skenario vignette l3

5/11/2018 Skenario Vignette L3 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-vignette-l3 1/51

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO VIGNETTE

L3

Tutor: Dr. Sri Nita

Anggota

Listya Paramita : 04071001001

Nova Sari : 04071001017

Rilahi Zahrah H. : 04071001018

Ryantono Putra : 04071001024

Yarah Azzilzah : 04071001026

Elina Deviana : 04071001027

Lissaberti Amaliah : 04071001029

Diah Widiastuti : 04071001042

Nina Nayu Zainunah : 04071001045

Darma Jupriadi T. : 04071001070

Aria Indrabrata : 04071001078

Yulita Delfia Sari S. : 04071001102

Pendidikan Dokter Umum

Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya2008



Skenario Vignette

Seorang lelaki berusia 23 tahun dirujuk ke RSMH Palembang karena sering mual dan

muntah; di samping keluhan sering sakit kepala. Selain merasa amat lemah, lelaki ini

juga mengeluh kalau berat badannya mendadak bertambah. Riwayat penyakit terdahulu: pernah menjalani tonsilektomi dan adenoidektomi di usia

7 tahun; dan mengidap gastritis sejak 2 tahun belakangan.

Riwayat keluarga: tidak ada yang sakit seperti ini(orang tua masih hidup dan sehat

walafiat).

Riwayat sosial : jomblo(bujangan), bertempat tinggal di rumah kontrakan.

Riwayat pangan:

Ingatan pangan 24 jamJenis makanan Fosfat(mg)

Sarapan Nasi goreng

Telur goreng

Ikan bilis goreng

Teh celup

Camilan(snack) Roti cane

Kuah kare kentang

Makan siang Nasi putih

Kari ikan sardine

Pisang

Camilan (snack) Es krim

Makan malam Nasi putih

Mie kari

Camilan (snack) Full cream milk

Jumlah kandungan fosfat

Pemeriksaan fisik:

Umum: kulit berwarna agak putih, berat badan 58 kg, tinggi badan 158 cm, tekanan

darah 170/100 mmHg, frekuensi nadi 90 (reguler), frekuensi napas 18x/m, temperatur

37oC.

Khusus: funduskopi retinopati(+), peru bersih, jantung tidak bersuara gallop atau

murmur, ekstremitas terperiksa edema pedal dan pretibial.

Tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan selebihnya.

Laboratoris :

Hasil uji laboratories Normal Pasien Interpretasi



Ureum (mg/l) 60

Kreatinin serum (mg/dl) 2,2

Penjernihan kreatin Cari dengan rumus(MDRD atau Cockcroft-Gault)

Natrium serum (mEq/l) 138

Kalium serum(mEq/l) 4,0

Albumin serum(g/l) 3,0Kalsium serum(mg/dl) 7,3

Fosfat serum (mg/dl) 3,4-5,5 6,2

pH urin 6,2

Protein urin ++

Hb(g/dl) 9,8

I. Klarifikasi Istilah

1. Tonsilektomi : eksisi tonsil (jaringan limfoid)

2. Adenoidektomi : eksisi jaringan adenoid

3. Gastritis : radang pada lambung

4. Edema pedal : penumpukan cairan pada ekstremitas bawah

5. Retinopati : setiap penyakit bukan radang pada retina

II. Identifikasi Masalah

1. Seorang lelaki (23 tahun) dirujuk ke RSMH karena mual, muntah, sakit kepala,

lemah, dan berat badan mendadak bertambah

2. Riwayat penyakit terdahulu: pernah menjalani tonsilektomi dan adenoidektomi di

usia 7 tahun; dan mengidap gastritis sejak 2 tahun belakangan.

Riwayat keluarga: tidak ada yang sakit seperti ini(orang tua masih hidup dan sehat

walafiat).

Riwayat sosial : jomblo(bujangan), bertempat tinggal di rumah kontrakan.

Riwayat pangan: banyak mengkonsumsi fosfat

3. Pemeriksaan fisik ditemukan kulit berwarna agak putih, tekanan darah 170/100

mmHg, funduskopi retinopati (+), edema pedal dan pretibial.

4. Pemeriksaan laboratorium (abnormal): ureum, kreatinin, albumin, fosfat, protein,

Hb.

III. Analisis Masalah

1. a. Apakah penyebab dari gejala-gejala yang dialami oleh lelaki tersebut?

b. Bagaimanakah mekanisme terjadinya gejala-gejala tersebut?



c. Bagaimanakah hubungan antar gejala?

d. Mengapa berat badan lelaki tersebut bertambah, padahal ia sering muntah?

2. a. Bagaimana anatomi tonsil dan adenoid?

b. Bagaimana hubungan tonsilektomi dan adenoidektomi dengan keluhannya?

c. Bagaimana hubungan gastritis dengan keluhannya?

d. Bagaimana hubungan riwayat sosial dengan keluhan yang dialaminya?

e. Bagaimana pengaruh riwayat pangan dengan berat badannya?

f. Berapakah asupan fosfat normal per hari disesuaikan dengan usia dan jenis

kelamin?

g. Berapakah kira-kira kandungan fosfat pada ingatan pangan 24 jam?

h. Bagaimana hubungan asupan fosfat dengan gejala-gejala yang dialaminya?

i. Bagaimanakah metabolisme fosfat dan efek kelebihan serta kekurangannya?

3. a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?

b. Bagaimanakah mekanisme dari hasil pemeriksaan fisik abnormal yang

ditemukan?

c. Bagaimanakah hubungannya dengan gejala yang dialami?

d. Mengapa edema yang diderita lelaki tersebut hanya pada ekstremitas bawah?

4. a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?

b. Bagaimanakah mekanismenya?

c. Bagaimana hubungan hasil pemeriksaan laboratorium dengan gejala?

d. Berapa kreatinine clearance nya?

5. a. Bagaimanakah cara penegakan diagnosisnya?

b. Apa sajakah Ddnya?

c. Apakah DK kasus ini?

d. Bagaimanakah patogenesisnya?

e. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini( farmakoterapi dan pengobatan gizi

medis)?

f. Bagaimanakah prognosisnya?

g. Bagaimanakah komplikasinya?

IV. Hipotesis

Lelaki (23 tahun) menderita penyakit ginjal kronis (CKD) karena asupan fosfat yang

berlebihan derajat 3 disertai dengan hiperfosfatemia dan hipertensi.



V. Sintesis

A. Gejala yang Dialami

1. Sakit KepalaHal mendasar yang menyebabkan sakit kepala bukan berasal dari otak itu

sendiri (The brain in itself is not sensitive to pain, because it lacks pain-

sensitive nerve fibers), namun terlebih merupakan intepretasi dari rasa sakit

yang ditimbulkan dari area lokal lain di tubuh (local pain).

a. Penyebab sakit kepala

Beberapa penyebab local pain yang diintepretasikan ke otak sebagaiheadache :

Penyebab yang Umum:

1) Stres fisik dan mental

2) Tension

3) Eye strain

4) Gula darah rendah

5) Migraine

6) Dehidrasi

7) Sinusitis

8) Fluktuasi estrogen selama siklus menstruasi (pada wanita)

Penyebab yang Jarang:

1) Meningitis

2) Cerebral aneurysms

3) Tumor otak

4) Enchepalitis

5) Trauma capitis

b. Klasifikasi sakit kepala menurut International Headache Society (IHS):

1) Primer

a) Merupakan sakit kepala yang bersifat fungsional .

b) Tidak berhubungan dengan perubahan organik pada otak.

c) Terdiri dari migrain, cluster, dan tegang otot.

2) Sekunder



Akibat proses/masalah sistemik atau keadaan patologi,misalnya :

a) Masalah pembuluh darah.

b) Kelemahan dan penipisan dinding pembuluh darah, dan

tekanan darah yang tinggi.

c) Toksisitas

d) Perubahan hormonal, misalnya saat haid.

e) Radang sinus.

f) Peningkatan tekanan pada otak.

g) Peradangan selaput otak.

h) Trauma bagian kepala.

i) Penyakit-penyakit telinga tertentu.

j) Penyakit-penyakit mata tertentu, misalnya : tumor orbital dan

glaukoma (peningkatan tekanan dalam mata)

c. Jenis-jenisnya headache

Ada 5 jenis / tipe dari headache :

1) Vascular headache

Sakit kepala yang disebabkan oleh perubahan vascular yang

ditangkap oleh nociceptor pembuluh darah dan bersifat

neurologist.

2) Muscular/myogenic headache

Sakit kepala ini disebabkan oleh penekanan / kontraksi otot leher

dan wajah yang diradiasikan pada forehead .

3) Cervicogenic headache

Cervicogenic headache berasal dari kelainan (disorder ) pada leher,

termasuk structur anatomis yang dipersarafi oleh cervical roots C1–

C3. Sakit kepala muncul ketika menggerakan leher.

4) Traction headache & Inflammatory headache

Merupaka simtom yang muncul dari disorder yang lain contoh

stroke dan sinus infection. Sakit kepala yang disebabkan oleh

inflamasi sebagai proses imunologi (innate immunity) yang

disebabkan infeksi (sinusitis, meningitis, eye infection, otitis

media, dll)



Dari berbagai jenis headache diatas yang paling cocok untuk kasus

anak lelaki adalah jenis vascular headache, dimana subtype dari

vascular headache meliputi :

a) Cluster Headache

Cluster headache diklasifikasikan sebagai subtype dari vascular

headache dimana rasa sakit yang sangat extrim (hingga dapat

membuat pasien ingin bunuh diri) disebabkan oleh dilatasi

pembuluh darah (facial) yang menekan saraf trigeminal, walaupun

demikian etiologi sakit kepala ini belum jelas.

b) Migraine

Migraine pernah diteorikan sebagai manifestasi klinis dari masalah

yang terjadi pada pembuluh darah, namun teori ini telah

ditinggalkan. Teori terbaru untuk patogenesis migraine ini adalah

manifestasi klinis dari pada cortical spreading depression, aktivitas

neurologis ditekan pada hampir bahkan seluruh area korteks otak,

situasi ini menginisiasi pelepasan dari mediator peradangan yang

mengakibatkan iritasi dari cranial nerve roots, khususnya

trigeminal nerve.

c) Toxic headache

Tipe ini sering muncul akibat demam dari penyakit akut seperti

measles, mumps, pneumonia dan tonsillitis. Penyebab lain dari

jenis sakit kepala ini adalah keracunan bahan kimia.

d) High Blood Preasure Headache

Tipe ini muncul dari banyaknya insidensi sakit kepala akibat

hipertensi yang tidak dapat dijelaskan atau dikategorikan sebagai

tipe sakit kepala yang lain. Sakit kepala akibat hipertensi memiliki

patogenesis yang kompleks dan memiliki etiologi yang

mulifactorial serta idiophatic ditambah lagi sedang diperdebatkan

oleh para ahli, banyaknya penelitian yang telah dilakukan untuk

menemukan jawaban antara hubungan kedua variable ini malah

berakhir dengan hasil yang kontradiktif dengan hasil penelitian

yang lain. (Try to read any article about “hypertension &

headache” to catch the problem).



d. Mekanisme sakit Kepala

2. Mual, Muntah

a. Stadium mual dan muntah

Mual dan muntah merupakan suatu fenomena yang terjadi dalam 3

stadium:

Peningkatanpermeabilitas membran

Invasi ion Ca2+ terjadi vasospasme

Pembentukan neurokinin

oleh sel otak Vasodilatasiarteri ekstrakranial

Hipoksiaintrakranial

Hiperaktivitas saraf adrenergis

Meningkatkan serotonin &

noradrenalin vasokontriksi

kuat

headache

Sakit kepalahipertensiPerubahan

vascular

Stimulus

nyeri

tunica intima sel

vascular rupture

hipotalamus

prostaglandin



1) mual: perasaan yang tidak enak di belakang tenggorokan dan

epigastrium sering menyebabkan muntah. beberapa perubahan

aktivitas saluran cerna yang berkaitan dengan mual seperti

meningkatnya salivasi, menurunnya tonus lambung, dan peristaltik.

gejala dan tanda mual pucat, meningkatnya salivasi, hendak muntah,

hendak pingsan, berkeringat dan takikardia.

2) retching: usaha involunter untuk muntah, sering kali menyertai

mual dan terjadi sebelum muntah, terdiri dari gerakan spasmodik

melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan difragma.

3) muntah: suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi

lambung/ usus/ keduanya ke mulut.

b. Mekanisme

Rangsangan pusat muntah(posterema medula oblongata di dasar

ventrikel ke empat) dimana menerima masukan dati korteks cerebral,

organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor(CTZ), dan serabut aferan

termasuk GIlewat jalur saraf aferenrangsangan n.vagus dan

simpatis/rangsangan emetik dengan aktivasi CTZmuntah

leawat jalur saraf eferenmenerima sinyalgerakan ekspulsif otot

abdomen, GI, pernapasan muntah

c. Penyebab mual dan muntah:

1) obstruksi usus

2) penyakit metabolik

3) gangguan labirin dan vestibular

4) uremia/gagal ginjal

5) kondisi psikologis

6) migren

7) MI

Mekanisme mual, muntah dan lemah:



3. BB mendadak bertambah

Pada kasus ini terdapat symptom mual, muntah dan anorexia. Ketiga hal ini

dapat menyebabkan asupan makanan yang masuk juga berkurang, bisa saja

menyebabkan BB menurun. Namun pada kasus ini terjadi peningkatan BB

yang mendadak.

Menurut buku fisiologi by Lauralle Sherwood, peningkatan BB terjadi jika

selama periode tertentu, input tidak sama dengan output. Jadi bisa

diasumsikan bahwa peningkatan BB mendadak pada kasus ini berasal dari

penimbunan cairan dalam hal ini di ruang intertisial(edema).

vertigo

Gangguanhemodinamik padarumah siput di

telinga tengahyang mengaturkeseimbangan

tekanandarah naik.

mual dan

muntah

PengaruhGravitsasinyamenyebabkanterangsangnya

pusat mual dimedula oblongata

lemah

uremia

anorexia

sakitkepala

anemia



B. Riwayat Penyakit, Keluarga, Sosial, dan Pangan

1. Riwayat Penyakit

a. Anatomi tonsil dan adenoid

Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Bagian

terpentingnya adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang

lain adalah tonsil lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar

limfoid yang tersebar dalam fosa Rosenmuller, di bawah mukosa dinding

posterior faring dan dekat orifisium tuba eustachius.

1) Tonsil Palatina

Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam

fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior

(otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil

berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai

10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu

mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal

sebagai fosa supratonsilar. Tonsil terletak di lateral orofaring.

Dibatasi oleh:

a) Lateral– m. konstriktor faring superior

b) Anterior – m. palatoglosus

c) Posterior – m. palatofaringeus

d) Superior – palatum mole

e) Inferior – tonsil lingual

Secara mikroskopik tonsil terdiri atas 3 komponen yaitu jaringan ikat,

folikel germinativum (merupakan sel limfoid) dan jaringan interfolikel

(terdiri dari jaringan linfoid).

i. Fosa Tonsil

Fosa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu

batas anterior adalah otot palatoglosus, batas lateral atau dinding

luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Pilar anterior

mempunyai bentuk seperti kipas pada rongga mulut, mulai dari

palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. Pilar posterior adalah

otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole, tuba eustachius dan

dasar tengkorak dan ke arah bawah meluas hingga dinding lateral

esofagus, sehingga pada tonsilektomi harus hati-hati agar pilar



posterior tidak terluka. Pilar anterior dan pilar posterior bersatu di

bagian atas pada palatum mole, ke arah bawah terpisah dan masuk ke

jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring.

ii. Kapsul Tonsil

Bagian permukaan lateral tonsil ditutupi oleh suatu membran jaringan

ikat, yang disebut kapsul. Walaupun para pakar anatomi menyangkal

adanya kapsul ini, tetapi para klinisi menyatakan bahwa kapsul adalah

jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil.

iii. Plika Triangularis

Diantara pangkal lidah dan bagian anterior kutub bawah tonsil terdapat

plika triangularis yang merupakan suatu struktur normal yang telah ada

sejak masa embrio. Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat

pengangkatan tonsil dengan jerat. Komplikasi yang sering terjadi

adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah.

iv. Pendarahan

Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang A. karotis eksterna,

yaitu

1) A. maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris

dan A. palatina asenden;

2) A. maksilaris interna dengan cabangnya A. palatina desenden;

3) A. lingualis dengan cabangnya A. lingualis dorsal;

4) A. faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior

diperdarahi oleh A. lingualis dorsal dan bagian posterior oleh A.

palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh

A. tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh A. faringeal

asenden dan A. palatina desenden. Vena-vena dari tonsil

membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring.

Aliran balik melalui pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena

lidah dan pleksus faringeal.

v. Aliran getah bening

Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah

bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah



M. Sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan

akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh

getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak

ada.

vi. Persarafan

Tonsil bagian atas mendapat sensasi dari serabut saraf ke V melalui

ganglion sfenopalatina dan bagian bawah dari saraf glosofaringeus.

vii. Imunologi Tonsil

Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit, 0,1-

0,2% dari keseluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. Proporsi

limfosit B dan T pada tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di darah 55-

75%:15-30%. Pada tonsil terdapat sistim imun kompleks yang terdiri

atas sel M (sel membran), makrofag, sel dendrit dan APCs (antigen

presenting cells) yang berperan dalam proses transportasi antigen ke

sel limfosit sehingga terjadi sintesis imunoglobulin spesifik. Juga

terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa IgG.

Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk

diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi.

Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu

1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif;

2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T

dengan antigen spesifik.

Didalam menjalankan tugasnya sebagai pos terdepan di dalam mulut

maupun dari hidung, adakalanya tonsil menderita kekalahan. Daya

pembentukan zat-zat anti, limfositosis dan limfositolisis, maupun daya

menangkap dan menghancurkan menjadi berkurang. Keadaan ini

bermanifestasi sebagai tonsil yang mengalami peradangan kronik.

Mikroorganisme maupun benda-benda asing yang dapat ditangkap, tidak

mampu untuk dihancurkannya dan disimpan didalamnya. Keadaan ini

malahan menjadikan tonsil sebagai pangkalan di dalam tubuh bagi

mikroorganisme. Sewaktu-waktu mikroorganisme irii siap melancarkan

serangan-serangan terhadap tubuh kita, baik berupa mikroorganismenya

sendiri maupun toxin yang diprodusirnya, dan akan terjadi bakteremia

toxemia ataupun septichemia.



2) Tonsil Faringeal (Adenoid)

Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan

limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen

tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk

dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi

daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa

faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Adenoid terletak di dinding

belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan

pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fosa

Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi

pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran

maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi.

Adenoid juga merupakan salah satu anggota dari lingkaran Waldeyer.

Kehadirannya di nasopharynx adalah hal yang fisiologik pada anak-anak

kecil. Menjelang pubertas (18 – 2 tahun) adenoid akan mengalami regressi

dan akhirnya akan menghilang sama sekali. Tetapi adenoid yang

memberikan gangguan kepada penderita haruslah dibuang. Pada tindakan

tonsilektomi, bila kedapatan juga suatu adenoid, sebaiknya dilakukan juga

adenoidektomi. Bila dibiarkan tertinggal, maka adenoid tersebut dapat

mengalami hipertrofi sebagai kompensasi terhadap hilangnya tonsil;

dengan demikian anak akan mengalami gangguan dan harus menjalani

operasi untuk kedua kalinya.

Keluh kesah yang dapat ditimbulkan oleh gangguan adenoid antara lain

ialah :

a) Tertutupnya ostium tubae.

b) Tubair catharre recidivans.

c) Tertutupnya lobang choana.

d) Rhinitis chronica.

e) Otitis media recidivans.

f) Sinusitis recidivans.

b. Tonsilektomi dan Adenoidektomi



Paling Sering Infeksi Streptokokus beta hemolitikus grup A pada Tonsil

Tonsilitis Tonsilektomi Dan Adenoidektomi Komplikasi sistemik

i. Radang ginjal akut (acute glomerulonephritis)

ii. Demam rematik

iii. Bakterial endokarditis lesi pada katup jantung.

Tonsilektomi dan Adenoidektomi Sistem imun ↓Mudah terinfeksi

Tonsilitis rekuren, khususnya karena Infeksi Streptokokus beta hemolitikus grup

A Proses infeksi, inflamasi, autoantibodi di Ginjal Kerusakan Glomerulus

+ parenkim ginjal perlahan-lahan Bertahun-tahun CKD (Chronic Kidney

Disease)/ Penyakit Ginjal Kronis.

1) Definisi

Tonsiloadenoidektomi adalah pengangkatan tonsil palatina dan jaringan

limfoid di nasofaring yang dikenal sebagai adenoid atau tonsil faringeal.

Tonsiloadenoidektomi adalah operasi pengangkatan seluruh tonsil palatina dan

tonsil faringeal (adenoid).

2) KeteranganTonsila palatina (amandel) Terletak diantara arcus palatoglossus dan arcus

palatopharyngeus pada dinding lateral caudal cavum oris (sobota).

Fungsi tonsil ada pada sistem kekebalan tubuh.Tonsil ini akan membesar kalau

ada infeksi atau radang dan ada tahapan tahapan pembesarannya.

Tidak di anjurkan operasi jika tidak membesar. Di anjurkan operasi kalau

sudah menutup saluran makanan (membesar).

Tonsila palatina berperan 5% dalam sistem imunitas.

c. Kontraindikasi dari Tonsilektomi dan Adenoidektomi

1) Bila penderita kelihatan menderita sakit berat dan tindakan tonsilektomi

tidak meyakinkan akan membawa perbaikan dari penyakitnya.

2) Bila tonsilektomi dilakukan pada stadium akut dari suatu penyakit. Juga

pada stadium akut dari angina sebaiknya tidak dilakukan tonsilektomi.

Biasanya ditunggu 1 – 6 minggu setelah radang mereda.



3) Pada waktu ada epidemi poliomylitis. Tonsil diperkirakan merupakan

benteng terdepan untuk menanggulangi poliomylitis. Adalah suatu

kenyataan bahwa poliomylitis type bulbar lebih banyak terjadi pada

penderita-penderita yang baru menjalani tonsilektomi atau adeno-

tonsilektomi bila dibandingkan dengan mereka yang tidak menjalaninya.

4) Bila penderita menderita hemophilia dan dyscrasia darah lainnya.

5) Bila penderita menderita hemorrhagic diathesis.

d. Bahaya-bahaya pada waktu menjalankan tonsilektomi atau adenoidektomi

1) Bahaya narcose

Sekarang telah menjadi kebiasaan untuk memberikan narcose umum pada

waktu melakukan tonsilektomi. Tindakan ini sangat menolong penderita

untuk mengurangi rasa sakit maupun ketakutannya. Operatornya sendiri

dapat bekerja lebih tenang. Meskipun demikian, kita harus sadar akan

bahaya-bahaya yang dapat ditimbulkan oleh tindakan narcose tersebut;

terutama kita harus berhati-hati pada penderita-penderita dengan penyakit

jantung, paru-paru danembryopati (mongoloidismus dll).

2) Penderita penderlta dengan reaksi vasomotorik.

Penderita-penderlta dengan kelainan vasomotorik sering di jumpai sebagai

penderita-penderita rhinitis vasomotorica, exsudative diathesis, bronchitis

chronica dsb. Tiap pacuan yang terjadi pada salah satu bagian dari selaput

lendir yang menderita kelainan ini, akan mempengaruhi juga selaput lendir

dari lain-lain bagian dari tractus repiratorius. Bila tonsil diambil, maka

jaringan limfoid lainnya akan mengalami hipertrofi sebagai kompensasi.

Hipertrofi ini akan memperberat kelainan yang diderita oleh selaput lendir

tsb.

3) Perdarahan.

Tiap kali selesai operasi, harus selalu dilakukan observasi akan

kemungkinan terjadinya perdarahan primer. Perdarahan sekunder biasanya

terjadi pada hari ke 4 -- 7 post operasi. Pada waktu itu terjadi perlepasan

dari kerak-kerak yang semula menutupi luka operasi. Oleh sebab itu

penderita selalu di nasehatkan untuk datang pada hari-hari tersebut untuk

di kontrol.

4) Komplikasi pada paru-paru



Komplikasi yang terjadi pada paru-paru mungkin disebabkan oleh karena

aspirasi, atau embolus yang septik. Aspirasi darah yang keluar dari luka

operasi dapat terjadi pada anestesi umum maupun pada anestesi lokal.

5) Memperberat penyakit sekunder

Kita menghadapi kenyataan bahaw bila tonsilektomi dilakukan pada suatu

stadium akut dari suatu penyakit (misalnya endocarditis, arthritis,

nephritis), maka tindakan ini akan memperberat jalannya penyakit

tersebut. Maka dari itu dianjurkan untuk melakukan tonsilektomi pada

minggu ke 4 -- 6 setelah penyakit sekunder tersebut reda.

6) Kenaikan suhu badan

Kenaikan suhu badan pada masa postoperasi yang mencapai 38° C. dan

berlangsung sampai beberapa hari diperkirakan sebagai akibat terjadinya

luka di mulut. Bila suhu badan naik sampai 38° -- 39° C, harus dicari

sebab-sebabnya; mungkin ini disebabkan oleh komplikasi di paru-paru

atau trombosis pembuluh darah (biasanya terjadi pada hari ke 4 -- 7 post

operasi).

7) Penyebaran mikroorganisme dan toxinnya.

e. Gastritis

Uremia Ginjal _ Sistem Digestiv

1. Mulut

Ulserasi di gusi, terutama gusi di sekitar caninum dan premolar keempat

yang tertutup tartar. Akibat Degradasi urea amonia oleh bakteri

adanya bau mulut yang berbau amonia. Merah coklat di bagian anterior

lidah.

2. Membrana mukosa pucat

Bila pasien juga mengalami anemia

3. Lambung

Akan terjadi ulseratif gastritis (uremic gastritis).

Pemeriksaan mikroskopis : tampak lesi ditandai noninflammatory

myoarteritis.

Vomit umum terjadi pada pasien uremia.



Rangsangan pada pusat muntah di medulla oblongata dan juga

berhubungan dengan ulseratif gastritis Vomit.

4. intestinum dan kolon

Tampak adanya enterocolitis ( tidak selalu ) gejala diare. Konstipasimungkinjuga terjadi. Hal ini akibat dari kompensasi konservasi air akibat

dehidrasi yang dialami.

2. Riwayat Keluarga

Orang tua sehat tidak ada pengaruh Genetik pengaruh pola makan dan

kebiasaan.

3. Riwayat Sosial

Vignette, 23 tahun Single, rumah kontrakan Ekonomi cenderung ↓

(menunggu kiriman), apabila sudah bekerja, gaji cenderung masih kecil dan

cenderung pemalas makan asal kenyang Diet menjadi kurang baik dan

sembarangan.

4. Riwayat Pangana. Fosfat

Ginjal memegang peran yang cukup penting dalam metabolisme Kalsium (Ca)

dan Fosfor (P). Kedua unsur ini mempunyai hubungan yang sangat erat dan

keduanya ini sebagian besar terdapat sebagai garam Kalsium-fosfat di dalam

jaringan keras tubuh, seperti tulang dan gigi geligi serta memberikan sifat

keras kepada kedua jenis jaringan tersebut.

Dari 1200 gram Ca yang terdapat di dalam tubuh, sekitar 90 persen terdapat di

dalam jaringan keras (tulang dan gigi), sedangkan jaringan lunak hanya

mengandung sebanyak 10 persen. Dalam hal mineral fosfor 80 persen terdapat

di dalam jaringan keras sedangkan 20 persen lagi di dalam jaringan lunak,

terutama sebagai gugusan asam phosphate. Kadar P di dalam tubuh sekitar 8

persen Berat Badan. Kadar Ca dalam plasma darah adalah 10 mg/dl (9-11

mg/dl), 40 persen terikat pada protein, 60 persen sebagai Ca bebas.

Sedangkan unsur P terdapat dalam konsentrasi 4 mg/dl sebagian besar terdapat

di bagian sel darah. Fungsi Ca dan P adalah sebagai bahan baku pembentuk



tulang dan gigi. Selain itu Ca berfungsi untuk pembekuan darah, kontraksi otot

untuk merangsang saraf motorik. Dan P berfungsi untuk transport energi

dalam ikatan phosphate, absorbsi vitamin B1, transpor vitamin B6 dan

komponen DNA serta RNA.

Gagal ginjal dapat menyebabkan ketidakseimbangan kadar Ca dan P dalam

darah. Perkalian Ca X P (mg/dl) disebut sebagai Calcium-Posphorus Product

(CPP) secara teoritis dipatok pada angka 70. Di atas angka ini adalah suatu

kondisi yang berrisiko tinggi, yaitu bila CPP > 70 maka mudah terjadi

kalsifikasi termasuk di pembuluh darah. Kadar Ca dan P yang tidak terkontrol

baik akan berakibat hipokalsemia (Ca menurun) dan peningkatan aktivitas

kelenjar paratiroid (hiperparatiroid),, hiperfosfatemia (P meningkat), kemudian

dapat berlanjut pada gangguan pada tulang, pengapuran pembuluh darah, kulit

gatal yang berkepanjangan. Gangguan pada tulang menyebabkan tulang

menjadi rapuh dan mudah patah. Hal ini disebabkan tubuh mengambil Ca di

dalam tulang untuk mengatasi ketidakseimbangan tersebut.

Fungsi fosfat:

i. Mineralisasi tulang

ii. Metabolisme tualng

iii. Aktivasi dan deaktivasi enzim, transporter, dan ion channel

iv. Bagian dari DNA dan RNA

Fosfat sekitar 80-90% tersimpan dalam tulang, 10-14% dalam intraselular, 1%

ekstraselular.

Kadar fosfat dalam serum normalnya 2,5 – 4,5 mg/dl (0,81-1,45 mmol/L) pada

orang dewasa. Sedangkan pada anak-anak jumlahnya 30% lebih tinggi, pada

bayi 50% lebih tinggi. Hal ini karena pengaruh dari hormon pertumbuhan.

Homeostasis fosfat

Homeostasis fosfat biasanya berkaitan dengan homeostasis kalsium.

Keseimbangan fosfat dan kalsium plasma di atur oleh hormon paratiroid

dan 1,25 dihidrokolekalsiferol (vitamin D aktif). Organ yang mengatur

keseimbangan fosfat dan kalsium adalah ginjal.

1) Absorpsi fosfat di gastrointestinal

Fosfat merupakan molekul anionik yang dapat dengan mudah diabsorpsi

oleh usus. Sedangkan kalsium membutuhkan vitamin D aktif untuk



mempermudah absorpsinya di usus. Akan tetapi, vitamin D aktif juga

dapat mempercepat absorpsi fosfat di usus.

Antacid (Ca, Al, Mg) dapat menghambat absorpsi fosfat ddi usus, karena

antacid ini mengikat fosfat.

2) Ekskresi dan reabsorbsi ginjal

Ekskresi fosfat normalnya sebanding dengan absorpsinya di

gastrointestinal.

Fosfat hampir seluruhnya (kecuali yang dikeluarkan melalui feses dan

terikat dengan kalsium yang tidak diabsorpsi) yang ada dalam diet

diabsorpsi dari usus dan masuk ke darah, kemudian diekskresikan dalam

urin.

3) Pengaruh hormon paratiroid terhadap regulasi fosfat dan kalsium:

a) Meningkatkan reabsorpsi kalsium dan fosfat dari tulang. Hal ini terjadi

akibat aktivasi dari osteoklast.

b) Hormon paratiroid menstimulasi pelepasan fosfat dengan segera dan

cepat ke dalam urin karena hormon paratiroid mengurangi reabsorbsi

ion fosfat di tubulus proksimal.

Selain itu, PTH menyebabkan peningkatan reabsorbsi tubulus terhadap

kalsium pada waktu yang bersamaan dengan pengurangan reabsorbsi

fosfat.

c) Meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dengan pengaktifan vitamin

D3

b. Asupan fosfat normal per hari berdasarkan usia dan jenis kelamin

Asupan fosfat per hari normalnya kurang dari 1000 mg atau dalam rentang

800 – 1500 mg/hari.



c. Kandungan fosfat dalam makanan yang dikonsumsi oleh laki-laki tersebut

dalam 24 jam terakhir

Ingatan pangan 24-jam

Jenis makanan Fosfat (mg)

Sarapan Nasi goreng, 200 gr

Telur goreng

Ikan bilis goreng, 2 sdm

Teh celup, ½ gelas

150

89

188

32

Camilan (snack) Roti cane

Kuah kare kentang

155

150

Makan siang Nasi putih, 200 gr

Kari ikan sardine

Pisang, 1 buah

43

362

17

Camilan (snack) Es krim, 2 cup 207

Makan malam Nasi putih, 200 gr

Mie kari, 40 gr

43

55

Camilan (snack) Full cream milk 207

Jumlah kandungan fosfat 1698

Kesimpulan:

Jumlah asupan fosfat yang dimakan oleh laki-laki tersebut melebihi jumlah

normal asupan fosfat per harinya.

d. Hubungan asupan fosfat dengan kondisi yang dialaminya

Penyakit ginjal kronis

GFR menurun

(42,8 ml/min/1,73 m2)

Ekskresi fosfat ↓

hiperfosfatemia

Azotemia

gg. pengaktifanvit D3

Asupaan

fosfat >> MualMuntah

Gastritis

lemahVit. D3 aktif

rendahCa2+ plasma ↓

PTH↑

Reabsorpsi Ca2+ dan

fosfat dari tulang ↑

Produksi kompleksCa-fosfat ↑

edema

proteinuria↑aldosteron

Retensi Na

Retensi air

Tek. Osmotik plasma ↓

Transudasi

cairan ke

interstitialECF↑

hipertensi

Sakit kepala

retinopati

mengendap

Konjungtiva

dan kornea

Band keratopathy

vaskular

Kalsifikasi &

arteriosklerosis



e. Hiperfosfatemia dan Hipofosfatemia

1) Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia (kadar fosfat yang tinggi dalam darah) adalah suatu

keadaan dimana konsentrasi fosfat dalam darah lebih dari 4,5 mgr/dL

darah.

Sumber makanan yang kaya akan fosfat :

- susu dan produk-produk olahan susu

- buncis

- coklat

- kacang-kacangan

- bayam, lombok cina, kangkung dan sayuran berdaun hijau lainnya.

Penyebabnya :

Ginjal yang normal sangat efisien dalam membuang kelebihan fosfat

sehingga hiperfosfatemia jarang terjadi, kecuali pada penderita kelainan



fungsi ginjal yang sangat berat. Pada penderita gagal ginjal,

hiperfostatemia merupakan suatu masalah karena dialisa sangat tidak

efektif dalam membuang kelebihan fosfat.

Gejala :

Jika pada penderita yang menjalani dialisa, konsentrasi fosfat darahnya

meningkat, maka konsentrasi kalsium darah akan menurun. Hal ini

merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon paratiroid,

yang akan meningkatka konsentrasi kalsium darah dengan cara mengambil

kalsium dari tulang. Jika keadaan ini terus berlanjut, bisa terjadi

kelemahan tulang yang progresif, mengakibatkan nyeri dan patah tulang

karena cedera yang ringan. Kalsium dan fosfat dapat membentuk kristal

pada dinding pembuluh darah dan jantung, menyebabkan arteriosklerosis

yang berat dan memicu terjadinya stroke, serangan jantung dan sirkulasi

darah yang buruk. Kristal tersebut juga dapat terbentuk di kulit dan

menyebabkan rasa gatal yang hebat.Diagnosis ditegakkan berdasarkan

hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya.

2) Hipofosfatemia

Definisi :

Hipofosfatemia didefinisikan sebagai konsentrasi fosfor dibawah normal

(kurang dari 2,5 mgr/dL darah). Hipofosfatemia dapat terjadi selama

pemberian kalori pada pasien dengan malnutrisi kalori-protein yang parah.

Hal ini paling mungkin untuk terjadi dengan masukan atau pemberian

sangat banyak karbohidrat sederhana. Hipofosfatemia jelas dapat terjadi

pada pasien malnutrisi yang mendapat nutrisi parenteral total (NPT) jika

kehilangan fosfor tidak diperbaiki secara adekuat.

Penyebab :

Hipofosfatemia menahun terjadi pada:

- Hiperparatiroidisme

- Hipotiroidisme (suatu kelenjar tiroid yang kurang aktif)

- Fungsi ginjal yang buruk

- Penggunaan diuretik dalam waktu lama.

Dosis racun dari teofilin bisa mengurangi jumlah fosfat dalam tubuh.

Mengkonsumsi sejumlah besar antacid alumunium hidroksida dalam



waktu yang lama, juga bisa mengurangi fosfat dalam tubuh, terutama pada

penderita yang mengalami dialisa ginjal.

Cadangan fosfat juga akan berkurang pada:

- Malnutrisi berat

- Ketoasidosis diabetikum

- Keracunan alkohol yang berat

- Luka bakar hebat

- Magnesium rendah

- Kalium rendah

- Respirasi alkalosis dapat menyebabkan penurunan fosfor karena

perpindahan fosfor interselular.

Gejala akan muncul hanya jika konsentrasi fosfat darah sangat rendah.

Pada awalnya penderita akan mengalami kelemahan otot. Selanjutnya

tulang menjadi rapuh, mengakibatkan nyeri tulang dan fraktur (patah

tulang). Pada konsentrasi yang amat sangat rendah (kurang dari 1.5

mgr/dL darah) dapat berakibat serius menyebabkan kelemahan otot yang

semakin memburuk, stupor (penurunan kesadaran), koma dan kematian.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya

C. Pemeriksaan Fisik

1. Kulit berwarna agak putih ( pucat )

Penimbunan pigmen urine (terutama urokrom) bersama anemia pada insufisiensi

ginjal lanjut akan menyebabkan kulit pasien menjadi putih seakan-akan berlilin

dan kekuning-kuningan.

Anemia

Anemia merupakan gejala obyektif yang sangat sering dijumpai pada

penyakit sistemik. kelaianan sistemik yang sering disertai anemia adalah :

a. penyakit kronik

b. gagal ginjal kronik

c. penyakit hati kronik

d. hipotiroidisme

Anemia akibat chronic kidney disease

Patogenesis anemia pada chronic kidney disease sangat kompleks dan

beraneka ragam. Teori-teori yang diajukan antara lain :



a.Menurunnya eritropoesis

1) Menurunnya produksi eritropoetin antara lain :

a) berkurangnya parenkhim ginjal

b) menurunnya afinitas Hb terhadap oksigen

c) merendahnya set poin dari eritropoetin tisssue

oxygenation hematokrit feed back mechanisme.

2) Adanya faktor-faktor diluar eritropoeitin :

a) hemolisis oleh efek toksik uremik terhadap membran

eritrosit dan membran eritrosit

b) defisiensi besi karena perdarahan kronik yang sering

terjadi pad penderita gagal ginjal kronik atau akibat hemodialisis

c) adanya defisiensi asam folat

Gambaran klinis

Pada gagal ginjal kronik dijumpai anemia normokromik normositer yang

bersifat hipoproliferatif denagn retikulositopenia.dapat dijumapi burr cell .

Anemia juga dapat bersifat hipokromik normositerjika da defisiensi besi.

Terdapat schistocyte jika ada anemia hemolitik mikroangiopati. Sumsum

tulang menunjukkan normoselluler tanpa kelainan maturasi.

Terapi

Terapi terpenting dalah memperbaiki penyakit ginjalnya. Perlu juga

memperhatikan kadar besi dan asam folat. Transfusi darah dengan sel darah

merah yang dimampatkan diberikan jika naemia berat atau simptomatik

yaitu jiak hemoglobin kurang dari 7 mg/dl atau hematokrit kurang dari 20 %.

2. Tekanan darah : 170/100

Hipertensi

Renin-Angiotensin-Aldosteron ( RAA ) sistem berperan penting dalam

memelihara hemodinamik dan homeostatis kardiovaskular. Sistem RAA

dianggap sebagai sesuatu homeostatik feedback loop dimana ginjal dapat

mengeluarkan renin sebagai respon terhadap rangsangan seperti tekanan

darah rendah, stress simpatetik, berkurangnya volume darah, dan bila

keadaan-keadaan ini normal kembali maka RAA sistem tidak teraktivasi.



Penyakit ginjal dapat menyebabkan naiknya tekanan darah dan sebaliknya

hipertensi dalam jangka waktu lama dapat mengganggu ginjal. Di klinik

sukar untuk membedakan kedua keadaan inin terutama pada penyakit ginjal

menahun.. Apakah hipertensi yang menyebabkan penyakit ginjal menahun

ataukah penyakit ginjal yang menyebabkan naiknya tekanan darah dan untuk

mengetahui kedua keadaan ini diperlukan adanya catatan medik yang teratur

dalam jangka panjang.

Klasifikasi Hipertensi sesuai WHO / ISH

Klasifikasi Sistolik ( mmHg ) Diastolik ( mmHg )

Normotensi < 140 < 90

Hipetensi Ringan 140 -180 90 - 105Hipertensi Perbatasan 140 - 160 90 - 95

Hipertensi sedang dan berat > 180 > 105

Hipertensi sistolik terisolasi > 140 < 90

Hipertensi sistolik perbatasan 140 - 160 < 90

Klasifikasi berdasarkan The Six Report of The Joint National Commite on

Prevention, Dtection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, 1997

kategori Sistolik

(mmHg)

Diastolik

(mmHg)

Rekomendasi

Normal < 130 <85 Periksa ulang dalam 2

tahun

Perbatasan 130 - 139 85 - 89 Periksa ulang dalam 1

tahun

Hipertensi tingkat

I

140 - 159 90 - 99 Konfirmasi dalam 1 atau 2

bulan, anjurkan modifikasi

gaya hidup

Hipertensi tingkatII

160 -179 100 - 109 Evaluasi atau rujuk dalam1 bulan

Hipertensi tingkat

III

≥ 180 ≥ 110 Evaluasi atau rujuk segera

dalam 1 minggu

berdasarkan kondisi klinis

Hipertensi pada gagal ginjal kronik dikarenakan hal-hal sebagai berikut :

1. Retensi natrium

2. Peningkatan sistem RAA akibat iskemi relatif karena kerusakan regional

3. Aktivitas saraf simpatis meningkat akibat kerusaka ginjal



4. Hiperparatirod sekunder

5. Pemberian eritropoetin

3. Funduskopi Retinopati ( + )

Retinopati Hipertensif

Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan

vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Pada keadaan

hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan

patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat

teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap

akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang

menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.

a. Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami

vasokonstriksi secara generalisata yang merupakan akibat dari

peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang

seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan

funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara

generalisata.

b. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan

terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding

tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi

penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada

persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous

nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar

yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral

yang dikenal sebagai ”copper wiring”.

c. Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan

menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot

polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik

retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai

gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark

pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot.

Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya

meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang



sangatberat.

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939) :

Stadium I

Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi

ringan, asimptomatis

Stadium II

Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous;

ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi

Stadium III

Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus

meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan,

kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

Stadium IV

Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;

peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia,

penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ

jantung, otak dan fungsi ginjal.

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati

hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi.

4. Edema

Edema terjadi pada kondisi di mana terjadi :

a. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler

b. Peningkatan permeabilitas kapiler

c. Peningkatan tekanan osmotik interstitial kapiler

d. Penurunana tekanan osmotik plasma

Jika aliran darah ke ginjal berkurang maka terjadi :

1) Peningkatan reabsorbsi garam dan air di tubulus proksimalis

Penurunana aliran darh ke ginjal dipersepsikan oleh ginjal sebagai

penrunan tekana darah sehingga terjadi kompensasi peningkatan sekresi

renin oleh aparatus jukstaglomerulus. Renin akan meningkatkan

pembentukkan angiotensin II yang akan menyebabkan kontriksi arteriol



eferen sehingga terjadi peningkatan fraksi filtrasi dan peningkatan tekanan

osmotik kapiler glomerulus. Peningkatan tekanan osmotik ini akan

menyebabkan peningkatan reabsorbsi air pada tubulus proksimalis.

2) Peningkatan reabsorbsi natirum dan air pada tubulus distalis

Angiotensin II akan merangsang kelenjar adrenal melepaskan aldosteron,

aldosteron ini akan menyebabkan retensi natrium pada tubulus kontortus

distalis.

3) Sekresi ADH

Penurunan aliran darah ginjal akan merangsang reseptor volume pada

pembuluh arteri besar dan hipotalamus aktivasi reseptor ini akan

merangsang pelepasan ADH yang kemudian mengakibatkan ginjal

menahan air.

Mekanisme Retensi natrium dan air



D. Pemeriksaan Laboratorium

Normal Pasien Interpretasi

Ureum (mg/l) 10-50 mg/dl 60 Uremia

Kreatinin serum

(mg/dl)

0,6-1,3 (pria)

0,5-0,9

(wanita)

2,2 Peningkatan kretinin

dalam darah

Penjernihan kreatinin Rumus Cockcroft-Gault Penyakit ginjal kronik

Derajat 3

Natrium serum (mEq/l) 135-145 138 Normal

Kalium serum (mEq/l) 3,5-5,0 4,0 Normal

Albumin serum (g/l) 3,8-5,1 3,0 Hipoalbuminemia

Kalsium serum (mg/dl) 8,8-10,3 7,3 Hipocalcemia

Fosfat serum (mg/dl) 2,5-4,5 6,2 Hiperfosfatemia

pH urine 5-7 6,2 Normal

Protein urine - ++ Proteinuria

Hb (g/dl) 14-18 (pria)

12-16 (wanita)

9,8 Anemia

a. Peningkatan ureum dalam darah (uremia) terjadi karena :

i. Faktor prerenal

a) shok

b) penurunan volume darah keginjal

Gangguan fungsi

ginjal

PenurunanLFG

proteinuria

Hipoalbuminemia

Penurunan aliran

darah ke ginjal

Defek intrisik ekskresi narium

dan air

Retensi natrium

dan air oleh ginjal



c) perdarahan

d) dehidrasi

e) peningkatan katabolisme protein pada hemolisis

f) luka baker, demam tinggi dan trauma

ii. Faktor renal

a. gagal ginjal akut

b. glomerulonefritis

c. hipertensi maligna

d. nekrosis kortek ginjal

e. obat-obat nefrotoksik

iii. Faktor postrenal

a. obstruksi ureter oleh batu, tumor, radang,

b. penyempitan atau penyumbatan uretra kerena prostat hipertrofi,

striktura, dll.

b. Peningkatan kreatinin dalam darah menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal

dan penyusutan masa otot rangka. Peningkatan kadar kreatinin darah terjadi

pada gagal ginjal akut dan kronis, shok yang lama, kanker, lupus eritematosus,

nefropati diabetic, gagal jantung kongestif, AMI (akut mikard infark), dan

konsumsi daging sapi tinggi. Obat yang dapat meningkatkan kadar kreatinin

adalah vitamin C, metildopa, litium karbonat, dan antibiotika golongan

sefalosporin, amfoterisin B, aminoglikosid, dan kanamisin.

c. Penjernihan kreatinin dengan rumus Cockcroft-Gault

Klirens kreatinin sering di ngunakan sebagai penentu GFR dan pengukur derajat

kerusakan ginjal.

Pada wanita x 0,85

(140-23) x 58

= 42,84

72 x 2,2



Klasifikasi atas dasar diagnosis

DERAJAT PENJELASAN LFG (ml/mn/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal dgn LFG normal

atau ↑

≥ 90

2 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ ringan 60 – 89

3 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ sedang 30 – 59

4 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ berat 15 – 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

d. Natrium serum pasien normal. Natrium adalah cairan elektrolit

ekstraseluler.Penurunan Natrium terdapat pada penderita muntah, diare,

penghisapan lambung, cidera jaringan, diet rendah garam, luka bakar, gagal

ginjal, penggunaan obat diuretik Furosemid, Thiazid. Peningkatan natrium

pada penderita dehidrasi, gangguan jantung kronis, dll

e. Kalium adalah cairan elektrolit yang berada pada ruang vaskuler

f. Penurunan albumin mengakibatkan keluarnya cairan vaskular menuju ke

jaringan sehingga terjadi oedema. Penyakit atau keadaan yang mengakibatkan

hipoalbuinemia :

1) Berkurangnya sintesis albumin : malnutrisi, sindrom malabsorbsi, radang

menahun, penyakit hati manahun, kelainan genetik.

2) Peningkatan ekskresi : sindrom nefrotik, luka bakar yang luas, dan penyakit

usus.

3) Katabolisme meningkat : luka bakar luas, keganasan yang meluas faktor

berganda : sirosis hati, kehamilan dan CHF.

g. Proteinuria terjadi pada pasien yang bekerja keras, demam, dan penyakit ginjal.h. Penurunan Hb terdapat pada pasien : anemia, kanker, penyakit ginjal, pemberian

cairan intravena berlebihan, penyakit hodskin. Dapat juga disebabkan oleh

obat-obatan, misalnya : antibiotika, aspirin, antineoplastik, indometasin,

primaquin, rifampin, trimetadion, sulfonamida.

Mekanisme ↑ ureum, kreatinin, fosfat, hipoalbuminemia, proteinuria dan anemia



Peningkatan ureum dan kreatinin serum juga terajadi akibat kerusakan fungsi

glomerulus dalam memfiltrasi darah karena berbagai sebab tertentu. Adanya

proliferasi dan penebalan membrane basalis ginjal dan ↓ GFR akan

menyebabkan retensi ureum dan kreatinin di darah yang akan menyebabkan

terjadinya syndrome uremia.

1) Syndrome uremia akan menyebabkan :

a) Lidah kering dan berselaput

b) Rasa logam di lidah

c) Urea di saliva di pecah oleh flora normal mulut menjadi amonia

sehingga bau nafas seperti bau urin

Keselurahan proses tersebut akan mengubah cita rasa sehingga pasien

merasa tidak nafsu makan, mual dan bahkan muntah. Akibatnya terjadi

CKD

↓ GFR

↓ ekskresi

fosfat

↓ sekresi

eritropoeitin

↓

pembentukan

RBC

anemia

hiperfosfate

mia

↓ kadar Ca

serum

↓ sekresi

calcitriol

Menghambat

absorbsi Ca

hipocalcemia

Kerusakan glomerulus dan parenkim ginjal secara

perlahan-lahan

Kerusakan fungsi pada

system filtrasi glomerulus

proteinuria

hipoalbuminemia

↓ tek.osmotik

plasma

edema

BB seolah-olahmeningkat drastis



penurunan asupan makanan dan kalori yang membuat pasien merasa

lemah

2) Hipertensi yang dialami dapat menyebabkan gejala sakit kepala

E. DD dan Penegakan Diagnosis

1. Diagnosis Banding

Diagnosis banding pada kasus Vignette ini yaitu gagal ginjal akut.

Keterangan Penyakit Ginjal Kronik Gagal Ginjal Akut

Jenis Irreversible Reversible

Waktu Berkembal selama

berbulan-bulan sampai

menahun

Berkembang dalam

hitungan hari sampai

minggu

2. Penegakan diagnosis

a) Anamnesis

b) Pemeriksaan Fisik

c) Pemeriksaan laboratorium

F. Diagnosis Kerja

Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronis,merupakan permasalahan bidang nefrologi dengan angka

kejadiannya masih cukup tinggi, etiologi luas dan komplek, sering tanpa keluhan

maupun gejala klinis kecuali sudah terjun ke stadium terminal (gagal ginjal

terminal).

Pasien penyakit ginjal kronis dievaluasi selain untuk menetapkan diagnosa jenis

penyakit ginjal, juga untuk mengetahui adanya penyakit penyerta, derajat penyakit

dengan menilai fungsi ginjal, komplikasi yang terkait dengan derajat fungsi ginjal.

1. Definisi



Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau

lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti

kelainan pada urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glom[erulus ataupun tidak.

Penyakit ginjal kronik ditandai dengan penurunan semua faal ginjal secara

bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan

keseimbangan cairan dan elrektrolit.

2. Kriteria

a. Kerusakan ginjal selama 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :

1) Kelainan patologik

2) Petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada komposisi darah atau urine

atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan

b. Laju filtrasi glomerulus < 60 mL/min/1,73 m² selama > 3 bulan, dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.

3. Klasifikasi

Pada individu dengan PGK, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi

glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang

lebih rendah berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit ginjal.

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu :

a. Derajat (stage) yaitu berdasarkan LFG dengan rumus Kockroft – Gault.

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140- umur) x BB

72 x kreat plsm mg/dl note : Pada

wanita x 0,85

Klasifikasi atas dasar diagnosis



DERAJAT PENJELASAN LFG (ml/mn/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal dgn LFG normal

atau ↑

≥ 90

2 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ ringan 60 – 89

3 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓

sedang

30 – 59

4 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ berat 15 – 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

b. Berdasarkan diagnosa kausa/etiologi

PENYAKIT TYPE MAYOR (CONTOH)

Penyakit ginjal

diabetes

- Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal

non diabetes

- Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat,

neoplasia), Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar,

hipertensi, mikroangiopati), Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis

kronik, batu, obstruksi, keracunan obat), Penyakit kistik (ginjal

polikstik)

Penyakit pada

transplantasi

- Rejeksi kronik, Keracunan obat (siklosporin/takrolimus), Penyakit

recurrent (glomerular), Transplant glomerulopathy

Hubungan antara penurunan LFG (LFG) dan gambaran klinis sebagai berikut :

1) Penurunan cadangan faal ginjal (LFG = 40-75%)

Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan regulasi

masih dapat dipertahankan normal. Masalah ini sesuai dengan konsep intac

nephron hypothesis.

Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada pemeriksaan

laboratorium rutin.

2) Insufisiensi renal (LFG = 20-50%)



Pasien PGK pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal

walaupun sudah memperlihatkan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan

retensi azotemia. Pada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi

(glomerulopati), anemia (penurunan HCT) dan hiperurikemia. Pasien pada

tahap ini mudah terjun ke sindrom acute on chronik renal failure artinya

gambaran klinis penyakit ginjal akut (GGA) paada seorang pasien penyakit

ginjal kronis (GGK). Sindrom ini sering berhubungan dengan faktor-faktor

yang memperburuk faal ginjal (LFG).

Sindrom acute on chronik renal failure :

a) Oliguria

b) Tanda-tanda overhydration (bendungan paru, bendungan hepar,

kardiomegali)

c) Edema perifer (ekstrimitas & otak)

d) Asidosis, hiperkalemia

e) Anemia

f) Hipertensi berat

3) Gagal ginjal (LFG = 5-25%)

Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata : anemia, hipertensi,

overhydration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT,

hiperurikemia, kenaikan ureum & kreatinin serum, hiperfosfatemia,

hiponatremia dilusi atau normonatremia, kalium serum biasanya masih

normal.

4) Sindrom azotemia



Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinis sangat

komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ).

Secara garis besar sindrom azotemia terdiri dari:

a) Neuropsikiatri

b) Okuler : red-eye syndrome, band keratopathy, retinopathy

hypertensive

c) Saluran cerna atas: haus, stomatitis

d) Endokrin : hipertrofi paratiroid, hiperparatiroidisme sekunder

e) Paru : uremic lung, respirasi Kussmaul

f) Kardiovaskuler : hipertensi, kardiomiopati, perikarditis, gagal jantung

kongestif

g) Saluran cerna bawah: hiccup, mual, muntah

h) Ginjal : mengisut ( contracted ), polikistik

i) Urogenital : poliuria, nokturia, proteinuria, hematuria

j) Otot : miopati

k) Kulit : kering, efek garukan

l) Ekstremitas : sembabm)Neuropati perifer : footdrop, numbness

4. Etiologi

Umumnya penyakit ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik difus dan

menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir

dengan gaagal ginjal kronik.

Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan

kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.

Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling

sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60%. Penyakit ginjal kronik yang

berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-

20%.



Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkhim gagal progresif dan difus,

sering kali berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis mungkin

berhubungan dengan penyakit penyakit sistemi (glomerulonefritis sekunder)

seperti SLE, poliartritis nodosa, granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis yang

berhubungan dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai

dan dapat berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis yang

berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien dengan penyakit

menahun seperti tuberculosis, lepra, osteomielitis, arthritis rheumatoid dan

mieloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu

penyebab penyakit ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir

dengan gagal ginjal kronik <10 %.

Pola etiologi PGK :

a. Glomerulonefritis

1) Primer

2) Sekunder

b. Penyakit ginjal herediter

c. Hipertensi esensial

d. Uropati obstruktif

e. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)

f. Nefritis interstisial

Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada GGK diantaranya adalah:

a. Toksik Azotemia (metabolit toksik)

Toksik Azotemia adalah substansi normal, pada penurunan LFG menyebabkan

retensi zat tersebut (Ureum, Metilguanidin, GSA).

Retensi zat-zat tersebut menyebabkan beberapa keluhan diantaranya : haus,

poliuria, mual, anoreksia, stomatitis, kolitis, ulserasi mukosa duodenum dan

gaster, perdarahan, perdarahan, kejang-kejang otot, parese saraf motorik,hipertrigliseridemia.



b. Trade off (Intak nephron)

c. Kelainan Metabolisme

1) Metabolisme Karbohidrat

Terjadi PseudoDM, menurut beberapa penelitian gangguan metabolisme ini

terjadi akibat antagonis insulin perifer, kelainan insulin basal, dan sekresi

yang terlambat dari insulin terhadap beban glukosa.

2) Metabolisme Lemak

Hiprertrigliserida yang diduga akibat dari kenaikan sintesis Triglyserida-rich

lipoprotein dalam hepar.

3) Metabolisme Protein

Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan

menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. Sebaliknya pada pasien

GGK pembatasan jumlah protein tidak akan menyebabkan keseimbangan

negatif dari nitrogen.

4) Metabolisme Asam urat

Hiperurikemia pada GGK tidak mempunyai hubungan dengan derajat

penurunan faal ginjal, namun digunakan sebagai indikator penentuan

diagnosis dini dari GGK.



5) Metabolisme Elektrolit

a. Metabolisme Na

Peningkatan ekskresi Na yang, yang diduga akibat natriuretic factor yang

menghambat reabsorbsi ion Na pada tubulus ginjal. Normalnya Na

diekskresikan sebesar 20-40 mEq/hari, tidak jarang mencapai 100-

200mEq per hari pada keadaan salt-wasting .

Mekanisme salt-wasting, mempuyai hubungan dengan beberapa faktor

diantaranya;

1) Beban urea

2) Redistribusi aliran darah intrarenal

3) Hormon/faktor natriuresis

4) Muntah-muntah

Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan

ekstraselular(VCES), akan diikuti penurunan filtrasi glomerulus,sehingga

faal ginjal akan lebih buruk lagi.keadaan ini terjadi pada acute on chronicrenal failure. bila kehilangan Na ini tidak disertai dengan kehilangan air,

VCES normal,menyebabkan hiponatremia. Pembatasan garam pada

pasien GGK, dapat membahayakan.Pada sebagian pasien GGK, terutama

yang berhubungan dengan glomerulopati sering ekskresi Na

menurun,terjadi retensi Na dan air dinamakan sembab.Jadi memahami

metabolisme Na pada GGK sangat penting terutama untuk pemberian

garam Na dalam menu.

b. Metabolisme Air

Gangguan kemampuan konsentrasi pada Gagal ginjal kronik tidak selalu

berhubungan dengan penyakit dari collecting duct atau loop of Henle,

lebih sering akibat beban urea dari nefron-nefron yang masih utuh.

Pada beberapa pasien gagal ginjal kronik dengan jumlah nefron makin

berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan berkurang sehingga



dengan mudah terjadi keracunan air (water overload ). Keadaan water

overload baik renal maupun ekstra renal dapat menyebabkan

hiponatremia.

Defisit air diretai natrium(dehidrasi) lebih sering menyebabkan penurunan

faal ginjal yang terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal sehingga terjadi

oliguria, keadaan demikian dinamakan acute on chronic on failure.

Penurunan kemampuan untuk konsentrasi air sering kencing pada malam

hari (nokturia). Bila nokturia in tidak diimbangi dengan pemberian air

dapat menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Keadaan dehidrasi ini

akan memperburuk LFG. Keluhan mual dan muntah makin berat pada

pagi hari seperti muntah sedang hamil muda (morning sickness).

c. Metabolisme Kalsium

Pada pasien GGK sering ditemukan hipocalsemia, disebabkan penurunan

absorbsi Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca serta

hiperfosfatemia.

d. Keseimbangan asam-basa

Pada GGK terjadi gangguan ekskresi ion H+ sehingga dapat menyebabkan

asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah.

Patogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik:

1) Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah nefron.

2) Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat, karena asupan dan

absorbsi melalui usus berkurang.

3) Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate wasting ).

e. Fosfat

Hiperfosfatemia yang terjadi pada GGK memegang peranan penting pada

hipokalsemia dan hiperparatiroidisme, dan akhirnya dapat menyebabkan penyebaran klasifikasi pada organ-organ lain (metastatic calcification).



f. Magnesium

Kenaikan serum Magnesium sangat jarang menimbulkan keluhan akan

gejala, kecuali magnesium yang mengandung laksantif dan antasida akan

menekan SSP.

5. Terapi Pasien

Banyak faktor yang perlu dikendalikan untuk mencegah / memperlambat

progresifitas penurunan faal ginjal (LFG). diantara penyakit dasar ginjal

glomerulopati tergantung dari kelainan histopatologi ginjal, protein hewani,

hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan elektrolit (hipokalsemia dan

hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal.

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum

terjadinya penurunana LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.

Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan

pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepatterhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun samapai 20-30%

dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada

pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid

(superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor

komorbid ini antara lain, gangguan keseimbanagn cairan, hipertensi yang tidak

terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat

nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

c. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan

pada LFG ≤ 60 ml/mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan



protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kg.bb/hari, yang 0,35-

0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang

diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Dibutuhkan pemantauan yang teratur

terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan

protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan

protein tidak disimpan dalam tubuh tetapi dipecah menjadi urea dan substansi

nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan

tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, fosfst, sulfat, dan ion unorganik

lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi

protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan

substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis

dan metabolik yang disebur uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan

protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremic. Masalah penting

lain adalah, asupan protein berlebih ( protein overloaded ) akan mengakibatkan

perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan

intraglomerulus (intaglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkatkan

progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga

berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu

berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah

terjadinya hiperfosfatemia.

PEMBATASAN ASUPAN PROTEIN & FOSFAT PD PGK

LFG

ml/mnt

Asupan protein g/kg/hari Fosfat

g/kg/hr

> 60 - Tidak dianjurkan Tdk dibatasi

25 – 60

- 0,6-0,8 kg/hr termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hr nilai

biologi tinggi

≤ 10 g

5 – 25

- 0,6-0,8 kg/hr termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hr nilai

biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino

esensial atau asam keto

≤ 10 g

< 60

(sindrom

- 0,8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau

0,3 g/kg tambahan asam amino esensial atau

asam keto

≤ 9 g



nefrotik)

Konsumsi Protein hewani tergantung LFG:

1) GGK ringan (LFG > 70ml/min/1,73 m2)

a) Tanpa penurunan progresif LFG

Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 1,0-1,2 gr/kgBB/hari

b) Disertai penurunan progresif LFG

Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60 gr/kgBB/hari dan lebih

dari 0,35gr/kgBB/hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis

tinggi.

2) GGK moderat (LFG 25-70ml/min/1,73 m2)

Jumlah protein yang dianjurkan 0,55-0,60gr/kgBB/hari, lebih dari

0,35gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28 gr protein/kgBB/hari

dengan 10-20gr/hari asam amio esensial atau asam keto.

3) GGK tingkat lanjut (LFG 5-25ml/min/1,73 m2)

Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60gr/kgBB/hari,lebih

0,35gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28gr protein/kgBB/hari

dengan 10gr/hari asam amino esensial per keto.

Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk :

a) Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan

sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.

b) Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia).

c) Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

d) Mencegah atau mengurangi progesivitas gagal ginjal, dengan memperlambat

turunnya laju filtrasi glomerulus.



Penatalaksanaan Diet:

1. Protein : Protein dianjurkan sesuai dengan tingkatan penurunan fungsi ginjal.

Pada saat ini anjuran asupan protein 0.8gr/kg BB/hari, kurang atau sama dengan

10% dari total energi. Apabila terjadi penurunan fungsi ginjal sudah sangat buruk

GFR/CCT/TKK 10-15 mL/menit maka asupan protein dianjurkan lebih rendah

yaitu 0.6 gr/kg BB.

Jika pasien sudah menjalani terapi pengganti hemodialisis protein dianjurkan 1.2

g/kgBB/hari, sedangkan jika pasien menjalani CAPD (Continuous Ambulatory

Peritoneal Dialysis) protein 20% dari total dianjurkan 1.3 - 1.5 g/kg BB/hari atau

sama dengan kalori.

Pada pasien ini, diberikan batasan asupan protein sebesar 40 g.

2. Energi : secara tepat dapat dihitung kebutuhan energi untuk pasien yaitu 35

Kcal/kgBB/hari. Asupan energi yang adekuat bertujuan agar protein tidak dipecah

menjadi sumber energi. Karena protein dibatasi pada diet, energi lebih banyak

diambil dari sumber karbohidrat dan lemak.

3. Karbohidrat : Sumber karbohidrat yang dianjurkan adalah 60% dari total kalori,

penggunaan karbohidrat tetap diutamakan. Bahan makanan tinggi kalori rendah

protein dari karbohidrat sederhana seperti gula dapat dianjurkan dikonsumsi

bersamaan dengan makanan, atau dimasukan dalam makanan olahan.

4. Lemak : Anjuran lemak adalah 30% dari total kalori. Asupan lemak jenuh

dianjurkan kurang dari 10%. Asupan kolesterol dianjurkan kurang dari

300mg/hari.

5. Garam (natrium) : Anjuran asupan garam (Na) untuk pasien berkisar antara

1000- 3000 mg Na sehari, tergantung pada tekanan darah, ada tidaknya edema

atau asites, serta pengeluaran urin sehari. Pada pasien yang sudah menjalani terapi

pengganti hemodialisis kebutuhan natrium adalah 1000 mg + 2000 mg apabila

urine sehari 1000ml.

Pada kasus ini, diberikan batasan asupan natrium sebesar 1000 mg.



6. Kalium : Kadar kalium darah harus dipertahankan dalam batas normal. Pada

beberapa pasien, kadar kalium darah meningkat disebabkan karena asupan kalium

dari makanan yang berlebih atau karena obat-obatan yang diberikan. Anjuran

asupan kalium tidak selalu dibatasi, kecuali bila terjadi hiperkalemia yaitu kalium

darah > 5.5 mEq, jumlah urine yang sedikit atau GFR/CCT/TKK kurang atau

sama dengan 10mL/menit. Pada kondisi ini anjuran asupan kalium berkisar 40-70

mEq/hari (1600-2800 mg/hari) atau 40mg/kgBB/hari, hindari makanan tinggi

kalium. Pada pasien dengan terapi pengganti hemodialisis kebutuhan kalium dapat

dihitung berdasarkan pengeluaran urine sehari, yaitu kebutuhan dasar 2000 mg +

1000 mg apabila urine sehari 1000ml.

Pada kasus ini, diberikan asupan kalium sebesar 40 mEq

7. Fosfor : Pada pasien, apabila terjadi hiperfosfatemia (kadar fosfat darah

>6mg/dL) biasanya diterapi dengan diet rendah fosfat. Apabila asupan fosfor

berkisar 8-12 mg/kgBB/hari. Dengan semakin jeleknya fungsi ginjal, untuk

mengontrol fosfat tidak mungkin hanya dengan diet. Obat pengikat fosfat

diperlukan untuk mengikat fosfat dari makanan dalam saluran cerna yang

bertujuan mencapai serum fosfat darah berkisar 4-6mg/dL. Asupan protein

berhubungan dengan asupan fosfat. Perlu diketahui, agar obat pengikat fosfat

(phosphate binder)bekerja optmal, maka harus diminum bersamaan dengan

makan. Phosphate binder dapat diberikan sebanyak 4 x 500 mg(tablet) 3 x sehari.

8. Kalsium : Hipokalsemia (kadar Kalsium darah <8,5 mg/dL) kadang terjadi pada

pasien, penyebabnya adalah asupan kalsium yang tidak adekuat, penyerapan di

usus yang tidak baik serta hiperfosfatemia. Oleh karena itu biasanya pemberian

suplemen kalsium diberikan dokter dalam bentuk tablet. Asupan kalsium yang

dianjurkan adalah 1200 mg/hari. Suplemen kalsium yang biasa diberikan salah

satunya adalah kalsium karbonat, karena selain untuk suplemen juga sebagai

fosfat binder (pengikat fosfat). Kadar kalsium darah yang diharapkan berkisar 8.5-

11 mg/dL.



Penatalaksanaan konservatif gagal ginjal progressif :

Terapi konservatif diadakan dini untuk mengendalikan gejala, meminimalkan

komplikasi, mencegah akibat jangka panjang, dan memperlambat insufisiensi

ginjal. Kadar fungsi ginjal harus ditegaskan dalam interval yang periodik, dan

setiap komponen yang reversibel yang mungkin timbul harus dikoreksi.

Modifikasi diet merupakan aspek terapi konservatif yang penting. Restriksi dini

natrium dapat penting. Sewaktu insufisiensi ginjal berlanjut, makanan yang

tinggi kadar kalium dan fosfatnya sebaiknya dibatasi. Reduksi kandungan

protein diet memperbaik anoreksia, nausea, dan vomitus dan jika dimulai dini

(LFG >40 sampai 50 mL/menit) dapat menahan perburukan penyakit ginjal.

Orang dewasa sebaiknya mendapatkan tidak kurang dari 0,6 gram

protein/kgBB/hari untuk mencegah keseimbangan nitrogen negatif. Diet protein

sebanyak 0,28-0,60 gr protein/kgBB/hari harus ditambahkan dalam terapi asam

ketoamino esensial, menimbulkan penggunaan urea sebagai sumber nitrogen

non-esensial.

Perbaikan ketidakseimbangan elektrolit, misalnya penggunaan natrium

bikarbonat atau kalsium karbonat untuk memperbaiki asidosis metabolik dan

bikarbonat, kombinasi dekstrosa insulin, resin pertukaran natrium-kalium untuk

terapi hiperkalemia dapat diperlukan pada uremia yang lebih lanjut.

Hipermagnesemia, hiperamilasemia, hipertrigliseridemia, dan intoleransi

karbohidrat yang ringan umumnya tidak memerlukan atau tidak membutuhkan

terapi. Untuk menghindari kalsifikasi visceral dan vaskuler, produk kalsium-

fosfor sebaiknya <60. Pembatasan natrium, kalium, fosfat, dan protein dalam

makanan sering terbukti tidak dapat diterima oleh pasien. Konsekuensinya, jika

komplikasi uremia memburuk meski dengan penatalaksanaan konservatif,

dialisis dan/ atau transplantasi ginjal merupakan pilihan yang masih ada untuk

menyokong memperpanjang hidup.

Terapi Farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian

obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko

kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukankerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi



glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian tekanan darah

mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein,

dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Di

samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat

proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan factor

terjadinya pemburukan fungsi ginjal, dengan kata lain derajat proteinuria

berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

Beberapa obat hipertensi, terutama penghambat enzim converting angiotensin

( Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor ) , melalui beberbagai studi

terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi

lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. Untuk

mencapai tekanan darah yang optimal pasien PGK sering harus diberikan

kombinasi 2 obat anti hipertensi.

Pengobatan pada pasien penyakit ginjal kronis dengan hipertensi

1. Pembatasan cairan dan natrium

2. Obat-obat antihipertensi

a.Diuretika sangat berperan pada mekanisme pengurangan volume

intravaskuler dan penurunan curah jantung.

b. Menurut WHO-ISH Guidelines 1999, ADA Recommendation

2002, direkomendasikan sebagai berikut : penggunaan ACE Inhibitor

maupun ARBs menunjukkan manfaat dalam menurunkan proteinuria

maupun progresifitas penurunan fungsi ginjal. Bahwa hambatan aktifitas

system RAA dengan ACE Inhibitor dan angiotensin II receptors blocker

dapat menurunkan proteinuria pada pasien dengan penyakit ginjal kronis

baik akibat diabetes maupun tidak.

Penatalaksanaan anemia pada pasien penyakit ginjal kronik

Penatalaksanaan terutama ditujukan untuk penyebab utamanya .Transfusi darah

hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila transfuse tersebut dapat

memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Tetapi yang terbaik apabila



hemoglobin <8gr/dl adalah dengan pemberian eritropoietin, tetapi pemakaian

obat ini masih terbatas karena mahal.

Terapi Penggantian Ginjal

Masa kini hanya ada 2 pilihan untuk Gagal Ginjal Terminal

Dialisis :

a. Hemodialisis (HD)

b. Continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD)

Tranplantasi

Hemodialisis

Indikasi untuk inisiasi terapi dialisis :

1. Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

toksik azotemia, dan nutrisi.tetapi terapi dialisis terlalu cepat pada pasien

GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).2. Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan parameter

laboratorium bila LFG antara 5 dan 8 ml/menit/1,73 m2.

Pemeriksaan LFG (radionuklida) paling tepat untuk mencerminkan faal ginjal

yang sebenarnya, sesuai dengan klirens inulin. Pemeriksaan ini terbatas di RS

rujukan. Untuk kepentingan klinis, estimasi klirens kreatinin dapat digunakan

formula Cockcroft dan Gault.

6. Komplikasi

7. Prognosis



Daftar Pustaka

Kumar, Vinay, dkk.2007. Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC.

Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologi.Jakarta:EGC

Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran ( edisi ke-3). Jakarta :Media

Aesculapius FKUI

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Guyton dan Hall. 2006. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Kamus Kedokteran Dorland

http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/NutritionLateCKD/index.htmhttp://www.aafp.org/afp/20051101/1723.html

http://www.nephrologypharmacy.com/downloads/KidneyDisease.pdf

http://www.kidney.org/atoz/pdf/hbpandckd.pdf

http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/Data/SR17/wtrank/sr17a305.pdf

http://www.chronicdisease.org/files/public/DietandNutritionSurveillance_ChronicDis

ease_WhitePaper_Final.pdf

http://www.ihs.gov/medicalprograms/kidney/pro_clinicaltools/BoneDiseaseandCKD.

pdf

http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/NutritionLateCKD/index.htm

http://www.aafp.org/afp/20051101/1723.html




http://www.chronicdisease.org/files/public/DietandNutritionSurveillance_ChronicDisease_WhitePaper_Final.pdf


http://www.ihs.gov/medicalprograms/kidney/pro_clinicaltools/BoneDiseaseandCKD.pdf


http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/NutritionLateCKD/index.htm

http://www.aafp.org/afp/20051101/1723.html








skenario vignette l3

Documents