neuro anestesi

Upload: edward-wijaya

Post on 10-Jan-2016

44 views

Category:

Documents


12 download

DESCRIPTION

anestesi

TRANSCRIPT

BAB I

BAB IPENDAHULUAN

Pada pasien-pasien bedah syaraf, penatalaksanaan anestesi memerlukan pemahaman mendalam mengenai Central Nervous System / CNS (Sistem Saraf Pusat).1 Selain itu untuk pemberian anestesi pada operasi intrakranial dan operasi di luar otak tetapi pasien memiliki kelainan serebral, kita harus mengerti mengenai anatomi, fisiologi, dan farmakologi dari CNS.2Secara umum, ada empat hal utama dari fisiologi CNS yang erat kaitannya dengan neuroanestesi, yaitu2 :1. CBF atau Cerebral Blood FlowCBF bervariasi tergantung kepada aktivitas metabolik. Normalnya, total CBF pada orang dewasa berkisar antara 750ml/menit atau sekitar 15-20% dari cardiac output.12. ICP atau Intracranial PressureKranium adalah suatu struktur yang rigid yang tersusun dari otak (80%), darah (12%), dan CSF (8%). Kenaikan pada salah satu komponen akan menyebabkan penyesuaian pada komponen lain agar mencegah kenaikan tekanan intrakranial.13. Metabolisme SerebralOtak mengkonsumsi kurang lebih 20% dari oksigen tubuh, dimana kebanyakan (60%) diantaranya digunakan untuk menghasilkan ATP untuk mendukung aktivitas neuronal.14. BBB atau Blood-Brain BarrierOtak memiliki semacam lipid barrier yang mengakibatkan substansi-substansi larut lipid dapat masuk ke dalam otak, dan menahan substansi-substansi dengan berat molekul yang besar.1

Penggunaan anestesi dapat memberikan kerugian dan manfaatnya tersendiri dalam hubungannya dengan neurofisiologi.1 Makalah ini akan membahas mengenai konsep fisiologi yang penting dari anestesi dan efek penggunaan anestesi pada fisiologi serebral.

BAB IIISI

2.1 FISIOLOGI SISTEM SARAF PUSATOtak manusia 98% terdiri dari jaringan otak yang beratnya pada dewasa sekitar 1400 gram dengan volume 1200 mL, atau mereprentasikan sekitar 2% total berat badan.3 Laju metabolisme otak sangat cepat dan menerima sekitar 15% cardiac output, dimana 80% digunakan oleh gray matter dan 20% oleh white matter. Kurang-lebih 60% konsumsi energi otak digunakan untuk menyokong fungsi elektrofisiologi, sisanya digunakan untuk mengkontrol haemostatik seluler.4Otak merupakan kumpulan sistem saraf kompleks dan rumit yang dapat mengatur dirinya sendiri dan organ lain. Aktivitas CNS menggambarkan suatu keseimbangan yang berusaha menormalkan antara perangsangan dan penghambatan dalam batas yang sangat sempit.3Pembagian anatomis CNS menggambarkan distribusi fungsi otak dan dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu3 :1. SerebrumYang terbagi menjadi hemisfer kanan dan kiri yang mengurus diantaranya : Korteks serebri memproses informasi kesadaran, sensoris, motoris, dan asosiasi. Sistem limbik di bawah korteks mengatur integrasi, emosi dengan aktivitas motorik dan viseral. Diensefalon terdiri dari thalamus kiri dan kanan di pusat otak, di bawah korteks ganglia basalis dan di atas hipothalamus, menyampaikan rangsangan di antara mereka. Hipotalamus pada dasar diensefalon mengatur sistem saraf otonom, misalnya tekanan darah, suhu badan, keseimbangan air, hormon, dan tidur.

2. SerebelumSerebelum berfungsi mengadakan koordinasi yang kompleks antara sensorik dan motorik.

3. Batang otakMenghubungkan korteks serebri dengan korda spinalberisi hampir semua inti saraf kranial dan sistem aktivitas retikuler yang esensial untuk mengatur tidur dan bangun.

4. Medula spinalisTerletak antara medula oblongata sampai vertebra lumbal bawah.

Selain itu, ada pula Autonomic Nervous system (ANS) yang mengendalikan fungsi-fungsi viseral seperti tekanan darah, peristaltik usus, sekresi kelenjar, pengosongan buli-buli, sekresi keringat, dan suhu badan.3

Gambar 1. Distribusi skematik dari ANS 5

Aktivasi ANS adalah melalui hipotalamus, batang otak, dan medulla spinalis. ANS digolongkan menjadi simpatis dan parasimpatis yang kerjanya berlawanan dalam mengatur fungsi fisiologis tubuh.3

2.1.1 Metabolisme OtakKonsumsi oksigen tubuh oleh otak sebagian besar digunakan untuk regulasi ATP yang diperlukan untuk aktivitas listrik saraf.3 Dalam keadaan normal CBF berkisar antara 50 mL/100g/menit, dimana fungsinya sangat adaptif dan terlokalisir. Pada keadaan tertentu dimana aktivitas regio tertentu di otak meningkat, maka aliran darah ke regio tersebut akan meningkat.4CBF diautoregulasi oleh tekanan arteri rata-rata (MAP) yang berkisar antara 65 hingga 150 mmHg, dengan asumsi tekanan vena normal. CBF juga berada di bawah kemoregulasi yang bervariasi tergantung pada PaCO2 antara 25 hingga 70mmHg.4Seperti jantung dan ginjal, otak mentolerir tekanan darah dengan regulasi aliran darah. Penurunan CPP (cerebro perfussion pressure) menyebabkan vasodilatasi serebral dan sebaliknya.3

2.1.2 Saraf SpinalSepasang saraf spinal berasal dari 31 segmen korda spinalis. Saraf spinal terdiri dari serabut-serabut akar anterior, ventral, dan posterior, dorsal. Setiap saraf spinal mempersarafi daerah kulit segmental, dermatom dan daerah segmental otot, miotom.3

Gambar 2. Diagram korda spinalis

Saraf spinal memiliki dua jenis traktus yang sangat penting yaitu traktus desenden dan traktus asenden.6

Gambar 3. Traktus desendan

Traktus desenden utamanya disusun oleh dua traktus, yaitu serebrospinal lateral atau traktus piramidalis atau crossed motor tract dan anterior serebrospinal atau uncrossed motor tract. Sementara itu traktus asenden utamanya disusun oleh dua traktus, yaitu traktus sfinotalamikus dan traktus sfinoserebral posterior.6

Gambar 4. Traktus Asenden

2.1.3 Cairan Serebrospinalis (CSF)CSF merupakan hasil ultrafiltrasi plasma yang jernih, tidak berbau, tidak berwarna, dan berada dalam ventrikel otak, sisterna otak, dan ruang subarakhnoid sekitar otak dan medula spinalis. Volume CSS pada orang dewasa sekitar 140 150 mL dengan berat jenis 1.002-1.009, pH 7.32, dan 50 mL berada dalam ruang intrakranial.

2.2 CEREBRAL BLOOD FLOW (CBF)CBF, adalah suplai darah ke otak dalam waktu yang ditentukan. Pada orang dewasa, CBF biasanya 750 milliter per menit atau 15% dari output jantung. Hal ini setara dengan 50 sampai dengan 54 mililiter darah per 100 gram jaringan otak per menit. CBF diatur erat untuk memenuhi otak tuntutan yang terlalu banyak darah dikenal dengan kondisi hiperemi yang dapat metabolisme, meningkatkan tekanan intrakranial (ICP), yang dapat memampatkan dan dapat merusak jaringan otak . Terlalu sedikit aliran darah ( iskemia ) hasil jika aliran darah ke otak di bawah 18 sampai 20 ml per 100 g per menit, dan kematian jaringan terjadi jika dips flow ini 8 hingga 10 ml per 100 g per menit. Dalam jaringan otak, suatu kaskade biokimia dikenal sebagai kaskade iskemik dipicu ketika jaringan menjadi iskemik, berpotensi menyebabkan kerusakan dan kematian sel-sel otak . Tenaga medis harus mengambil langkah-langkah untuk mempertahankan CBF yang tepat pada pasien yang memiliki kondisi seperti shock , stroke , dan cedera otak traumatis . Cerebral aliran darah ditentukan oleh sejumlah faktor, seperti viskositas darah, bagaimana membesar pembuluh darah adalah, dan tekanan bersih dari aliran darah ke otak, yang dikenal sebagai tekanan perfusi serebral , yang ditentukan oleh tubuh dengan tekanan darah dan tekanan intrakranial. pembuluh darah serebral dapat mengubah aliran darah dengan mengubah diameter dalam proses yang disebut autoregulasi.CBF adalah sama dengan tekanan perfusi serebral (CPP) dibagi dengan resistensi serebrovaskular (CVR):CBF = CPP / CVR CBF = CPP / CVR Pencitraan magnetik resonansi fungsional dan tomografi emisi positron adalah neuroimaging teknik yang dapat keduanya digunakan untuk mengukur CBF. Teknik ini juga digunakan untuk mengukur regional CBF (rCBF) dalam suatu wilayah otak tertentu. 2Faktor utama yang mengatur CBF adalah : Autoregulasi CBF dipertahankan konstan pada MAP 50-150 mmHg. Pengaturan ini disebut autoregulasi yang disebabkan karena kontraksi otot polos dinding pembuluh darah otak sebagai jawaban terhadap perubahan tekanan transmural. Bila tekanan darah naik, terjadi vasokontriksi dan bila tekanan darah turun terjadi vasodilatasi.Melebihi batas ini, walaupun dengan dilatasi maksimal atau kontriksi maksimal dari pembuluh darah otak, CBF akan mengikuti CPP secara pasif. Bila CBF sangat berkurang (MAP < 50 mmHg) bisa terjadi serebral iskemia. Diatas batas normal (MAP >150 mmHg), tekanan akan merusak daya kontriksi pembuluh darah dan CBF akan naik tiba-tiba. Terjadilah kerusakan BBB dan terjadi edema serebral dan kemungkinan perdarahan otak. Berbagai keadaan dapat merubah batas autoregulasi misalnya hipertensi kronis. Pada keadaan ini autoregulasi bergeser ke kanan, sehingga sudah terjadi serebral iskemia pada tekanan darah yang dianggap normal pada orang sehat.Serebral iskemia, serebral infark, trauma kepala, hipoksia, abses otak, diabetes, hiperkarbia berat, edema sekelilng, tumor otak, subarachnoid hemorrhagic, serebrovaskuler aterosklerosis, obat anestesi inhalasi juga dapat mengganggu autoreulasi.

PaCO2CBF berubah kira-kira 4% (0,95 1,75 ml/100g/m) setiap mmHg perubahan PaCO2 antara 25 80 mmHg. Jadi dibandinkan dengan keadaan normokapni, CBF 2 kali lipat pada PaCO2 80 mmHg dan setengahnya pada PaCO2 20 mmHg, karena hanya sedikit perubahan CBF pada PaCO2 < 25 mmHg, malahan bisa terjadi serebral iskemia akibat perubahan biokimia, maka harus dilakukan hiperventilasi yang berlebihan.

PaO2Bila PaO2 < 50 mmHg akan terjadi serebral vasodilatasi dan CBF akan meningkat. Suatu peningkatan PaO2 hanya sedikit pengaruhnya terhadap resistensi pembuluh darah serebral3

Mekanisme extrinsikA. Tekanan Gas Respirasi Faktor ekstrinsik yang paling penting mempengaruhi CBF adalah tekanan gas respirasi, terutama PaCO2. CBF berbanding langsung dengan PaCO2 antara tekanan 20 dan 80 mmHg Perubahan tekanan darah sekitar 1-2 mL/100 g/min per mmHg perubahan pada PaCO2. Ion-ion tidak dapat melewati blood brain barrier secara baik, kecuali CO2, perubahan akut pada PaCO2 (bukan HCO3-) mempengaruhi CBF. Hiperventilasi (PaCO2 < 20 mmHg) ditandai dengan bergesernya kurva disosiasi oksigen hemoglobin ke kiri, dan perubahan CBF menyebabkan perubahan EEG. Perubahan PaO2 mengubah CBF ; Hyperoxia : penurunan minimal CBF (-10%), Hypoxemia berat : PaO2< 50 mmHg meningkatkan CBF B. Temperatur Perubahan CBF 5-7% per 1oC, hipotermia menurunkan CMR dan CBF, sedangkan pireksia mempunyai efek kebalikannya Pada 20oC gambaran EEG tampak isoelektrik, > 42oC aktivitas oksigen mulai menurun dan terjadi kerusakan sel.C. Viskositas Faktor yang paling penting menentukan adalah hematokrit. Penurunan hematokrit akan menurunkan viskositas dan memperbaiki CBF, yang juga menurunkan kapasitas pengikatan oksigen. Peningkatan hematokrit polisitemia mengurangi CBF Pengangkutan oksigen cerebral yang optimal dapat terjadi pada hematokrit 30-34%D. Pengaruh otonom Saraf intrakranial diinnervasi oleh simpatis (vasokonstriksi), parasimpatis (vasodilatasi), serabut nonkolinergik nonadrenergik ; serotonin dan peptida intestinal vasoaktif yang menjadi neurotransmitter. Stimulasi simpatis yang intens dapat menyebabkan vasokonstriksi , yang membatasi CBF. Innervasi otonom memegang peranan penting dalam spasme pembuluh darah cerebral mengiringi cedera otak dan stroke.2

2.3 BLOOD BRAIN BARRIER (BBB)Pembuluh Darah otak sangat unik dan bertindak sebagai saringan atau sawar antara darah dan otak (blood brain barrier). Sawar ini dapat dilewati darah, air, O2, CO2, dan zat anestetik larut lemak dan tidak dapat dilewati oleh molekul besar, ion tertentu, dan protein misalnya manitol.3Hubungan antar sel pada endotel pembuluh darah di otak sangat unik, karena berupa hampir seperti pori. Pori inilah yang bertindak sebagai semacam sawar. Sawar lipid inilah yang mengatur zat apa yang dapat atau tidak dapat masuk ke dalam otak. Oleh karena itu kemampuan suatu substansi untuk melewati sawar otak akan bergantung pada ukuran, kekuatan, solubilitas dalam lemak, dan derajat pengikatan dengan protein dalam darah.1Air dapat bergerak dengan bebas melalui sawar ini. Oleh sebab itu, perubahan konsentrasi elektrolit yang bersifat cepat akan menghasilkan perbedaan tekanan osmotik antara plasma dan otak. Hipertonisitas plasma yang bersifat akut akan menyebabkan air bergerak ke luar dari otak menuju plasma, sedangkan hipotonisitas yang akut akan menyebabkan air bergerak ke dalam otak.1Perubahan dari BBB menimbulkan kelainan pasase molekul yang besar dan cairan dari aliran darah ke intersisial otak. Mekanisme umum dari rusaknya BBB adalah kebocoran, akibat dari regangan mekanis endotel kapiler dan terjadi tarikan serta rusaknya tight junction.2

2.4 INTRACRANIAL PRESSURE (ICP)Kranium adalah suatu struktur yang rigid dengan volume total yang tetap. Normalnya terdiri dari otak (80%), darah (12%), dan CSF (8%). Kenaikan volume pada satu komponen tertentu harus diimbangi dengan tertekannya komponen lain untuk mencegah meningkatnya ICP. Proses ini hanya dapat dilakukan sampai batas tertentu.1Apabila terjadi kenaikan pada satu komponen, maka akan dilakukan kompensasi. Kompensasi dasar ini diantaranya adalah1 :1. Perpindahan awal CSF dari kranium ke ruang-ruang spinal2. Peningkatan absorpsi CSF3. Produksi CSF diturunkan4. Total volume darah serebral menurun, utamanya venaKonsep kompensasi intrakranial ini sangat berguna secara klinis, walaupun sebetulnya kemampuan kompensasi sesungguhnya dipengaruhi oleh daerah yang mengalami gangguan, tekanan darah arterial, dan PaCO2. Kenaikan tekanan darah dapat menurunkan curah darah ke serebral karena autoregulasi akan menginduksi vasokonstriksi untuk mempertahankan CBF. Sedang hipotensi akan meningkatkan curah darah karena pembuluh darah akan berdilatasi demi mempertahankan CBF. Volume darah serebral diperkirakan mengalami kenaikan 0.05 mL/ 100 gram setiam kenaikan PaCO2 sebanyak 1 mmHg.1 Tekanan intrakranial normal adalah berkisar antara 5-10 mmHg. Maka, hipertensi intrakranial didefinisikan sebagai kenaikan ICP di atas 15 mmHg yang menetap. Apabila kenaikan ICP melebihi 30 mmHg, maka siklus seperti sebagai berikut akan berlangsung : iskemia menyebabkan edema otak, yang akan menambah kenaikan ICP, yang justru akan menambah iskemia.7Kenaikan tekanan intrakranial akan menyebabkan gejala-gejala, seperti : mual-muntah, perubahan status kesadaran, perubahan perilaku, kaku kuduk, hipertensi, bradikardia, hilangnya refleks batang otak, postur deserebrasi, dilatasi pupil, dan perubahan ritme pernapasan.7

Tengkorak atau kranium mengandung CSF yang diproduksi dengan kecepatan konstan, dimana lebih dari 80% dibuat di flexus choroideus dan sisanya dibuat di parenkim otak. Fungsi CSF adalah untuk proteksi, penyokong, dan regulasi kima otak. Kecepatan produksi CSF adalah kira-kira 0.35-0.4 mL/menit atau 500-600 mL/hari. Absorpsinya tergantung dari gradien tekanan CSF dan vena, dimana absorpsi terjadi melalui villi choroidalis.2

2.5 METABOLISME SEREBRAL Berat otak hanya 2-3 % berat badan dan pada saat istirahat mengkonsumsi 20% dari oksigen yang diambil. Basal metabolisme rate untuk O2 adalah 3,3 ml/100 g/m dan untuk glukosa 4,5 mg/100g/m, keadaan ini relatif konstan pada saat tidur dan bangun.Otak memerlukan pasokan yang konstan dari substrat karena mempunyai kebutuhan metabolisme yang tinggi.Glukosa merupakan bahan bakar untuk jaringan saraf, walaupun keton dapat dipakai selama periode puasa dan ketoasidosis. CBF dan CMR berlangsung bersama-sama, peningkatan CMRO2 regional akan menyebabkan peningkatan CBF. Efek obat anestesi; obat anestesi inhalasi menyebabkan peningkatan CBF dan penurunan CMRO2. Dari semua obat anestesi inhalasi, isoflurane merupakan serebral metabolik depresan yang paling kuat, menurunkan CMRO2 50% pada konsentrasi end tidal 2,5%, kecuali ketamin, semua obat anestesi iv, menurunkan CMRO2. Barbiturat menekan CMRO2 dan CBF paling kuat pada saat EEG soelektrik CMRO2 kira-kira 50% normal.Hipotermi menurunkan CMRO2 7% per 1C dan hipertermi meningkatkan CMRO2. Suhu diatas 42C dapat menyebabkan kematian sel-sel neuron. Kejang-kejang akan meningkatkan CBF dan CMRO2.2

2.6 PENGARUH OBAT ANESTESI TERHADAP FISIOLOGI CEREBRALPada umumnya obat anestesi mempunyai efek yang baik terhadap CNS dengan mengurangi aktivitas elektrik, metabolisme karbohidrat menurun, sedangkan penyimpanan energi dalam bentuk ATP, ADP, dan phosphokreatin meningkat. Penentuan efek obat-obat tersebut cukup sulit seiring dengan pemberian obat lain, stimulasi pembedahan, intracranial compliance, tekanan darah, dan tekanan CO2, contoh : hipokapnia atau pemberian Thiopental bolus sebelumnya dapat meningkatkan CBF dan ICP dimana hal ini biasa terjadi pada penggunaan Ketamine dan obat volatil.

2.6.1 PENGARUH OBAT INHALASI1. Obat Anestesi VolatilA. Cerebral Metabolic Rate halothane, enflurane, desflurane, sevoflurane, dan isoflurane menyebabkan penurunan CMR (tergantung dosis). isoflurane dan enflurane menyebabkan penurunan terbesar (50%), sedangkan halothane 25%. penurunan CMR tidak sama di seluruh bagian otak, isoflurane menurunkan CMR terutama di neocortex, enflurane dapat meningkatkan CMR pada aktivitas kejang yang nyata.

B. Cerebral Blood Flow & Volume terjadi vasodilatasi cerebral dan gangguan autoregulasi tergantung pada dosis yang diberikan. Halothane mempunyai pengaruh yang terbesar pada CBF, pada konsentrasi > 1% hampir meniadakan autoregulasi cerebral. Pada keadaan yang equivalent antara MAC dan tekanan darah, halothane meningkatkan CBF sampai 200%, enflurane 40%, dan isofluran 20%; isoflurane meningkatkan aliran darah terutama di area subkortikal dan otak belakang. Peningkatan CBV (10-12%) sebanding dengan peningkatan CBF, tetapi hubungan ini tidak bersifat linier. Penambahan CBV dapat ditandai dengan meningkatnya ICP pada pasien dengan intracranial compliance yang menurun. Hipokapnia mengurangi CBV selama anestesi dengan isoflurane.C. Perubahan Cerebral Metabolic rate & Blood Flow Luxury perfusion : gabungan antara penurunan kebutuhan metabolik neuronal dengan peningkatan CBF (metabolic supply), digunakan pada teknik hipotensi dengan isoflurane. Circulatory steal phenomenon Volatil meningkatkan aliran darah pada daerah normal otak, tetapi tidak pada area iskemik, di mana arteriole mengalami vasodilatasi maksimal. Hasil akhir : redistribusi aliran darah dari area iskemik ke daerah yang normal.

D. Perubahan Cairan Cerebrospinal Volatil mempengaruhi pembentukan dan absorbsi CSF. Enflurane : meningkatkan pembentukan CSF dan memperlambat absorbsi. Halothane : menghalangi absorbsi CSF tetapi hanya minimal memperlambat pembentukan CSF. Isoflurane : memfasilitasi absorbsi dan merupakan volatil yang berefek baik terhadap CSF.

E. Tekanan intrakranial Pengaruh volatil terhadap ICP merupakan hasil perubahan yang cepat pada CBV, perubahan lambat pada gerakan CSF, dan tekanan arteriol CO2. Isoflurane merupakan volatil pilihan pada pasien dengan penurunan intracranial compliance

F. Aktivitas kejang Pada dosis 1.5 2 MAC, enflurane menyebabkan gambaran kejang (aktivitas spike & wave) pada EEG. Stimulasi auditory disebut memicu aktivitas tersebut. Meskipun aktivitas spike juga terjadi sehubungan dengan pemberian isoflurane sebelum penghilangan elektrik, namun hal ini tidak mempercepat kejang

Nitrous Oxide Pada umumnya berefek ringan dan mudah dikendalikan dengan obat lain atau perubahan tekanan CO2. Kombinasi dengan obat intravena mempunyai efek yang minimal terhadap CBF, laju metabolisme, dan ICP. Penambahan volatil meningkatkan CBF lebih besar, sedangkan pemberian tunggal menyebabkan vasodilatasi cerebral ringan dan cenderung meningkatkan ICP.

2.6.2 PENGARUH OBAT INTRAVENAObat Induksi Kecuali Ketamine, semua obat intravena mempunyai efek yang kecil terhadap atau mengurangi CMR dan CBF. Perubahan aliran darah pada umumnya sebanding dengan perubahan laju metabolisme. Autoregulasi cerebral dan CO2 dipertahankan oleh semua obat secara bergantian. Yaitu : a. Barbituratb. Opioidb. Etomidatd. Propofolc. Benzodiazepinf. Ketamin

Barbiturat Mempunyai 4 cara kerja utama : Hipnosis Depresi CMR Mengurangi CBF dengan meningkatkan CVR Antikonvulsan

Thiopental lebih sering digunakan sebagai obat induksi pada neuroanestesi. Menurunkan CMR dan CBF sampai gambaran EEG isoelektrik (penurunan hampir 50%). Merangsang vasokonstriksi cerebral yang terjadi di area normal, cenderung me-redistribusi aliran darah dari daerah normal ke daerah iskemik otak (Robinhood / reverse steal phenomenon). Vaskularisasi cerebral pada area iskemik yang tersisa mengalami dilatasi maksimal dan hal ini tidak terpengaruh oleh barbiturat oleh karena terjadi paralisa vasomotor iskemik. Mempermudah absorbsi CSF. Resultan penurunan CSF volume, penurunan CBF dan CBV, sangat efektif pada ICP yang rendah. Efek antikonvulsan menguntungkan pada pasien neurosurgical yang mempunyai resiko tinggi kejang. Menghambat Na channels, mengurangi masuknya Ca intraselluler, membuang atau menekan pembentukan radikal bebas dan memperlambat edema cerebri akibat cedera otak iskemik. Pemberian profilaksis efektif dalam mencegah cedera otak selama iskemik fokal.

Opioids Mempunyai efek yang minimal terhadap CBF, CMR, ICP, bila PaCO2 meningkat (akibat depresi respirasi sekunder) CBF, CMR, ICP meningkat. Peningkatan ICP pada pasien dengan tumor intrakranial setelah pemberian sulfentanil Penurunan tekanan darah signifikan dapat mempengaruhi CPP tanpa tergantung jenis opiodnya. Dosis kecil alfentanil (< 50 g/kg) menyebabkan fokus kejang pada pasien epilepsi. Morphin mempunyai kelarutan yang rendah dalam lemak, penetrasi yang lambat, dan efek sedasi yang lebih panjang. Akumulasi yang potensial terjadi pada normoperidine dan depresi jantung membatasi penggunaan meperidin.

Etomidate Menurunkan CMR, CBF, dan ICP seperti Thiopental. Penurunan CMR lebih banyak di cortex daripada brainstem; menurunkan produksi CSF dan meningkatkan absorbsinya. Insidens yang tinggi terjadinya mioklonik saat induksi. Pada dosis kecil dapat memicu fokus kejang pada pasien dengan epilepsi.Propofol Mengurangi CBF dan CMR seperti barbiturat dan etomidat, bermanfaat untuk menurunkan ICP. Berhubungan dengan dystonia dan gerakan menyerupai chorea, signifikan sebagai antikonvulsan. Waktu paruh eliminasi yang pendek, bermanfaat sebagai obat yang digunakan dalam neuroanestesi Hipotensi dan depresi jantung yang berlebihan pada pasien geriatri atau yang tidak stabil, dapat membahayakan CPP.Benzodiazepines Menurunkan CBF dan CMR tetapi tidak lebih rendah dari barbiturat, etomidate, dan propofol. Bermanfaat sebagai antikonvulsan. Midazolam merupakan pilihan karena waktu paruhnya yang pendek. Induksi dengan Midazolam menurunkan CPP pada pasien geriatri dan yang tidak stabil, dan memperpanjang kegawatan.Ketamine Menyebabkan dilatasi pada pembuluh darah cerebral, dan meningkatkan CBF (50-60%). Menghambat absorbsi CSF tanpa mempengaruhi pembentukannya. Peningkatan CBF, CBV, dan volume CSF dapat meningkatkan ICP pada pasien yang mengalami penurunan intracranial compliance.

2.6.3 ANESTETIK TAMBAHAN

Lidocaine intravena menurunkan CMR, CBF, dan ICP; menurunkan CBF (dengan meningkatkan CVR) tanpa menyebabkan efek hemodinamik lainnya yang signifikan. Droperidol sangat kecil atau tidak menimbulkan efek pada metabolisme cerebral dan mengurangi aliran darah minimal. Droperidol dan opioid digunakan sebagai teknik neuroleptik, droperidol dapat menimbulkan efek sedasi yang lebih lama. Reverse opioid atau benzodiazepine dengan naloxone atau flumazenil dapat mengembalikan penurunan CBF dan CMR. 1

BAB IIIKESIMPULAN

Untuk pemberian anestesi pada operasi intrakranial dan operasi di luar otak tetapi pasien mempunyai kelainan serebral, kita harus mengerti tentang anatomi, fisiologi dan farmakologi dari SSP. Ada empat hal utama dari fisiologi SSp yang erat kaitannya dengan neuroanestesi yaitu CBF, ICP, metabolisme serebral dan BBB. Aktivitas CNS menggambarkan suatu keseimbangan yang berusaha menormalkan antara perangsangan dan penghambatan dalam batas yang sangat sempit.Dalam keadaan normal CBF berkisar antara 50 mL/100g/menit, dimana fungsinya sangat adaptif dan terlokalisir. Pada keadaan tertentu dimana aktivitas regio tertentu di otak meningkat, maka aliran darah ke regio tersebut akan meningkatVolume CSS pada orang dewasa sekitar 140 150 mL dengan berat jenis 1.002-1.009, pH 7.32, dan 50 mL berada dalam ruang intrakranial.Pada orang dewasa, CBF biasanya 750 milliter per menit atau 15% dari output jantung. Hal ini setara dengan 50 sampai dengan 54 mililiter darah per 100 gram jaringan otak per menitPembuluh Darah otak sangat unik dan bertindak sebagai saringan atau sawar antara darah dan otak (blood brain barrier). Sawar ini dapat dilewati darah, air, O2, CO2, dan zat anestetik larut lemak dan tidak dapat dilewati oleh molekul besar, ion tertentu, dan protein misalnya manitol.kemampuan suatu substansi untuk melewati sawar otak akan bergantung pada ukuran, kekuatan, solubilitas dalam lemak, dan derajat pengikatan dengan protein dalam darah.Tekanan intrakranial normal adalah berkisar antara 5-10 mmHg. Kenaikan tekanan intrakranial akan menyebabkan gejala-gejala, seperti : mual-muntah, perubahan status kesadaran, perubahan perilaku, kaku kuduk, hipertensi, bradikardia, hilangnya refleks batang otak, postur deserebrasi, dilatasi pupil, dan perubahan ritme pernapasan.CBF dan CMR berlangsung bersama-sama, peningkatan CMRO2 regional akan menyebabkan peningkatan CBF.Penentuan efek obat-obat tersebut cukup sulit seiring dengan pemberian obat lain, stimulasi pembedahan, intracranial compliance, tekanan darah, dan tekanan CO2, contoh : hipokapnia atau pemberian Thiopental bolus sebelumnya dapat meningkatkan CBF dan ICP dimana hal ini biasa terjadi pada penggunaan Ketamine dan obat volatil.

DAFTAR PUSTAKA

1. Morgan, Edward G, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology 4th Edition. 2007. The Mc Graw Hill Companies. Ebook.2. Tatang,Profesor. Neuroanestesi. Edisi pertama. 2009. Bagian Anestesiologi fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.3. Lathief, Said A, Kartini A, Ruswan M. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi Kedua. 2002. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, Indonesia. Ebook.4. Eriksson, Lars I, Fleisher LA, Wienner-Kronish JP, Young WL. Millers Anesthesia 7th Edition. 2005. Churchil Livingstone. Amerika Serikat. Ebook.5. Barrash, Paul G, Gullen BF, Stoelting RK, Calahan MK, Stock MC. Handbook of Clinical Anesthesia Sixth Edition. 2009. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, Amerika Serikat. Ebook.6. H Ellis, S Feldmann, W Harropp-Griffiths. Anatomy of Anesthethist 8th Edition. 2004. Blackwell Science Ltd. Oxford, Inggris. Ebook.7. Ezekiel, Mark R. Current Clinical Strategy-Handbook of Anesthesiology. 2005. Current Clinical Publishing. Amerika Serikat. Ebook.2