123301094 penyakit jantung rematik

8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik

http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 1/12

catatan co - asistant

“ penyakit jantung reumatik ”

asti mayang pratiwi

g 501 08 025

departemen ilmu kesehatan anak

fakultas kedokteran universitas tadulakorumah sakit umum daerah undata

palu

201

BAB I

PENDAHULUAN

Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada

kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses rematik ini merupakan reaksi peradangan yang

1



dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat. Demam rematik akut

adalah sinonim dari demam rematik dengan penekanan akut, sedangkan yang dimasuk demam rematik

inaktif adalah pasien-pasien dengan demam rematik tanpa tanda-tanda radang. 1,2,3,4

Penyakit demam rematik dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan jenis

penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan deasa muda. Pun!ak

insiden demam rematik terdapat pada kelompok "-1" tahun# penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibaah

usia 4 tahun dan penduduk di atas "$ tahun. Prevalensi demam rematik atau penyakit jantung rematik yang

diperoleh dan penelitian %&' mulai tahun 1()4 di 1* negara sedang berkembang di +frika, +merika atin,

imur auh, +sia enggara dan Pasifik /arat berkisar $,1 sampai 12,* per 1.$$$ anak sekolah, dengan

prevalensi rata-rata sebesar 2,2 per 1.$$$ anak sekolah.4

Dalam laporan WHO Expert Consultation Geneva, 2( 'ktober01 ovember 2$$1 yang diterbitkan

tahun 2$$4 angka mortalitas untuk P $," per 1$$.$$$ penduduk di egara maju hingga ),2 per 1$$.$$$

penduduk di negara berkembang di daerah +sia enggara diperkirakan ,* per 1$$.$$$ penduduk.

Diperkirakan sekitar 2.$$$-332.$$$ penduduk yang meninggal diseluruh dunia akibat penyakit tersebut."

Prevalensi demam rematik di ndonesia belum diketahui se!ara pasti, meskipun beberapa penelitian

yang pernah dilakukan menunjukkan baha prevalensi penyakit jantung rematik berkisar antara $,3 sampai

$,) per 1.$$$ anak sekolah. Dengan demikian, se!ara kasar dapat diperkirakan baha prevalensi demamrematik di ndonesia pasti lebih tinggi dari angka tersebut, mengingat penyakit jantung rematik merupakan

akibat dari demam rematik.*

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEMAM REMATIK AKUT

2.1.1 Etiologi

Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi sebagai sekuel dari infeksistreptokokus grup + pada faring tetapi bukan pada kulit. ingkat serangan demam rematik akut setelah

infeksi streptokokus bervariasi tergantung derajat infeksinya, yaitu $,3 sampai 3 persen. 5aktor predisposisi

yang penting meliputi riayat keluarga yang menderita demam rematik, status sosial ekonomi rendah

6kemiskinan, sanitasi yang buruk7, dan usia antara * sampai 1" tahun 6dengan pun!ak insidensi pada usia )

tahun7.

2.1.2. Patologi

esi peradangan dapat ditemukan di berbagai bagian tubuh, terutama pada jantung, otak, sendi dan

kulit. 8arditis akibat rematik sering disebut sebagai pankarditis, dengan miokarditis sebagai bagian yang

paling utama. 9aat ini, diketahui baha komponen katup yang mungkin sama atau lebih penting

dibandingkan keterlibatan otot jantung maupun peri!ardium. Pada miokarditis rematik, kontraktilitas

miokard jarang mengalami kerusakan dan kadar troponin serum tidak mengalami peningkatan. Pada

penyakit jantung rematik tidak hanya terjadi kerusakan pada daun katup akibat timbulnya vegetasi pada

permukaannya, namun seluruh katup mitral mengalami kerusakan 6dengan pelebaran annulus dan

tertariknya korda tendineae7.,)

8atup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat mengalami kerusakan

dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada katup trikuspid dan pulmonalis. /adan +s!hoff yang

ditemukan pada otot jantung atrium merupakan salah satu tanda khas pada demam rematik. /adan +s!hoff

terdiri dari lesi-lesi peradangan yang disertai dengan pembengkakan, serat kolagen yang berfragmen, dan

perubahan jaringan penyambung, yang saat ini dianggap sebagai sel miokardium yang mengalami nekrosis.

2



2.1.3. Manifestasi Klinis

Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria ones. 8riteria tersebut dibagi

menjadi tiga bagian : 617 lima gejala mayor, 627 empat gejala minor, dan 637 bukti pemeriksaan yang

mendukung adanya infeksi streptokokus grup +.",,) ihat tabel 2.1.

e!ala Ma"o#

• 8arditis

• Poliartritis

• 8horea

• ;ritema marginatum

• odul subkutan

e!ala Mino#

emuan klinis :

• iayat demam rematik atau penyakit jantung rematik

• +rthralgia

• Demam

emuan laboratorium:

• Peningkatan reaktan fase akut 6 laju pengendapan eritrosit, protein

<-reaktif7

• Pemanjangan interval P

B$%ti "ang &en'$%$ng

a'an"a infe%sist#e(to%o%$s g#$( A

• 8ultur tenggorok atau pemeriksaan antigen streptokokus hasilnya

6=7• Peningkatan titer antibodi streptokokus

abel.2.1 8riteria ones

K#ite#ia Ma"o#

1. Ka#'itis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-

satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat

menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik

dapat ditegakkan se!ara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: 6a7 bising baru atau

perubahan sifat bising organik, 6b7 kardiomegali, 6!7 perikarditis, dan gagal jantung kongestif.

/ising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali mun!ul pertama kali,

sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada

keadaan yang lebih berat. "

2. Polia#t#itis, ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan

gerak aktif pada dua sendi atau lebih. +rtritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-

sendi besar anggota gerak baah. 8elainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu

pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang

tindih pada beberapa sendi pada aktu yang sama# sementara tanda-tanda radang mereda pada satu

sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat baha artritis yang hanya mengenai satu sendi

6monoartritis7 tidak dapat dijadikan sebagai suatu !riteria mayor. 9elain itu, agar dapat digunakan

sebagai suatu kriteria mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor,seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer +9' atau

antibodi anti 9treptokokus lainnya yang tinggi."

3



3. Ko#ea se!ara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang

berlangsung !epat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi

tubuh. >anifestasi demam rematik ini la?im disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan emosi.

8orea jarang dijumpai pada penderita di baah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan la?im

terjadi pada perempuan. 8orea 9ydenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian

penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak

ditemukan kriteria yang lain. 8orea merupakan manifestasi demam rematik yang mun!ul se!ara

lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea

mulai timbul.",

4. E#ite&a &a#ginat$& merupakan ujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan

tampak sebagai makula yang berarna merah, pu!at di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk

bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas se!ara sentrifugal. ;ritema marginatum juga

dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota

gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah ajah. 8elainan ini dapat bersifat

sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat

di!etuskan oleh pemberian panas, dan memu!at jika ditekan. anda mayor demam rematik ini

hanya ditemukan pada kasus yang berat."

@ambar 2.2 ;ritema marginatum". No'$l$s s$)%$tan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah

ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. odul ini berupa massa yang

padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa

milimeter sampai sekitar 2 !m. anda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat

karditis.",

@ambar 2.3 odul 9ubkutan

4



@ambar 2.4 >anifestasi klinis demam rematik akut

K#ite#ia Mino#

1. Ri*a"at 'e&a& #e&ati% se)el$&n"a dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila

ter!atat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama.

+kan tetapi, riayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap

seorang penderita seringkali tidak ter!atat se!ara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau

bahkan tidak terdiagnosis.",

2. A#t#algia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan

gerak sendi. @ejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular

lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang la?im terjadi pada anak-anak normal. +rtralgia

tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria

mayor."

3. De&a& pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya men!apai 3(A<, terutama jika

terdapat karditis. >anifestasi ini la?im berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama

beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat

dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding

yang bermakna."

4. Pening%atan %a'a# #ea%tan fase a%$t berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein < reaktif,

serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. 8etiga tanda

reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, ke!uali jika korea merupakan

satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat baha laju endap darah juga

meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. +dapun protein < reaktif tidak

meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. aju endap

darah dan kadar protein < reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila

protein < reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi 9treptokokus akut dapat

dipertanyakan. ",)

". Inte#+al P,R "ang &e&an!ang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem

konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan

gambaran ;8@ ini tidak spesifik untuk demam rematik. 9elain itu, interval P- yang memanjang

juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik.",

B$%ti "ang &en'$%$ngiter antistreptolisin ' 6+9'7 merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik,

sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi 9treptokokus. iter +9' dianggap meningkat

"



apabila men!apai 2"$ unit odd pada orang deasa atau 333 unit odd pada anak-anak di atas usia " tahun,

dan dapat dijumpai pada sekitar $B sampai )$B kasus demam rematik akut."

nfeksi 9treptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. /iakan

positif pada sekitar "$B kasus demam rematik akut. /agaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat

mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi 9treptokokus akut."

2.1.-. Diagnosis

Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria ones dimana didapatkan minimal dua gejala

mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor, ditambah adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan

adanya infeksi streptokokus. Dua gejala mayor selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala mayor dengan dua

gejala minor. +rthralgia atau pemanjangan interval P tidak dapat digunakan sebagai gejala minor ketika

menggunakan karditis dan arthritis sebagai gejala mayor. idak adanya bukti yang mendukung adanya

infeksi streptokokus grup + merupakan peringatan baha demam rematik akut mungkin tidak terjadi pada

pasien 6ke!uali bila ditemukan adanya khorea7. >urmur inno!ent 69tillCs7 sering salah interpretasi sebagai

murmur dari regurgitasi katup mitral 6>7 dan oleh karenanya merupakan penyebab yang sering dari

kesalahan diagnosis dari demam rematik akut. >urmur dari > merupakan tipe regurgitan sistolik 6beraal

dari bunyi jantung 7 sedangkan murmur inno!ent merupakan murmur dengan nada rendah dan tipe ejeksi. Penge!ualian dari kriteria ones meliputi tiga keadaan berikut ini:

1. 8horea mungkin timbul sebagai satu-satunya gejala klinis dari demam rematik.

2. 8arditis indolen mungkin satu-satunya gejala klinis pada pasien yang datang ke tenaga medis setelah

berbulan-bulan dari onset serangan demam rematik.

3. 8adang-kadang, pasien dengan demam rematik rekuren mungkin tidak memenuhi kriteria ones.

2.1.. Diagnosis Ban'ing

+rthritis reumatoid juvenile sering didiagnosis sebagai demam rematik akut. emuan klinis yang

mengarah ke arthritis reumatoid juvenile antara lain : keterlibatan dari sendi-sendi ke!il di perifer, sendi-sendi besar terkena se!ara simetris tanpa adanya arthritis yang berpindah, kepu!atan pada sendi yang

terkena, tidak ada bukti infeksi streptokokus, perjalanan penyakit yang lebih indolen, dan tidak adanya

respon aal terhadap terapi salisilat selama 24 sampai 4) jam.

Penyakit vaskular kolagen 6 systemic lupus erythematosus ; SLE , penyakit jaringan penyambung

!ampuran7# arthritis yang reaktif, termasuk arthritis poststrepto!o!!al# serum si!kness# dan infeksius arthritis

6seperti gonokokus7, kadang-kadang perlu dibedakan.

nfeksi virus yang disertai arthritis akut 6rubella, parvovirus, virus hepatitis /, herpesvirus,

enterovirus7 lebih sering terjadi pada orang deasa. Penyakit-penyakit hematologi seperti anemia sel sabit

dan leukemia, dianjurkan untuk tetap dipikirkan sebagai diagnosis banding.

&anya karditis yang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada jantung. anda klinis ringan dari

karditis menghilang se!ara !epat dalam jangka aktu mingguan, tetapi pada pasien dengan karditis berat

baru hilang setelah 2-* bulan. 8horea se!ara bertahap berkurang setelah * sampai bulan atau lebih lama

dan biasanya tidak menimbulkan sekuel neurologis yang permanen.

2.1./. Penatala%sanaan

8etika demam rematik akut ditemukan se!ara anamnesis dan pemeriksaan fisik, selanjutnya

dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain : pemeriksaan darah lengkap, reaktan fase akut 6;D,

protein <-reaktif7, kultur tenggorok, titer anti streptolisin ' 6dan titer antibodi kedua, terutama pada pasien

dengan khorea7, foto ontgen, dan elektrokardiografi. 8onsultasi ke ahli jantung diindikasikan untuk menjelaskan apakah terjadi kerusakan pada jantung : pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi dan Doppler

yang biasa dilakukan.",

*



Penisilin ben?athine @ $,* sampai 1,2 juta unit disuntikkan se!ara intramuskular, diberikan untuk

eradikasi streptokokus. Pada pasien yang mempunyai alergi penisilin, dapat diberikan eritromisin dengan

dosis 4$ mgkg// perhari dalam dua sampai empat dosis selama 1$ hari. erapi anti-inflamasi atau supresi

dengan salisilat atau steroid tidak boleh diberikan sampai ditegakkannya diagnosis pasti.

8etika diagnosis demam rematik akut ditegakkan, diperlukan edukasi kepada pasien dan orang

tuanya tentang perlunya pemakaian antibiotik se!ara berkelanjutan untuk men!egah infeksi streptokokus

berikutnya. +danya keterlibatan jantung, diperlukan pemberian profilaksis untuk menangani endokarditis

infektif.",,(

angka aktu tirah baring bergantung pada tipe dan keparahan dari gejala dan berkisar dari seminggu

6untuk arthritis7 hingga beberapa minggu untuk karditis berat. irah baring diikuti periode untuk ambulasi di

dalam rumah dengan durasi bervariasi sebelum anak diperbolehkan untuk kembali ke sekolah. +ktivitas

bebas diperbolehkan bila laju endap darah sudah kembali ke normal, ke!uali pada anak dengan kerusakan

jantung yang !ukup berat. Entuk lebih jelasnya lihat pada tabel 2.2 ",

Han"a a#t0#itis a#'itis #inganKa#'itis

se'ang

Ka#'itis

)e#at

irah baring

1-2 minggu 3-4 minggu 4-* minggu

9elama masih

adanya gagal jantung kongestif

+mbulasi indoor 1-2 minggu 3-4 minggu 4-* minggu 2-3 bulan

abel 2.2 Durasi tirah baring dan ambulasi indoor

F kardiomegali diragukan

FF kardiomegali ringan

FFF kardiomegali yang nyata atau gagal jantung

erapi dengan agen anti inflamasi harus dimulai sedini mungkin saat demam rematik akut sudahdidiagnosis. Entuk karditis ringan hingga sedang, penggunaan aspirin saja sebagai anti inflamasi

direkomendasikan dengan dosis ($-1$$ mgkg// perhari yang dibagi dalam 4 sampai * dosis. 8adar

salisilat yang adekuat di dalam darah adalah sekitar 2$-2" mg1$$ m. Dosis ini dilanjutkan selama 4

sampai ) minggu, tergantung pada respon klinis. 9etelah perbaikan, terapi dikurangi se!ara bertahap selama

4-* minggu selagi monitor reaktan fase akut.

Entuk arthritis, terapi aspirin dilanjutkan selama 2 minggu dan dikurangi se!ara bertahap selama

lebih dari 2 sampai 3 minggu. +danya perbaikan gejala sendi dengan pemberian aspirin merupakan bukti

yang mendukung arthritis pada demam rematik akut. Pemberian prednisone 6 2 mgkg// perhari dalam 4

dosis untuk 2 sampai * minggu 7 diindikasikan hanya pada kasus karditis berat. ",

Penanganan gagal jantung kongestif meliputi istirahat total dengan posisi setengah duduk

6orthopneic7 dan pemberian oksigen. Prednison untuk karditis berat dengan onset akut. Digoksin digunakan

dengan hati-hati, dimulai dengan setengah dosis rekomendasi biasa, karena beberapa pasien dengan karditis

rematik sangat sensitif terhadap pemberian digitalis. 5urosemid dengan dosis 1 mgkg// setiap * sampai 12

jam, jika terdapat indikasi.

Penanganan khorea 9ydenham dilakukan dengan mengurangi stres fisik dan emosional. erapi

medikamentosa antara lain pemberian ben?atin penisilin @ 1,2 juta unit, sebagai aalan eradikasi

streptokokus dan juga setiap 2) hari untuk pen!egahan rekurensi, seperti pada pasien dengan gejala rematik

lainnya. anpa profilaksis sekitar 2"B pasien dengan khorea 6tanpa adanya karditis7 berkembang menjadi

penyakit katup jantung rematik pada follo-up 2$ tahun berikutnya. Pada kasus yang berat, obat-obatan berikut dapat diberikan : fenobarbital 61"-3$ mg setiap *-) jam7, haloperidol 6dimulai dengan dosis $," mg



dan ditingkatkan setiap ) jam sampai 2 mg setiap ) jam7, asam valproat, klorproma?ine, dia?epam, atau

steroid.",

2.1.. P#ognosis

+da maupun tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan prognosis. Perkembangan

penyakit jantung sebagai akibat demam rematik akut diperngaruhi oleh tiga faktor, yaitu:

1. 8eadaan jantung pada saat memulai pengobatan. ebih parahnya kerusakan jantung pada saat pasien

pertama datang, menunjukkan lebih besarnya kemungkinan insiden penyakit jantung residual.

2. 8ekambuhan dari demam rematik : 8eparahan dari kerusakan katup meningkat pada setiap

kekambuhan.

3. Penyembuhan dari kerusakan jantung : terbukti baha kelainan jantung pada serangan aal dapat

menghilang pada 1$-2"B pasien. Penyakit katup sering membaik ketika diikuti dengan terapi

profilaksis.

2.1.4. Pen5ega0an

a. Pen!egahan primerPen!egahan primer dari demam rematik dimungkinkan dengan terapi penisilin selama 1$ hari untuk

faringitis karena streptokokus. amun, 3$B pasien berkembang menjadi subklinis faringitis dan oleh karena

itu tidak berobat lebih lanjut. 9ementara itu, 3$B pasien lainnya berkembang menjadi demam rematik akut

tanpa keluhan dan tanda klinis faringitis streptokokus.,),(

b. Pen!egahan sekunder

Pasien dengan riayat demam rematik, termasuk dengan gejala khorea dan pada pasien dengan tidak

adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan pasien menderita demam remati akut harus diberikan

profilaksis. 9ebaiknya, pasien menerima profilaksis dalam jangka aktu tidak terbatas. ihat tabel 2.3

Katego#i D$#asi

Demam rematik tanpa karditis >inimal selama " tahun atau sampai usia 21 tahun,

yang mana lebih lama

Demam rematik dengan karditis tetapi tanpa

penyakit jantung residual 6tidak ada kelainan katup7

>inimal 1$ tahun atau hingga deasa, yang mana

lebih lama

Demam rematik dengan karditis dan penyakit

jantung residual 6kelainan katup persisten7

>inimal 1$ tahun sejak episode terakhir dan

minimal sampai usia 4$ tahun, kadang-kadang

selama seumur hidup

abel 2.3 Durasi profilaksis untuk demam rematik

2.2 PEN6AKIT JANTUN REMATIK

2.2.1 Definisi

Penyakit jantung reumatik 6 Reumatic Heart Disease7 merupakan penyakit jantung didapat yang

sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan katup jantung yang menetap

akibat demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai katup mitral 6"B7, aorta 62"B7, jarang

mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. Penyakit jantung reumatik dapat

menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya. ",)

erkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling penting dari demam rematik. esi

pada katup beraal dari verru!ae ke!il yang terdiri dari fibrin dan sel-sel darah di sepanjang perbatasan dari

satu atau lebih katup jantung. 8atup mitral paling sering terkena, selanjutnya diikuti oleh katup aorta#

manifestasi ke jantung-kanan jarang ditemukan. 9ejalan dengan berkurangnya peradangan, verru!ae akan

)



menghilang dan meninggalkan jaringan parut. Dengan serangan berulang dari demam rematik, verru!ae baru

terbentuk di bekas tempat tumbuhnya verru!ae sebelumnya dan endokardium mural dan korda tendinea

menjadi terkena.)

@ambar 2." Gegetasi pada katup jantung

2.2.2 Patofisiologi

Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan 9treptokokus beta

hemolitik grup +. eaksi autoimun terhadap infeksi 9treptokokus se!ara hipotetif akan menyebabkan

kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut 617 9treptokokus grup + akan

menyebabkan infeksi pada faring, 627 antigen 9treptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada

hospes yang hiperimun, 637 antibodi akan bereaksi dengan antigen 9treptokokus, dan dengan jaringan

hospes yang se!ara antigenik sama seperti 9treptokokus 6 dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan

antara antigen 9treptokokus dengan antigen jaringan jantung7, 647 autoantibodi tesebut bereaksi dengan

jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. "

@ambar 2.3 Patofisiologi penyakit jantung rematik

+dapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khususnya

mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. &al

ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat sistolik sehingga mengakibatkan

penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini

mengakibatkan penurunan !urah sekun!up ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi

ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga

terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti vena

(



pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri

pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.",

2.2.3 Pola Kelainan Kat$(

1. Ins$fisiensi &it#al

nsufisiensi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang biasanya meliputi kehilangan

beberapa komponen katup dan pemendekan serta penebalan korda tendineae. 9elama demam rematik akut

dengan karditis berat, gagal jantung disebabkan oleh kombinasi dari insufisiensi mitral yang berpasangan

dengan peradangan pada perikardium, miokardium, endokardium dan epikardium. 'leh karena tingginya

volume pengisian dan proses peradangan, ventrikel kiri mengalami pembesaran. +trium kiri berdilatasi saat

darah yang mengalami regurgitasi ke dalam atrium. Peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan kongesti

pulmonalis dan gejala gagal jantung kiri. ),1$

Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan aktu, bahkan pada pasien dengan insufisensi

mitral yang keadaannya berat pada saat onset. ebih dari separuh pasien dengan insufisiensi mitral akut

tidak lagi mempunyai murmur mitral setelah 1 tahun. Pada pasien dengan insufisiensi mitral kronik yang

berat, tekanan arteri pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium membesar, dan berkembang menjadigagal jantung kanan. nsufisiensi mitral berat dapat berakibat gagal jantung yang di!etuskan oleh proses

rematik yang progresif, onset dari fibrilasi atrium, atau endokarditis infekstif. ),(

2. Stenosis Mit#al

9tenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya fibrosis pada !in!in mitral, adhesi

komisura, dan kontraktur dari katup, korda dan muskulus papilaris. 9tenosis mitral yang signifikan

menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran serta hipertrofi atrium kiri, hipertensi vena pulmonalis,

peningkatan rersistensi vaskuler di paru, serta hipertensi pulmonal. erjadi dilatasi serta hipertrofi atrium

dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti gagal jantung kanan.

)

3. Ins$fisiensi Ao#ta

Pada insufisiensi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup aorta menyebabkan distorsi

dan retraksi dari daun katup. egurgitasi dari darah menyebabkan volume overload dengan dilatasi dan

hipertrofi ventrikel kiri. 8ombinasi insufisiensi mitral dengan insufisiensi aorta lebih sering terjadi daripada

insufisiensi aorta saja. ekanan darah sistolik meningkat, sedangkan tekanan diastolik semakin rendah. Pada

insufisiensi aorta berat, jantung membesar dengan apeks ventrikel kiri terangkat.>urmur timbul segera

bersamaan dengan bunyi jantung kedua dan berlanjut hingga akhir diastolik. >urmur tipe ejeksi sistolik

sering terdengar karena adanya peningkatan stroke volume. )

-. Kelainan Kat$( T#i%$s(i'

8elainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut. nsufisiensi trikuspid

lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel kanan. @ejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi

trikuspid meliputi pulsasi vena jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur

holosistolik yang meningkat selama inspirasi. ),1$

. Kelainan Kat$( P$l&onal

nsufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan merupakan temuan terakhir pada

kasus stenosis mitral berat. >urmur @raham 9teell hampir sama dengan insufisiensi aorta, tetapi tanda-tanda

arteri perifer tidak ditemukan. Diagnosis pasti dikonfirmasi oleh pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensiserta Doppler.)

2.2.- Penatala%sanaan 7(e#atif

1$



a. Mit#al stenosis

H Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit, tetapi indikasi

intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional ke atas. ntervensi dapat bersifat bedah

6valvulotomi, rekonstruksi aparat sub valvular, kommisurotomi atau penggantian katup.)

). Ins$fisiensi Mit#al

Penentuan aktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada penderita insufisiensi mitral

masih banyak diperdebatkan. amun kebanyakan ahli sepakat baha tindakan bedah hendaknya dilakukan

sebelum timbul disfungsi ventrikel kiri. ika mobilitas katup masih baik, mungkin bisa dilakukan perbaikan

katup 6valvuloplasti, anuloplasti7. /ila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi mungkin diperlukan

penggantian katup 6mitral valve replacement 7. 8atup biologik 6ioprotese7 digunakan terutama digunakan

untuk anak dibaah umur 2$ tahun, anita muda yang masih menginginkan kehamilan dan penderita

dengan kontra indiksi pemakaian obat-obat antikoagulan. 8atup mekanik misalnya !york Shiley" St#$ud%e

dan lain-lain, digunakan untuk penderita lainnya dan diperlukan antikoagulan untuk selamanya.",)

5. Stenosis Ao#taPasien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan operatif. Pasien tanpa

gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati serta follo up untuk menentukan kapan tindakan

bedah dilakukan. Penanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon mai diteliti. Pasien-

pasien yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan penggantian katup karena usia,

adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan gejala yang berat. Pasien-pasien dengan gradien sistolik

" mm&g harus dioperasi alaupun tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tetapi perbedaan tekanan sistolik

kurang dari " mmhg harus dikontrol setiap * bulan. indakan operatif harus dilaksanakan bila pasien

menunjukkan gejala terjadi pembesaran jantung, peningkatan tekanan sistolik aorta yang diukur denagn

teknik Doppler. Pada pasien muda bisa dilakukan valvulotomi aorta sedangkan pada pasien tuamembutuhkan penggantian katup. isiko operasi valvulotomi sangat ke!il, 2B pada penggantian katup dan

risiko meningkat menjadi 4B bila disertai bedah pintas koroner. Pada pembesaran jantung dengan gagal

jantung, risiko naik jadi 4 sampai )B. Pada pasien muda yang tidak bisa dilakukan valvulotomi penggantian

katup perlu dilakukan memakai katup sintetis. 8euntungan katup jaringan ini adalah kemungkinan

tromboemboli jarang, tidak diperlukan antikoagulan, dan perburukan biasanya lebih lambat bila

dibandingkan dengan memakai katup sintetis."

'. Ins$fisiensi Ao#ta

Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontra indikasi untuk koagulan,

serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup jaringan, baik porsin atau miokardial mungkin tidak

membutuhkan penggunaan antikoagulan jangka panjang. isiko operasi kurang lebih 2B pada penderita

insufisiensi kronik sedang dengan arteri koroner normal. 9edangkan risiko operasi pada penderita

insufisiensi berta dengan gagal jantung, dan pada penderita penyakit arteri, bervariasi antara 4 sampai 1$B.

Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan jangka panjang.",

2.2. P#ognosis

Demam rematik tidak akan kambuh bila infeksi 9treptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila

karditis sembuh pada permulaan serangan akut demam rematik. 9elama " tahun pertama perjalanan penyakit

demam rematik dan penyakit jantung rematik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang.

Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata demam rematik akut dengan payah jantung akan sembuh 3$B pada " tahun pertama dan 4$B setelah 1$ tahun. Dari data penyembuhan ini akan

bertambah bila pengobatan pen!egahan sekunder dilakukan se!ara baik. "

11



BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang

digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses rematik ini merupakan

reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat.

Penyakit demam rematik dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan jenis penyakit

jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan deasa muda.

Pada penyakit jantung rematik tidak hanya terjadi kerusakan pada daun katup akibat timbulnya

vegetasi pada permukaannya, namun seluruh katup mitral mengalami kerusakan 6dengan pelebaran annulus

dan tertariknya korda tendineae7. 8atup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat

mengalami kerusakan dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada katup trikuspid dan

pulmonalis.

Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria ones dimana didapatkan minimal dua gejala

mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor, ditambah adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan

adanya infeksi streptokokus. Dua gejala mayor selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala mayor dengan duagejala minor.

Penatalaksanaan pada demam rematik maupun penyakit jantung rematik antara lain tirah baring,

eradikasi streptokokus, pemberian obat anti-inflamasi, pen!egahan primer dan sekunder serta tindakan

operatif pada kelainan katup.

DA8TAR PUSTAKA

1. +ffandi >/. Demam ematik dan Penyakit antung ematik: Diagnosis, penatalaksanaan dan

gambaran klinik pada pemeriksaan pertama di 9<> /agian 18 +nak, akarta 1()-1()1. >aj 8es

>as 1()*# IG 647: 24$-4).

2. %ahab +9. Penanganan Demam ematik pada +nak. /erita 8edokteran >asyarakat 1()(# G 6"7: 1(*-2$3

3. %orld &ealth 'rgani?ation. %&' program for the prevention of rheumati! feverrheumati! heart

disease in 1* developing !ountries: report from Phase 161()*-($7. /ull %&' 1((2# $627: 213-1)

4. 8oshi @, /enjamin G, <henan @. heumati! fever and rheumati! heart disease in rural 9outh ndian

!hildren. /ull %&' 1()1# "( 647: "((-*$3

". 9tollerman @&. heumati! 5ever. n: /raunald, ;. etal 6eds7. &arrisonJs Prin!iples of nternal

>edi!ine. 1*th. ed. &amburg. >!@ra-&ill /ook. 2$$" : 1(-(

*. 9oeroso 9 dkk. injauan Prevalensi Demam ematik dan Penyakit antung ematik pada +nak di

ndonesia. Dalam: 9astrosubroto &. dkk 6ed7. askah engkap 9imposium dan 9eminar 8ardiologi

+nak. 9emarang. 2 9eptember 1()*: 1-11

. Park >. Pediatri! <ardiology for Pra!ti!ioners. "th ed. Philadelphia: >osby ;lsevier. 2$$)

). 8liegman , /ehrman , enson &. heumati! &eart Disease in elson eKtbook of Pediatri!. 1)th ed.

Philadelphia: 9aunders ;lsevier. 2$$. p.1(*1-*3

(. >arkum +.&. /uku +jar lmu 8esehatan +nak ilid 1. akarta : 58E, 2$$2. "((-*13.

1$. Pri!e, 9ylvia +nderson and orraine >!<arty %ilson. 2$$". Patofisiologi 8onsep 8linis Proses-proses

penyakit. akarta : Penerbit /uku 8edokteran ;@<. p. *13-2

12

123301094 penyakit jantung rematik

Documents