Hajar Haniyah

1102013119

Kelompok A-14

Skenario 1 Blok Muskuloskeletal

1.Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian dan Pergerakan

1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik

Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur rangka, baik tulang ataupun tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. Terkadang juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamentum.

EKSTREMITAS ATAS

a. Articulatio Glenohumeralis Tulang : Caput humeri dengan gleinoidalis sertalabrum gleinoidale Jenis Sendi : Art. Sphreoidea , bersumbu tiga Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, RotasiMedialis,Rotasi Lateralis

b. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)

Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput articularis radii dan capitulum humeri .

Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi.

-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi daninsertio jauh dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).

-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.

c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis

Tulang : Incissura radialisulna dan caput radii Gerak sendi: throchoidea atau pivot

d. Articulatio Radio Ulnaris distalis Tulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae Jenis sendi: trochoidea Gerak sendi : pronasi dan supinasi

e. Articulatio Radiocarpalis Tulang : Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali os

piriforme Gerak sendi: Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris

f. Articulatio carpometacarpales Articulatio carpometacarpales I

Tulang: Antara Metacarpales 1 dan trapezium Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi

Articulatio carpometacarpales II Tulang: Antara Metacarpale II – V dengan Os. Carpideretan distalis Gerak sendi: Geser

g. Articulatio MetacarpophalangealisArt. Metacarpophalangealis I

Tulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx I Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi

Art. Metacarpophalangealis II sampai V Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V Gerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi

h. Articulationes interphalangealis Tulang: Antar phalanges Gerak sendi: Fleksi dan ekstensi

EKSTREMITAS BAWAH

a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae) Tulang : Acetabulum dan caput femuri Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi

b. Articulatio genus Tulang : Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae

Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

c. Articulatio tibio fibularis Tulang: Facies articularis fibularis dengan faciesarticularis capitis fibulae Gerak sendi: Gesekan ke atas dan ke bawah

d. Articulatio talocrulalis Tulang: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli ossa cruris Gerak sendi: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio

e. Articulatio PedisArticulatio talocalcanea

Tulang: Os talus dan Os calcaneus Gerak sendi: gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis Tulang: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum Gerak sendi: Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboidea Tulang: Os calcaneus dan Os cuboideum Gerak sendi: Geser dan sedikit rotasi

Articulatio tarsometatarsales Tulang: Os tarsi dan Os metatarsi Geraksendi: Plana

Articulatio Metatarsophalangeales Tulang: Os metatarsi dan Os phalangeales Gerak sendi: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales Pedis Tulang: Inter phalangeales Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

1. Synarthrosis Sendi yang tidak bergerak sama sekali. Sendi ini dipersatukan oeh jaringan ikat padat fibrosa. Salah satu contohnya sutura, yang tidak bersifat permanen karena dapat digantikan nantinya oleh tulang dikemudian hari, disebut sinostosis. Jika sendi pada tulang dipersatukan dengan dengan lebih banyak jaringan fibrosa, disebut  syndesmosis. Contohnya sydesmosis radio-ulnaris dan tibio-ulnaris.

Macam yang ketiga yaitu gamphosis, sendi yang terbatas hanya pada gigi dalam maksila dan mandibula. Ada yang bernama synchondrosis, diantara tulang terdapat tulang rawan. Contoh: symphysis pubis dan symphysis manubriosternalis.n Schindelysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam Os vomer.

2. AmpiarthosisSendi yang bergeraknya sedikit. Contohnya adalah sendi di antara badan-badan vertebra yang berdekatan, seperti Art. Sacroiliaca. Contoh lain adalah tulang rusuk.

3. Diarthrosis Sendi yang dapat bergerak bebas. Merupakan sendi yang terdapat rongga diantara kedua tulang. Pada articulation synovialis terdapat: Cartilago articularis, Cavitas articularis, Discus articularis, Meniscus articularis, Labrum articulare, Capsula articularis, Membrana fibrosa, Membaran synovialis, Plica synovialis, Villi synovialis, Synovia, Ligamenta terdiri dari: Ligamentum extracapsularis, Ligamentum capsularis, dan Ligamentum intracapsularis. Dapat dikelempokkan menjadi:

a. Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

b. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

c. Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

d. Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.

e. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

Articulatio diarthrosis dapat dibagi atas:

Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:a. art. Simplex: terdiri dari satu sendib. art. Compsita: terdiri lebih dari satu sendi 

1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopik

Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur tulang, baik tulang atau tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. Sendi temporer terdapat selama masa penumbuhan : misalnya epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hialin dari diskus epifisis. Sendi demikian menghilang bila penumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan bagian batang. Tetapi kebanyakan sendi bersifat permanen, dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama : fibrosa, kartilaginosa, dan synovial.

Klasifikasi Persendian

a. Sendi Fibrosa Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan ini sangat kuat sendi ini disebut sutura. Sutura hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat

permanen karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat diganti oleh tulang dikemudian hari. Penyatuan tulang yang dihasilkan itu dikenal sebagai sinostosis. Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih banyak daripada yang terdapat pada sutura disebut sindesmosis.

b. Sendi Tulang RawanSendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder untuk membedakannya dari sendi primer, paling jelas ditunjukan sebagai contoh oleh sendi diantara badan-badan vertebra yang berdekatan. Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin, yang secara erat dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago. Simifisis , seperti sendi pubis dan manubriosternal, merupakan contoh sendi kartilaginosa sekunder.

c. Sendi SinovialSebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi. Simpai sendi menyatukan tulang.

lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum

lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga sendi)

Membran sinovial: membran vaskular tipis mengandung kapiler-kepiler lebar. 1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan kasar

(vili sinovial) 2. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luarbursa

Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan oleh celah sempit cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial)

• Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf. Unsur cairan sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang terikat dengan protein

• Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi

Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul.

Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovialuntuk “meminyaki” sendi.

Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat padatulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan

Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:

1.Melindungi ujung tulang agar tidak aus.2.Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan.

Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu:

-Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis-Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangattahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan.Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain sepertienzim(Leeson, C. Roland. Anthony A. Paparo. 1996)

1.3 Artikulasi

Berdasarkan bentuk permukaan sendi:a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur: persendian yang memungkinkan

gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk sendi rata. Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan tulang pergerlangan kaki.

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf. Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta .

c. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art. Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip. Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

e. Spheroidea (a ball and socket) Disebut juga sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Berdasarkan jumlah sumbu gerak:a. Bersumbu satu: art. Interphalanx, art. Talocruralis.b. Bersumbu dua: art. Radiocarpalisc. Bersumbu tiga: art. Glenohumerale, art. Coxae.

Macam-macam Gerak Sendi1. Ekstensi : gerak meluruskan

2. Fleksi : gerak menekuk, membengkok 3. Abduksi : gerak menjauhi badan 4. Adduksi : gerak mendekati badan5. Depresi : gerak menurunkan 6. Elevasi : gerakmengangkat7. Supinasi : gerak menengadahkan tangan 8. Pronasi : menelungkupkan tangan9. Inversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam tubuh 10. Eversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah luar

Gerak berputar dibidang transversal, dapat berupa :1. Endorotasi : gerak berputar dari lateral ke medial 2. Eksorotasi : gerak berputar medial ke lateral.3. Laterofleksi : gerak flexi ke arah samping4. Sirkumdiksi : gabungan dari gerakan rotasi fleksi, laterofleksi, dan

ekstensi

Dasar-dasar gerak sendia. Sistem pengungkit (lever system) semakin pendek lengan bawah semakin

kuat untuk mendorong, berarti lengan bawah yang pendek baik untuk mendorong.

b. Sistem pengungkit II kaki yang pendek akan lebih menguntungkan terutama tuber calcanei yang panjang.

c. Sistem pengungkit III ukuran lengan gaya tidak dapat dirubah, sebaliknya lengan beban dapat dirubah.

2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Asam Urat

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan,ikan sarden).

Fungsi asam urat membentuk inti-inti sel. Namun, jumlah yang diperlukan tubuh sangat kecil. Secara normal tubuh mengeluarkan sisanya melalui usus atau pun feses sebanyak 20% dan 80% sisanya dikeluarkan dalam bentuk urine dengan perantaraanginjal.

Fisiologi metabolisme dan sekresiSecara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa-meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzimhipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di

dalam darah, berbentuk butiran,dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat.

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Katabolisme purin

Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam UratGuanosin → Guanin → Santin → Asam Urat

Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tsb banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus.

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagiankecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari. (Rodwell,1995)

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya.(Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, urat yg mengalami urikolisis. (Keller and Colombo, 1981)

3.Memahami dan Menjelaskan Gout Arthtritis

3.1 Definisi

Suatu kondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal asam urat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) pada persendian (artritis). Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan penumpukan asam urat didalam dan sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal dan membentuk batu ginjal. Terdapat, gout :1. Primer

Pembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.

2. SekunderPembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang akibat proses penyakit lain seperti penyakit hemolisis, diabetes mellitus, pneumonia, atau pemakaian obat tertentu.

Masalah timbul jika berbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang menimbulkan nyeri hebat. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak

3.2 Etiologi

Gout disebabkan oleh penumpukan asam urat terlalu banyak dalam tubuh. Asam urat berasal dari pemecahan zat yang disebut purin. Purin ditemukan di semua jaringan tubuh Anda. Mereka juga di banyak makanan, seperti hati, kacang kering dan kacang polong, dan ikan. Normalnya, asam urat larut dalam darah. Melewati ginjal dan keluar dari tubuh dalam urin.

3.3 Patofisiologi

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara trbebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen

ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

3.4 Manifestasi

- Stadium artritis gout akutPada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 disebut podagra.

- Staidum interkritikalMerupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.

- Stadium artritis gout menahunDisertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat-obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga, MTP-1, olecranon, tendon achilles, dan jari tangan. Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

3.5 Pemeriksaan

a. Pemeriksaan Laboratorium.

Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. Selain itu, kadar asam urat dalam urine lebih dari 7501.000 mg/24 jam dengan diet biasa. Di samping pemeriksaan tersebut, sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah, ureum, dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu, pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis.

b. Pemeriksaan Cairan sendi.

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi, perlu dilakukan kultur cairan sendi.

c. Pemeriksaan Radiologis.

Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus.

Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA), seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria asam urat berikut.

a. Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi.b. Terdapat kristal MSU di dalam tofus.c. Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini: - Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang. - Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali. - Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi sendi - Sendi yang terserang berwarna kemerahan. - Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki. - Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal. - Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal. - Adanya tofus. - Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah. - Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris - Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. - Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif

3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis

Penetapan diagnosis gout, Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah 1 dari 3 pilihan dibawah ini

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi

dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.C. Diagnosis lain, seperti :

Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago

artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi Hiperurisemia Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.

Kriteria diagnostik :a. Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular,

terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.b. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi

tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat serum.

c. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala.

d. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada tahap awal gout.

e. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang dianggap sebagai diagnostik.

Diagnosis Banding

PseudogoutKristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus.

OsteoarthritisOsteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensidari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi padaumur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan olehkecelakaan persendian .

Rheumatoid arthritisRheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan.

Infeksius arthritisinfeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yangterpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi danfaktor-faktor risiko.

3.7 Komplikasi

3.8 Penatalaksanaan

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan.Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk

mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri

dalam beberapa jam. Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan

NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.

Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.

Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati.

o Non MedikamentosaBagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan .Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut

3.9 PrognosisSangat mengganggu tetapi tidak mematikan, 50% dari orang di dunia yang pernah terserang oleh penyakit gout arthritis biasanya dalam jangka waktu 6-24 bulan mengalami serangan yang ke dua kalinya.

Pasien yang telah menderita arthritis gour tidak akan sembuh sepenuhnya.pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makanan yang mengandung purin seumur hidupnya.Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

3.10 Pencegahan

Minum cukup (8-10 gelas / hari), Mengelola Obesitas à BB Ideal, Kurangi konsumsi alkohol , Pola diet sehat .

Pola diet:

1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) :

Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng

2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) :

Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung

3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) :

Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan

4. Bahan makanan yang diperbolehkan :

Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)

Semua jenis buah-buahan

Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alkohol

Semua macam bumbu

4.Memahami dan Menjelaskan NSAID dan Uricosuric

Terdapat 2 kelompok obat, yaitu :1. Obat menghentikan proses inflamasi akut (kolkisin, fenilbutazon,

oksifentabutazon, indometasin). 2. Obat mempengaruhi kadar asam urat (probenesid, alopurinol, sulfinpirazon). Obat

ini tidak berguna mengatasi serangan klinis malah meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi.

Untuk keadaan akut digunakan OAINS.

1. Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs)Suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas),dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiatserupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid.

. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang). NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:

Kolkisin

Anti-inflamasi yang unik, indikasi utama pada penyakit pirai dan merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Mekanisme kerja dan yang berhubungan dengan system biosintesis Prostaglandin ini mulai diperlihatkan secara invitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik Prostaglandin. Penelitian lanjutan membuktikan bahwa Prostaglandin akan dilepaskan bilamana sel mengalami kerusakan. Walaupun secara invitro OAINS diketahui menghambat obat berbagai reaksi biokimiawi, hubungan dengan efek analgesic, antipiretik dan anti inflamasinya belum jelas. Selain itu, OAINS secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien yang diketahui ikut berperan dalam inflamasi.

Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat menjadi PGG2 terganggu.Setiap obatmenghambat siklooksigenase dengan cara yang berbeda.

2. Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar obat ini bekerja dengan efektif, dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin 115-120 ml/menit. Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu urat

4.1. Farmakokinetik

Sulfinpirazon1. Kurang efektif dalam menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan

alopurinol2. Tidak berguna dalam mengatasi serangan akut3. Dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terap

Kolkisin1. Absorpsi melalui saluran cerna baik2. Didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh3. Kadar tinggi pada ginjal, hati, limpa, saluran cerna4. Tidak terdapat pada otot rangka, jantung, dan otak5. Sebagian besar eksresi melalui feses, 10-20% melalui urin, pada pasien penyakit hati

ekskresi melalui urin.6. Dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu

suntikan IV.

4.2. Farmakodinamik

Efek Analgesik Sebagai analgesik, OAINS hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang, misalnya sakit kepala, mialgia, artralgia, dismenorea dan juga efektif  terhadap  nyeri yang berkaitan  dengan inflamasi  atau kerusakan  jaringan. Efek analgesiknya jauh lebih lemah daripada efek analgesik opioat, tetapi OAINS tidak menimbulkan  ketagihan  dan  tidak menimbulkan  efek  samping  sentral  yang merugikan. Untuk menimbulkan efek analgesik, OAINS bekerja pada hipotalamus,menghambat pembentukan prostaglandin ditempat terjadinya radang, dan mencegahsensitisasi reseptor rasa sakit terhadap rangsang mekanik atau kimiawi.

Efek Antipiretik Temperatur tubuh secara normal diregulasi oleh hipotalamus. Demam terjadi bila terdapat gangguan pada sistem “thermostat” hipotalamus. Sebagai antipiretik, OAINS akan menurunkan suhu badan hanya dalam keadaan demam. Penurunan suhu badan berhubungan dengan peningkatan pengeluaran panas karena pelebaran pembuluhdarah superfisial. Antipiresis mungkin disertai dengan pembentukan banyak keringat. Demam yang menyertai infeksi dianggap timbul akibat dua mekanisme kerja, yaitu pembentukan prostaglandin di dalam susunan syaraf pusat sebagai respon terhadap bakteri pirogen dan adanya efek interleukin-1 pada hipotalamus. Aspirin dan OAINS lainnya menghambat baik pirogen yang diinduksi oleh pembentukan prostaglandinmaupun respon susunan syaraf pusat terhadap interleukin-1 sehingga dapat mengatur kembali “thermostat” di hipotalamus dan memudahkan pelepasan panas dengan jalanvasodilatasi.

Efek Anti-inflamasiInflamasi adalah suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau kimiawi yang merusak. Rangsangan ini menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin dan lainnya yang menimbulkan reaksi radang berupa panas, nyeri, merah, bengkak, dan disertai gangguan fungsi. Kebanyakan OAINS lebih  dimanfaatkan  pada pengobatan  muskuloskeletal  seperti  artritisrheumatoid,  osteoartritis, dan spondilitis  ankilosa.  Namun, OAINS  hanya meringankan gejala nyeri dan

inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan muskuloskeletal. Meskipun semua OAINS memiliki sifat analgesik, antipiretik dan antiinflamasi, namun terdapat perbedaan aktivitas di antara obat-obat tersebut. Salisilat khususnya aspirin adalah analgesik, antipiretik dan anti-inflamasi yang sangat luas digunakan. Selain sebagai prototip OAINS, obat ini merupakan standar dalam menilai OAINS l a in . OAINS go longan pa ra amino feno l e f ek ana lge s ik dan an t i p i r e t i knya s ama dengan golongan salisilat, namun efek anti-inflamasinya sangat lemah sehingga tidak digunakan untuk anti rematik seperti salisilat. Golongan pirazolon memiliki sifat analgesik dan antipiretik yang lemah, namun efek anti-inflamasinya sama dengan salisilat

AlopurinolBerefek agonis terhadap salisilat, tidak berkurang pada insufisiensi ginjal dan tidak menyebabkan batu urat. Berguna dalam pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia mieloid, leukimia, limfoma, psoriasis, hiperuresemia akibat obat dan radiasi. Bekerja dengan menghambat xantin oksidase (enzim pengubah xantin dan hiposantin menjadi asam urat). Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada alopurinol. Sehingga dosis yang diberikan cukup satu hari sekali.

KolkisinSifat anti-inflamasi spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa arthritis lainnya, tetapi tidak berfungsi sebagai anti-inflamasi untuk penyakit lainnya. Kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis dan kadar asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga penglepasan mediator inflamasi dihambat dan respon inflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan glikoprotein dan leukosit yang pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

4.3. Efek samping

KolkisinMuntah, mual, dan diare yang paling sering dapat mengganggu pada dosis maksimal. Bisa juga terjasi depresi sumsum tulang belakang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, gangguan hati, dan reaksi alergi.

AlopurinolReaksi yang sering terjadi dikulit seperti kemerahan. Reaksi alergi berupa demam, menggigil, leukopenia atau leukositosis, eosenofilia dan pruritus. Gangguan cerna kadang-kadang terjadi.

ProbenesidYang paling sering gangguan cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi.

SulfinpirazonGangguan saluran cerna, anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.

4.4. Indikasi dan Kontraindikasi

AlopurinolIndikasi :

Obat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik denganinsufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi.Bekerja dengan menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjangmenurunkan frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasiasam urat dan mengurangi besarnya tofi.

Interaksi obat :Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin harusdikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasimerkaptopurin.

ProbenesidIndikasi : Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada

penyakit pirai, tidak efektif pada serangan akut. Berguna untuk pengobatan hiperuresemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju GFR kurang dari 30 mL/menit.

Kontraindikasi : Gangguan fungsi ginjal, ulkus peptik, Interaksi obat :1. Salisilat (mengurangi efek probenesid)2. Sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, asam organik

(probenesid menghambat ekskresi renal, sehingga pemberiannya harus disesuaikan)

SulfinpirazonIndikasi : Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi penyakit pirai kronik.Kontrindikasi :Ulkus peptikInteraksi obat :Fenilbutazon, oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek insulin dan obat

hipoglikemik oral sehingga diberikan dengan pengawasan ketat)

KolkisinIndikasi :1. Drug Of Choice penyakit pirai. Pemberian diberikan secepatnya (bila terlambat,

efektivitas berkurang) pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang menganggu, gejala penyakit umum menghilang 24-48 jam setelah pemberian obat.

2. Sebagai profilaksis serangan penyakit pirai atau untuk mengurangi beratnya serangan, dengan dosis kecil.

3. Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik (probenesid dan sufinpirazon) dan alupurinol.

4. Pemberian bersama-sama dengan alopurinol guna mencegah serangan akutDaftar pustaka

Alwi, Idrus dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Edisi V Jilid III. Jakarta: Interna Publishing.

Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Edisi kelima. Jilid III

Dr. HM syamsir, MS, PA. 2011. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia. Jakarta : Universitas YARSI Fakultas Kedokteran Bagian Anatomi.

Family Physicians. 1999.Gunawan, Sulistia Gan. 2009. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.