DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................1

BAB I.......................................................................................................................2

PENDAHULUAN...................................................................................................2

BAB II......................................................................................................................3

PEMBAHASAN......................................................................................................3

2.1. Cerebral Palsy............................................................................................3

2.1.1. Definisi...............................................................................................3

2.1.2. Epidemiologi......................................................................................4

2.1.3. Etiologi...............................................................................................5

2.1.4. Patofisiologi.....................................................................................10

2.1.5. Klasifkasi klinis................................................................................13

2.1.6. Manifestasi Klinik............................................................................16

2.1.7. Diagnosis..........................................................................................19

2.1.8. Diagnosis banding............................................................................29

2.1.9. Penatalaksanaan...............................................................................30

2.1.10. Komplikasi...................................................................................38

2.1.11. Prognosis......................................................................................40

KESIMPULAN......................................................................................................42

Daftar Pustaka........................................................................................................43

BAB I

PENDAHULUAN

Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada

suatu kurun waktu dalam perkembangan anak, di dalam susunan saraf pusat,

bersifat kronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak

yang belum selesai pertumbuhannya.Walaupun lesi serebral bersifat statis dan

tidak progresif, tetapi perkembangan tanda-tanda neuron perifer akan berubah

akibat maturasi serebral. [1] [2] [3]

Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John

Little(1843), yang menyebutnya dengan istilah cerebral diplegia, sebagai akibat

prematuritas atau afiksia neonatorum. Sir William Olser adalah yang pertama kali

memperkenalkan istilah cerebral palsy, sedangkan Sigmund Freud menyebutnya

dengan istilah Infantile Cerebral Paralysis. [3] [4]

Walaupun sulit, etiologi cerebral palsy perlu diketahui untuk tindakan

pencegahan. Fisioterapi dini memberi hasil baik, namun adanya gangguan

perkembangan mental dapat menghalangi tercapainya tujuan pengobatan.

Winthrop Phelps menekankan pentingnya pendekatan multidisiplin dalam

penanganan penderita cerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT,

bedah tulang, bedah saraf, psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial, guru

sekolah Iuar biasa. Disamping itu juga harus disertakan peranan orang tua dan

masyarakat. [4]

BAB II

1

PEMBAHASAN

2.1. Cerebral Palsy

2.1.1. Definisi

Istilah cerebral palsy (CP) pada awalnya diciptakan lebih dari satu abad

lalu dan diterjemahkan sebagai "kelumpuhan otak." Namun, definisi yang

tepat tetap sulit dipahami karena cerebral palsy bukanlah suatu diagnosis

tunggal tetapi "payung" istilah yang menggambarkan lesi otak

nonprogresif yang melibatkan kelainan motorik atau postural yang ada

selama perkembangan awal. [2]

Cerebral palsy adalah sekelompok gangguan perkembangan gerakan

dan postur yang menyebabkan keterbatasan aktivitas yang terjadi

nonprogresif, yang terjadi pada perkembangan otak janin atau bayi.

Gangguan Motor cerebral palsy sering disertai dengan gangguan sensasi,

komunikasi kognisi, persepsi, dan/atau perilaku dan/ataugangguan kejang.

[2] [5]

Cerebral palsy dibatasi untuk lesi otak saja; penyakit tertentu pada

saraf perifer dari sumsum tulang belakang (misalnya, atrofi otot tulang

belakang,myelomeningocele) atau ke otot-otot (misalnya distrofi otot),

meskipun menyebabkan kelainan motorik awal, tidak dianggap cerebral

palsy. [2]

Cerebral palsy adalah penyebab utama kecacatan anak yang

mempengaruhi fungsi dan pembangunan. Lesi otak cerebral palsy terjadi

dari masa janin atau neonatus untuk sampai usia 3 tahun. Namun,

meskipun kerusakan otak setelah usia 3 tahun sampai dewasa dapat

bermanifestasi klinis sebagai mirip atau identik dengan cerebral palsy,

menurut definisi, lesi ini bukanlah cerebral palsy. Selain itu, meskipun

fakta bahwa lesi pada otak berkembang terjadi sebelum usia 3 tahun,

diagnosis dari cerebral palsy tidak dapat dilakukan sampai setelah waktu

itu. Beberapa pihak menganjurkan tidak membuat diagnosis definitif

dalam kasus terpilih sampai usia 5tahun atau lambat. Pendekatan ini

2

memungkinkan gambaran klinis harus jelas dan berpotensi memungkinkan

pengecualian penyakit progresif. Selain itu, beberapa anak yang telah

didiagnosa dengan cerebral palsy pada usia dini, hanya memiliki gejala

yang berubah kemudian. [2]

Sekitar 30-50% pasien dengan cerebral palsy memiliki

keterbelakangan mental,tergantung pada jenisnya. Namun, Karena

kesulitan oromotor, motorik halus, danmotorik kasar, komunikasi pada

pasien ini mungkin terganggu dan kapasitas ekspresiintelektual terbatas.

Namun, jika cerebral palsy didekati secara multidisiplin, dengan terapi

fisik, pekerjaan, dan gizi untuk memaksimalkan upaya rehabilitatif, pasien

dapat lebih terintegrasi secara akademis dan sosial. Sekitar 15-60% anak

dengan cerebral palsy memiliki epilepsi, dan epilepsi lebih sering pada

pasien dengan quadriplegia spastik atau retardasi mental. [2]

2.1.2. Epidemiologi

Kejadian cerebral palsy tidak berubah dalam lebih dari 4 dekade,

meskipun kemajuan signifikan dalam perawatan medis dari neonatus. Di

negara maju, prevalensi diperkirakan keseluruhan cerebral palsy adalah 2-

2,5 kasus per 1000 kelahiran hidup. Prevalensi gangguan ini antara bayi

prematur dan sangat premature adalah jauh lebih tinggi. Di negara

berkembang, prevalensi cerebral palsy tidak tercatat tapi perkiraan 1,5-5,6

kasus per 1000 kelahiran hidup. Angka-angka ini mungkin dianggap

remeh karena kurangnya data, kurangnya akses kesehatan, jumlah kasus

yang terlalu banyak yang parah, dan kriteria diagnostik yang tidak

konsisten. [2] [6]

Semua ras yang terpengaruh oleh gangguan ini. Status sosial ekonomi

lebih rendah dan seks pria dapat meningkatkan faktor risiko cerebral palsy.

[2]

Dengan kaitannya dengan usia, kejadian yang menimbulkan cerebral

palsy terjadi selama perkembangan otak belum matur. Menurut sebagian

besar referensi, kejadian awal ini dapat terjadi kapan saja antara

3

perkembangan janin dan usia 3 tahun. Namun, anak-anak biasanya tidak

terdiagnosa sampai setelah usia 1 tahun, dengan kondisi tersebut menjadi

diidentifikasi sebagai anak-anak gagal memenuhi tahap perkembangan.

Seringkali, anak-anak yang lebih tua dan didiagnosis mengalami cerebral

palsy sebagai hasil dari memiliki gejala yang ada atau masalah yang mirip

dengan otak cerebral bukan harus diberi label dengan etiologi cedera

otak mereka (yaitu, cedera otak traumatis sekunder untuk kecelakaan

kendaraan bermotor,stroke, kondisi metabolik, dll). [2]

2.1.3. Etiologi

Cerebral palsy dapat terjadi akibat kelainan struktural yang mendasari

otak; pada awal kehamilan, cedera perinatal, atau setelah melahirkan

karena insufisiensi vaskuler, toxin atau infeksi, atau risiko prematuritas. Ini

mungkin termasuk kelahiran prematur, kehamilan ganda, pembatasan

pertumbuhan intrauterin, jenis kelamin laki-laki, skor Apgar rendah,

infeksi intrauterin, kelainan tiroid ibu, stroke prenatal,asfiksia lahir,

paparan metil merkuri ibu, dan defisiensi yodium ibu. [2] [7]

Bukti menunjukkan bahwa faktor prenatal mempengaruhi 70-80%

kasus cerebral palsy. Dalam kebanyakan kasus, penyebab pastinya tidak

diketahui tetapi kemungkinan besar multifaktorial. [2]

Sebuah studi Norwegia yang melibatkan anak-anak dengan cerebral

palsy didiagnosis sebelum usia 5 tahun menunjukkan bahwa skor Apgar

rendah pada 5 menit dikaitkan dengan kejadian ini di semua berat lahir.

Prevalensi tertinggi cerebral palsy pada anak-anak dengan berat lahir

rendah, namun odd ratio kejadian ini dikaitkan dengan skor Apgar rendah

(<4) tertinggi pada anak-anak berat badan normal. Meskipun demikian,

kebanyakan anak dengan cerebral palsy memiliki skor Apgar lebih tinggi

dari 4 pada 5 menit. [7]

Meskipun kelahiran prematur adalah faktor risiko cerebral palsy yang

ditegakkan, studi terbaru menunjukkan bahwa kehamilan postterm pada 42

4

minggu atau lambat telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kondisi ini.

[2]

Gambar 1. Etiologi Cerebral Palsy [8]

A. Ibu, kehamilan dan faktor risiko kehamilan

Faktor-faktor risiko ibu dan prenatal secara statistik berhubungan

dengan cerebral palsy : [2] [9]

a) Siklus menstruasi Panjang

b) Sebelumnya kehilangan kehamilan

c) Sebelumnya kehilangan bayi yang lahir

d) Ibu keterbelakangan mental

e) Gangguan tiroid ibu, terutama defisiensi yodium

f) Ibu gangguan kejang

g) Riwayat melahirkan seorang anak dengan berat kurang dari 2000

g

h) Riwayat melahirkan anak dengan defisit motorik,

keterbelakangan mental, atau defisit sensorik 

Faktor-faktor berikut selama kehamilan juga berhubungan secara

statistik dengan cerebral palsy: [2]

a) Polihidramnion

b) Pengobatan ibu dengan hormon tiroid, estrogen atau progesteron

5

c) Ibu gangguan kejang

d) Proteinuria berat maternal atau tekanan darah tinggi

e) Ibu terpapar metil merkuri

f) Cacat kongenital pada janin

g) Jenis kelamin janin laki-laki

h) Perdarahan pada trimester ketiga

i) Retardasi pertumbuhan intrauterine

j) Kehamilan multiple

Kejadian cerebral palsy pada kehamilan multipel lebih mungkin

berhubungan dengan keberadaan prematuritas atau hambatan

pertumbuhan dalam kandungan. Kehamilan multipel mungkin

tidak risiko tambah untuk gangguan ini. Pengecualian adalah

ketika salah satu kembar mati; kembar yang masih hidup

memiliki kesempatanlebih tinggi daripada yang tunggal dalam

pengembangan cerebral palsy.

B. Faktor risiko Perinatal

Faktor-faktor perinatal berikut ini berhubungan dengan peningkatan

risikocerebral palsy: [2] [10] [11]

a) Prematuritas

b) Korioamnionitis

c) Presentasi nonvertex dan wajah janin

d) Lahir asfiksia

Dalam 10% atau kurang dari kasus cerebral palsy, kelahiran

asfiksia dapat ditentukan sebagai penyebab definitif. Bahkan

ketika asfiksia lahir dianggap berhubungan jelas dengan cerebral

palsy, faktor kehamilan tidak normal (misalnya,retardasi

pertumbuhan intrauterin, kelainan bawaan otak) mungkin telah

berkontribusi terhadap gawat janin perinatal. Kasus cerebral

palsy disebabkan oleh asfiksia lahirharus mendokumentasikan

bukti nyata asidosis, ensefalopati neonatal sedang sampaiparah,

6

quadriplegia spastik, jenis dyskinetic atau campuran dari cerebral

palsy, dan pengucualian etiologi lainnya. Selain itu, kejadian

intrapartum harus disarankan oleh peristiwa sentinel, perubahan

tingkat jantung janin, skor Apgar kurang dari 4 pada 5 menit,

kerusakan organ sistem yang terkait dengan hipoksia jaringan,

dan kelainan pencitraan awal. [2]

Meski skor Apgar menyediakan metode untuk

mendokumentasikan Status cardiopulmonary dan neuromotor di

menit-menit setelah lahir, skor rendah saja tidak dapat digunakan

sebagai indikator asfiksia lahir. Nilai tersebut dapat

mencerminkan keadaan yang tidak berhubungan dengan asfiksia

lahir, seperti infeksi dan kondisiprenatal yang sudah ada

sebelumnya. [2]

Table 1. Skor APGAR

C. Faktor risiko Postnatal

Faktor-faktor postnatal berikut dapat menyebabkan cerebral palsy: [2]

a) Infeksi (misalnya, meningitis, ensefalitis)

b) Perdarahan intrakranial (misalnya, karena prematuritas, kelainan

pembuluh darah,atau trauma)

c) Periventricular leukomalacia (pada bayi prematur)

d) Hipoksia-iskemia (misalnya, dari aspirasi mekonium)

7

e) Sirkulasi janin persisten atau hipertensi paru persisten pada bayi

baru lahir

f) Kern ikterus

Kemungkinan penyebab cerebral palsy menurut jenisnya dibahas di

bawah ini: [2]

1) Spastik hemiplegia

Dari semua kasus cerebral palsy, 70-90% adalah bawaan dan 10-30%

diperoleh (misalnya pembuluh darah, inflamasi, trauma). Pada lesi

unilateral otak, wilayah pembuluh darah yang paling sering terkena

adalah arteri serebral tengah; sisi kiri terlibat dua kali lebih sering

dibanding kanan. Kelainan otak struktural lainnya termasuk atrofi

hemibrain dan porencephaly posthemorrhagic. Pada bayi

prematur,ini mungkin akibat dari leukomalacia periventricular

asimetris.

2) Spastik diplegia

Pada bayi prematur, kejang diplegia mungkin hasil dari perdarahan

parenkim-intraventricular atau leukomalacia periventricular. Pada

bayi panjang, tidak ada factor risiko mungkin dapat diidentifikasi,

atau etiologi mungkin multifaktorial.

3) Spastik quadriplegia

Sekitar 50% dari kejang kasus cerebral palsy adalah quadriplegia

prenatal,perinatal adalah 30%, dan 20% adalah post natal. Tipe ini

dikaitkan dengan cavitas yang berkomunikasi dengan ventrikel

lateral, lesi kistik beberapa di white matter, atrofi kortikal difus, dan

hidrosefalus. Pasien sering memiliki riwayat kelahiran yang sulit

dengan bukti asfiksia perinatal. Bayi prematur mungkin memiliki

leukomalacia periventricular. Bayi matur penuh mungkin memiliki

kelainan otak struktural atau hipoperfusi serebral dalam distribusi

(yaitu, utama daerah akhir arteri serebral).

4) Dyskinetic (ekstrapiramidal)

8

Dyskinetic (ekstrapiramidal) serebral berhubungan dengan etiologi

yang unik.Secara historis, kernikterus, atau ensefalopati bilirubin akut

neonatal, adalahpenyebab utama. Dengan peningkatan manajemen

awal hiperbilirubinemia, sebagian besar kasus cerebral palsy

dyskinetic yang saat ini terkait dengan cedera iskemik diduga

hipoksia bukan dengan hiperbilirubinemia. Dengan tidak adanya

hipoksia, hiperbilirubinemia, atau prematur, kemungkinan metabolik

atau neurodegenerative. gangguan sebagai dasar untuk presentasi ini

harus dipertimbangkan.2

Dengan demikian, cerebral palsy dyskinetic mungkin berhubungan

denganhiperbilirubinemia pada bayi prematur atau dengan istilah

tanpa hiperbilirubinemiamenonjol. Hipoksia mempengaruhi ganglia

basal dan talamus dapat mempengaruhibayi matur lebih dari bayi

prematur.

Gambar 2. Cerebral palsy tipe Spastic

2.1.4. Patofisiologi

Perkembangan otak manusia dan waktu puncak terjadinya meliputi

berikut: [12]

a) Primer neurulation - Minggu 3-4 kehamilan

b) Perkembangan Prosencephalic - Bulan 2-3 kehamilan

c) Neuronal proliferasi - Bulan 3-4 kehamilan

9

d) Neuronal migrasi - Bulan 3-5 kehamilan

e) Organisasi - Bulan 5 dari kehamilan sampai bertahun-tahun

pascakelahiran

f) Mielinasi - Lahir sampai bertahun-tahun pasca kelahiran

g) Penelitian kohort telah menunjukkan peningkatan risiko pada anak

yang lahir sedikit prematur (37-38 minggu) atau postterm (42 minggu)

dibandingkan dengan anak yang lahir pada 40 minggu.

A. Cedera otak atau perkembangan otak yang abnormal

Mengingat kompleksitas perkembangan otak prenatal dan bayi, cedera

atau perkembangan abnormal dapat terjadi setiap saat, sehingga presentasi

klinis cerebral palsy bervariasi (apakah karena kelainan genetik, etiologi

toxin atau infeksi, atauinsufisiensi vaskular). Misalnya, cedera otak

sebelum 20 minggu kehamilan dapat mengakibatkan defisit migrasi

neuronal; cedera antara minggu 26 dan 34 dapat mengakibatkan

leukomalacia periventricular (foci nekrosis coagulative pada whitematter 

berdekatan dengan ventrikel lateral); cedera antara minggu ke-34 dan ke-

40 dapat mengakibatkan cedera otak fokal atau multifokal. [2]

Cedera otak akibat insufisiensi vaskular tergantung pada berbagai faktor

padasaat cedera, termasuk distribusi pembuluh darah ke otak, efisiensi

aliran darah otak dan regulasi aliran darah, dan respon biokimia jaringan

otak untuk oksigenasi menurun. [2]

B. Prematuritas dan pembuluh darah serebral

Stres fisik pada bayi prematur dan ketidakmatangan pembuluh darah otak

dan otak mungkin menjelaskan mengapa prematuritas merupakan faktor

risiko yang signifikan untuk cerebral palsy. Sebelum matur, distribusi

sirkulasi janin dengan hasil otak pada kecenderungan hipoperfusi ke white

matter  periventricular. Hipoperfusidapat mengakibatkan perdarahan

matriks germinal atau leukomalacia periventricular. Antara minggu 26 dan

34 usia kehamilan, daerah white matter periventricular dekat ventrikel

lateral yang paling rentan terhadap cedera. Karena daerah-daerah

membawa serat bertanggung jawab atas kontrol motor dan tonus otot kaki,

10

cedera dapat terjadi dalam diplegia spastik (yaitu, kelenturan dominan dan

kelemahan kaki, dengan atautanpa keterlibatan lengan tingkat yang lebih

rendah). [2]

C. Periventricular leukomalacia

Ketika lesi lebih besar menjangkau daerah saraf descenden dari korteks

motor untuk melibatkan centrum semiovale dan korona radiata, baik

ekstremitas bawah danatas mungkin terlibat. Leukomalacia periventricular

umumnya simetris dan dianggapkarena cedera iskemik white matter  pada

bayi prematur. Cedera asimetris untuk whitematter periventricular dapat

menghasilkan satu sisi tubuh yang lebih terpengaruh dari yang lain.

Hasilnya meniru hemiplegia spastik tetapi lebih baik dicirikan sebagai

kejang diplegia asimetris. Matriks germinal kapiler di daerah

periventricular sangat rentan terhadap cedera hipoksia-iskemik karena

lokasi mereka di sebuah zonaperbatasan vaskular antara zona akhir arteri

striate dan thalamic. Selain itu, karenamereka adalah otak kapiler, mereka

memiliki kebutuhan tinggi untuk metabolism oksidatif. [2]

D. Perdarahan periventricular -perdarahan intraventricular

Banyak pihak berwenang telah menentukan tingkatan beratnya perdarahan

periventricular, perdarahan intraventricular menggunakan sistem

klasifikasi awalnya dijelaskan oleh Papile dkk pada 1978 sebagai berikut:

[2]

a) Grade I - Perdarahan subependymal dan/atau matriks germinal

b) Grade II - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam

ventrikel lateraltanpa pembesaran ventrikel

c) Grade III - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam

ventrikellateral dengan pembesaran ventrikel

d) Grade IV - Sebuah perdarahan matriks germinal yang membedah dan

meluas keparenkim otak yang berdekatan, terlepas dari ada atau tidak

adanya perdarahanintraventricular, juga disebut sebagai perdarahan

intraparenchymal saat ditemui di tempat lain di parenkim tersebut.

11

Perdarahan meluas ke white matter  periventricular berkaitan dengan

perdarahan germinal ipsilateral perdarahan/intraventricular matriks

yang disebut infark vena periventricularhemoragik.

E. Cedera serebral vaskuler dan hipoperfusi

Saat matur, ketika sirkulasi ke otak paling menyerupai sirkulasi serebral

dewasa, cedera pembuluh darah pada saat ini cenderung terjadi paling

sering pada distribusi arteri serebral tengah, mengakibatkan cerebral palsy

spastik hemiplegia. Namun, otak matur juga rentan terhadap hipoperfusi,

yang sebagian besar menargetkan daerah aliran dari korteks (misalnya,

akhir zona arteri serebral utama),mengakibatkan cerebral palsy spastik

quadriplegik. Ganglia basal juga dapatdipengaruhi, sehingga cerebral palsy

ekstrapiramidal atau dyskinetic. [2]

2.1.5. Klasifkasi klinis

Cerebral palsy dapat diklasifikasikan berdasarkan gejala dan tanda klinis

neurologis. Spastic diplegia untuk pertama kali dideskripsikan oleh

dr.Little (1860), merupakan salah satu bentuk penyakit yang dikenal

selanjutnya sebagai cerebral palsy. Hingga saat ini, cerebral palsy

diklasifikasikan berdasarkan kerusakan gerakan yang terjadi dan dibagi

dalam empat kategori, yaitu : [1]

1) CP Spastik

Merupakan bentukan CP yang terbanyak (70-80%), otot mengalami

kekakuan dan secara permanen akan menjadi kontraktur. Jika kedua

tungkai mengalami spastisitas, pada saat seseorang berjalan, kedua

tungkai tampak bergerak kaku dan lurus. Gambaran klinis ini

membentuk karakterisitik berupa ritme berjalan yang dikenal dengan

gait gunting (scissor gait)

Anak dengan spastic hemiplegia dapat disetai tremor hemiparesis,

dimana seseorang tidak dapat mengendalikan gerakan pada tungkai

12

pada satu sisi tubuh. Jika tremor memberat, akan terjadi gangguan

gerakan berat.

a. Monoplegi bila hanya mengenai 1 ekstremitas saja, biasanya

lengan

b. Diplegia keempat ekstremitas terkena, tetapi kedua kaki lebih

berat daripada kedua lengan

c. Triplegia bila mengenai 3 ekstremitas, yang paling banyak

adalah mengenai kedua lengan dan kaki

d. Quadriplegia keempat ekstremitas terkena dengan derajat

yang sama

e. Hemiplegia Mengenai salah satu sisi dari tubuh dan lengan

terkena lebih berat.

2) CP Atetoid / diskinetik

Bentuk CP ini mempunyai karakteristik gerakan menulis yang tidak

terkontrol dan perlahan. Gerakan abnormal ini mengenai tangan, kaki,

lengan atau tungkai dan pada sebagian besar kasus, otot muka dan

lidah, menyebabkan anak tampak selalu menyeringai dan selalu

mengeluarkan air liur. Gerakan sering meningkat selama periode

peningkatan stress dan hilang pada saat tidur. Penderita juga

mengalami masalah koordinasi gerakan otot bicara (disartria). CP

atetoid terjadi pada 10-20% penderita CP.

3) CP Ataksid

Jarang dijumpai, mengenai keseimbangan dan persepsi dalam.

Penderita yang terkena sering menunjukkan koordinasi yang buruk,

berjalan tidak stabil dengan gaya berjalan kaki terbuka lebar,

meletakkan kedua kaki dengan posisi yang saling berjauhan, kesulitan

dalam melakukan gerkan cepat dan tepat, misalnya menulis atau

mengancingkan baju. Mereka juga sering mengalami tremor, dimulai

dengan gerakan volunter misalnya mengambil buku, menyebabkan

gerakan seperti menggigil pada bagian tubuh yang baru akan

digunakan dan tampak memburuk sama dengan saat pendertia akan

13

menuju obyek yang dikehendaki. Bentuk ataksid ini mengenai 5-10%

penderita CP.

4) CP Campuran

Sering ditemukan pada seorang penderita mempunyai lebih dari satu

bentuk CP yang akan dijabarkan di atas. Bentuk campuran yang sering

dijumpai adalah spastic dan gerakan atetoid tetapi kombinasi lain juga

mungkin dijumpai.

Gambar 3. Severity Spectrum Cerebral Palsy [8]

Berdasarkan dari defisit neurologis, cerebral palsy terdiri dari :

1) Tipe spastis atau pyramidal

Pada tipe ini gejala yang hampir selalu ada adalah:

a. Hipertoni (fenomena pisau lipat)

b. Hiperfleksi yang disertai klonus

c. Kecenderungan timbul kontraktur

d. Refleks patologis

2) Tipe ekstrapiramidal

Akan berpengaruh pada bentuk tubuh, gerakan involunter, seperti

atetosis, distonia, ataksia. Tipe ini sering disertai gangguan emosional

dan retradasi mental. Disamping itu juga dijumpai gejala hipertoni,

hiperfleksi ringan, jarang sampai timbul klonus. Pada tipe ini

14

kontraktur jarang ditemukan apabila mengenai saraf otak bisa terlihat

wajah yang asimetris dan disartri

3) Tipe campuran

Gejala-gejala merupakan campuran kedua gejala di atas, misalnya

hiperrefleksi dan hipertoni disertai gerakan khorea.

Cerebral palsy juga dapat diklasifikan berdasarkan estimasi derajat

beratnya penyakit dan kemampuan penderita untuk melakukan aktivitas

normal (Tabel 1.)

Tabel 2. Klasifikasi CP berdasarkan Derajat Penyakit 2

Klasifikasi Perkembangan motorik Gejala Penyakit penyertaMinimal Normal, hanya

terganggu secara kualitatif

1) Kelainan tonus sementara

2) Refleks primitif menetap terlalu lama

3) Kelainan postur ringan

4) Gangguan gerak motorik kasar dan halus, misalnya clumpsy

Gangguan komunikasiGangguan belajar spesifik

Ringan Berjalan umur 24 bulan

1) Perkembangan refleks primitif abnormal

2) Respon postular terganggu

3) Gangguan motorik seperti tremor

4) Gangguan koordinasiSedang Berjalan umur 3 tahun

kadang memerlukan bracing. Tidak perlu alat khusus

1) Berbagai kelainan neurologis

2) Refleks primitif menetap

3) Respon postural terlambat

Retardasi mentalGangguan belajar dan komunikasiKejang

Berat Tidak bisa berjalan atau berjalan dengan alat bantu, kadang butuh operasi

1) gejala neurologis dominan

2) refleks primitif menetap

3) respon postural tidak muncul

2.1.6. Manifestasi Klinik

Gejala CP tampak sebagai spektrum yang menggambarkan variasi

beratnya penyakit. Seseorang dengan CP dapat menampakkan gejala

15

kesulitan dalam hal motorik halus, misalnya menulis atau menggunakan

gunting, masalah keseimbangan dalam berjalan atau mengenai gerakan

involunter, misalnya tidak dapat mengontrol gerakan menulis. Gejala

dapat berbeda pada setiap penderita, dan dapat berubah pada seorang

penderita. Penderita CP derajat berat akan mengakibatkan tidak dapat

berjalan atau membutuhkan perawatan yang ekstensif dan jangka panjang,

sedangkan CP derajat ringan mungkin hanya sedikit canggung dalam

gerakan dan membutuhkan bantuan yang tidak khusus. CP bukan penyakit

menular atau bersifat herediter.

Gambaran awal pada penderita cerebral palsy biasanya tampak pada

usia <3 tahun, dan orang tua sering mencurigai ketika kemampuan

perkembangan motorik tidak normal. Bayi dengan cerebral palsy sering

mengalami kelambatan perkembangan, misalnya tengkurap, duduk,

merangkak, tersenyum atau berjalan. [1]

Gambar 4. Manifestasi Klinik Cerebral Pallsy

1) Spastisitas

Terdapat peninggian tonus otot dan refleks yang disertai dengan klonus

dan reflek Babinski yang positif. Tonus otot yang meninggi itu

menetap dan tidak hilang meskipun penderita dalam keadaan tidur.

Peninggian tonus ini tidak sama derajatnya pada suatu gabungan otot,

karena itu tampak sifat yang khas dengan kecenderungan terjadi

kontraktur, misalnya lengan dalam aduksi, fleksi pada sendi siku dan

16

pergelangan tangan dalam pronasi serta jari-jari dalam fleksi sehingga

posisi ibu jari melintang di telapak tangan. Tungkai dalam sikap

aduksi, fleksi pada sendi paha dan lutut, kaki dalam flesi plantar dan

telapak kaki berputar ke dalam. Tonic neck reflex dan refleks neonatal

menghilang pada waktunya. Kerusakan biasanya terletak di traktus

kortikospinalis. Bentuk kelumpuhan spastisitas tergantung kepada

letak dan besarnya kerusakan yaitu monoplegia/ monoparesis.

Kelumpuhan keempat anggota gerak, tetapi salah satu anggota gerak

lebih hebat dari yang lainnya; hemiplegia/ hemiparesis adalah

kelumpuhan lengan dan tungkai dipihak yang sama; diplegia/ diparesis

adalah kelumpuhan keempat anggota gerak tetapi tungkai lebih hebat

daripada lengan; tetraplegia/ tetraparesis adalah kelimpuhan keempat

anggota gerak, lengan lebih atau sama hebatnya dibandingkan dengan

tungkai.

2) Tonus otot yang berubah

Bayi pada golongan ini, pada usia bulan pertama tampak flaksid

(lemas) dan berbaring seperti kodok terlentang sehingga tampak seperti

kelainan pada lower motor neuron. Menjelang umur 1 tahun barulah

terjadi perubahan tonus otot dari rendah hingga tinggi. Bila dibiarkan

berbaring tampak fleksid dan sikapnya seperti kodok terlentang, tetapi

bila dirangsang atau mulai diperiksa otot tonusnya berubah menjadi

spastis, Refleks otot yang normal dan refleks babinski negatif, tetapi

yang khas ialah refelek neonatal dan tonic neck reflex menetap.

Kerusakan biasanya terletak di batang otak dan disebabkan oleh afiksia

perinatal atau ikterus.

3) Koreo-atetosis

Kelainan yang khas yaitu sikap yang abnormal dengan pergerakan

yang terjadi dengan sendirinya (involuntary movement). Pada 6 bulan

pertama tampak flaksid, tetapa sesudah itu barulah muncul kelainan

tersebut. Refleks neonatal menetap dan tampak adanya perubahan

tonus otot. Dapat timbul juga gejala spastisitas dan ataksia, kerusakan

17

terletak diganglia basal disebabkan oleh asfiksia berat atau ikterus kern

pada masa neonatus.

4) Ataksia

Ataksia adalah gangguan koordinasi. Bayi dalam golongan ini

biasanya flaksid dan menunjukan perkembangan motorik yang lambat.

Kehilangan keseimbangan tamapak bila mulai belajar duduk. Mulai

berjalan sangat lambat dan semua pergerakan canggung dan kaku.

Kerusakan terletak diserebelum.

5) Gangguan pendengaran

Terdapat 5-10% anak dengan serebral palsi. Gangguan berupa kelainan

neurogen terutama persepsi nadi tinggi, sehingga sulit menangkap

kata-kata. Terdapat pada golongan koreo-atetosis

6) Gangguan bicara

Disebabkan oleh gangguan pendengaran atau retradasi mental.

Gerakan yang terjadi dengan sendirinya dibibir dan lidah menyebabkan

sukar mengontrol otot-otot tersebut sehingga anak sulit membentuk

kata-kata dan sering tampak anak berliur

7) Gangguan mata

Gangguan mata biasanya berupa strabismus konvergen dan kelainan

refraksi pada keadaan asfiksia yang berat dapat terjadi katarak.

2.1.7. Diagnosis

Anamnesis

Anak dengan cerebral palsy dapat hadir setelah gagal memenuhi tahap

perkembangan yang diharapkan atau gagal untuk menekan refleks primitif

wajib. Tahun 2003, American Academy of Neurology (AAN)

menyarankan parameterpraktek skrining untuk potensi serebral palsi

berikut terkait defisit pada penilaian awal: [2]

1) Mental retardasi

2) Ophthalmologic dan gangguan pendengaran

3) Gangguan Bicara dan bahasa

18

4) Disfungsi Oromotor

Diagnosis dimulai dengan riwayat keterlambatan perkembangan

motorik kasar pada tahun pertama kehidupan. Cerebral palsy sering

bermanifestasi sebagai hipotonia awal untuk 6 bulan pertama sampai 1

tahun kehidupan, diikuti dengan spastik. [1] [2] Otot yang abnormal

adalah gejala yang paling sering diamati. Anak mungkin hadir sebagai

baik hipotonik atau, lebih umum, hipertonik dengan resistensi

baik menurun atau meningkat menjadi gerakan pasif, masing-masing.

Anak-anak dengan cerebral palsy mungkin memiliki periode awal

hipotonia diikuti oleh hypertonia. Semakin lama periode hipotonia

sebelum hypertonia, semakin besar kemungkinan bahwa hypertonia akan

lebih parah. [2]

Tangan preferensi tertentu sebelum usia 1 tahun adalah bendera merah

untuk kemungkinan hemiplegia. Merangkak asimetris atau kegagalan

merangkak juga mungkin menyarankan cerebral palsy. Gangguan

pertumbuhan sering dicatat padaanak dengan cerebral palsy, terutama

gagal tumbuh. Riwayat medis umum harus mencakup kajian sistem untuk

mengevaluasi untuk komplikasi beberapa yang dapat terjadi dengan

cerebral palsy. [2]

1) Riwayat Prenatal

Riwayat prenatal harus memasukkan informasi tentang kehamilan ibu,

seperti paparan pralahir untuk obat-obatan terlarang, racun, atau

infeksi, diabetes ibu; penyakit ibu akut, trauma, paparan radiasi,

perawatan pra-natal dan gerakan janin.

Riwayat awal aborsi spontan sering, kekerabatan orangtua, dan

riwayatkeluarga penyakit neurologis (misalnya, penyakit

neurodegenerative keturunan) juga penting.

2) Riwayat Perinatal

Riwayat perinatal harus mencakup usia kehamilan anak (yaitu,

derajatprematuritas) saat lahir, presentasi anak dan jenis persalinan,

berat lahir, skor Apgar,dan komplikasi pada periode neonatal

19

(misalnya, waktu intubasi, adanya perdarahanintrakranial, kesulitan

makan, apnea, bradikardia, infeksi, dan hiperbilirubinemia).

3) Riwayat Perkembangan

Riwayat perkembangan anak harus meninjaunya dari segi motorik

kasar,motorik halus, bahasa, dan sosial dari lahir sampai saat evaluasi.

Perhatian motorik kasar dengan cerebral palsy termasuk kontrol

kepala padausia 2 bulan, berguling pada usia 4 bulan, duduk di usia 6

bulan, dan berjalan padausia 1 tahun. Bayi dengan cerebral palsy

mungkin signifikan tertunda motorik kasar atau menunjukkan

preferensi tangan dini pada usia kurang dari 1,5 tahun, menunjukkan

kelemahan relatif dari satu sisi.

Hadirnya regresi dijelaskan akan lebih sugestif dari penyakit

keturunan neurodegenerative dari cerebral palsy.

Keterampilan sosial saat ini, prestasi akademis dan partisipasi

dalam programintervensi awal (jika <3 tahun) atau dukungan sekolah

(jika> 3 tahun) harus ditinjau ulang, termasuk bantuan sumber daya

ruang; fisik, pekerjaan, dan terapi bicara danbahasa, dan adaptif fisik

pendidikan. Pengujian kognitif dan pendidikan standar dan rencana

pendidikan individualsaat ini dapat digunakan untuk menentukan

apakah terapi wicara, terapi okupasi, danterapi fisik berada di tempat

atau apakah arahan untuk ini diperlukan. [2]

Pemeriksaan Fisik

Indikator fisik cerebral palsy termasuk kontraktur sendi sekunder

untuk otot spastik, hipotonik untuk tonus otot spastik, keterlambatan

pertumbuhan, dan reflex primitif persisten. [1] [2]. Presentasi awal

cerebral palsy termasuk hipotonia awal, diikuti dengan kekejangan.

Umumnya, kelenturan tidak terwujud sampai setidaknya 6 bulan sampai1

tahun kehidupan. Evaluasi neurologis meliputi pengamatan dekat dan

pemeriksaan neurologis formal.

20

Sebelum pemeriksaan fisik formal, observasi dapat mengungkapkan

leher abnormal atau tonus otot trunkal (menurun atau meningkat,

tergantung pada usia dan jenis cerebral palsy);

postur asimetris, kekuatan, atau gaya berjalan; atau koordinasi abnormal.

Pasien dengan cerebral palsy dapat menunjukkan refleks

meningkat,menunjukkan adanya lesi upper motor neuron. Kondisi ini juga

dapat hadir sebagai persistensi refleks primitif, seperti Moro (refleks kejut)

dan refleks leher asimetristonik (yaitu, postur dengan leher berubah dalam

arah yang sama ketika satu lengan diperpanjang dan yang lain tertekuk).

Tonik leher simetris, genggaman palmar,labirin tonik, dan refleks

penempatan kaki juga dicatat. Refleks Moro dan labirin tonik seharusnya

hilang pada saat bayi sudah berusia 4-6 bulan, refleks pegangpalmaris

pada 5-6 bulan, refleks tonik leher asimetris dan simetris pada 6-7

bulan,dan penempatan refleks kaki sebelum 12 bulan. Cerebral palsy juga

termasuk keterbelakangan atau tidak adanya refleks postural atau protektif

(memperpanjanglengan ketika duduk). [2]

Pola kiprah keseluruhan harus diamati dan masing-masing bersama

diekstremitas bawah dan ekstremitas atas harus dinilai, sebagai berikut: [2]

a) Panggul - fleksi berlebihan, adduksi, dan anteversion femoralis

membentuk polamotorik dominan. Scissoring kaki adalah umum pada

cerebral palsy spastik.

b) Lutut - Fleksi dan ekstensi dengan valgus atau varus terjadi.

c) Foot - Equinus

atau berjalan dengan jari kaki dan varus atau valgus dari

d) Hindfoot 

adalah umum di cerebral palsy. Kelainan gaya berjalan mungkin

termasuk posisiberjongkok dengan fleksor pinggul ketat dan paha

belakang, paha depan lemah,dan / atau dorsofleksi berlebihan.

A. Cerebral palsy spastic (piramidal)

21

Pasien dengan spastik serebral (piramida) bukti cerebral palsy

(yaitu,peningkatan kecepatan yang tergantung dalam tonus otot) dan

merupakan 75% daripasien dengan cerebral palsy. Pasien memiliki

tanda-tanda keterlibatan upper motor neuron, termasuk hyperreflexia,

clonus, respon ekstensor Babinski, refleks primitif persisten, dan

refleks overflow (melintasi adduktor). Hal ini dapat diamati

olehkecenderungan anak untuk menjaga siku dalam posisi tertekuk

atau pinggul tertekuk dan adduksi dengan lutut tertekuk dan di

valgus, dan pergelangan kaki di equinus,sehingga berjalan jari kaki.

B. Dyskinetic (ekstrapiramidal) cerebral palsy

Dyskinetic (ekstrapiramidal) cerebral palsy ditandai dengan pola

pergerakanekstrapiramidal, regulasi abnormal tonus otot, kontrol

postural normal, dan defisitkoordinasi. Pola gerakan abnormal dapat

meningkatkan stres atau kegiatan yang bertujuan. Otot biasanya

normal selama tidur. Intelijen adalah normal pada 78% pasien dengan

cerebral palsy athetoid. Tingginya insiden gangguan pendengaran

sensorineural dilaporkan. Pasien sering memiliki keterlibatan

pseudobulbar, dengan disartria, kesulitan menelan, air liur, kesulitan

oromotor, dan pola bicara normal. Dengan demikian, presentasi fisik

klasik cerebral palsy dyskinetic meliputi:

a) Hipotonia awal dengan gangguan gerakan yang muncul pada

usia 1-3 tahun

b) Lengan lebih terpengaruh daripada kaki

c) Refleks tendon dalam biasanya normal sedikit meningkat

d) Beberapa spastik 

e) Oromotor disfungsi

f) Gait

g) Ketidakstabilan badan

h) Risiko ketulian pada mereka yang terkena dampak kernicterus

22

Pasien-pasien dengan cerebral palsy dyskinetic mungkin

penurunan tonuskepala dan trunkal dan cacat pada kontrol postural

dan disfungsi motorik sepertiathetosis (yaitu, gerakan lambat,

menggeliat, tak terkendali, terutama di ekstremitasdistal), chorea

(yaitu, gerakan tiba-tiba, tidak teratur) atau choreoathetosis

(yaitu,kombinasi athetosis dan gerakan choreiform), dan distonia

(yaitu, gerakan lambat,berirama terkadang dengan tonus otot

meningkat dan postur abnormal, misalnya, diekstremitas dan rahang

atas).

C. Spastic hemiplegic cerebral palsy

Hemiplegia ditandai dengan fleksi hip lemah dan dorsofleksi

pergelangan kaki, sebuah otot tibialis posterior yang terlalu aktif, kaki

supinasi dalam sikap, sikap ekstremitas atas (yaitu, sering diadakan

dengan bahu adduksi, siku tertekuk, lenganbawah terpronasi,

pergelangan tangan tertekuk, tangan mengepal dalam tinju denganibu

jari di telapak tangan), sensasi terganggu, 2-titik diskriminasi

terganggu, dan/ataurasa posisi terganggu. Beberapa gangguan

kognitif ditemukan pada sekitar 28% daripasien tersebut. Dengan

demikian, cerebral palsy spastik hemiplegia meliputipresentasi fisik

klasik berikut:

a) Defisit satu sisi upper motor neuron

b) Lengan umumnya dipengaruhi lebih dari kaki; mungkin tangan

preferensi awalatau kelemahan relatif pada satu sisi; gaya

berjalan mungkin ditandai dengancircumduction dari

ekstremitas bawah pada sisi yang terkena

c) Ketidakmampuan belajar spesifik 

d) Oromotor disfungsi

e) Kemungkinan defisit sensorik sepihak 

23

f) Defisit medan penglihatan (misalnya, hemianopsie

homonymous) dan strabismus

g) Kejang

D. Spastic diplegic cerebral palsy

Pasien dengan kejang diplegia sering memiliki periode hipotonia

diikuti dengankelenturan ekstensor di ekstremitas bawah, dengan

keterbatasan fungsional sedikitatau tidak ada ekstremitas atas. Pasien

mengalami keterlambatan dalam mengembangkan keterampilan

motorik kasar. Ketidakseimbangan otot kejang sering menyebabkan

persisten Gangguan kognitif hadir dalam sekitar 30% pasien diplegic

spastik. Cerebral palsy spastik diplegic meliputi presentasi fisik

klasik berikut:

a) Temuan upper motor neuron di kaki lebih dari lengan

b) Pola scissoring gait dengan pinggul tertekuk dan adduksi, lutut

tertekuk denganvalgus, dan pergelangan kaki di equinus,

mengakibatkan berjalan dengan jari kaki

c) Defek belajar dan kejang kurang umum daripada di hemiplegia

spastik 

E. Spastic quadriplegi cerebral palsy

Kebanyakan pasien dengan cerebral palsy spastik quadriplegi

memilikibeberapa gangguan kognitif dan menunjukkan presentasi

fisik klasik berikut:

a) Semua anggota badan yang terkena dampak, baik seluruh tubuh

hypertonia atau trunkal hipotonia dengan ekstremitas hypertonia

b) Oromotor disfungsi

c) Meningkatnya risiko kesulitan kognitif 

d) Kejang

e) Kaki umumnya dipengaruhi sama atau lebih dari lengan

f) Predikat hemiplegia ganda jika lengan lebih terlibat daripada kaki

24

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis cerebral palsy umumnya dibuat berdasarkan gambaran

klinis, namun,beberapa penulis mengemukakan bahwa diagnosis harus

ditunda sampai anak usia 2 tahun atau lebih. Karena otak terus

berkembang setelah lahir, kelainan tonus motor atau gerakan di beberapa

minggu pertama atau bulan setelah kelahiran secarabertahap dapat

membaik selama tahun pertama kehidupan (atau bahkan nanti).

Collaborative Perinatal Project menemukan bahwa hampir 50% orang

yang didiagnosis dengan cerebral palsy dan 66% anak didiagnosis dengan

diplegia spastik, ditemukan secara sugestif cerebral palsy pada usia 7

tahun. Yang lain tidak mensugestikan tanda-tanda nyata motorik dari

gangguan ini hingga usia 1-2 tahun. [2]

Kondisi lain yang harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi pasien

dengancerebral palsy yang dicurigai termasuk penyakit metabolik dan

genetik, paraplegiaskejang herediter, sindrom Rett, dan kelainan sumsum

tulang belakang. [2]

Pada Tahun 2003, American Academy of Neurology (AAN)

mengemukakan praktek parameter pada cerebral palsy menyarankan

pemeriksaan laboratorium jika [13]:

1) Riwayat klinis atau temuan dari neuroimaging tidak menunjukkan

kelainan struktural tertentu,

2) Fitur tambahan dan atipikal yang hadir dalam riwayat atau

pemeriksaan klinis, atau

3) Suatu kelainan otak yang terdeteksi pada anak dengan cerebral

palsy. Selain itu, tes diagnostik untuk gangguan koagulasi

dianjurkan jika infark serebral terlihat, namun data yang tersedia

tidak cukup untuk membimbing apastudi tepat harus dipesan. [2]

Jika tersangka diagnosis gangguan herediter atau neurodegenerative,

penyaringan untuk kelainan metabolik atau genetik yang mendasari harus

dilakukan. Namun, penelitian tertentu tidak direkomendasikan oleh

25

parameter praktek AAN, sebagai studi tersebut harus berpedoman pada

gambaran klinis. [2]

Parameter praktek AAN tidak merekomendasikan sebuah

electroencephalogram(EEG) kecuali kecurigaan untuk epilepsi atau

sindrom epilepsi hadir, tapi itumerekomendasikan neuroimaging "untuk

menetapkan bahwa kelainan otak ada padaanak dengan cerebral palsy,

yang mungkin, pada gilirannya, menyarankan etiologidan prognosis".

Perhatikan bahwa studi pencitraan otak normal tidak berarti bahwaanak

tidak memiliki cerebral palsy, karena diagnosis selalu hanya berdasarkan

temuan pemeriksaan fisik. [2]

1) Tes Laboratorium yang Berpotensi Bermanfaat

Tidak ada penelitian laboratorium definitif untuk mendiagnosa

cerebral palsy,studi hanya untuk menyingkirkan penyebab gejala lain,

seperti kelainan metabolik atau genetik, yang dianggap perlu

berdasarkan pemeriksaan klinis. Studi tersebut dapat meliputi: [2]

a) Studi fungsi tiroid - fungsi tiroid abnormal mungkin berhubungan

dengankelainan pada otot atau refleks tendon dalam atau

gangguan gerak.

b) Kadar laktat dan piruvat - Kelainan dapat menunjukkan kelainan

metabolismeenergi (yaitu, cytopathy mitokondria).

c) Kadar Amonia - Peningkatan kadar amonia dapat menunjukkan

disfungsi hatiatau cacat siklus urea.

d) Asam Organik dan amino - serum asam amino kuantitatif dan

kuantitatif urinnilai asam organik dapat diungkapkan dalam

mewarisi gangguan metabolisme.

e) Analisis kromosom - analisis kromosom, termasuk analisis

kariotip danpengujian DNA spesifik dapat diindikasikan untuk

menyingkirkan sindrom genetik, jika fitur dismorfik atau kelainan

berbagai sistem organ yang hadir.

26

f) Protein serebrospinal - kadar dapat membantu dalam menentukan

asfiksia padaperiode neonatal. Tingkat protein dapat meningkat,

demikian juga rasio laktatke piruvat.

2) Pencitraan Studi Kranial

Penelitian neuroimaging dapat membantu untuk mengevaluasi

kerusakan otak dan untuk mengidentifikasi orang yang berisiko untuk

cerebral palsy. Data untuk mendukung diagnosis definitif cerebral

palsy masih kurang.

Ultrasonografi kranial dilakukan pada periode neonatal dini dapat

membantu pada bayi secara medis stabil sampai mereka mampu

mentolerir transportasi untuk neuroimaging yang lebih rinci.

Ultrasonografi dapat menggambarkan jelas kelainanstruktural dan

menunjukkan bukti perdarahan atau cedera hipoksia-iskemik. Sebagai

contoh, ultrasonografi kranial neonatal memberikan informasi tentang

sistemventrikel, ganglia basal, dan corpus callosum, serta informasi

diagnostik padaperdarahan intraventricular dan hipoksia-iskemik

cedera pada materi putihperiventricular. Leukomalacia periventricular

awalnya muncul sebagai daerahechodense yang mengkonversi ke area

echolucent ketika pasien adalah sekitar usia 2minggu. Leukomalacia

periventricular sangat terkait dengan cerebral palsy.

Pada bayi, computed tomography (CT) scanning otak membantu

untuk mengidentifikasi cacat bawaan, perdarahan intrakranial, dan

leukomalaciaperiventricular lebih jelas daripada USG.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) otak adalah yang paling

berguna setelah 2-3 minggu kehidupan dan adalah studi neuroimaging

diagnostik pilihan untuk anak-anak yang lebih tua, karena modalitas

ini mendefinisikan struktur kortikal dan whitematter dan kelainan

lebih jelas daripada metode lainnya. MRI juga memungkinkanuntuk

penentuan mielinasi yang tepat untuk usia tertentu. Pada anak dengan

kakiyang spastik dan memburuknya fungsi usus dan kandung kemih,

27

sebuah MRI tulangbelakang dapat membantu mengidentifikasi

kerusakan tulang belakang. [2]

Meskipun peran yang tepat untuk MRI dalam diagnosis dan

pemeriksaan anak-anak dengan cerebral palsy atau kelumpuhan otak

diduga belum sepenuhnyadijelaskan, literatur menunjukkan bahwa

MRI harus dipertimbangkan dalam semuakasus, dalam sebuah

penelitian, 89% anak dengan cerebral palsy ditemukan memilikiMRI

abnormal. Selain itu, MRI mungkin memiliki peran dalam

memprediksi hasilperkembangan saraf pada bayi prematur.

Ultrasonografi, CT scan, dan MRI kepaladapat membantu untuk

mendiagnosis dan pemantauan temuan hidrosefalus. [14] [15]

Pasien yang hadir secara klinis dengan cerebral palsy mungkin

memiliki hasilyang normal dari studi pencitraan otak. Hasil normal

dari studi neuroimaging tidak mengecualikan diagnosis klinis

gangguan ini. Namun, dalam kasus ini, etiologimetabolik dan genetik

lain yang mendasari harus dipertimbangkan dan dikeluarkan sebelum

mendiagnosis anak dengan cerebral palsy [2]

3) Electroencephalography

Electroencephalography (EEG) berguna dalam mengevaluasi cedera

parahhipoksia-iskemik. Studi ini penting dalam diagnosis gangguan

kejang; temuanawalnya menunjukkan penekanan ditandai amplitudo

dan perlambatan, diikuti denganpola terputus penindasan tegangan,

dengan semburan tegangan tinggi gelombangtajam dan lambat 24-48

jam. Namun, EEG tidak diindikasikan jika kejang tidak dicurigai

bersama dengan cerebral palsy. [2]

4) EMG dan Studi konduksi saraf 

Elektromiografi (EMG) dan studi konduksi saraf sangat membantu

ketikagangguan otot atau saraf dicurigai (misalnya, neuropati motor

atau sensorik hereditersebagai dasar untuk deformitas kaki equinus

dan berjalan jari kaki). [2]

28

2.1.8. Diagnosis banding

1) Neuromuskuler :

a. Spinal muscle artrophy

b. Distrofia muskuler

Kelainan otot herediter yang progresif, timbul sebelum usia 5

tahun, biasanya pada anak laki-laki. Kelemahan otot tampak di

proksimal.

2) Degeneratif :

a. Friedriech's ataxia

b. Penyakit Chorea Huntington masa anak

Gangguan gerakan yang disebabkan karena disfungsi basal ganglia.

Gerakan menyentak, cepat, ireguler, tidak dapat diprediksikan

dapat terjadi pada satu bagian tubuh yang kemudian dapat

mengenai bagian tubuh yang lain, dapat disertai dengan kesulitan

untuk makan gangguan gait, clumsiness.

3) Metabolik :

a. Penyakit Wilson

4) Kelainan Tulang & Sendi :

a. Arthero gryphosis multiplex kongenital

5) Penyakit gangguan gerak involunter :

a. Sindrom Tourette

b. Chorea Sydenham

c. Spasmus nutans

6) Penyakit metabolik

7) Tumor atau AVM medulla spinalis

8) Spinal dystrophia [16]

2.1.9. Penatalaksanaan

Pengelolaan pasien dengan cerebral palsy harus individual berdasarkan

presentasi klinis anak dan memerlukan pendekatan multidisiplin.

Rehabilitasi adalah "intervensi strategi komprehensif yang dirancang untuk

29

memfasilitasi adaptasi danpartisipasi dalam peningkatan jumlah dan

berbagai pengaturan dalam masyarakat danbudaya”. [2]

Neurologis dan spesialis rehabilitasi obat (physiatrists) memainkan

peranpenting dalam pengelolaan obat antispasticity. Tanggung jawab

dokter adalah untuk mensupervisi dan mengelola komplikasi medis yang

telah dikaitkan dengan cerebralpalsy. [2]

Penderita CP memerlukan tatalaksana terpadu/multi disipliner

mengingatmasalah yang dihadapi sangat kompleks, yaitu: [17]

a) Gangguan motoric

b) Retardasi mental

c) Kejang

d) Gangguan pendengaran

e) Gangguan rasa raba

f) Gangguan bahasa dan bicara

g) Makan/gizi

h) Gangguan mengontrol miksi (ngompol)

i) Gangguan konsentrasi 

j) Gangguan emosi

k) Gangguan belajar

Tim diagnostik dan penatalaksanaan CP ini meliputi:

1) Tim Inti :

a) Neuropediatri

b) Dokter Gigi

c) Psikolog

d) Perawat

e) Fisioterapi (terapi kerja, terapi bicara)

f) Pekerja Sosial (pengunjung rumah)

2) Tim Konsultasi

a) Tim Tumbuh Kembang Anak dan Remaja

30

b) Dokter Bedah (Ortopedi)

c) Dokter Mata

d) Dokter THT

e) Psikiater Anak 

f) Guru SLB (cacat tubuh, tunanetra, tunarungu)

Penatalaksanaan CP meliputi:

A. Medikamentosa, untuk mengatasi spastisitas :

1) Benzodiazepin :

a. Usia < 6 bulan tidak direkomendasi

b. Usia > 6 bulan: 0,12-0,8 mg/KgBB/hari PO dibagi 6-8

jam (tidak lebih10 mg/dosis)

2) Baclofen ( Lioresal ) : 3 x 10 mg PO (dapat dinaikkan sampai 40-

80 mg/hari)

3) Dantrolene ( Dantrium ) : dimulai dari 25 mg/hari, dapat dinaikkan

sampai40 mg/hari

4) Xaloperidol : 0,03 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal (untuk

mengurangigerakan involusi)

5) Botox :

a. Usia < 12 tahun belum direkomendasikan

b. Usia > 12 tahun : 1,25-2,5 ml (0,05-0,1 ml tiap 3-4 bulan)

c. Apabila belum berhasil dosis berikutnya dinaikkan 2x/tidak

lebih 25 mlperkali atau 200 ml perbulan

B. Terapi Perkembangan Fisik (Rehabilitasi Medik)

C. Lain-lain :

1) Pendidikan khusus

2) Penyuluhan psikologis

3) Rekreasi

Manajemen Gerakan Abnormal

31

Ini menargetkan obat kelenturan, distonia, mioklonus, chorea, dan

athetosis.Sebagai contoh, baclofen (analog gamma-aminobutyric acid

(GABA)), diberikan baik secara oral atau intrathecal, sering digunakan

untuk mengobati spastisitas pada pasienini. [2]

1) Botulinum toksin dengan atau tanpa casting

Botulinum toksin (botox) tipe A dapat mengurangi kekejangan

selama 3-6 bulan dan harus dipertimbangkan untuk anak-anak dengan

cerebral palsy dengan kelenturan pada ekstremitas bawah

(gastrocnemius, khususnya). Terapi ini dapa tmemungkinkan untuk

meningkatkan rentang gerak, deformitas dikurangi, respon

ditingkatkan untuk terapi okupasi dan fisik, dan keterlambatan dalam

kebutuhan untuk manajemen operasi kelenturan. Casting, dengan atau

tanpa toksin botulinumtipe A, bisa menjadi pilihan tambahan untuk

anak-anak dengan cacat equinus,meskipun bukti itu masih agak

bertentangan. [2] [13]

Dosis badan yang dibentuk total toksin botulinum dibatasi

sampai 12 U/kg,maksimal 400 U per kunjungan. (Banyak praktek,

bagaimanapun, telah ama nmenggunakan 20 U/kg, maksimal 600 U).

Setiap otot kecil menerima 1-2 U/kg, danotot-otot besar, 4-6 U/kg.

Interval antara dosis harus minimal 4 bulan untuk membantu

mencegah pembentukan antibodi, yang bisa membuat prosedur

botulinumtoksin selanjutnya kurang efektif. Perhatikan bahwa otot-

otot besar mungkin tidak merespon hal ini membatasi dosis, atau

cukup sering, pasien perlu beberapa ototdilakukan pada setiap

kunjungan. [2]

2) Fenol intramuskular neurolysis

Secara historis, neurolysis intramuskular fenol telah dianggap pilihan

lain pengobatan. Agen ini dapat digunakan untuk beberapa otot-otot

besar atau ketika otot beberapa diperlakukan, tapi terapi fenol lebih

sulit untuk mengelola dari agen lain. Karena fenol diberikan

32

menggunakan perangsang saraf, pengobatan ini lebih menyakitkan,

dan anestesi sering digunakan ketika terapi ini dilakukan. Selain

itu,fenol bisa, dalam saraf tertentu, menyebabkan dysesthesias

sensorik menyenangkan,oleh karena itu, penggunaannya sering

terbatas hanya pada saraf dengan persarafan motor, seperti muskulo

kutaneus (untuk mengurangi fleksi lengan) dan obturatorius(untuk

mengurangi adduksi panggul). Pengobatan Fenol ini juga digunakan

untuk titik hamstring blok motor (untuk fleksi lutut). [2]

3) Antiparkinson, antikonvulsan, antidopaminergic, dan agen

antidepresan

Meskipun obat antiparkinson (misalnya, obat-obatan antikolinergik

dan dopaminergik) dan agen antispasticity (misalnya, baclofen) telah

terutama digunakan dalam pengelolaan distonia, antikonvulsan, obat

antidopaminergic, dan antidepresan juga telah dicoba. [2]

Antikonvulsan (termasuk benzodiazepin seperti diazepam, asam

valproat, danbarbiturat) telah berguna dalam pengelolaan mioklonus.

Chorea dan athetosisseringkali sulit untuk dikelola, meskipun

benzodiazepin, neuroleptik, dan obatantiparkinson (misalnya

levodopa) telah dicoba. Benzodiazepin dan baclofen biasanya

digunakan untuk mengelola kelenturan.

D. Bedah saraf dan Bedah ortopedi

Bagian ini akan membahas secara singkat sebagai berikut penyisipan

pompabaclofen intratekal, rhizotomy selektif dorsal, ganglia basal

stereotactic dan intervensi bedah ortopedi. [2]

a. Penyisipan pompa baclofen intratekal

Penyisipan intratekal dari pompa baclofen untuk mengobati

spastisitas dan / atau distonia berguna pada pasien dengan

kelenturan difus atau distonia; pompa baclofen yang paling

berguna dalam membantu untuk mengurangi kelenturan

padaekstremitas bawah dan batang, tetapi juga dapat mengurangi

33

kelenturan padaekstremitas atas dan meningkatkan bicara. Pompa

ditempatkan di dinding perut anterior dan terhubung ke sebuah

kateter dimasukkan ke dalam ruang subarachnoid yang melapisi

konus dari sumsum tulang belakang. Intratekal baclofen dapat

memungkinkan penghambatan presinaptik lebih lokal dari aferen

sensorik Ia danmemiliki efek samping lebih sedikit daripada

baclofen oral.

b. Rhizotomy selektif dorsal

Pengobatan lain bedah saraf adalah bahwa dari rhizotomy

punggung selektif,yang mungkin bermanfaat baik dalam jangka

pendek dan jangka lama untuk mengobati kecepatan tergantung

pada kelenturan. Prosedur ini mencakupLaminektomi dan

kemudian ablasi bedah dari 70-90% dari akar saraf dorsal atau

sensorik. Dengan memotong serat sensorik Ia, rhizotomy

punggung selektif mengurangi kelenturan dengan mengurangi

aktivasi refleksif motoneuron, yangdiperkirakan sebagai akibat dari

kurangnya turun masukan serat.

Operasi ini telah datang yang akan dilakukan lebih jarang sejak

munculnya pompa baclofen. Karena laminectomies, beberapa

operasi sebelumnya mengalamikomplikasi lebih lordosis lumbalis

parah beberapa tahun setelah operasi. Kebanyakan ahli bedah

sedang melakukan laminectomies kecil hanya 1-2 tingkat.

c. Stereotactic basal ganglia

Meskipun data terbatas pada populasi ini, operasi ganglia basal

stereotactic dapat meningkatkan kekakuan, choreoathetosis, dan

tremor

d. Bedah ortopedi intervensi

Scoliosis dan dislokasi pinggul adalah kondisi yang paling umum

yangmembutuhkan pembedahan. Tendon memperpanjang atau

transfer dapat mengurangiketidakseimbangan otot spastik dan

34

pasukan deformasi, dan osteotomi dapatmenyetel kembali anggota

tubuh, termasuk leher femur, tibia, dan calcaneus

e. Penggunaan gabungan perangkat kontinu infus dan analgesik oral

telah terbukti lebih efektif daripada obat oral saja dalam

mengurangi intensitas nyeri pada anak dengan cerebral palsy yang

menjalani prosedur ortopedi ekstremitas bawah.

Konsultasi

Seperti disebutkan sebelumnya, pendekatan tim multidisiplin

diperlukan dalam pengelolaan pasien dengan cerebral palsy. Di antara

spesialis yang harus dikonsultasikan adalah physiatrists; ahli bedah

ortopedi, ahli saraf dan ahli bedahsaraf, ahli genetika; pencernaan, ahli

gizi, dan tim memberi makan dan menelan;pulmonologists; tim

ketidakmampuan belajar, dan spesialis lain. [2]

1) Physiatrist. Seorang Ah harus dikonsultasikan untuk evaluasi dan

manajemen dari program rehabilitasi. Spesialis ini dapat membantu

dengan banyak aspek perawatan, namun tidak terbatas pada yang

berkaitan dengan manajemen kelenturan, terapi, modalitas,bracing,

sialorrhea, dan insomnia. Physiatrists juga dapat mengelola

toksinbotulinum tipe A intramuskular.

2) Ahli bedah ortopedi. Ahli bedah ortopedi mungkin diperlukan

untuk membantu memperbaiki deformitas struktural dan harus

dikonsultasikan untuk pengelolaan operasi dislokasi pinggul,

scoliosis, dan kelenturan (misalnya,tenotomy, prosedur

pemanjangan-tendon). Dokter bedah ortopedi juga dapat mengelola

toksin botulinum tipe A intramuskular.

3) Ahli saraf dan ahli bedah saraf. Seorang ahli syaraf dapat

membantu dengan diagnosis diferensial dan dengan

mengesampingkan gangguan neurologis lainnya. Konsultasi

35

dengan ahli saraf juga dapat membantu dalam pengobatanpasien

dengan kejang. Ahli bedah saraf harus dikonsultasikan

untuk mengidentifikasi dan mengobati hidrosefalus, kelainan

tulang belakang ataukejang. Ahli bedah saraf melakukan prosedur

rhizotomy dorsal.

4) Ahli genetika. Seorang spesialis dalam genetika dapat membantu

dengandiagnosis diferensial dan dengan mengesampingkan

gangguan lain. Sebagaicontoh, ahli genetika harus dikonsultasikan

untuk mengevaluasi sebuahsindrom genetik yang mendasari,

khususnya dalam pengaturan fitur dismorfik,kelainan organ

multiple, atau riwayat keluarga sindrom neurologis yang sama

5) Ahli Gastroenterologi, ahli gizi, dan tim memberi makan/menelan.

Ahl iGastroenterologi, ahli gizi, dan tim memberi makan dan

menelan menyediakan manajemen kesulitan pemberian pakan dan

menelan dan refluks gastroesophageal dam menilai status

gizi. Ahli Gastroenterologi dapat membantu dengan refluks dan

sembelit dan dapat membantu dalam mengkoordinasikan

pemberian makan untuk mengatur berat badan atau

rugi, jika diperlukan. Sebuah gastric tube atau jejunum tube

mungkin juga diperlukan untuk membantu pemberian gizi.

6) Konsultasi gizi periodik adalah penting untuk memastikan bahwa

anak tidak menderita dari kegagalan pertumbuhan atau kekurangan

gizi.

7) Pulmonologist. Pulmonologis harus dikonsultasikan untuk

pengelolaan penyakit paru kronis akibat displasia

bronkopulmonalis dan aspirasi sering atauberulang.

8) Tim Ketidakmampuan Belajar. Sebuah tim multidisiplin yang

mengkhususkandiri dalam anak berkebutuhan khusus belajar harus

dikonsultasikan untuk mengidentifikasi ketidakmampuan belajar

spesifik, monitor perkembangankognitif, dan jasa pemandu melalui

intervensi dini dan sekolah. Anak harusdievaluasi oleh pusat

36

peningkatan komunikasi untuk memandu terapi bicara,bahasa dan

penggunaan perangkat komunikatif.

9) Spesialis Lain. Konsultasi dengan dokter mata dapat diindikasikan

untuk tindak lanjut dari setiap pasien mengalami defisit visual, dan

dokter THT dapat membantu untuk menskrining defisit

pendengaran. Selain itu, kunjungan kedokter gigi yang teratur

sangat penting. Endocrinologist kadang-kadangdiperlukan untuk

pubertas prekoks atau pengobatan osteoporosis.

Pemantauan Jangka Panjang. Klinik multidisiplin cerebral palsy dapat

memungkinkan untuk tindak lanjut yang sering, komprehensif dari

anak-anak dengan gangguan ini sekaligus mengurangi kebutuhan

untuk perjalanan pasien.Tindak lanjut neurologis yang dekat

diperlukan untuk pasien dengan cerebralpalsy.

2.1.10. Komplikasi

Komplikasi cerebral palsy dapat mempengaruhi beberapa sistem.

Misalnya,komplikasi kulit meliputi ulkus dekubitus dan luka; komplikasi

ortopedi mungkin termasuk kontraktur, dislokasi pinggul, dan/atau

scoliosis. [2]

Mempertahankan berat badan mendekati berat badan ide penting bagi

pasienberkursi roda atau mereka yang memiliki disfungsi berjalan.

Konsultasi gizi harusdilakukan sejak dini dan secara berkala untuk

memastikan pertumbuhan yang tepat.Orang tua dan para profesional medis

harus tetap mengatasi kesulitan gizi potensialpada anak dengan cerebral

palsy. Pasien-pasien ini sangat berisiko terkena osteoporosis karena

bantalan berat menurun, sehingga berikut asupan kalsium mereka adalah

penting [2]

Komplikasi gastrointestinal dan gizi meliputi:

a) Gagal tumbuh karena kesulitan makan dan menelan sekunder untuk

kontroloromotor yang buruk; pasien mungkin memerlukan tabung

37

gastrostomy (G-tabung) atau tabung jejunostomy (J-tabung) untuk

menambah gizi.

b) Gastroesophageal reflux dan terkait pneumonia aspirasi

c) Sembelit

d) Gigi karies.

Masalah gigi juga termasuk disgenesis enamel, maloklusi, dan

hiperplasia gingiva. Maloklusi dua kali lebih umum seperti dalam

populasi normal.Insiden peningkatan masalah gigi sering sekunder

untuk penggunaan obat,khususnya obat diberikan pada bayi prematur

dan agen antiepilepsi.

Komplikasi pernapasan meliputi:

a) Meningkatnya risiko pneumonia aspirasi karena disfungsi oromotor

b) Penyakit paru kronis/displasia bronkopulmonalis

c) Bronchiolitis/asma

Komplikasi neurologis meliputi:

a) Epilepsi.

b) Gangguan pendengaran (terutama pada pasien yang mengalami

ensefalopati bilirubin akut [kernikterus], juga terlihat pada pasien yang

lahir prematur atauyang terkena obat ototoxic)

c) Penglihatan

Kelainan medan penglihatan karena cedera kortikal

d) Strabismus

Epilepsi terjadi pada 15-60% anak dengan cerebral palsy dan lebih

seringterjadi pada pasien dengan quadriplegia spastik atau retardasi

mental. Bila dibandingkan dengan kontrol, anak dengan cerebral palsy

memiliki insiden yanglebih tinggi dengan onset epilepsi dalam tahun

pertama kehidupan dan lebih mungkinuntuk memiliki riwayat kejang

neonatal, status epileptikus, polytherapy, danpengobatan dengan lini kedua

antikonvulsan. Faktor yang terkait dengan masa bebaskejang minimal 1

tahun termasuk kecerdasan normal, jenis kejang tunggal, monoterapi, dan

kejang diplegia. Ketajaman visual berkurang pada bayi prematurkarena

38

retinopati prematuritas dengan hypervascularization dan mungkin

ablasiretina.

Komplikasi kognitif/psikologis/perilaku meliputi berikut ini:

a) Keterbelakangan mental (30-50%), paling sering dikaitkan dengan

quadriplegiakejang

b) Defisit perhatian/gangguan hiperaktivitas

c) Disabilitas belajar

d) Dampak pada kinerja akademik dan harga diri

e) Peningkatan prevalensi depresi

f) Kesulitan integrasi sensorik 

g) Peningkatan prevalensi gangguan perkembangan progresif atau

autisme yang berhubungan dengan diagnosis bersamaan cerebral palsy

2.1.11. Prognosis

Dengan layanan terapi yang tepat, pasien mungkin dapat sepenuhnya

berperan serta secara akademis dan sosial. Morbiditas dan mortalitas

cerebral palsy berhubungan dengan tingkat keparahan kondisi ini dan

seiring komplikasi medis, seperti kesulitan pernapasan dan pencernaan.

Pada pasien dengan quadriplegia, kemungkinan epilepsi, kelainan

ekstrapiramidal, dan gangguan kognitif parah lebih besar dari pada mereka

dengan diplegia atau hemiplegia.

Gangguan kognitif terjadi lebih sering pada orang dengan otak dari

pada populasi umum. Tingkat keseluruhan keterbelakangan mental pada

orang yang terkena dampak dianggap 30-50%. Beberapa bentuk

ketidakmampuan belajar (termasuk keterbelakangan mental) telah

diperkirakan terjadi pada mungkin 75% pasien. Namun, standar pengujian

kognitif terutama mengevaluasi kemampuan verbal dan dapat

mengakibatkan meremehkan kemampuan kognitif pada beberapa individu.

Dalam beberapa penelitian, 25% pasien dengan cerebral palsy tidak

dapatberjalan. Namun, banyak pasien dengan gangguan ini (terutama

mereka yang diplegiaspastik dan jenis hemiplegia spastik) dapat mandiri

39

atau dengan peralatan bantu.Dengan demikian, sekitar 25% anak dengan

cerebral palsy memiliki keterlibatanringan dengan keterbatasan fungsional

minimal atau tidak ada dalam berjalan,perawatan diri, dan kegiatan

lainnya. Sekitar setengah yang cukup terganggu sampai-sampai

kemerdekaan penuh tidak mungkin tetapi fungsi memuaskan. Hanya

25%begitu sangat cacat bahwa mereka memerlukan perawatan yang luas

dan tak bisaberjalan.

Pada pasien dengan quadriplegia spastik, prognosis yang kurang

menguntungkan berkorelasi dengan penundaan lagi dalam penyelesaian

nada ekstensor. Kadang-kadang, hipertonisitas dan kelenturan dapat

memperbaiki ataumenyelesaikan dari waktu ke waktu pada pasien dengan

cerebral palsy. Kelenturan pada pasien dengan quadriplegia spastik dapat

lebih tahan bahkan dengan layanandan ortopedi dan intervensi

rehabilitatif.

Pasien dengan bentuk parah cerebral palsy dapat memiliki jangka

hidup yang berkurang secara signifikan, meskipun hal ini terus membaik

dengan meningkatnya pelayanan kesehatan dan tabung gastrostomy.

Pasien dengan bentuk ringan dari gangguan ini memiliki harapan hidup

dekat dengan masyarakat umum, meskipun masih agak berkurang. Pasien

dengan tipe tetraplegi prognosa ad vitam dan fungsionam : ad malam,

sedangkan Tipe hemiparesis atau diparesis ringan quo ad vitamnya ad

bonam. Bila ada retardasi mental, epilepsi, gangguan lihat / dengar :

prognosis kurang baik [16]

40

KESIMPULAN

Cerebral palsy adalah sekelompok gangguan perkembangan gerakan dan

postur yang menyebabkan keterbatasan aktivitas yang terjadi nonprogresif, yang

terjadipada perkembangan otak janin atau bayi. Gangguan Motor cerebral palsy

seringdisertai dengan gangguan sensasi, komunikasi kognisi, persepsi, dan/atau

perilaku dan/atau gangguan kejang. Cerebral palsy diklasifikasikan menurut tonus

otot saat istirahat dan apa anggotatubuh yang terlibat (disebut dominasi topografi).

Cerebral palsy dapat terjadi akibat kelainan struktural yang mendasari otak;

padaawal kehamilan, cedera perinatal, atau setelah melahirkan karena insufisiensi

vaskuler, toxin atau infeksi, atau risiko prematuritas.

Riwayat prenatal, perinatal, post natal dan perkembangan bayi

berpengaruhterhadap terjadinya cerebral palsy. Indikator pemeriksaan fisik

meliputi kontraktur sendi sampai otot yang spastik, tonus yang hipotonik sampai

spastik, hambatan pertumbuhan, dan reflex primitif yang menetap. Diagnosis

cerebral palsy umumnya dibuat berdasarkan gambaran klinis.Pemeriksaan

penunjang dapat membantu menyingkirkan diagnosa banding.

41

Pengelolaan pasien dengan cerebral palsy harus individual berdasarkan

presentasi klinis anak dan memerlukan pendekatan multidisiplin. Dengan layanan

terapi yang tepat, pasien mungkin dapat sepenuhnya berperan serta

secaraakademis dan sosial. Prognosis cerebral palsy tergantung pada tipe cerebral

palsy tersebut.

Daftar Pustaka

[1] M. Johnston, "Encephalities : Cerebral Palsy dan Kliegman," in eBook Nelson Textbook of Pediatrics, 18th, 2007.

[2] H. H. Abdel , A. Kao and A. Zeldin , "Cerebral Palsy," [Online]. Available: http://emedicine.medscape.com. [Accessed 19 November 2015].

[3] D. Saharso, "Diagnosis dan Tatalaksana dalam Naskah Lengkap COntuining Education Ilmu Kesehatan Anak XXXVI," in Kapita Selekta Ilmu Kesehatan Anak VI, Surabaya, RS DR. Soetomo, 2006.

[4] I. Adnyana, "Cerebral Palsy ditinjau dari Aspek Neurologi," in Cermin Dunia Kedokteran, 1995, pp. 37-40.

[5] M. Bax, M. Goldstein, P. Rosenbaum, A. Leviton, N. Paneth and B, "Proposed definition and Classification of Cerebral PAlsy," Dev Med Child Neurol, vol. 47, no. 8, pp. 571-576, 2005.

42

[6] P. Ancel, F. Livinec, B. Larroque, S. Marret, C. Arnaud and V. Pierrat, "Cerebral Palsy Among very Preterm Children in Relation to Gestational Age and Neonatal Ultrasound Abnormalities; the EPIPAGE cohort study," Pediatrics, vol. 117, no. 3, pp. 828-835, 2006.

[7] K. Lie, E. Groholt and A. Eksild, "Association of Cerebral Palsy with APgar Score in Low and normal birthweight infants : population based cohort study," BMJ, vol. 341, 2010.

[8] E. Giles, Composer, Khan Academy - What is Cerebral Palsy & What Causes it?. [Sound Recording]. YouTube. 2015.

[9] M. Vincer, A. Allen, K. Joseph , D. Stinson, H. Scott and H. Wood, "Increasing prevalence o Cerebral Palsy among very preterm infants : a population - based study," Pediatrics, vol. 118, no. 6, pp. 1621-1626, 2006.

[10] T. O'Shea, K. Klinepter and R. Dillard, "Prenatal Evens and the Risk of Cerebral Palsy in Very Low Birth Weight Inants," American Journal of Epidemiology , vol. 147, pp. 362-369, 1998.

[11] A. Ozturk, F. Demicri and S. Yildiz, "Antenatal and Delivery Risk Factors and Prefvalence of cerebral palsy in Duzce (Turkey)," Brain Development , vol. 29, pp. 39-42, 2007.

[12] D. Moster, A. Wilcox, S. Vollset, T. Markestad and Lie RT, "Cerebral Palsy Among Term and Postterm Births," JAMA, vol. 304, no. 9, pp. 976-982, 2010.

[13] D. Simpson, J. Gracies, H. Graham, J. Miyasaki, Naumann M and RUssman B, "Assesment : Botulinum neurotoxin ofr the theratmen of spasticity (an Evodence Based Review): Report of the Therapeutics an Technology Assessment Subcomitte Of the American Academy of Neurology," Neurology, vol. 70, no. 19, pp. 1691-1698, 2008.

[14] M. Bax, C. Tydeman and O. FFlodmark, "Clinical and MRI correlates o cerebral palsy : the European Cerebral Palsy Study," JAMA, vol. 296, no. 13, pp. 1602-1608, 2006.

[15] L. Woodward, P. Anderson, N. Austin, K. Howard and T. Inder , "Neonatal MI to predict neurodevelopment outcomes in preterm infants," N Eng J Med, vol. 355, no. 7, pp. 685-694, 2006.

43

[16] Standar Pelayanan Medik (SPM) PERDOSSI, 2011.

[17] D. Saharso , "Palsi Serebral dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Divisi Neuropediatri Bag./SMF Ilmu Kesehatan ANak FK Unair / RSU Dr. Soetomo Surabaya," FK UNAIR, Surabaya, 2006.

[18] C. Sankar and N. Mundkur, "Cerebral Palsy - Deffinition, Classification, Etiology and Early Diagnosis," Indian Journal of Pediatrics, vol. 72, no. Oktober, pp. 865- 868, 2005.

44