- 1 -

BAB I

PENDAHULUAN

Guillain Barre syndrome (GBS) adalah suatu sindroma klinis dari

kelemahan akut ekstremitas tubuh, yang disebabkan oleh kelainan saraf tepi dan

bukan oleh penyakit sistemis.

John Lettsom, 1787 , merupakan orang pertama yang mengangkat masalah

neuropati perifer. Ia mendeskripsikan penyakit ini sebagai akibat dari konsumsi

alkohol yang berlebihan. Deskripsi ini tidak dapat memberikan bukti tentang

adanya kelainan patologis maupun anatomis dari penderita.

James Jackson, 1822, kembali mendeskripsikan penyakit ini sebagai

alcoholic neuropathy , namun tanpa kelainan patologis dan anatomis.

Pada tahun 1859, Landry, mempublikasikan artkelnya yang berjudul “ A

note on acute ascending paralysis “ . Artikel ini bercerita tentang seorang pasien

yang telah mengalami paralisis akut selama lebih dari 8 hari, sebelum akhirnya

meninggal dunia. Paralisis ini meliputi kelemahan otot otot proksimal, otot

pernapasan, kelemahan dan kehilangan refleks, dan takikardi. Paralisis ini dikenal

dengan sebutan Landry’s paralysis. 5)

Osler, 1982, lebih terperinci dengan apa yang disebutnya sebagai Acute

Febrile Polyneuritis. 7)

Pada tahun 1916, Guillain, Barre, dan Strohl mempublikasikan penelitian

mereka yang berjudul “ On a syndrome of radiculoneuritis with hyperalbuminosis

of cerebrospinal fluid without a cellular reaction : Remarks on the clinical

characteristics and tracings of the tendons reflexes “ . Ketiga orang ini

menemukan kelainan patologis yaitu adanya disosiasi albuminositologi di dalam

cairan serebrospinal dan disertai dengan radikuloneuritis. Guillain tetap

berpendapat bahwa apa yang mereka bertiga kemukakan sebenarnya adalah

Landry’s paralysis . Tahun 1927, Draganescu dan Claudian memberi nama

penyakit ini sebagai Guillain – Barre Syndrome. Sebab mengapa Strohl tidak

diikutsertakan sampai saat ini belum diketahui. 5)

BAB II

- 2 -

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan

tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri 3)

dengan karekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang

sifatnya progresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris,

otonom, maupun susunan saraf pusat. 7)

Etiologi

Kelemahan dan paralisis yang terjadi pada GBS disebabkan karena

hilangnya myelin, material yang membungkus saraf. Hilangnya myelin ini disebut

demyelinisasi. Demyelinisasi menyebabkan penghantaran impuls oleh saraf

tersebut menjadi lambat atau berhenti sama sekali. GBS menyebabkan inflamasi

dan destruksi dari myelin dan menyerang beberapa saraf. Oleh karena itu GBS

disebut juga Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy

(AIDP)1,2)

Penyebab terjadinya inflamasi dan destruksi pada GBS sampai saat ini

belum diketahui. Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh

penyakit autoimun. 2,3)

Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi yang disebabkan

oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus, influenzavirus, echovirus,

cytomegalovirus, hepatitisvirus, dan HIV.1,5,8) Selain virus, penyakit ini juga

didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni

pada enteritis, Mycoplasma pneumoniae, Spirochaeta , Salmonella, Legionella

dan , Mycobacterium Tuberculosa. 1,5,8,12) ; vaksinasi seperti BCG, tetanus,

varicella, dan hepatitis B ; penyakit sistemik seperti kanker, lymphoma, penyakit

kolagen dan sarcoidosis ; kehamilan terutama pada trimester ketiga ; pembedahan

dan anestesi epidural. 8,12) Infeksi virus ini biasanya terjadi 2 – 4 minggu sebelum

timbul GBS .10)

Patofisiologi

- 3 -

Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan antigen lain

memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi diri. 5) Antigen

tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini mengaktivasi proses

pematangan limfosit B dan memproduksi autoantibodi spesifik. 4) Ada beberapa

teori mengenai pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri

mengubah susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya

sebagai benda asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut

menyebabkan kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri

berkurang. Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin 5)

bahkan kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon. 6)

Teori lain mengatakan bahwa respon imun yang menyerang myelin

disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan

myelin. Hal ini menyebabkan terjadinya respon imun terhadap myelin yang di

invasi oleh antigen tersebut. 5)

Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat

mengirimkan signal secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya

untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls

sensoris dari seluruh bagian tubuh. 6)

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, insiden terjadinya GBS berkisar antara 0,4 – 2,0 per

100.000 penduduk. 7)

GBS merupakan a non sesasonal disesae dimana resiko terjadinya adalah

sama di seluruh dunia pada pada semua iklim. Perkecualiannya adalah di Cina ,

dimana predileksi GBS berhubungan dengan Campylobacter jejuni, cenderung

terjadi pada musim panas.

GBS dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia maupun ras.

Insiden kejadian di seluruh dunia berkisar antara 0,6 – 1,9 per 100.000 penduduk.

Insiden ini meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. GBS merupakan

penyebab paralisa akut yang tersering di negara barat. 4,7)

- 4 -

Angka kematian berkisar antara 5 – 10 %. Penyebab kematian tersering

adalah gagal jantung dan gagal napas. Kesembuhan total terjadi pada +

penderita GBS. Antara 5 – 10 % sembuh dengan cacat yang permanen. 7)

Gejala klinis

GBS merupakan penyebab paralisa akut yang dimulai dengan rasa baal,

parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh paralisa ke empat

ekstremitas yang bersifat asendens 1,3,8,11). Parestesia ini biasanya bersifat

bilateral.1,2) Refelks fisiologis akan menurun dan kemudian menghilang sama

sekali. 2,10)

Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan

menyebar secara progresif 8), dalam hitungan jam, hari maupun minggu, 7) ke

ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini bervariasi

mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flacid.

Keterlibatan saraf pusat , muncul pada 50 % kasus, biasanya berupa facial

diplegia. 8) Kelemahan otot pernapasan dapat timbul secara signifikan 12) dan

bahkan 20 % pasien memerlukan bantuan ventilator dalam bernafas. 2,8) Anak anak

biasanya menjadi mudah terangsang dan progersivitas kelemahan dimulai dari

menolak untuk berjalan, tidak mampu untuk berjalan, dan akhirnya menjadi

tetraplegia . 1)

Kerusakan saraf sensoris yang terjadi kurang signifikan dibandingkan

dengan kelemahan pada otot. Saraf yang diserang biasanya proprioseptif dan

sensasi getar. 8) Gejala yang dirasakan penderita biasanya berupa parestesia dan

disestesia pada extremitas distal. 11) Rasa sakit dan kram juga dapat menyertai

kelemahan otot yang terjadi. 5) terutama pada anak anak. Rasa sakit ini biasanya

merupakan manifestasi awal pada lebih dari 50% anak anak yang dapat

menyebabkan kesalahan dalam mendiagnosis. 7,8)

Kelainan saraf otonom tidak jarang terjadi dan dapat menimbulkan

kematian. Kelainan ini dapat menimbulkan takikardi, hipotensi atau hipertensi,

aritmia bahkan cardiac arrest , facial flushing, sfincter yang tidak terkontrol, dan

kelainan dalam berkeringat. 11) Hipertensi terjadi pada 10 – 30 % pasien

sedangkan aritmia terjadi pada 30 % dari pasien. 10)

- 5 -

Kerusakan pada susunan saraf pusat dapat menimbulkan gejala berupa

disfagia, kesulitan dalam berbicara, 9) dan yang paling sering ( 50% ) adalah

bilateral facial palsy. 4)

Gejala gejala tambahan yang biasanya menyertai GBS adalah

kesulitan untuk mulai BAK, inkontinensia urin dan alvi, konstipasi, kesulitan

menelan dan bernapas, perasaan tidak dapat menarik napas dalam, dan

penglihatan kabur (blurred visions). 3)

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kelemahan otot

yang bersifat difus dan paralisis. 3) Refleks tendon akan menurun atau bahkan

menghilang. Batuk yang lemah dan aspirasi mengindikasikan adanya kelemahan

pada otot otot intercostal. Tanda rangsang meningeal seperti perasat kernig dan

kaku kuduk mungkin ditemukan. Refleks patologis seperti refleks Babinsky tidak

ditemukan.9)

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan cairan cerebrospinal didapatkan adanya kenaikan kadar

protein ( 1 – 1,5 g / dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oloeh

Guillain, 1961, disebut sebagai disosiasi albumin sitologis.1,3,5,6.8) Pemeriksaan

cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil

apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau

kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel

yang kurang dari 10 / mm3 4,7,9) pada kultur LCs tidak ditemukan adanya virus

ataupun bakteri 1)

Gambaran elektromiografi pada awal penyakit masih dalam batas normal,

kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu

kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan. 10)

Pada pemeriksaan EMG minggu pertama dapat dilihat adanya

keterlambatan atau bahkan blok dalam penghantaran impuls , gelombang F yang

memanjang dan latensi distal yang memanjang 4,7,9,10) .Bila pemeriksaan dilakukan

- 6 -

pada minggu ke 2, akan terlihat adanya penurunan potensial aksi (CMAP) dari

beberapa otot, dan menurunnya kecepatan konduksi saraf motorik.7)

Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan

kira kira pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala. MRI akan memperlihatkan

gambaran cauda equina yang bertambah besar. Hal ini dapat terlihat pada 95%

kasus GBS. 7)

Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat sedikit .

Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada stadium awal. Pada

stadium lanjut terlihat adanya denervation atrophy. 1)

Kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological and

Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) 4)

Gejala utama

1. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan

atau tanpa disertai ataxia

2. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general

Gejala tambahan

1. Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu

2. Biasanya simetris

3. Adanya gejala sensoris yang ringan

4. Terkenanya SSP, biasanya berupa kelemahan saraf facialis bilateral

5. Disfungsi saraf otonom

6. Tidak disertai demam

7. Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4

Pemeriksaan LCS

1. Peningkatan protein

2. Sel MN < 10 /ul

Pemeriksaan elektrodiagnostik

1. Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf

Gejala yang menyingkirkan diagnosis

1. Kelemahan yang sifatnya asimetri

- 7 -

2. Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten

3. Sel PMN atau MN di dalam LCS > 50/ul

4. Gejala sensoris yang nyata

Diagnosis banding

GBS harus dibedakan dengan beberapa kelainan susunan saraf pusat

seperti myelopathy, dan poliomyelitis. Pada myelopathy ditemukan adanya spinal

cord syndrome dan pada poliomyelitis kelumpuhan yang terjadi biasanya

asimetris, dan disertai demam.4, 8, 11, 12 )

GBS juga harus dibedakan dengan neuropati akut lainnya seperti

porphyria, diphteria, dan neuropati toxic yang disebabkan karena keracunan

thallium, arsen, dan plumbum 4, 11 )

Kelainan neuromuscular junction seperti botulism dan myasthenia gravis

juga harus dibedakan dengan GBS. Pada botulism terdapat keterlibatan otot otot

extraoccular dan terjadi konstipasi. Sedangkan pada myasthenia gravis terjadi

ophtalmoplegia. 4, 8 12 )

Myositis juga memberikan gejala yang mirip dengan GBS, namun

kelumpuhan yang terjadi sifatnya paroxismal. Pemeriksaan CPK menunjukkan

peningkatan sedangkan LCS normal 4, 11)

Penatalaksanaan

Pasien pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus

dilakukan observasi tanda tanda vital. 1) Ventilator harus disiapkan disamping

pasien sebab paralisa yang terjadi dapat mengenai otot otot pernapasan dalam

waktu 24 jam. Ketidakstabilan tekanan darah juga mungkin terjadi. Obat obat anti

hipertensi dan vasoaktive juga harus disiapkan . 1,4)

Pasien dengan progresivitas yang lambat dapat hanya diobservasi tanpa

diberikan medikamentosa. 1)

Pasien dengan progresivitas cepat dapat diberikan obat obatan berupa

steroid. 1) Namun ada pihak yang mengatakan bahwa pemberian steroid ini tidak

memberikan hasil apapun juga. Steroid tidak dapat memperpendek lamanya

- 8 -

penyakit, mengurangi paralisa yang terjadi maupun mempercepat

penyembuhan.4,12)

Plasma exchange therapy (PE) telah dibuktikan dapat memperpendek

lamanya paralisa dan mepercepat terjadinya penyembuhan. Waktu yang paling

efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala.

Regimen standard terdiri dari 5 sesi ( 40 – 50 ml / kg BB) dengan saline dan

albumine sebagai penggantinya. Perdarahan aktif, ketidakstabilan hemodinamik

berat dan septikemia adalah kontraindikasi dari PE 1,4,12)

Intravenous inffusion of human Immunoglobulin ( IVIg ) dapat

menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto

antibodi tersebut. IVIg juga dapat mempercepat katabolisme IgG, yang kemudian

menetralisir antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak

terbentuk. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala muncul

dengan dosis 0,4 g / kg BB / hari selama 5 hari. Pemberian PE dikombinasikan

dengan IVIg tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan hanya

memberikan PE atau IVIg. 1,3, 4,7,12)

Fisiotherapy juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan dan

fleksibilitas otot setelah paralisa. 4,6,12)

Heparin dosis rendah dapat diberikan unutk mencegah terjadinya

trombosis .11)

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau

cairan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi,

trombosis vena dalam, paralisa permanen pada bagian tubuh tertentu, dan

kontraktur pada sendi. 3)

Prognosis

95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 % diantaranya

sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan postural

tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien. 3,10)

Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 % pasien, yang

disebabkan oleh gagal napas dan aritmia. 2,3)

- 9 -

Gejala yang terjadinya biasanya hilang 3 minggu setelah gejala pertama

kali timbul . 3)

3 % pasien dengan GBS dapat mengalami relaps yang lebih ringan

beberapa tahun setelah onset pertama. PE dapat mengurangi kemungkinan

terjadinya relapsing inflammatory polyneuropathy. 12)

Sindrom Guillain–Barré

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebasBelum Diperiksa

Sindrom Guillain-BarréKlasifikasi dan rujukan eksternal

ICD-10 G 61.0 ICD-9 357.0

- 10 -

OMIM 139393DiseasesDB 5465MedlinePlus 000684eMedicine emerg/222  neuro/7 pmr/48 neuro/598

MeSH D020275

Sindrom Guillain–Barré (disingkat SGB) atau radang polineuropati demyelinasi akut adalah peradangan akut yang menyebabkan kerusakan sel saraf tanpa penyebab yang jelas. Sindrom ini ditemukan pada tahun 1916 oleh Georges Guillain, Jean-Alexandre Barré, dan André Strohl. Mereka menemukan sindrom ini pada dua tentara yang menderita keabnormalan peningkatan produksi protein cairan otak. Diagnosis SGB dapat dilakukan dengan menganalisa cairan otak dan electrodiagnostic. Indikasi terjadinya infeksi adalah kenaikan sel darah putih pada cairan otak. Sedangkan bila menggunakan electrodiagnostic, dapat melalui pemeriksaan konduksi sel saraf.[1]

Gejala dan penyebab

Pada kondisi normal, tubuh akan menghasilkan antibodi untuk melawan antigen (zat yang merusak tubuh) ketika tubuh terinfeksi penyakit, virus, atau bakteri. Pada kasus SGB, antibodi malah menyerang sistem saraf tepi dan menyebabkan kerusakan sel saraf. Hal ini ditimbulkan karena antibodi merusak selaput myelin yang menyelubungi sel saraf (demyelinasi). Kerusakan yang ditimbulkan dimulai dari pangkal ke tepi atau dari atas ke bawah. Kerusakan tersebut akan menyebabkan kelumpuhan motorik dan gangguan sensibilitas. Jika kerusakan terjadi sampai pangkal saraf maka dapat terjadi kelainan pada sumsum tulang belakang.

Gejala-gejala yang dapat timbul pada penderita SGB adalah kehilangan sensitivitas, seperti kesemutan, kebas (mati rasa), rasa terbakar, atau nyeri, dengan pola persebaran yang tidak teratur dan dapat berubah-ubah. Kelumpuhan pada pasien SGB biasanya terjadi dari bagian tubuh bawah ke atas atau dari luar ke dalam secara bertahap, namun dalam waktu yang bervariasi. Penderita SGB parah, kerusakan dapat berdampak pada paru-paru dan melemahkan otot-otot pernapasan sehingga diperlukan ventilator untuk menjaga pasien agar tetap bertahan. Kondisi penderita dapat bertambah parah karena kemungkin terjadi infeksi di dalam paru-paru akibat berkurangnya kemampuan pertukaran gas dan kemampuan membersihkan saluran pernapasan. Kematian umumnya terjadi karena kegagalan pernapasan dan infeksi yang ditimbulkan.[1]

Pengobatan

Pertukaran plasma, serupa dengan cuci darah, yaitu penggantian plasma darah menggunakan alat plasmaferesis. Ini dapat membantu pasien untuk bertahan dari sindrom Guillain–Barré atau mencapai kondisi yang lebih baik.

- 11 -

Pemberikan imunoglobulin intravena (IVIg diberikan melalui darah) dosis tinggi selama lima hari untuk peningkatan kekebalan tubuh.

Pemberian kortikosteroid dosis tinggi sebagai antiradang. Pada beberapa kasus, pemberian kortikosteroid dapat membantu proses penyembuhan.

Pasien yang berhasil sembuh dari SGB tetap menyisakan kelemahan fungsi tubuh karena sel saraf merupakan jaringan yang tidak bisa kembali dengan sendirinya ketika mengalami kerusakan. Untuk dapat menggerakkan anggota tubuhnya kembali, seperti berjalan, makan, berbicara, atau menulis, pasien harus melakukan terapi dan latihan secara teratur. Dalam jangka waktu satu tahun atau lebih, 85% penderita SGB dapat kembali normal.[1]

Referensi

1. ^ a b c Amanda Putri Nugrahanti (28 September 2010). "Misteri Sindrom Guillain–Barré". Kompas. hlm. 14.

[[Dr. Rexa Anugrah] Ahli Gizi Universitas Pasundan]

Physio Notes

Gullain Barre Syndrome (GBS)

Sekilas Tentang Fisioterapi pada GBS Pengertian

- 12 -

•         Guillain-Barre Syndrome ( GBS ) yaitu salah satu penyakit ‘ demyelinating ‘ saraf (Nolte 1999 ) yang juga merupakan salah satu polineuropati.

•         Merupakan kumpulan gejala gangguan pada saraf spinalis dan saraf cranialis

•         Paralisis pada bagian ascenden atau paralisis landry•         Penyebab belum diketahui, umumnya terjadi paska infeksi virus

(pernafasan dan saluran cerna)•         Terjadi proses autoimmune dengan respon inflamasi pada radiks dan saraf

tepi (poliradikulopati dan polineuropati)•         Terjadi AIDP (Acute Inflamatory Demyelinating Poliradiculopathy)•         Umumnya didahului dengan gangguan respirasi dan gangguan gastrostinal

setelah 30 hari.•         Defisiensi Motorik dan Sensorik •         Prevalensi  diumpai 1 hingga 2 kasus per 100 ribu orang•         Dapat terjadi pada semua kelompok usia•         Frekuensi tertinggi pada dewasa muda•         Laki-laki > Perempuan•         Kulit putih > kulit hitam Gejala Klinis•         Sulit dideteksi pada awal kejadian

–        Gejala berupa flu, demam, headache, pegal dan 10 hari kemudian muncul gejala lemah.

–        Selang 1-4 minggu, sering muncul gejala berupa :•         Paraestasia (rasa baal, kesemutan)•         Otot-otot lemas (pada tungkai, tubuh dan wajah)•         Saraf-saraf cranialis sering terjadi patologi, shg  ganguan

gerak bola mata, mimik wajah, bicara, dll•         Gangguan pernafasan (kesulitan inspirasi)•         Ganggua saraf-saraf otonom (simpatis dan para simpatis)

–        Gangguan frekuensi jantung–        Ganggua irama jantung–        Gangguan tekanan darah

•         Gangguan proprioseptive dan persepsi thd tubuh•         Diikuti rasa nyeri pada bagian punggung dan daerah lainnya. Patofisiologi•         Gangguan sistem saraf perifer yang terjadi di selubung milin sel schawn.•         Terjadi proses demielinisasi yang ditandai dengan gejala paralisis atau

parese otot mendadak.•         Kerusakan axon dapat terjadi•         Kerusakan axon dan demielinisasi terjadi karena proses inflamasi.•         Radikal bebas dan protease yang dihasilkan oleh macrofage saat masuk ke

selubung mielin.

- 13 -

•         Autoimmun terjadi karena anti bodi yang bersirkulasi masuk dan mengikat antigen dan menempel diatas selubung meilin dan mengaktifkan makrofag

•         Inflamasi selubung meilin mengakibatkan hantaran impuls terhmbat atau terputus.

•         Umumnya yang terkena pada bagian Anterior nerve root akan tetapi bagian posterior juga dapat terganggu

•         Umumnya selubung meilin yang terserang dimulai dari saraf perifer yang paling rendah dan terus ke level yang diatasnya.

•         Gejala-gejala GBS menghilang setelah serangan autoimmun berhenti.•         Kerusakan pada sel body akan mengakibatkn gangguan yang bersifat

permanen.•         Gangguan berupa sensorik dan motorik serta gangguan respirasi akibat

defisit saraf otonom.•         Gangguan pada aspek muskuloskeletal

•         Menurunnya kekuatan otot dari gengguan konduktifitas saraf•         Kardiopulmonal

•         Menurunnya fungsi otot-otot intercostalis, diafragma sehingga ekspansi thoraks menurun.

•         Menurunnya kapasitas vital paru•         Ventilasi menurun

•         Saraf Otonom•         Gangguan dapat mencapai n. vagus seingga terjadi gangguan

parasimpatis•         Meninggkatnya tekanan darah•         Keringat berlebihan

•         Sensorik•         Gangguan sensasi (baal, kesemutan, nyeri dll)

 Pemeriksaan FT•         Anamnesis

–        Keluhan utama pasien •         Rasa lemas seluruh badan dan disertai adanya rasa nyeri•         Paraestasia jari kaki s/d tungkai•         Progresive weakness > 1 Ekstremitas•         Hilangnya refleks tendon

–        Pendukung•         Weakness berkembang cepat dalam 4 minggu•         Gangguan sensory Ringan•         Wajah nampak lelah meliputi otot-otot bibir terkesan

bengkak•         Tachicardi, cardiac arytmia, Tekanan Darah labil•         Tidak ada demam

•         Inspeksi–        Tampak kelelahan pada wajah–        Otot-otot bibir terkesan bengkak

- 14 -

–        Kemungkinan adanya atropi–        Kemungkinan adanya tropic change

•         Palpasi–        Nyeri tekan pada otot

•         Auskultasi–        Breathsound terdengar cepat

•         Vital Sign–        Blood Preasure

•         Labil (selalu berubah-ubah)–        Heart Rate

•         Tachicardy•         Cardiac arythmia

–        Respiratory Rate•         Hyperventilasi

 Pemeriksaan Fungsi Gerak  Dasar

•         Aktif–        Kekuatan otot

•         Pasif–        Lingkup Gerak Sendi, endfeel 

•         Tes Isometrik Melawan Tahanan–        Pada ketiga tes tersebut dominan menunjukkan adanya kelemahan.–        Gangguan sendi dimungkinkan pada kasus yang telah lama

 Pemeriksaan Khusus 

–        Kekuatan Otot•         MMT

–        Vital Capacity (Spirometry)–        Sensorik

•         Dermatom Test•         Myotom Test

–        Mobilitas Thorax•         Mid line lingkar thorax

–        Tendon refleks–        Lingkar otot

•         Mid line lingkar otot–        ROM

•         ROM Test (Goniometer)–        Fungsional

•         ADL•         IADL

–        Laboratorium–        Lumbar punksi

- 15 -

•         Cairan cerebrospinal dijumpai peningkatan protein, berisi 10 atau sedikit mononuclear leukosit/mm3

–        Electro Diagnostik (EMG) •         Kecepatan hantar saraf melemah

Prinsip Penanganan•         Pemeliharaan sistem pernapasan•         Mencegah kontraktur•         Pemeliharaan ROM•         Pemeliharaan otot-otot besar yng denervated•         Re-edukasi otot•         Dilakukan sedini mungkin

•         Deep breathing Exercise•         Mobilisasi ROM•         Monitor Kekuatan Otot hingga latihan ktif dapat dimulai •         Change position untuk mencegah terjadinya decubitus

•         Gerak pasif general ekstermitas sebatas toleransi nyeri untuk mencegah kontraktur

•         Gentle massage untuk memperlancar sirkulasi darah•         Edukasi terhadap keluarga

 Prognosis

•         Umumnya sembuh•         20 % menyisakan deficit neurologik•         > 1th 67% sembuh yang komplit•         20 % menyisakan disability•         > 2 th 8% tdk dpt sembuh

BAB III

PENUTUP

Guillain – Barre Syndrome merupakan penyakit serius dengan angka

kesakitan dan kematian yang cukup tinggi.

- 16 -

Walaupun tersedia adanya ICU, ventilator, dan terapi imunomodulator

spesifik, sekitar 5 % dari pasien GBS dapat mengalami kematian dan 12 % tidak

dapat berjalan tanpa bantuan selama 48 minggu setelah gejala pertama muncul

20 % pasien akan tetap hidup dengan memiliki gejala sisa.

Selama ini para peneliti tetap mencari alternatif yang paling baik dan

paling efektif dari PE dan IVIg, dan para dokter harus dapat mengenali gejala

GBS sehingga dapat menegakkan diagnosis sedini mungkin

Penegakan diagnosis lebih dini akan memberikan prognosis yang lebih

baik.

Penyakit Guillain Barre Syndrome

Salah satu jenis penyakit langka yang belakangan ini mulai marak di Indonesia adalah Penyakit Guillain Barre Syndrome (GBS) yang bisa membuat tubuh menjadi lemah dan kepekaan menjadi hilang yang biasanya bisa disembuhkan dengan sempurna dalam hitungan minggu, bulan maupun tahun.

- 17 -

Penyakit Guillain Barre Syndrome ditemukan oleh oleh Jean-Alexandre Barré, Georges Guillain, serta André Strohl yang berhasil menemukan bahwa pada tahun 1916 ada 2 orang prajurit perang yang menderita kelumpuhan karena adanya peningkatan produksi protein pada cairan otak, yang bisa disembuhkan setelah menerima perawatan secara medis. Penyakit ini dapat menjangkiti 1 dari 40.000 orang dalam setiap tahunnya.

Sebenarnya penyakit Guillain Barre Syndrome berasal dari peradangan pada polineuropati demyelinasi akut yang bisa menyebabkan kerusakan sel-sel saraf tanpa adanya penyebab-penyebab yang jelas.

Diagnosis GBS dapat dilakukan dengan cara menganalisa cairan organ otak serta electrodiagnostic. Indikasinya adalah adanya peningkatan sel darah putih pada cairan organ otak.

Sedangkan dengan cara menggunakan electrodiagnostic, bisa melalui pemeriksaan konduksi sel-sel saraf.

Berikut ini adalah karakteristik dari Penyakit Guillain Barre Syndrome diantaranya :

Dapat menjangkiti semua umur mulai dari anak-anak hingga dewasa.

Jarang sekali menjangkiti individu yang berusia lanjut.

Kebanyakan ditemukan pada kaum pria.

Bukanlah merupakan suatu penyakit keturunan.

Tidak dapat menular lewat kelahiran, terjangkit atau terinfeksi dari pengidap GBS.

Dapat muncul sekitar satu hingga dua minggu setelah terjadi infeksi pada tenggorokan maupun usus.

 

Dalam kondisi kesehatan yang normal, tubuh akan menghasilkan antibodi yang berfungsi untuk melawan zat-zat yang merusak tubuh maupun saat tubuh terinfeksi penyakit karena adanya virus maupun bakteri.

Sedangkan pada penyakit Guillain Barre Syndrome, antibodi justru menyerang sistem saraf tepi serta menyebabkan kerusakan pada sel-sel saraf. Munculnya hal ini karena antibodi telah merusak selaput myelin yang menyelubungi sel saraf atau demyelinasi.

Kerusakan yang ditimbulkan tersebut berdampak pada kelumpuhan motorik serta gangguan sensibilitas. Dan bila kerusakan terjadi hingga pada pangkal saraf maka dapat terjadi kelainan pada sumsum tulang belakang.

- 18 -

Guillain Barre Syndrome juga bisa mengakibatkan kelumpuhan otot-otot pernapasan sehingga pengidapnya diharuskan untuk menggunakan alat bantu pernapasan, terkena infeksi paru-paru serta sepsis  atau peradangan pasa seluruh tubuh karena adanya infeksi yang dapat menyebabkan kematian.

Gejala yang muncul pada pengidap Guillain Barre Syndrome adalah kehilangan sensitivitas, kesemutan, mati rasa, panas, maupun nyeri dengan pola persebaran yang tidak beraturan serta dapat berubah-ubah.

Kelumpuhan pada pengidap Guillain Barre Syndrome umumnya terjadi mulai dari bagian bawah ke atas maupun dari luar ke dalam secara bertahap, namun dalam tenggang waktu yang bervariasi.

Pada pengidap Guillain Barre Syndrome yang parah bisa berdampak pada bagian paru-paru serta melemahkan otot sistem pernapasan hingga memerlukan ventilator agar si pasien dapat terus bertahan.

Kondisi ini dapat menjadi semakin parah karena kemungkinan terjadi infeksi paru-paru karena akibat dari berkurangnya pertukaran gas serta kemampuan membersihkan saluran pernapasan.

Kasus kematian umumnya terjadi karena adanya kegagalan pernapasan serta infeksi yang ditimbulkan penyakit ini.

Diagnosa GBS didapat dari riwayat kesehatan serta hasil test kesehatan baik secara fisik maupun test laboratorium.

Dari riwayat penyakit, obat-obatan yang pernah dikonsumsi, peminum minuman beralkohol, infeksi yang pernah diderita maka dokter akan menyimpulkan apakah pasien termasuk dalam daftar pasien GBS atau tidak.

Umumnya tanda melemahnya syaraf akan terlihat semakin parah dalam waktu4 hingga 6 minggu. Beberapa pasien menjadi lemah dalam waktu yang relatif singkay hingga pada kelumpuhan total dalam hitungan hari. Namun situasi seperti ini akan sangat jarang sekali.

- 19 -

Pasien perlahan akan memasuki tahap tidak berdaya dalam hitungan hari. Pada saat seperti ini umumnya pasien akan dianjurkan untuk istirahat total di rumah sakit. Walaupaun dalam kondisi lemah, dokter akan menganjurkan si pasien untuk selalu menggerakkan bagian-bagian tubuh yang terserang agar menghindari adanya kaku otot.

Ahli Fisioterapi umumnya akan sangat dibutuhkan untuk melatih pasien dengan terapi khusus serta akan memberikan pengarahan pada keluarga si pasien untuk cara melatih pasien Guillain Barre Syndrome.

Pasien umumnya akan merasakan sakit yang akut saat terserang Guillain Barre Syndrome. Terutama bagian tulang belakang serta lengan dan kaki. Namun sebagian pasien tidak mengeluhkan rasa sakit yang signifikan meskipun mereka mengalami kelumpuhan yang parah.

Rasa sakit umumnya muncul dari pengbengkakan syaraf yang terserang atau dari otot yang kehilangan suplai energy sementara atau dari posisi tidur maupun duduk di pasien yang mengalami kesulitan untuk bergerak maupun memutar tubuhnya ke posisi yang nyaman.

Umumnya dokter akan memberikan obat penghilang rasa sakit untuk melawan rasa sakit serta memberikan terapi-terapi untuk merelokasi bagian tubuh yang terserang dengan terapi khusus.

Umumnya pasien akan melemah dalam kurun waktu beberapa minggu, jadi perawatan secara intensif akan sangat diperlukan pada tahap-tahap saat Guillain Barre Syndrome mulai terdeteksi.

Sesuai dengan tahapan serta tingkatan kelumpuhan pasien maka dokter akan menentukan apakah pasien membutuhkan perawatan di tuang ICU atau tidak.

- 20 -

Ada sekitar 25% pasien pengidap Guillain Barre Syndrome akan mengalami kesulitan seperti bernafas, kemampuan dalam menelan, maupun susah batuk. Dalam kondisi tersebut, umumnya pasien akan diberkan alat bantu pernafasan untuk membantu sistem pernafasan si pasien.

Setelah beberapa lama, kondisi seperti mati rasa akan berangsur-angsur mulai membaik. Namun, pasien harus tetap ekstra waspada karena hanya 80% pasien yang dapat sembuh secara total, tergantung dari tingkat keparahan penyakitnya.

Namun data statistik membuktikan bahwa rata-rata pasien akan membaik dalam waktu sekitar 3 hingga 6 bulan. Pasien yang penyakitnya parah akan menyisakan cacat pada bagian yang terserang paling parah, serta memerlukan terapi yang cukup lama untuk mengembalikan fungsi dari otot yang layu akibat GBS. Umumnya membutuhkan waktu maksimal sekitar 4 tahun.