Laporan Diskusi KelompokBlok Dermatomusculoskeletal SystemSemester IV

Nama: M. Arif Habibi Nasution NIM: 080100037Kelas Tutorial: A-8Fasilitator: Dr. Rahmat Sjah, DMM, Sp.Mk

Fakultas KedokteranUniversitas Sumatera Utara2010PENDAHULUAN

Makalah ini dibuat berdasarkan hasil diskusi pada tutorial kelima dalam Blok Growth And Development System yang didalam pemicu terdapat hal pokok bahasan tentang depresi. Pembelajaran, pembahasan, dan pemahaman terhadap materi di dalam blok ini diharapkan bisa menjadi dasar ataupun modal menuju blok-blok berikutnya.Depresi merupakan penyakit yang cukup mengganggu kehidupan. Saat ini, diperkirakan ratusan jiwa di dunia menderita depresi. Depresi dapat terjadi pada semua usia, mulai dari anak-anak sampai usia lanjut. Gangguan ini dapat menimbulkan penderitaan yang berat. Depresi menjadi masalah dalam kesehatan masyarakat. Biaya pengobatannya sangat besar dan bila tidak diobati dapat terjadi hal-hal yang sangat buruk misalnya kematian karena bunuh diri.Pengertian depresi sudah ada sejak Hipocrates (460 377 SM). Waktu itu disebut melancholy, yang digambarkan sebagai pengurungan atau kesedihan karena kelebihan cairan empedu. Baru pada tahun 1905 istilah melancholy diganti dengan depresi oleh Meyer (1905) dengan alasan etiologi yang lebih luas. Depresi adalah kata Indonesia untuk depression, sedness, low spirit.Depresi adalah suatu penyakit jiwa dengan gejala utama sedih, yang disertai gejala-gejala psikologik lainnya, gangguan somatik maupun gangguan psikomotor dalam kurun waktu tertentu dan digolongkan ke dalam gangguan afektif. Walaupun depresi sudah dikenal sejak beberapa abad yang lalu penyebabnya belum diketahui secara pasti. Penelitian untuk mengetahui mekanisme terjadinya sudah cukup banyak dilakukan, baik dalam bidang genetik, pencitraan otak, kimia otak, atau psikodinamika, namun hasilnya belum memberikan kepastian.Menurut kriteria diagnostik dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi ke-empat (DSM-IV) untuk gangguan depresi berat, gangguan distimik, dan gangguan bipolar I untuk anak dan remaja adalah sama seperti untuk dewasa dengan sedikit modifikasi. Modifikasi dalam kriteria untuk gangguan depresi berat pada masa anak dan remaja adalah sebagai berikut : dapat berupa mood yang mudah tersinggung (irritable), bukannya mood yang terdepresi. Pada gangguan distimik, mood yang mudah tersinggung dapat menggantikan mood yang terdepresi. Kiranya lewat pertanyaan dalam curah pendapat, ulasan, serta kesimpulan yang tersaji dalam makalah ini dapat membantu kami memahami tentang penyakit ini lebih mendalam lagi demi tercapainya pembelajaran yang diharapkan.

iiDAFTAR ISI

DAFTAR ISIi PENDAHULUAN...iiISI1. Nama atau Tema Blok12. Fasilitator/Tutor..13. Data Pelaksanaan....14. Pemicu....15. Tujuan Pembelajaran...16. Pertanyaan yang Muncul dalam Curah Pendapat...17. Jawaban Atas Pertanyaan18. Ulasan. 109. Kesimpulan. 1010. Daftar Pustaka. 11

iISI1. Nama atau blok : Dermatomusculoskeletal System 2. Fasilitator/ Tutor: Dr. Rahmat Sjah, DMM, Sp.Mk3. Data Pelaksanaan:a) Tanggal tutorial : 9 Februari 2010 dan 12 Februari 2010 b) Pemicu ke-3c) Pukul: 10.00-12.30 WIB & 09.30-12.00 WIBd) Ruangan : Ruang Diskusi A-84. Pemicu :Seorang wanita, Ny R, umur 65 tahun, datang berobat ke rumah sakit di Medan dengan keluhan nyeri pada lutut kanannya, sulit digerakkan dan bengkak. Keluhan ini sudah dialami kurang lebih 1 bulan dan semakin hebat dalam waktu 1 minggu terakhir ini.Apa yang terjadi pada wanita ini ?5. Tujuan Pembelajaran : a) Memahami Sendi (Klasifikasi, definisi, anatomi)b) Memahami Osteoarthritis6. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat :a) Bagaimana klasifikasi, definisi, anatomi dari sendi b) Bagaiamana definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patofisiologi, gambaran klinis, pemeriksaan penunjang, SOP diagnosis, penatalaksanaan, treatment, management, prognosis, komplikasi dari Osteoarthritis7. Jawaban atas pertanyaaan :I. SENDISendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang atau beberapa tulang rangka. Tulang-tulang ini di padukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, fita fibrosa, ligament, tendon, fasia, atau otot. Terdapat tiga tipe sendi :1. Sendi fibrosa (sinartrodial), merupakan sendi yang tidak dapat bergerak, tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan ikat fibrosa.2. Sendi kartilaginosa (amfiartrodial), merupakan sendi yang dapat sedikit bergerak, tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan kartilago.3. Sendi sinovial (diatrodial), merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan bebas, memiliki rongga dan diperkokoh dengan kapsul dan ligament artikular yang membungkusnya. Sendi FibrosaSendi fibrosa memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan tulang lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa : (1) sutura diantara tulang-tulang tengkorak dan (2) sindesmosis yang terdiri dari suatu membrane interoseus atau suatu ligament di antara tulang. Serat-serat ini memungkinkan sedikit gerakan tetapi bukan merupakan gerakan sejati. Pelekatan tulang tibia dan fibula bagian distal adalah suatu contoh dari tipe sendi fibrosa ini. Sendi KartilaginosaSendi kartilaginosa adalah sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh rawan hialin, disokong oleh ligamen dan hanya dapat se dikit bergerak. Ada dua tipe sendi kartilaginosa. Sinkondrosis adalah sendi-sendi yang seluruh persediannya diliputi oleh rawan hialin. Sendi-sendi kostokondral adalah contoh dari sinkondrosis. Simfisis adalah sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis tipis rawan hialin yang meliputi permukaan sendi. Simfisis pubis dan sendi-sendi pada tulang punggung adalah contoh-contohnya. Sendi SinovialSendi sinovial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi-sendi ini memiliki rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi rawan hialinKapsul Sendi terdiri dari selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan pembuluh darah yang banyak, dan sinovium, yang membentuk suatu kantung yang melapisi seluruh sendi, dan membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi. Sinovium tidak meluas melampaui permukaan sendi; tetapi terlipat sehingga memungkinkan gerakan sendi secara penuh. Lapisan-lapisan bursa di seluruh persendian membentuk sinovium. Periosteum tidak melewati kapsul sendi. Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan sendi. Cairan synovial normalnya bening, tidak membeku, dan tidak berwarna atau berwarna kekuningan. Jumlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relatif kecil ( 1 samapi 3 ml). hitung sel darah putih pada cairan ini normalnya kurang dari 200 sel / ml dan terutama adalah sel-sel mononuclear. Asam hialuronidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas viskositas cairan synovial dan sintesis oleh sel-sel pembungkus sinoval. Bagian cair dari cairan sinoval diperkirakan berasal dari transudat plasma. Cairan sinoval juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi.Kartilago hilalin menutupi bagian tulang yang menanggung beban tubuh pada sendi sinovial. Rawan ini memegang peranan penting dalam membagi beban tubuh. Rawan sendi tersusun dari sedikit sel dan sejumlah besar zat-zat dasar. Zat- zat ini terdiri dari kolagen tipe II dan proteoglikan yang dihasilkan oleh sel-sel rawan. Proteoglikan yang ditemukan pada rawan sendi sangat hidrofilik, sehingga memungkinkan rawan tersebut tersebut mampu menahan karusakan sewaktu sendi menerima beban yang berat.Kartilago sendi pada orang dewasa tidak mendapat aliran darah, limfe atau persarafan. Oksigen dan bahan-bahan lain untuk metabolisme dibawa oleh cairan sendi yang membahasi rawan tersebut. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau ketika usia bertambah. Beberapa kolagen baru pada tahap ini mulai membentuk kolagen tipe satu yang lebih fibrosa. Protoeoglikan dapat kehilangan sebagian kemampuan hidrofilinya. Perubahan-perubahan ini berarti rawan akan kehilangan kemapuannya untuk menahan kerusakan bila diberi beban berat.Sendi dilumasi oleh cairan synovial dan oleh perubahan-perubahan hodrostatik yang terjadi pada cairan interstisial rawan. Tekanan yang terjadi pada rawan akan mengakibatkan pergeseran cairan sendi ke depan, cairan yang bergerak ini juga bergeser kedepan mendahului beban. Cairan kemudian akan bergerak ke belakang kembali ke bagian rawan ketika tekanan berkurang. Katilago sendi dan tulang-tulang yang membentuk sendi normalnya terpisah selama gerakan selaput cairan ini. Selama terdapat cukup selaput atau cairan, rawan tidak dapat aus meskipun dipakai terlalu banyak.Aliran darah ke sendi banyak menuju kesivium. Pembuluh darah mulai masuk melalui tulang subkondral pada tingkat tepi kapsul. Jaringan kapiler sangat tebal di bagian sinovium yang menempel langsung pada ruang sendi. Hal ini memungkinkan bahan-bahan di dalam plasma berdifusi dengan mudah kedalam ruang sendi. Proses peradangan dapat sangat menonjol di sinovium, karena di daerah tersebut banyak mendapat aliran darah, dan di samping itu juga terdapat banyak sel mast dan sel lain dan zat kimia yang secara dinamis berinteraksi untuk merangsang dan memperkuat respons.

Saraf-saraf otonom san sensorik tersebar luas pada ligamen, kapsul sendi, dan sinovium. Saraf saraf ini berfungsi untuk memberikan sensitivitas pada struktur-struktur ini terhadap posisi dan pergerakan. Ujung-ujung saraf pada kapsul. Ligamen, dan pembuluh darah adventisia sangat sensitive terhadap peregangan dan perputaran. Nyeri yang timbul dari kapsul sendi atau sinovium cenderung difisus dan tidak terlokalisasi. Sendi dipersarafi oleh saraf-saraf perifer yang menyebrangi sendi. Ini berarti nyeri dari satu sendi mungkin dapat dirasakan pada sendi lainnya; misalnya, nyeri pada sendi panggul dapat dirasakan sebagai nyeri lutut.

II. OSTEOARTRITISPENGERTIAN OSTEOARTRITISOsteoartritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang ditandai dengan degenerasi tulang rawan sendi, hipertropi tulang pada tepinya dan perubahan pada membran sinovial disertai dengan nyeri dan kaku.EPIDEMIOLOGI OSTEOARTRITISMenurut WHO badan kesehatan dunia sekitar 40 % penduduk dunia yang berusia lebih dari 70 tahun mengalami osteoartritis sedangkan di indonesia saja skitar 15,5 % untuk pria dan 12,7 % untuk wanita yang alami osteoartritis dan sekitar 1-2 juta orang yang mengalami cacat.FAKTOR-FAKTOR RISIKO OSTEOARTRITIS Umur Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat ketuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan pada OA. Jenis kelaminWanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wania daripada pria. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA. Suku Bangsa Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang di antara orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika Asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. Genetik Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (modus Heberden) terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendir-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak-anak perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protrein pengikat atau proteglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecendrungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi). Kegemukan dan Penyakit Metabolik Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tak hanya berkaian dengan OA pada sendi lain (tangan atas sternoklavikula). Oleh karena itu disamping faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain (metabolic) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya ikatan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes mellitus dan hipertensi. Pasien-pasien osteoarthritis ternyata mempunyai risiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa osteoarthritis. Cedera Sendi, Pekerjaan dan Olah raga Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaian dengan risiko OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatic (misalnya robeknya meniscus, ketidak stabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi selain cedera yang nyata, hasil-hasil penelitian tak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.

Kelainan Pertumbuhan Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu. PATOFISIOLOGI OSTEOARTRITISPada osteoartritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Pada proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan suatu subtansi atau zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk menghasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler.Gambaran utama pada osteoarthritis adalah:1. Destruksi kartilago yang progresif2. Terbentuknya kista subartikular3. Sklerosis yang mengelilingi tulang4. Terbentuknya osteofit5. adanya fibrosis kapsul Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan pengaruh-pengaruh yang lain yang merupakan efek dari tekanan. Penurunan kekuatan dari tulang rawan disertai oleh perubahan yang tidak sesuai dari kolagen. Pada level teratas dari tempat degradasi kolagen, memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik. Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat permukaan tulang rawan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi. Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada osteoartritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi. Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Namun ternyata peningkatan tekanan yang terjadi melebihi kekuatan biomekanik tulang. Sehingga tulang subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular, akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi). Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-gejala osteoartritis seperti nyeri sendi, kaku dan deformitas. Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, maka osteoartritis dapat dianggap sebagai kegagalan sendi yang progressif.

GAMBARAN KLINIS OSTEOARTRITISGambaran klinis osteoartritis umumnya berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeri tumpul ini berkurang bila pasien beristirahat, dan bertambah bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkan beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah sendi digerakkan. Kekakuan pada pagi hari, jika terjadi, biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, bila dibandingkan dengan kekakuan sendi di pagi hari yang disebabkan oleh arthritis rheumatoid yang terjadi lebih lama. Spasme otot atau tekanan pada saraf di daerah sendi yang terganggu adalah sumber nyeri. Gambaran lainnya adalah keterbatasan dalam gerakan (terutama tidak dapat berekstensi penuh), nyeri tekan lokal, pembesaran tulang disekitar sendi, sedikit efusi sendi, dan krepitasi.Perubahan yang khas terjadi pada tangan. Nodus Heberden atau pembesaran tulang sendi interfalang distal sering dijumpai. Nodus Bauchard lebih jarang ditemukan, yaitu pembesaran tulang sendi interfalangs proksimal.Perubahan yang khas juga terlihat pada tulang belakang, yang akan menjadi nyeri, kaku, dan mengalami keterbatasan dalam bergerak (ROM). Pertumbuhan tulang yang berlebihan atau spur dapat mengiritasi radiks yang keluar dari tulang vertebra. Hal ini akan menyebabkan terjadinya perubahan neuromuskular, seperti nyeri, kekakuan, dan keterbatasan gerak. Ada beberapa orang yang mengeluh sakit kepala sebagai akibat langsung dari osteoartritis pada tulang belakang leher. PEMERIKSAAN FISIS OSTEOARTRITIS Hambatan Gerak Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bias dogoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). Krepitasi Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambahnya beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif di manipulasi. Pembengkakan Sendi yang Seringkali Asimetris Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang data mengubah permukaan sendi. Tanda-tanda Peradangan Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna kelemahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan, seringkali di lutut, pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki. Perubahan Bentuk (deformitas) Sendi yang PermanenPerubahan ini dapat timbul karena konfraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi. Perubahan Gaya Berjalan Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan bahu, siku dan pergelangan tangan, osteoartritis juga menimbulkan gangguan fungsi.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK OSTEOARTRITISDiagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. Radiografis Sendi yang Terkena Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena osteoartritis sudah cukup memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih. Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah : Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban). Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral. Kista tulang Osteofut pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi sendi. Berdasarkan perubahan-perubahan radigorafi di atas, secara radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat (criteria Kellgren dan Lawrence). Harus diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi seringkali masih normal. Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetic mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila osteoarthritis pada pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolic atau genetic seperti alkaptonuria, oochronosis, dysplasia epifisis, hiperparatirodoisme, penyakit paget atua hemokramatis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tualng belakang). Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi (osteoarthritis generalisata). Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun ajrang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, Pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yanglebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-penuakit tersenbiut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih seperti sidikan tulang, penginderaan dengan resonansi magnetic (MRI), artroskopi dan artografi. Pemeriksana lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk meneapkan sebab-sebab gejalan dan keluhan-keluhan kompresio radikular atau medulla spinalis.PEMERIKSAAN LABORATORIUM OSTEOARTRITISHasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tak banyak berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dan bats-batas normal, kecualia OA generalisata yang harus dibedakan dengan arthritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, factor rheumatoid danm komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositas ringan sampai sedang peningkatan ringan sel peradangan (