucolitic Ambroksol

Dosis terapi : 0,5mg/KgBB/x (waktu paruh 8 jam)

0,5x11 = 5,5 mg

Syrup (15mg/5cc) = 3 x1/2 sendok obat

• Steroid (Dexamethasone)

Dosis terapi : IV 3 x 2mg

Inhalasi Nebulizer: : combivent (1 amp) + Nacl 2cc

9

FOLLOW UP PASIEN SELAMA DI RAWAT

Follow up Tanggal 14 Agustus 2014

FOLLOW UP

10

20-10-2015 (06.00)S : Sesak nafas (+) , Demam (-), kejang (-), batuk (+) pilek (+)O: KU: sakit sedang, Kes: somnolen

TTV Suhu : 36,7 oC

Nadi : 100x/menit

RR : 36 x/menit

Kepala : UUB tidak cekung, LK : 48 cm Nafas cuping hidung (+)

Bibir sianosis (-)Thorax : Paru : simetris, retraksi -/-, ronki+/+, wheezing -/-Cor : dbn Abdomen : dbnEkstrimitas sup & inf : Sianosis (-), edema (-)Lab : Hb (11,5g/dL), LED (22 mm) meningkat.A : Bronkopneumonia delay development ISPAP : Periksa AGD Rontgen thoraks

21-10-2015 (06.00)S : Sesak nafas (+) , Demam (-), kejang (-), batuk (+) pilek (+)O: KU: sakit sedang, Kes: somnolen

TTV Suhu : 37 oC

Nadi : 92x/menit

RR : 28 x/menit

Kepala : UUB tidak cekung, LK : 48 cm Nafas cuping hidung (-)

Bibir sianosis (-)Thorax : Paru : simetris, retraksi -/-, ronki+/+, wheezing -/-Cor : dbn Abdomen : dbnEkstrimitas sup & inf : Sianosis (-), edema (-)Rontgent thorax : gambaran infiltrat perihiller kanan-kiri dan infiltrat paracardial kanan-kiri. A : Bronkopneumonia delay development ISPAP : Periksa AGD

11

22-10-2015 (06.00)S : Sesak nafas berkurang , Demam (-), kejang (-), batuk (+) pilek (+)O: KU: sakit sedang, Kes:composmentis

TTV Suhu : 36,6 oC

Nadi : 90x/menit

RR : 24 x/menit

Kepala : UUB tidak cekung, LK : 48 cm Nafas cuping hidung (-)

Bibir sianosis (-)Thorax : Paru : simetris, retraksi -/-, ronki+/+, wheezing -/-Cor : dbn Abdomen : dbnEkstrimitas sup & inf : Sianosis (-), edema (-)Rontgent thorax : gambaran infiltrat perihiller kanan-kiri dan infiltrat paracardial kanan-kiri. A : Bronkopneumonia delay development ISPAP : lanjutkan terapi

23-10-2015 (06.00)S : Sesak nafas (-), Demam (-), kejang (-), batuk (+) pilek (+)O: KU: sakit sedang, Kes:composmentis

TTV Suhu : 36,7 oC

Nadi : 88x/menit

RR : 22 x/menit

Kepala : UUB tidak cekung, LK : 48 cm Nafas cuping hidung (-)

Bibir sianosis (-)Thorax : Paru : simetris, retraksi -/-, ronki+/+, wheezing -/-Cor : dbn Abdomen : dbnEkstrimitas sup & inf : Sianosis (-), edema (-)Rontgent thorax : gambaran infiltrat perihiller kanan-kiri dan infiltrat paracardial kanan-kiri. A : Bronkopneumonia delay development ISPAP : lanjutkan terapi

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

BRONKOPNEUMONIA

A. DEFINISI

Bronchopneumonia adalah suatu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah

dari parenkim paru yang melibatkan bronkus/bronkiolus yang berupa distribusi

berbentuk bercak-bercak yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti

bakteri, virus, jamur dan benda asing. Pada pemeriksaan histologis terdapat reaksi

inflamasi dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab

dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. (Suzanne G. Bare, 2003)

B. EPIDEMIOLOGI

Bronkopneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama

pada anak di negara berkembang. Bronkopneumonia merupakan salah satu penyebab

utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita).

Diperkirakan hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta

anak balita, meninggal setiap tahun akibat bronkopneumonia, sebagian besar terjadi di

Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6%

kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem

repiratori, terutama bronkopneumonia.

Menurut WHO, 95% pneumonia pada anak-anak di dunia terdapat di negara-negara

berkembang. Infeksi saluran napas bawah menjadi kedua teratas penyebab kematian

pada anak-anak di bawah 5 tahun (sekitar 2,1 juta [19,6%]).

Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas

bronkopneumonia pada anak balita di negara berkembang. Faktor risiko tersebut

adalah: bronkopneumonia yang terjadi pada masa bayi, berat badan lahir rendah

(BBLR), tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi,

defisiensi vitamin A, tingginya prevalens kolonisasi bakteri patogen di nasofaring, dan

tingginya pajanan terhadap polusi udara. (Lakshmi, 2008)

12

C. ETIOLOGI

Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan

dan kekhasna bronkopneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi, gambaran

klinis dan strategi pengobatan. Spectrum mikrooranisme penyebab pada neonatus

dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar . Etiologi pada neonatus dan

bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri gram negative E.colli,

pseudomonas sp, atau klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan anak nalita,

bronkopneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumonia,

Haemophilus influenza tipe B dan Staphylococcus aureus.

Tabel 1. Etiologi pada anak sesuai dengan kelompok usia dinegara maju

Usia Etiologi yang sering Etiologi yang jarang

Lahir – 20 hari

Bakteri Bakteri

E. colli Bakteri anaerob

Streptococcus group B Streptococcus group D

Listeria monocytogenes Haemophillus influenzae

Streptococcus pneumoniae

Ureaplasma urealyticum

Virus

Virus Sitomegalo

Virus Herpes simpleks

3 minggu – 3

bulan

Bakteri Bakteri

Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis

Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenzae tipe B

Virus Moraxella catharalis

Virus Adeno Staphylococcus aureus

Virus Influenza Ureaplasma urealyticum

Virus Parainfluenza Virus

Respiratory Syncytial virus Virus Sitomegalo

4 bulan – 5

tahun

Bakteri Bakteri

Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae tipe B

Mycoplasma pneumoniae Moraxella catharalis

Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis

13

Virus Staphylococcus aureus

Virus Adeno Virus

Virus Influenza

Virus Parainfluenza 1, 2, 3

Virus Rino

Respiratory Syncytial virus

5 tahun –

remaja

Bakteri Bakteri

Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae

Mycoplasma pneumoniae Legionella sp

Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus

Virus

Virus Adeno

Virus Epstein-Barr

Virus Influenza

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory Syncytial Virus

Virus Varisela-Zoster

Sumber : Opstapchuk M, Roberts DM, Haddy R. Community-acquired Pneumonia in

infants and children. Am Fam Physician 2004;70 : 899-90.

D. PATOGENESIS

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme,

keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri

di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga

mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai

cara, antara lain :

1. Inhalasi langsung dari udara

2. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring.

3. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain.

4. Penyebaran secara hematogen

14

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius sangat efisien untuk mencegah infeksi

yang terdiri dari :

1. Susunan anatomis rongga hidung.

2. Jaringan limfoid di nasofaring.

3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain

yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.

4. Refleks batuk.

5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.

6. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

7. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.

8. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja

sebagai antimikroba yang non spesifik. (IKA FK Unpad, 2010)

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas

sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan

sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses

peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu (Fredrick, 2006) :

a. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung

pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan

permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan

mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan

cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.

Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama

dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat

plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar

kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan

jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini

dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen

hemoglobin.

b. Stadium II (48 jam berikutnya)

15

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat

dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan.

Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit

dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada

stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah

sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

Gambar 1. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi (netrofil)

c. Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi

daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh

daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di

alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,

warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

Gambar 2. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil

d. Stadium IV (7 – 11 hari)

16

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan

mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga

jaringan kembali ke strukturnya semula.

17

Gambar. 1 Patomekanisme Bronkopneumoni

Gambar. 2 Algoritma Patomekanisme Bronkopneumonia

18

E. MANIFESTASI KLINIS

Sebagian besar gambaran klinis bronkopneumonia pada anak berkisar antara

ringan hingga sedang, sehingga dapat berobat jalan saja. Hanya sebagian kecil yang

berat, mengancam kehidupan, dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan

perawatan di RS.

Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis bronkopneumonia pada

anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas,

gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya

penggunaan prosedur diagnostik invasif, etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering,

dan faktor patogenesis. Disamping itu, kelompok usia pada anak merupakan faktor

penting yang menyebabkan karakteristik penyakit berbeda-beda, sehingga perlu

dipertimbangkan dalam tatalaksananya.

Gambaran klinis pada bayi dan anak bergantung pada berat-ringannya infeksi,

tetapi secara umum adalah sebagai berikut (Poesponegoro, 2009) :

A. Gejala infeksi umum:

Demam

Sakit kepala

Gelisah

Malaise

Penurunan napsu makan

Keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare

Kadang-kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner.

B. Gejala gangguan respiratori :

Batuk

Sesak napas

Retraksi dada

Takipnea

Napas cuping hidung

Air hunger

Merintih

Sianosis

19

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda klinis seperti pekak perfusi, suara

napas melemah, dan ronki. Akan tetapi pada neonatus dan bayi kecil, gejala dan tanda

bronkopneumonia lebih beragam dan tidak selalu jelas terlihat. Pada perkusi dan

auskultasi paru umumnya tidak ditemukan kelainan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Perifer Lengkap

Pada penyebab virus dan juga pada mikroplasma umumnya ditemukan

leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. Akan tetapi, pada penyebab

bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000-40.000/mm3 dengan

predominan PMN. Leukopenia (< 5.000/mm3) menunjukkan prognosis yang buruk.

Leukositosis hebat (> 30.000/mm3) hampir selalu menunjukkan adanya infeksi

bakteri, sering ditemukan pada keadaan bakteremi, dan resiko terjadinya

komplikasi lebih tinggi. Pada infeksi Chlamydia pneumoniae kadang-kadang

ditemukan eosinofilia. Efusi pleura merupakan cairan eksudat dengan sel PMN

berkisar antara 300-100.000/mm3, protein > 2,5 g/dl, dan glukosa relatif lebih

rendah daripada glukosa darah. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju

endap darah (LED) yang meningkat. Secara umum, hasil pemeriksaan darah perifer

lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan infeksi bakteri

secara pasti.

Pemeriksaan Radiologi

Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk

menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi

anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada pasien

bayi. Pada bronkopneumonia gambaran radiologi mempunyai bentuk difus bilateral

dengan corak infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru .

20

Gambar 4 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia.

C-Reactive Protein

Adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon

infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin, terutama

interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis CRP

digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non

infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda. Kadar CRP

biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP kadang-kadang digunakan

untuk evaluasi respon terapi antibiotik.

Uji Serologis

Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi

bakteri atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.

Pemeriksaan Mikrobiologi

Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan

mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi

trakhea, fungsi pleura. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik

dari segi teknis maupun biaya. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab

spesifik hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.

21

G. DIAGNOSIS BANDING

1. Infeksi perinatal/kongenital (pada neonatus)

2. Hyalin membrane disease/HMD (pada neonatus)

3. Aspirasi pneumonia

4. Edema paru

5. Atelektasis

6. Perdarahan paru

7. Kelainan kongenital parenkim paru

8. Tuberkulosis

9. Gagal jantung kongestif

10. Neoplasma

11. Reaksi hipersensitivitas (pneumonitis)

H. PENATALAKSANAAN

Indikasi perawatan terutama berdasarkan berat-ringannya penyakit, misalnya

toksis, distres pernapasan, tidak mau makan/minum, atau ada penyakit dasar yang lain,

komplikasi dan terutama mempertimbangkan usia pasien. Neonatus dan bayi kecil

dengan kemungkinan klinis bronkopneumonia harus dirawat inap. Dasar tatalaksana

rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang sesuai, serta tindakan

suportif. Pengobatan suportif meliputi pemberian cairan intravena, terapi oksigen,

koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam-basa, elektrolit, dan gula darah. Untuk

nyeri dan demam dapat diberikan analgetik/antipiretik.. Penyakit penyerta harus

ditanggulangi dengan adekuat, komplikasi yang mungkin terjadi harus dipantau dan

diatasi.

Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci utama keberhasilan

pengobatan. Identifikasi dini mikroorganisme penyebab tidak dapat dilakukan karena

tidak tersedianya uji mikrobiologis cepat. Oleh karena itu, antibiotik dipilih

berdasarkan pengalaman empiris. Umumnya pemilihan antibiotik empiris didasarkan

pada kemungkinan etiologi penyebab dengan mempertimbangkan usia dan keadaan

klinis pasien serta faktor epidemiologi. (Garna, 2010)

22

1. Pneumococcus

a. Penatalaksanaan

Penisilin merupakan terapi yang spesifik karena kebanyakan

pneumococcus sangat peka terhadap obat tersebut. Pada bayi dan anak-anak,

pengobatan awal dimulai dengan pemberian penisilin G dengan dosis 50.000

unit/kgBB/hari secara intramuskular tanpa penyulit. Terapi ini dilanjutkan

sampai 10 hari atau paling tidak sampai 2 hari setelah suhu badan pasien

normal. Bila didapatkan penderita alergi penisilin maka diberikan sefalosporin

dengan dosis 50 mg/kgBB/hari.

Asupan cairan per oral secara bebas dan pemberian aspirin untuk

mengatasi demam tinggi, merupakan tambahan utama untuk pengobatan

penyakit ini. Pemberian oksigen segera untuk penderita kesukaran bernafas

sebelum menjadi sianosis.

b. Prognosis

Dengan pemberian antibiotika yang memadai dan dimulai secara dini

pada perjalanan penyakit tersebut, maka mortalitas bronkopneumonia akibat

bakteri pneumococcus selama masa bayi dan masa kanak-kanak sekarang

menjadi kurang dari 1% dan selanjutnya morbiditas yang berlangsung lama

juga menjadi rendah.

2. Staphylococcus aureus

a. Penatalaksanaan

Penisilin G dengan dosis 25.000-50.000 unit/kgBB/6 jam secara

intravena. Cefuroxime diberikan sebagai obat tunggal efektif untuk

bronkopneumonia dengan dosis 75 mg/kgBB/hari.

Selain itu bisa pula dilakukan drainase pus yang terkumpul, pemberian

oksigen disertai posisi penderita setengah miring untuk mengurangi sianosis

dan kecemasan. Bila paru sudah mulai mengembang, maka pipa-pipa drainase

bisa dilepaskan. Hal ini dikarenakan pipa-pipa tersebut tidak boleh berada di

dalam rongga toraks lebih dari 5-7 hari.

b. Prognosis

Angka kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan

penatalaksanaan sekarang, angka mortalitas berkisar dari 10-30% dan

23

bervariasi dengan lamanya sakit yang dialami sebelum penderita dirawat, umur

penderita, pengobatan yang memadai serta adanya penyakit yang menyertai.

3. Streptococcus hemolyticus

a. Penatalaksanaan

Obat pilihan yang diberikan adalah penisilin G dengan dosis 100.000

unit/kgBB/hari. Awal pemberiannya secara parenteral, kemudian

disempurnakan dengan pemberian oral selama 2-3 minggu setelah terlihat

adanya kemajuan klinis. Cefuroxime bisa diberikan sebelum kultur bakteri

dilakukan dengan dosis 75 mg/kgBB/hari, ini merupakan terapi yang efektif

dan sebaiknya dilanjutkan selama 10 hari.

Bila pada penderita sudah terjadi empiema, maka harus dilakukan

torasentesis untuk tujuan penegakan diagnosa dan mengeluarkan cairan supaya

paru-paru dapat kembali mengembang secara optimal.

b. Prognosis

Angka mortalitas dan morbiditas menurun setelah pengobatan dengan

antibiotika yang sesuai segera diberikan. Selebihnya penyebaran penyakit

selanjutnya jarang terjadi.

4. Haemophilus influenzae

a. Penatalaksanaan

Obat antibiotika pilihan adalah kloramfenikol dengan dosis 100

mg/kgBB/hari. Pemberian kloramfenikol ini dikatakan efektif karena obat

sangat aktif mengatasi hasil produksi bakteri ini yaitu berupa beta laktamase

dan tidak menimbulkan efek pada cairan serebrospinal serta memberikan efek

bakterisidal yang lebih bagus dibanding dengan ampicillin.

b. Prognosis

Bila respon awal terhadap pengobatan baik maka diharapkan bakteri

penyebab akan melemah dan tidak mampu lagi menyebar terlalu jauh. Namun

apabila terdapat penyakit penyerta seperti bakteremia, empiema maka hal

tersebut akan memperburuk prognosisnya.

24

5. Klebsiella pneumoniae

Penggunaan antibiotik baru berupa sefalosporin generasi ketiga sangat

dianjurkan karena obat ini terbukti efektif dalam melawan bakteri ini. Terapi yang

diperpanjang diindikasikan untuk penyebaran infeksi pada kavitas paru.

Bila sudah terdapat empiema, drainase perlu dilakukan untuk fungsi

pengembangan parunya.

F. PROGNOSIS

Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat

diturunkan sampai kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan

yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.

G. PENCEGAHAN

• Menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini

• Pola hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur, menjaga kebersihan, istirahat

yang cukup

• Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi

antara lain: Vaksinasi Pneumokokus, Vaksinasi H. influenza, Vaksinasi Varisela

yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah, Vaksin influenza yang

diberikan pada anak sebelum sakit.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Fredric D. Burg, MD. Et all. Pneumonia. in: Current Pediatric Therapy. 18th ed.

Saunders. Elsevier. Philadelphia. 2006.

2. Poesponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Ikatan Dokter

Anak Indonesia: Jakarta. 2009.

3. Hasan R, dkk. Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:

Jakarta. 2002.

4. Garna H dan Heda M.2005. Pneumonia Dalam Pedoman Diagnosis Dan Terapi 3rd

Ed : Bagian IKA FK UNPAD Bandung.th ; 2010.Hal; 403 – 8

5. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2000.

6. Price SA, Wilson LM, 1995,  Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease

Processes (Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Prose Penyakit), Edisi 4, Penerbit

EGC, Jakarta, hal:

7. Behrman RE, Vaughan VC, 1992, Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Bagian II, Edisi

12, Penerbit EGC, Jakarta, hal: 617-628.

8. Saharso, Darto. Hidayati, Siti Nurul. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat.

9. Soetomenggolo, Taslim S. Ismael, Sofyan. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak.

Cetakan ke-2. Jakarta. Ikatan Dokter Indonesia. 2000

10. Poerwadi, Troboes. 1992. Encephalitis. Surabaya, Aksona VI: 3-19.

11. Mardjono, Mahar, Prof, dr. 2004. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakya.

12. IDAI. Standar pelayanan medis kesehatan anak.edisi 1.2004

13. Prober, Charles G. Meningoensefalitis. Nelson, Waldo E. Dalam: Nelson Ilmu

Kesehatan Anak ed. 15 vol 2. Jakarta. Penerbit buku kedokteran EGC. 1996

26