penyakit jantung rematik

Arif Heru, Wito E. Putra. Penyakit Jantung Rematik. 2012. | 1

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD DR. RM. Djoelham - Binjai

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Arif Heru Tripana*

Wito Eka Putra*

Update 09 November 2012

* Student of Medical Faculty of Abdurrab University – Pekanbaru

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Demam rematik dan penyakit jantung rematik telah lama dikenal.

Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh komplikasi dari

demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada katup jantung.1,2,3

Demam rematik akut adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh adanya

suatu reaksi imunologi terhadap infeksi oleh bakteri Streptokokus Group A.

Demam rematik akut menyebabkan infeksi generalisata dan menginfeksi pada

bagian tubuh tertentu, seperti jantung, persendian, otak dan kulit. Individu dengan

Demam Rematik Akut sering menyebabkan penyakit yang berat dan memerlukan

perawatan di Rumah Sakit.1,4,5

1.2. Epidemiologi

Demam rematik masih sering didapati pada anak di negara sedang

berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 – 14 tahun.6 Dalam laporan

WHO Expert consultation Geneva, 29 October – 1 November 2001 yang

diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di

negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara berkembang dan

didaerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per100.000. Diperkirakan sekitar 2000 –

332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut.1 Data terakhir

mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 – 1990

didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding

negara berkembang lainnya 5,13. Statistik rumah sakit di negara sedang

berkembang menunjukkan sekitar 10 – 35 persen dari penderita penyakit jantung

yang masuk kerumah sakit adalah penderita demam rematik dan penyakit jantung



rematik. Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas

karena demam rematik dan penyakit jantung rematik masih merupakan problem

dan kematian karena demam rematik akut terdapat pada anak dan dewasa muda.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh

komplikasi dari demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada katup

jantung. 1,3,7

2.2. Etiologi

Kuman Streptokokus β hemolitik dapat dibagi atas sejumlah grup

serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dinding

sel bakteri tersebut. Tercatat saat ini lebih dari 130 serotipe M yang bertanggung

jawab pada infeksi pada manusia, tetapi hanya grup A yang mempunyai hubungan

dengan etiopatogenesis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik.1

Hubungan kuman Streptokokus β hemolitik grup A sebagai penyebab

Demam Rematik terjadi secara tidak langsung, karena organisme penyebab tidak

dapat diperoleh dari lesi, tetapi banyak penelitian klinis, imunologis dan

epidemiologis yang membuktikan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan

dengan infeksi Streptokokus β hemolitik grup A, terutama serotipe

M1,3,5,6,14,18,19 dan 24.1

2.3. Patogenesis

Demam Rematik adalah Demam rematik merupakan respons auto immune

terhadap infeksi Streptokokus β hemolitik grup A pada tenggorokan. (Burke AP.

Pathology of Rheumatic Heart Disease.1,8

Mekanisme patogenesis yang pasti

sampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor,

antigen jaringan spesifik potensial dan antibody yang berkembang segera setelah



infeksi streptokokkus telah diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam

patogenesis penyakit ini. Terbukti sel limfosit T memegang peranan dalam

patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe M dari Streptokkokus grup A

mempunyai potensi rheumatogenik. Beberapa serotype biasanya mempunyai

kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan M-protein. M-protein

adalah salah satu determinan virulensi bakteri, strukturnya homolog dengan

myosin kardiak dan molecul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin,

keratin dan laminin. Laminin adalah matriks protein ekstraseluler yang

disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari struktur

katup jantung.1,8,9

Superantigen streptokokal adalah glikoprotein unik yang disintesa oleh

bakteri dan virus yang dapat berikatan dengan major histocompatibility complex

molecules dengan nonpolymorphic V b-chains dari T-cell receptors. Pada kasus

streptokokus banyak penelitian yang difokuskan pada peranan superantigen-like

activity dari fragmen M protein dan juga streptococcal pyrogenic exotoxin, dalam

patogenesis Demam Rematik.1,9

Terdapat bukti kuat bahwa respons autoimmune

terhadap antigen streptokokkus memegang peranan dalam terjadinya DR dan PJR pada

orang yang rentan. Sekitar 0,3 – 3 persen individu yang rentan terhadap infeksi faringitis

streptokokkus berlanjut menjadi Demam Rematik. Data terakhir menunjukkan bahwa gen

yang mengontrol low level respons antigen streptokokkus berhubungan dengan Class II

human leukocyte antigen, HLA.1

Infeksi streptokokkus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri dengan

reseptor spesifik sel host dan melibatkan proses spesifik seperti pelekatan,

kolonisasi dan invasi. Ikatan permukaan bakteri dengan permukaan reseptor host

adalah kejadian yang penting dalam kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan

oleh streptococcal fibronectin-binding proteins.1



Gambar 01. Skema patogenesis Demam Rematik dan Penyakit Jantung

Rematik.1

2.4. Patologi

Demam Rematik ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada

jaringan ikat, terutama mengenai jantung, sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi

karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan

perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Peradangan perikard biasanya

menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang bermakna, dan jarang

terjadi tamponade. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan

pembesaran semua ruang jantung.1

Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen,

infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff

di miokard yang merupakan patognomonik DR. Nodul aschoff terdiri dari area

nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar



dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan

area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes. Nodul

Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita Demam

Rematik. Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin

kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium

pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati,

bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup.1

Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan

dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri.

Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun

katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi

katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan

pulmonal biasanya jarang dikenai.1

2.5. Manifestasi Penyakit Jantung Rematik

Demam Rematik Akut adalah penyakit sistemik ditandai dengan adanya

kelainan pada jantung, sistem saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit.

Pengecualian untuk jantung, sebagian besar organ-organ ini hanya sedikit yang

mengalami kerusakan akibat Demam Rematik tersebut.8

Gambar 02. Manifestasi Kinis dari Demam Rematik berdasarkan waktu

terjadinya.10



2.5.1. Temuan Klinis

Kelainan suara jantung merupakan temuan klinis yang penting untuk

Penyakit Jantung Rematik. Bunyi jantung murmur merupakan gejala yang

biasanya insufisiensi pada katup jantung. Berikut adalah variasi bunyi jantung

murmur yang paling sering pada pengamatan Demam Rematik Akut:7

1. Apical pansystolic murmur adalah suara nada tinggi yang timbul akibat

regurgitasi katup mitral dan suara murmur tersebut timbul pada bagian

aksila kiri. Murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi.

Insufisiensi katup mitral berhubungan dengan disfungsi dari katup itu

sendiri, chordae, dan otot-otot papillary.7

2. Apical distolic murmur (biasa dikenal dengan Carey-Coombs murmur)

adalah bunyi yang terdengan adanya aktivitas karditis dan disertai adanya

insufisiensi katup mitral yang berat. Mekanisme untuk murmur ini adalah

stenosis katup mitral relatif karena volume aliran yang besar melintasi

regusgitasi katup mitral pada saat pengisian ventrikel. Hal ini dapat

didengarkan dengan baik dengan menggunakan stetoskop Bell, sementara

pasien berada pada posisi lateral kiri dengan penafasan ekspirasi.7

3. Basal diastolic murumur suara murmur awal dari diastolik yang berasal

dari regurgitasi aorta dan bernada tinggi, seperti suara meniup,

decresendo, dan terdengar baik pada sepanjang sternum bagian kanan atas

dan bagian tengah dari sternum sebelah kiri setelah ekspirasi dalam pada

saat pasien membungkuk ke depan.7

2.5.2. Temuan Makroskopik

1. Stenosis pada katup mitral. Berdasarkan penelitian yang ada bahwa

sekitar 60% dengan riwayat Demam Rematik dijumpai stenosis pada katub

mitral.8 Seseorang dengan stenosis katup mitral bisa saja tidak bergejala,

namun gejala umum yang sering adalah sesak nafas saat beraktifitas,

fatigue dan bedebar-debar. Pada pemeriksaan fisik ditemukan low-pitched

mid-diastolic “rumble” pada apeks ventrikel kiri.11

2. Perikarditis adalah komplikasi yang serius dari Demam Rematik dan

prevalensinya mencapai 50% dari kasus yang ada. Dalam kasus yang lebih

lanjut mungkin pasien mengeluhkan dispnea ringan sampai sedang, nyeri



dada, edema, batuk ataupun ortopnea. Pada pemeriksaan fisik suara

jantung menjauh menandakan adanya efusi perikardium.7

3. Stenosis dan Insufisiensi Aorta. Penyakit Jantung Rematik jarang

menyebabkan stenosis pada aorta, dan lebih jarang terjadi di negara-negara

maju bila dibandingkan dengan penyakit degeneratif katup aorta dan

penyakit degeneratif katup bikuspidalis.8

Gambar 03. Stenosis pada katup aorta ditandai adanya nodul kalsifikasi fokal.8

4. Gagal Jantung Kongestif. Gagal jantung kongestif merupakan

komplikasi dari insufisiensi berat pada katup jantung atau miokarditis.

Pasien dengan jantung kongestif dapat mengeluhkan takipnea, ortopnea,

peninggian vena jugularis, hepatomegali, irama gallop dan edema pada

ekstremitas.7

2.5.3. Temuan Mikroskopik

Pada pemeriksaan histologi, neovaskularisasi katup jantung sering

ditemukan paska demam rematik. Aschoff bodies adalah gambaran spesifik untuk

karditis paska demam rematik, sedangkan sel Anitschkow dapat ditemukan pada

berbagai kondisi. Bahkan Aschoff bodies dianggap patognomonik untuk Penyakit

Nodul kalsifikasi



Jantung Rematik; Aschoff bodies adalah suatu lesi fibroinflamasi intersisial

dengan makrofag dan nekrosis jaringan kolagen. sel Anitschkow biasanya

memiliki inti yang bergelombang, disebut juga sel ulat dan biasanya hadir

bersama dengan Aschoff bodies, tetapi bisa juga diihat dalam kondisi lain yang

tidak berkaitan dengan Aschoff bodies.8

Gambar 04. Sel Anitschkow yang berada di sentral Aschoff bodies. Sel-sel ini

tidak spesifik untuk demam rematik tetapi dapat terlihat dalam kondisi lain. Sel

Anitschkow adalah makrofag.8

2.6. Pendekatan Diagnosis

Pendekatan diagnosis untuk Demam Rematik sampai saat ini masih

menggunakan krieria Jones. Demam Rematik/Penyakit Jantung Rematik

ditegakkan berdasarkan adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya, adanya 2

manifestasi mayor atau adanya 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi

minor.1



Tabel 01. Kriteria Jones.1,12,13

Pada negara berkembang dimana insiden dan prevalensi Demam Rematik

dan Penyakit Jantung Rematik masih tinggi bila dibandingkan negara maju

mempunyai gambaran dan presentasi klinis Demam Rematik dan Penyakit

Jantung Rematik yang berbeda dibandingkan di negara maju. Poliartritis, eritema

marginatum dan nodul subkutan jarang didapati di negara berkembang

dibandingkan di negara maju, dan artralgia lebih sering ditemui di negara

berkembang dibandingkan dengan poliartritis di negara maju.1

Pada tahun 2002 – 2003 WHO mengajukan kriteria untuk diagnosis

Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik (bersarkan kriteria Jones yang

telah direvisi).1

Revisi kriteria WHO ini memfasilitasi diagnosis untuk:

- a primary episode of RF

- recurrent attacks of RF in patients without RHD

- recurrent attacks of RF in patients with RHD

- rheumatic chorea

- insidious onset rheumatic carditis

- chronic RHD.

Untuk menghindarkan overdiagnosis ataupun underdiagnosis dalam

menegakkan diagnosis.1,9



Tabel 02. Pada tahun 2002 – 2003 WHO mengajukan kriteria untuk diagnosis

Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik (bersarkan kriteria

Jones yang telah direvisi).1,9

2.7. Diagnosis Banding8

Gagal jantung kongesti

Mitral stenosis kongenital

Perikardial efusi malingna

Fibrilasi atrium



2.8. Penatalaksanaan

2.8.1. Medical Care

Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu: 1)

Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik. 2) Penegahan skunder

Demam Rematik. 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya, seperti tirah

baring, penggunaan antiinflamasi, penatalaksanaan gagal jantung dan korea.1

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada

saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan. Jenis antibiotika, dosis dan

frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03. Pencegahan sekunder DR

bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR, karena serangan ulangan dapat

memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan

dan kerusakan katup jantung. Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada

tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel 04.1

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan

tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia. Pada serangan DR sering didapati

gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea. Penderita gagal

jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita

DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis. Petunjuk mengenai tirah baring

dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat

dilihat pada lampiran 06. Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan

diuretika, restriksi cairan dan garam. Penggunaan digoksin pada penderita DR

masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia. Pada penderita korea

dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi. Penggunaan anti inflamasi untuk

mengatasi korea masih kontroversi. Untuk kasus korea yang berat fenobarbital

atau haloperidol dapat digunakan. Selain itu dapat digunakan valproic acid,

chlorpromazin dan diazepam.1

Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi.

Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik

untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi

surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih

terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan

follow up jangka panjang.1



Tabel 03. Pencegahan Primer dan Skunder Demam Rematik.1

Cara

Pemberian

Jenis Antibiotik Dosis Frekuensi

Pencegahan Primer: Pengobatan terhadap faringitis streptokokus untuk

mencegah serangan primer demam rematik

Intramuskular Benzatin Penisilin G 1,2 juta unit

(600.000 unit

untuk BB < 27 kg)

Satu kali

Oral Penisilin V 250 mg/400.000

unit

4 kali sehari

selama 10 hari

Eritromisin 40 mg/kgBB/hari

(jangan lebih dari

1 gr/hari)

3 – 4 kali sehari

selama 10 hari

Tetrasiklin dan sulfa tidak boleh diberikan

Pencegahan sekunder: Pencegahan berulangnya demam rematik

Intramuscular Benzatin Pinisilin G 1,2 Juta unit Setiap 3 – 4

minggu

Oral Pinisilin V

Sulfadiazin

Eritromisin

250 mg

500 mg

250 mg

2 kali sehari

1 kali sehari

2 kali sehari

Tetrasiklin jangan digunakan

Tabel 04. Durasi Pencegahan Sekunder Demam Rematik.1

Kategori Durasi

Demam rematik dengan karditis dan

kelainan menetap *

Sekurang-kurangnya 10 tahun sejak

episode yang terakhir dan sampai usia

40 tahun dan kadang-kadang seumur

hidup.

Demam rematik dengan karditis tanpa

kelainan katup yang menetap *

10 tahun atau sampai dewasa, bisa lebih

lama.

Demam rematik tanpa karditis 5 tahun atau sampai usia 21 tahun, bisa

lebih lama.

* Klinis atau ekokardiografi



Tabel 05. Petunjuk Tirah Baring dan Ambulasi.1

Hanya

Artritis

Karditis

Minimal

Karditis

Sedang

Karditis

berat

Tirah Baring 2 minggu 2 – 3 minggu 4 – 6 minggu 2 – 4 bulan

Ambulasi

dalam rumah

1 – 2 minggu 2 – 3 minggu 4 – 6 minggu 2 – 3 bulan

Ambulasi

luar

(sekolah)

2 minggu 2 – 4 minggu 1 – 3 bulan 2 – 3 bulan

Aktifitas

penuh

Setelah 4 – 6

minggu

Setelah 6 – 10

minggu

Setelah 3 – 6

bulan

bervariasi

Tabel 06. Rekomendasi Penggunaan Antiinflamasi.1

Hanya

Artritis

Karditis

Minimal

Karditis

Sedang

Karditis Berat

Prednison 0 0 2 – 4 minggu * 2 – 6 minggu

*

Aspirin 1 – 2 minggu 2 – 4

minggu +

6 – 8 minggu 2 – 4 bulan

Dosis: Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis

Aspirin 100 mg/kgBB/hari dibagi 6 dosis

* Dosis prednison ditappering dan aspirin dimulai selama minggu akhir.

+ Aspirin dapat dikurangi menjadi 60 mg/kgBB/hari setelah 2 minggu

pengobatan.

2.8.2. Surgical Care

Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang

menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung

rematik akut, tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup

jantung, mungkin menyelamatkan jiwa.7

Pada pasien dengan stenosis kritis, valvulotomy mitral, valvuloplasty

balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan. Karena

tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur

perbaikan lainya, penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang

lebih disukai dalam pembedahan.7



2.9. Prognosis

Penyakti Jantung Rematik yang memiliki kelainan pada katup jantung

tidak selalu membutuhkan pembedahan dan hasil jangka panjang setelah operasi

tidak selalu bagus untuk perbaikan katup jantung. Karena timbulnya jaringan

parut pada katup setelah operasi dapat semakin progresif.8



BAB III

PENUTUP

3.1. Simpulan

1. Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh

komplikasi dari demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada

katup jantung.

2. Demam rematik akut adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh adanya

suatu reaksi imunologi terhadap infeksi oleh bakteri Streptokokus β-

hemolitikus Group A.

3. Beberapa serotype Streptokokus β-hemolitikus Group A, biasanya

mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan M-

protein. M-protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri,

strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alpha-helical

coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminin. Laminin adalah

matriks protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup

jantung dan bagian integral dari struktur katup jantung.

4. Demam Rematik Akut adalah penyakit sistemik ditandai dengan adanya

kelainan pada jantung, sistem saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit.

Pengecualian untuk jantung, sebagian besar organ-organ ini hanya sedikit

yang mengalami kerusakan akibat Demam Rematik tersebut.

5. Kelainan suara jantung merupakan temuan klinis yang penting untuk

Penyakit Jantung Rematik. Bunyi jantung murmur merupakan gejala yang

biasanya insufisiensi pada katup jantung.

6. Pada pemeriksaan histologi, neovaskularisasi katup jantung sering

ditemukan paska demam rematik. Aschoff bodies adalah gambaran spesifik

untuk karditis paska demam rematik.

7. Pendekatan diagnosis untuk Demam Rematik sampai saat ini masih

menggunakan krieria Jones. Demam Rematik/Penyakit Jantung Rematik

ditegakkan berdasarkan adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya,

adanya 2 manifestasi mayor atau adanya 1 manifestasi mayor ditambah 2

manifestasi minor.



3.2. Saran dan Kritik

Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam artikel ini

masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan keritik yang bersifat

membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan makalah-

makalah dimasa-masa yang akan datang.



DAFTAR PUSTAKA

1. Afif A. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan

Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Disertasi

[Article on the internet] 2008. [cited on 29 October 2012]. Available from:

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/750.

2. Chin TK. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the

internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#showall.

3. Marijon E, Celermajer DS, Tafflet M, Jani DN, Ferreira B, et al.

Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography: The

Inadequacy of World Health Organization Criteria for Optimizing the

Diagnosis of Subclinical Disease. AHA Journals. [data base on the


http://circ.ahajournals.org/content/120/8/663.full.pdf.

4. Brown A, Maguire G, Walsh W. Australian guideline for prevention,

diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart

disease. 2nd edition). The National Heart Foundation of Australia and the

Cardiac Society of Australia and New Zealand. [Article on the internet]

2012. [cited on 29 October 2012]. Available from:

http://www.rhdaustralia.org.au/sites/default/files/guideline_0.pdf.

5. Kliegman RM, Stanton BF, Geme JW.St, Schor NF, Behrman RE. Nelson

Textbook of Pediatrics. 19th Edition. [texs book] 2011. Philadelphia:

Elsevier.

6. Brown A, Walsh W. Diagnosis and management of acute rheumatic fever

and rheumatic heart disease in Australia. The National Heart Foundation

of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand.

[Article on the internet] 2006. [cited on 29 October 2012]. Available from:

http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/DiagnosisM

anagement-Acute-Rheumatic-Fever.pdf.

7. Chin TK. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the



8. Burke AP. Pathology of Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on

the internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from:


http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/750

http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#showall

http://circ.ahajournals.org/content/120/8/663.full.pdf

http://www.rhdaustralia.org.au/sites/default/files/guideline_0.pdf

http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/DiagnosisManagement-Acute-Rheumatic-Fever.pdf

http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/DiagnosisManagement-Acute-Rheumatic-Fever.pdf





9. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease : Report of a WHO Expert

Consultation. WHO technical report series. [Article on the internet] 2004.

[cited on November 4, 2012]. Available from:

http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_923.pdf.

10. Wallace MR. Rheumatic Fever. Medscape [Article on the internet] 2012.

[cited on 29 October 2012]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/236582-overview.

11. Management of Rheumatic Heart Disease. Heart Foundation Journal [data

base on the Heart Foundation] 2006. [cited on 29 October 2012].

Available from:

http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/Rheumatic-

Heart-DisManagementQuickRefGuide.pdf.

12. Uziel Y, Perl L, Hashkes PJ. Post-sreptococcal Reactive Arthritis in

Children: a Distinct Entity from Acute Rheumatic Fever. Pediatric

Rheumatology Journal [data base on the internet] 2011. [cited on

November 4, 2012]. 9:32. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3217846/pdf/1546-0096-9-

32.pdf.

13. Madden S, Kelly L. Update on Acute Rheumatic Fever. Clinical Review.

Canadian Family Physician Journal. [data base on the internet] 2009.

[cited on November 4, 2012]. 55:475-8. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682299/pdf/0550475.pdf.

http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_923.pdf

http://emedicine.medscape.com/article/236582-overview

http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/Rheumatic-Heart-DisManagementQuickRefGuide.pdf

http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/Rheumatic-Heart-DisManagementQuickRefGuide.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3217846/pdf/1546-0096-9-32.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3217846/pdf/1546-0096-9-32.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682299/pdf/0550475.pdf