hubungan penyakit jantung rematik dengan pendidikan terakhir orang tua

8/10/2019 Hubungan Penyakit Jantung Rematik dengan Pendidikan Terakhir Orang Tua

1/29

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung rematik adalah peradangan jantung dan jaringan parut dipicu

oleh reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus grup A. Penyakit jantung

rematik (PJR) adalah komplikasi yang paling serius dari demam rematik. Demam

rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang

digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses

rematik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ

tubuh terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat. 1

Penyakit demam rematik dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung

rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai

pada populasi anak-anak dan dewasa muda. Demam rematik akut terjadi pada

0,3% kasus faringitis oleh Streptococcus Beta Hemolitikus Grup A (SGA) pada

anak. Sebanyak 39% dari pasien dengan demam rematik akut akan berkembang

menjadi pankarditis dengan berbagai derajat disertai insufisiensi katup, gagal

jantung, perikarditis, dan bahkan kematian. Pada penyakit jantung rematik kronik,

pasien dapat mengalami stenosis katup dengan berbagai derajat regurgitasi,

dilatasi atrium, aritmia, dan disfungsi ventrikel.2

Pada tahun 1994, WHO memperkirakan sekitar 12 juta orang di seluruh

dunia menderita demam rematik dan penyakit jantung rematik (PJR), dimana 3

juta orang di antaranya mengalami komplikasi berupa gagal jantung. Angka pasti

prevalens dan insidens demam rematik sulit didapatkan terutama di Negara

berkembang. Berdasarkan beberapa survei yang dilakukan oleh WHO antara


2/29

2

tahun 1986-1999, diperkirakan insidens demam rematik pada anak sekolah

berkisar 0,2 kasus per 1.000 anak di Kuba sampai 77,8 kasus per 1.000 anak di

Samoa. Insidens demam rematik pada anak sekolah bervariasi mulai 1/100.000 di

Kosta Rika sampai 150/100.000 di Cina. Secara epidemiologis kelompok umur

yang paling sering mengalami faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus Beta

Hemolitikus Grup A (SGA) adalah usia sekolah (6-15 tahun). 3

Di beberapa Negara berkembang temasuk Indonesia, demam rematik (DR)

dan penyakit jantung rematik (PJR) masih merupakan masalah medis dan masalah

kesehatan masyarakat yang penting. Tingginya angka kejadian di Negara

berkembang berhubungan dengan rendahnya sosial ekonomi, kepadatan

penduduk, serta kurangnya pelayanan kesehatan yang memadai. Hal ini terbukti

dari insidens DR dan prevalensi PJR sampai saat ini tak banyak berubah. Sampai

akhir tahun 1997 prevalensi PJR di Jakarta hampir sama dengan tahun-tahun

sebelumnya yaitu berkisar 0,3-0,8 per 1000 anak sekolah dengan rentang usia 5-

15 tahun. 4

Uraian di atas menunjukkan bahwa penyakit jantung rematik pada anak

merupakan penyakit yang cukup serius. Oleh karena itu penulis merasa tertarik

untuk meneliti mengenai Hubungan antara Penya kit Jantung Rematik pada Anak

dengan Status Pendidikan terakhir Orang tua di RSUP Prof. DR. R. D. KandouManado periode tahun 2009 - 2014.


3/29

3

B. Rumusan masalah

- Apakah ada hubungan antara penyakit jantung rematik pada anak dengan

status pendidikan terakhir orang tua?

C. Tujuan penelitian

- Untuk menganalisis hubungan antara penyakit jantung rematik pada anak

dengan status pendidikan terakhir orang tua.

D. Hipotesis

- H0 = Tidak terdapat hubungan antara penyakit jantung rematik pada

anak dengan status pendidikan terakhir orang tua.

- H1 = Terdapat hubungan antara penyakit jantung rematik pada anak

dengan status pendidikan terakhir orang tua.

E. Manfaat penelitian

1. Bagi masyarakat

Diharapkan dapat memberikan informasi dan menambah wawasan

tentang hubungan penyakit jantung rematik pada anak dengan status

pendidikan terakhir orang tua.

2.

Bagi penelitiDiharapkan peneliti mampu menerapkan disiplin ilmu dalam

menganalisis dan mengolah data, sehingga dapat dituangkan menjadi suatu

karya tulis ilmiah.

3. Bagi pendidikan

Dapat menjadi pertimbangan untuk penelitian selanjutnya.


4/29

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Jantung

Jantung adalah organ muskular yang berlubang yang berfungsi sebagai

pompa ganda sistem kardiovaskuler. Sisi kanan jantung memompa darah ke paru

sedangkan sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh. 5

Jantung merupakan organ yang terdiri atas beberapa lapisan, seperti

perikardium, miokardium, dan endokardium. Perikardium terdiri atas lapisan

viseral bagian dalam yang menutupi jantung dan lapisan parietal luar yang

membentuk kantung perikardium. 6 Permukaan jantung yang diliputi oleh lapisan

viseral disebut dengan epikardium, yang meluas sampai beberapa sentimeter di

atas pangkal aorta dan arteri pulmonal yang selanjutnya akan berefleksi menjadi

lapisan parietal. 7

Miokardium terdiri atas serat otot lurik mengandung miofibril yang terdiri

dari unit kontraktil berulang secara serial yang disebut sarkomer. Lapisan ini

merupakan otot utama jantung yang melaksanakan pemompaan untuk

mensirkulasi darah. Endokardium merupakan lapisan yang membatasi permukaandalam ruang jantung dan katup jantung. 6,7

Jantung mempunyai 4 ruang yang terdiri dari atrium kanan, ventrikel

kanan, atrium kiri, dan ventrikel kiri. Atrium kanan adalah tempat mengalirnya

darah vena yang sebelumya mengalir ke dalam jantung melalui vena cava superior

dan inferior. 7


5/29

5

Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur

keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan dibatasi oleh katup trikuspid trabekel

anterior dan dinding inferior ventrikel kanan berbentuk corong yang disebut

dengan infundibulum atau kanus arteiosus. Ventrikel kanan ini memiliki ketebalan

dinding kurang dari 0,5 cm. 6,7

Atrium kiri memiliki tebal dinding 3 mm, sedikit lebih tebal daripada

dinding atrium kanan dan menerima darah dari 4 vena pulmonal yang bermuara

pada dinding postero superior atau postero lateral. Ventrikel kiri berbentuk

lonjong dan tebalnya adalah 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga

menempati 75 % massa otot jantung seluruhnya. 7

Jantung mempunyai empat katup utama yang terbuat dari jaringan

endokardium. Katup merupakan bangunan mirip penutup yang membuka dan

menutup sebagai respon terhadap pemompaan jantung. Katup terletak pada daerah

jantung, seperti katup bikuspidal (antara atrium kanan dan ventrikel kanan), katup

pulmonal (antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal), katup mitral (antara atrium

kiri dan ventrikel kiri), dan katup aorta (antara ventrikel kiri dan aorta). 5


6/29

6

a. Gambar jantung bagian luar


7/29

7

b. Gambar jantung bagian dalam

Gambar 2.1. Gambar Anatomi Jantung 8


8/29

8

2.2. Sifat-Sifat Otot Jantung

Otot jantung mempunyai sifat-sifat khas, seperti ritme, konduktivitas (daya

hantar), dan kontraksi. Ritme merupakan kesanggupan otot jantung secara

otomatis dan periodik untuk mengadakan rangsangan. Konduktivitas (daya hantar)

adalah kesanggupan otot jantung menghantarkan rangsang melalui jaringan

khusus maupun miokard. Kontraksi merupakan kesanggupan otot jantung

memompa darah yang masuk sewaktu diastol keluar dari ruang jantung. 7

2.3. Denyut Jantung

Pada orang dewasa denyut jantung rata-rata 70 kali per menit dan

memompa darah 70 mililiter setiap denyut. Denyut jantung tersebut dapat

menurun pada waktu tidur sebanyak 10-20 kali per menit dan dapat meningkat

dalam keadaan emosi sampai mencapai di atas 100 kali. Sedangkan pada waktu

banyak bergerak kecepatan jantung dapat menjadi 150 kali per menit dengan

volume denyutan lebih dari 150 mililiter yang membuat daya pompa jantung

sampai 10-20 liter setiap menit. 9

2.4. Penyakit Jantung Rematik (PJR)

2.4.1. Definisi PJR

Menurut WHO, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung

akibat karditis rematik. 1 Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah penyakit jantung


9/29


10/29

10

bertambah secara bermakna. Hal ini bisa dikatakan bahwa insufisiensi mitral

merupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan

salah satu gejala gagal jantung.13

Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.

Pada penyakit ringan, tanda-tanda gagal jantung tidak akan ada. Pada insufisiensi

berat, terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan,

lemah, berat badan turun, pucat. 14

b. Stenosis Mitral

Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan

oleh PJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan

insufisiensi mitral (tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan

stenosis mitral (tidak dapat membuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban

jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang

dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan,

stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat. 13,14

c. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)

PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian

besar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. 6 Regurgitasi

aorta dapat disebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta.

Kelainanini dapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang

terjadi setelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan

bersifat asimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bisa dikatakan

sebagai klasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki

insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan


11/29


12/29

12

berkisar 0,2 kasus per 1.000 anak di Kuba sampai 77,8 kasus per 1.000 anak di

Samoa. Insidens demam rematik pada anak sekolah bervariasi mulai 1/100.000 di

Kosta Rika sampai 150/100.000 di Cina. Secara epidemiologis kelompok umur

yang paling sering mengalami faringitis yang disebabkan oleh GABHS adalah

usia sekolah (6-15 tahun). 3

Insidens PJR tertinggi dilaporkan terjadi pada suku Samoan di Kepulauan

Hawaii sebesar 206 penderita per 100.000 penduduk pada periode tahun 1980-

1984. 15 Prevalens PJR di Ethiopia (Addis Ababa) tahun 1999 adalah 6,4 per

100.000 penduduk pada kelompok usia 5-15 tahun. Dari klasifikasi PJR, yakni

stenosis mitral, ditemukan perempuan lebih sering terkena daripada laki-laki

dengan perbandingan 7:1. 12

2.5.2. Faktor Risiko

Faktor risiko yang berpengaruh pada timbulnya PJR dibagi menjadi faktor

intrinsik dan faktor ekstrinsik.

Faktor intrinsik, antara lain :

a. Demam Rematik (DR)

a.1. Definisi DR

Menurut WHO, definisi DR adalah sindrom klinis sebagai salah satu

akibat infeksi kuman Streptococcus beta hemolitycus grup A , yang ditandai olehsatu atau lebih manifestasi mayor (karditis, poliartritis, chorea, nodul subkutan,

dan eritema marginatum) dan mempunyai ciri khas untuk kambuh kembali.

Menurut Stollerman, DR adalah penyakit radang yang terjadi akibat sekuele akhir

infeksi faring dengan Streptococcus beta hemolitycus grup A. Penyakit ini


13/29

13

terutama mengenai jantung, sendi, sistem saraf pusat, kulit, dan jaringan

subkutan. 1,3

a.2. Etiologi DR

Infeksi Streptococcus beta hemolitycus group A pada tenggorok selalu

mendahului terjadinya DR, baik pada serangan pertama maupun serangan ulang.

Untuk menyebabkan serangan DR, Streptococcus beta hemolitycus group A harus

menyebabkan infeksi pada faring, bukan hanya kolonisasi superfisial. Strain

tertentu dari Streptococcus beta hemolitycus group A terdiri dari antigen membran

sel yang mengadakan reaksi silang dengan antigen jaringan jantung manusia.

Serum dari penderita demam rematik mengandung antibodi terhadap antigen

ini. 1,5,12

a.3. Patogenesis

Beberapa penelitian berpendapat bahwa DR yang mengakibatkan PJR

terjadi akibat sensitisasi dari antigen Streptococcus beta hemolitycus grup A

sesudah 1-4 minggu infeksi Streptococcus beta hemolitycus grup A di faring. 13

Streptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat, berdiameter

0,5-1 mikron dan mempunyai karakteristik dapat membentuk pasangan atau rantaiselama pertumbuhannya. 5,16

Streptococcus beta hemolitycus grup A ini terdiri dari dua jenis, yaitu

hemolitik dan non hemolitik. Yang menginfeksi manusia pada umumnya jenis

hemolitik. 5


14/29

14

Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptolisin O

(ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua jenis tes

yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman Streptococcus beta hemolitycus grup

A.14

DR merupakan manifestasi yang timbul akibat kepekaan tubuh yang

berlebihan (hipersensitivas) terhadap beberapa produk yang dihasilkan oleh

Streptococcus beta hemolitycus grup A. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang

adanya reaksi silang antibodi terhadap Streptococcus beta hemolitycus grup A

dengan otot jantung yang mempunyai susunan antigen mirip antigen

Streptococcus beta hemolitycus grup A. Hal inilah yang menyebabkan reaksi

autoimun. 13

Dalam keadaan normal, sistem imun dapat membedakan antigen tubuh

sendiri dari antigen asing, karena tubuh mempunyai toleransi terhadap self

antigen, tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi

autoimun. Reaksi autoimun adalah reaksi sistem imun terhadap antigen sel

jaringan sendiri. Antigen tersebut disebut autoantigen, sedang antibodi yang

dibentuk disebut autoantibodi.

Reaksi autoantibodi dan autoantigen yang menimbulkan kerusakan

jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun, sedangkan bila tidakdisertai gejala klinis disebut fenomena autoimun. Oleh karena itu pada umumnya

para ahli sependapat bahwa DR termasuk dalam panyakit autoimun. 13

a.4. Manifestasi Klinis DR

Demam Rematik (DR) akut terdiri dari sejumlah manifestasi klinis, di

antaranya artritis, karditis, chorea, nodulus subkutan, dan eritema marginatum.


15/29

15

Berbagai manifestasi ini cenderung terjadi bersama-sama dan dapat dipandang

sebagai sindrom, yaitu manifestasi ini terjadi pada pasien yang sama, pada saat

yang sama atau dalam urutan yang berdekatan.

Manifestasi klinis ini dapat dibagi menjadi manifestasi klinis mayor dan

manifestasi klinis minor, yaitu :

a.4.1. Manifestasi Klinis Mayor

Manifestasi klinis mayor terdiri dari artritis, karditis, chorea, eritema

marginatum, dan nodul subkutan. Artritis adalah gejala mayor yang sering

ditemukan pada DR akut. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat

12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. 14

Biasanya mengenai sendi-sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, siku,

pergelangan tangan. Sendi yang terkena menunjukkan gejala-gejala radang seperti

bengkak, merah, panas sekitar sendi, nyeri dan terjadi gangguan fungsi sendi. 13

Kelainan pada tiap sendi akan menghilang sendiri tanpa pengobatan dalam

beberapa hari sampai 1 minggu dan seluruh gejala sendi biasanya hilang dalam

waktu 5 minggu, tanpa gejala sisa apapun. 13

Karditis merupakan proses peradangan aktif yang mengenai endokardium,

miokardium, dan perikardium. Dapat salah satu saja, seperti endokarditis,

miokarditis, dan perikarditis. Endokarditis dapat menyebabkan terjadinya perubahan- perubahan pada daun katup menyebabkan terdengarnya bising yang

berubah-ubah. Ini menandakan bahwa kelainan yang ditimbulkan pada katup

belum menetap. Miokarditis ditandai oleh adanya pembesaran jantung dan tanda-

tanda gagal jantung. Sedangkan perikarditis adalah nyeri pada perikardial. Bila

mengenai ketiga lapisan sekaligus disebut pankarditis. 5


16/29

16

Karditis ditemukan pada sekitar 50% pasien DR akut. Gejala dini karditis

adalah rasa lelah, pucat, tidak bergairah, dan anak tampak sakit meskipun belum

ada gejala-gejala spesifik. Karditis merupakan kelainan yang paling serius pada

DR akut, dan dapat menyebabkan kematian selama stadium akut penyakit.

Diagnosis klinis karditis yang pasti dapat dilakukan jika satu atau lebih tanda

berikut ini dapat ditemukan, seperti adanya perubahan sifat bising jantung

organik, ukuran jantung yang bertambah besar, terdapat tanda perikarditis, dan

adanya tanda gagal jantung kongestif. 5,12,13

Chorea merupakan gangguan sistem saraf pusat yang ditandai oleh

gerakan tiba-tiba, tanpa tujuan, dan tidak teratur, seringkali disertai kelemahan

otot dan emosi yang tidak stabil. Gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada

wajah dan anggota-anggota gerak tubuh. Gerakan ini akan menghilang pada saat

tidur.

Chorea biasanya muncul setelah periode laten yang panjang, yaitu 2-6

bulan setelah infeksi streptococcus dan pada waktu seluruh manifestasi demam

rematik lainnya mereda. Chorea ini merupakan satu-satunya manifestasi klinis

yang memilih jenis kelamin, yakni dua kali lebih sering pada anak perempuan

dibandingkan pada laki-laki. 12,14

Eritema marginatum merupakan manifestasi DR pada kulit, berupa bercak- bercak merah muda dengan bagian tengahnya pucat sedangkan tepinya berbatas

tegas, berbentuk bulat atau bergelombang, tidak nyeri, dan tidak gatal. Tempatnya

dapat berpindah-pindah, di kulit dada dan bagian dalam lengan atas atau paha,

tetapi tidak pernah terdapat di kulit muka. Eritema marginatum ini ditemukan


17/29

17

kira-kira 5% dari penderita DR dan merupakan manifestasi mayor yang sukar

didagnosis. 13,14,17

Nodul subkutan merupakan manifestasi mayor DR yang terletak di bawah

kulit, keras, tidak terasa sakit, mudah digerakkan, berukuran antara 3-10 mm.

Kulit di atasnya dapat bergerak bebas. Biasanya terdapat di bagian ekstensor

persendian terutama sendi siku, lutut, pergelangan tangan dan kaki. Nodul ini

timbul selama 6-10 minggu setelah serangan DR akut. 6,13

a.4.2. Manifestasi Klinis Minor

Manifestasi klinis minor merupakan manifestasi yang kurang spesifik

tetapi diperlukan untuk memperkuat diagnosis demam rematik. Manifestasi klinis

minor ini meliputi demam, artralgia, nyeri perut, dan epistaksis. 17

Demam hampir selalu ada pada poliartritis rematik. Suhunya jarang

melebihi 39C dan biasanya kembali normal dalam waktu 2 atau 3 minggu, walau

tanpa pengobatan. Artralgia adalah nyeri sendi tanpa tanda objektif pada sendi,

seperti nyeri, merah, hangat, yang terjadi selama beberapa hari/minggu. Rasa sakit

akan bertambah bila penderita melakukan latihan fisik. Gejala lain adalah nyeri

perut dan epistaksis, nyeri perut kadang-kadang menyerupai appendisitis akut.

Sedangkan epistaksis ini membuat penderita kelihatan pucat dan epistaksis

berulang merupakan tanda subklinis dari DR.12,13,18

a.5. Prognosis

Morbiditas DR akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan jantung.

Mortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat. Profilaksis sekunder yang

efektif mencegah kambuhnya DR akut hingga mencegah jantung semakin


18/29

18

memburuk. Dengan kata lain, profilaksis dapat memberikan prognosis yang baik,

bahkan pada penderita penyakit jantung yang berat. 12

Oleh karena itu, prognosis demam rematik ditentukan oleh (1) beratnya

penyakit akut; (2) persebaran ke jantung; (3) usia pasien DR akut, pada anak

berusia < 5 tahun memiliki resiko tertinggi terhadap timbulnya karditis; (4)

rekurensi, semakin besar jumlah rekurensi semakin tinggi insidens PJR kronis

yang terjadi. 6

Hal ini merupakan alasan pemberian terapi profilaktik penisilin jangka

panjang untuk mencegah infeksi streptococcus dan juga kekambuhan demam

rematik. 6

a.6. Diagnosis

DR akut ditandai oleh berbagai manifestasi klinis dan uji laboratorium.

Oleh karena itu diagnosis DR didasarkan pada gabungan gejala dan tanda klinis

serta kelainan laboratorium. Diagnosis DR tersebut ditetapkan pada tahun 1944

oleh Dr. T. Duchett Jones, yang disebut dengan Kriteria Jones. Beliau menyusun

kriteria sistematik untuk menegakkan diagnosis DR. 13

Setelah itu, kriteria ini dimodifikasi pada tahun 1955, selanjutnya direvisi

tahun 1965, kemudian diedit tahun 1984, dan terakhir tahun 1992 oleh Special

Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American

Heart Association melakukan update Kriteria Jones yang telah dimodifikasi,

direvisi dan diedit selama beberapa tahun dan disebut sebagai Kriteria Jones

Update dan digunakan untuk menegakkan diagnosis DR sampai saat ini. 10


19/29

19

Ditambah bukti-bukti adanya suatu infeksi Streptococcus beta hemolitycus

grup A sebelumnya yaitu hapusan tenggorok yang positif atau kenaikan titer tes

serologi ASTO dan anti DNA-ase B. Bila terdapat adanya infeksi streptococcus

beta hemolitycus grup A sebelumnya maka diagnosis DR didasarkan atas adanya :

(1) Dua gejala mayor; dan (2) Satu gejala mayor dengan dua gejala minor. 14

a.7. Pemeriksaan Laboratorium

Terdapat tiga golongan uji laboratorium yang berguna untuk diagnosis DR

apabila digunakan dengan manifestasi klinis. Golongan pertama meliputi uji

radang jaringan akut, yakni reaktan fase akut. Golongan kedua adalah uji

bakteriologis dan serologis yang membuktikan infeksi streptococcus beta

hemolitycus grup A sebelumnya. Golongan ketiga adalah pemeriksaan radiologis,

elektrokardiologis, dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung. 12

Pada golongan pertama (reaktan fase akut), uji yang biasa digunakan

adalah leukosit perifer, Laju Endapan Darah (LED), dan Protein C-reaktif (PCR).Uji leukosit perifer merupakan uji yang berubah-ubah dan tidak bisa diandalkan,

karena sebagian besar penderita DR akut mempunyai jumlah leukosit yang

normal. Uji LED berguna dalam memantau perjalanan penyakit. Namun pada

gagal ginjal LED dapat menurun sampai normal. Sedangkan uji PCR merupakan

protein yang muncul dalam serum selama proses radang tertentu. PCR tidak


20/29

20

dipengaruhi oleh gagal jantung, sehingga merupakan tanda yang lebih tepat untuk

adanya jaringan radang dan tingkat aktivitas rematik. 12

Pada golongan kedua, yaitu uji untuk diagnosis infeksi streptococcus . Uji

yang sering digunakan adalah uji antistreptolisin O (ASTO) dan uji

antideoksiribonuklease B (anti-DNAse B). 12

Pada uji ASTO dan anti-DNAse B dapat ditunjukkan adanya infeksi

streptococcus beta hemolitycus grup A, bila terjadi peningkatan titer ASTO dan

anti- DNAse B. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa

dan 320 Todd pada anak-anak. Sedangkan titer pada anti-DNAse B 120 Todd

untuk orangdewasa dan 240 Todd untuk anak-anak. 14

Pada golongan ketiga terdapat pemeriksaan radiologis, elektrokardiologis,

dan ekokardiogafi. Pada pemeriksaan foto dada polos tidak menunjukkan adanya

suatu kelainan, akan tetapi dapat dijumpai pembesaran jantung, yang

menunjukkan kemungkinan adanya efusi perikardial. 17

Pada pemeriksaan elektrokardiografi berguna dalam diagnosis dan tata

laksana karditis rematik akut. Pemanjangan interval P-R pada DR akut terjadi

pada 28-40% penderita, sehingga berguna untuk diagnosis DR.

Sedangkan pada pemeriksaan ekokardiografi dapat membantu penilaian

jenis dan derajat kelainan jantung. Pada penderita DR akut, ekokardiografi dapatmemberikan informasi tentang karditis. 12

Faktor DR tersebut juga sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor, di

antaranya faktor genetik, umur, dan jenis kelamin.

Faktor genetik memiliki hubungan dengan kejadian DR yaitu dengan

terdapatnya beberapa orang dalam satu keluarga yang menderita penyakit ini,


21/29


22/29

22

seiring dengan perbaikan tingkat sosial ekonomi masyarakat negara tersebut. 16

Menurut penelitian Mbeza, masyarakat yang hidup dengan tingkat sosial ekonomi

rendah memiliki resiko 2,68 kali menderita DR (RR=2.68).20

b) Iklim dan Geografi

Penyakit DR ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi

daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi. Di daerah yang letaknya tinggi

mempunyai insidens DR lebih tinggi daripada di dataran rendah. Perubahan cuaca

yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas

meningkat, sehingga insidens DR juga meningkat. 14 Pada musim hujan

kemungkinan terjadinya PJR 3,24 kali (RR=3,24). 20

2.6. Pencegahan PJR

2.6.1. Pencegahan Primordial

Tahap pencegahan ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yang

sehat supaya tetap sehat dan terhindar dari segala macam penyakit termasuk

penyakit jantung. Untuk mengembangkan tubuh maupun jiwa serta memelihara

kesehatan dan kekuatan, maka diperlukan bimbingan dan latihan supaya dapat

mempergunakan tubuh dan jiwa dengan baik untuk melangsungkan hidupnya

sehari-hari.Cara tersebut adalah dengan menganut suatu cara hidup sehat yang

mencakup, memakan makanan dan minuman yang menyehatkan, gerak badan

sesuai dengan pekerjaan sehari-hari dan berolahraga, usaha menghindari dan

mencegah terjadinya stres, dan memelihara lingkungan hidup yang sehat. 5

2.6.2. Pencegahan Primer


23/29


24/29

24

karena kuman masih ada dalam jumlah sedikit di dalam jaringan faring dan

tonsil. 12,13

2. Obat anti radang

Pengobatan anti radang cukup efektif dalam menekan manifestasi radang

akut demam reumatik, seperti salisilat dan steroid. Kedua obat tersebut efektif

untuk mengurangi gejala demam, kelainan sendi serta fase reaksi akut. Lebih

khusus lagi, salisilat digunakan untuk demam rematik tanpa karditis dan steroid

digunakan untuk memperbaiki keadaan umum anak, nafsu makan cepat

bertambah dan laju endapan darah cepat menurun. Dosis dan lamanya pengobatan

disesuaikan dengan beratnya penyakit. 13

3. Diet

Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada

sebagian besar kasus diberikan makanan dengan kalori dan protein yang cukup.

Selain itu diberikan juga makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas, dan

serat untuk menghindari konstipasi. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi

melalui makanan dapat diberikan tambahan berupa vitamin atau suplemen gizi. 13

4. Tirah baring

Semua pasien demam rematik akut harus tirah baring di rumah sakit.

Pasien harus diperiksa tiap hari untuk pengobatan bila terdapat gagal jantung.Karditis hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak dari awal serangan,

sehingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut. 12

2.6.4. Pencegahan Tertier


25/29

25

Pencegahan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi, di mana

penderita akan mengalami klasifikasi dari PJR, seperti stenosis mitral, insufisiensi

mitral, stenosis aorta, dan insufisiensi aorta.14

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Desain penelitian

Penelitian ini menggunakan metode analitik retrospektif

B. Tempat dan waktu

Tempat penelitian : RSUP Prof. DR. R. D. Kandou Manado

Waktu penelitian : November dan Desember 2014

C.

Populasi dan sampel1. Populasi

Sasaran populasi dalam penelitian ini adalah semua pasien anak yang

menderita penyakit jantung rematik di RSUP Prof. DR. R. D. Kandou

Manado

2. Sampel


26/29

26

Rekam medik di RSUP Prof. DR. R. D. Kandou Manado periode tahun

2009-2014

Kriteria Inklusi

1. Pasien anak yang menderita penyakit jantung rematik di bagian anak

RSUP Prof. DR. R. D. Kandou Manado

2. Dari Rekam Medik diambil data status pendidikan terakhir orang tua

Kriteria Eksklusi

1. Iklim

2. Letak geografis

D. Variabel penelitian

1. Variabel bebas : status pendidikan terakhir orang tua

2. Variabel terikat : penyakit jantung rematik pada anak

E. Instrumen Penelitian

Metode pengumpulan data yang digunakan dalam penelitian ini adalah

menggunakan rekam medik.

F.

Definisi operasional1. Penyakit Jantung Rematik

Penyakit jantung rematik adalah peradangan jantung dan jaringan parut

dipicu oleh reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus grup A.

Penyakit jantung rematik (PJR) adalah komplikasi yang paling serius

dari demam rematik. 1


27/29

27

2. Status pendidikan terakhir orang tua

Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan tingkat pendidikan

orang tua yang rendah merupakan salah satu faktor yang berhubungan

dengan tingginya angka kejadian penyakit jantung rematik di Negara

berkembang selain status sosial ekonomi dan pelayanan kesehatan

yang kurang memadai.

G. Cara Kerja

1. Pengumpulan data

Pengumpulan data dilakukan dengan melihat data lengkap pasien anak

yang menderita penyakit jantung rematik di bagian Ilmu Kesehatan

Anak FK UNSRAT RSUP. PROF. DR. R. D. Kandou Manado.

Periode tahun 2009 - 2014

2. Pengolahan data

Pengolahan data menggunakan chi square. Digunakan analisis chi

square karena untuk mencari hubungan variabel bebas dan variabel

terikat.


28/29

28

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO Technical Report Series. Rheumatic fever and rheumatic heart disease .

Report of a WHO Expert Consultation. Geneva. 2001

2. Burke AP, Butanny J. Articles : Pathology of rheumatic heart disease .

Updated April 7th 2011. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview. (accessed

September 5 th 2014)

3. Ayoub EM. Acute rheumatic fever . Dalam: Allen HD, Gutgesell HP, Clark

EB, Discroll DJ, ed. Moss and Adams heart disease in infants, children, and

adolescents , edisi ke-7. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.

p1226-41

4. Madiyono B, Rahayuningsih SE, Sukardi R. Demam rematik dan penyakit

jantung rematik . Dalam Penanganan penyakit jantung pada bayi dan anak ,

edisi II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2008. P37-46

5. Melani TA. Karakteristik penderita penyakit jantung rematik (PJR) yang

dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan . FK USU. Medan. 2009.

6. Chandrasoma P. Ringkasan patologi anatomi . Jakarta: EGC. 2006.

7. Pierce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis . Jakarta: PT. Gramedia.

2009.

8. CCE100. Organ in the human body heart . http://www.cce100.com/organ-in-

the-human-body-heart/ (accessed September 12 nd 2014).

9. Guyton. Buku ajar fisiologi kedokteran . Edisi 8, Jakarta : EGC. 1993.

10. Siregar AA. Demam rematik dan penyakit jantung rematik permasalahan

Indonesia . FK USU. 2007
http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview


29/29

11. Underwood JCE. Patologi umum dan sistemik . Vol. 2. Edisi 2. EGC. Jakarta.

2000.

12. Sastroasmoro S, dkk. Buku ajar kardiologi anak . Jakarta : Ikatan Dokter Anak

Indonesia. 1994.

13. Hassan R, dkk. Buku kuliah 2 ilmu kesehatan anak . Jakarta: Infomedika. 2005.

14. Sudoyo A. Ilmu penyakit dalam . Jilid 3. Edisi 4. Jakarta : Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. 2006.

15. Boestan IN. Penyakit jantung katup . Surabaya : Airlangga University Press.

2007.

16. Brooks, G.F, dkk. Mikrobiologi kedokteran. Jakarta : Salemba Medika. 2001.

17. Arvin BK. Ilmu kesehatan anak . Vol.2. Edisi 15. Jakarta : EGC. 2000.18. Joewono BS. Ilmu penyakit jantung . Surabaya : Airlangga University Press.

2003.

19. Suprihati, dkk. Faktor streptococcus hemolitycus beta grup-a pada penderita

infeksi saluran pernapasan atas Di RSUP Dr. Karyadi Semarang . FK UNDIP.

www.litbang.depkes.go.id. 2006.

20. Mbeza BL. Survey of rheumatic heart disease in school children of Kinshasa

town . International Journal of Cardiology, Volume 63, Issue 3, Pages 287-294.http://linkinghub.elsevier.com. 2007.
http://www.litbang.depkes.go.id/http://linkinghub.elsevier.com/http://linkinghub.elsevier.com/http://www.litbang.depkes.go.id/

hubungan penyakit jantung rematik dengan pendidikan terakhir orang tua

Documents