LAPORAN

LAPORAN

PROBLEM BASED LEARNING 4Nyeri Sendi

TUTOR : dr. Dwi Arini DI SUSUN OLEH :

KELOMPOK 41. NURUL FAJRI

(G1A008013)

2. ERLI NUR RAMADHAN

(G1A008029)

3. .ANNISA AMALIA F.

(G1A008050)

4. USBATUN LATIFAH

(G1A008078)

5. AGHA CHANDRA SARI

(G1A008089)

6. ANGGRAINI K

(G1A008104)

7. FADILLA AYUNINGTYAS(G1A008123)

8. LOLA SALSABILA

(G1A008135)

9. MADA OKTAV CAKRADWIPA(G1A008030)

10. MEDIO YOGA PRATAMA(G1A008060)

11. REDHO AFRIANDO

(G1A008124)

BLOK DERMATOMUSCULOSKELETAL

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2009

PENDAHULUAN

Arthritis atau nyeri sendi adalah penyakit sendi yang sering kita jumpai dalam kehidupan sehari-hari. Penyakit arthritis seringnya dikeluhkan pasien karena kualitasnya telah mengganggu aktivitas berupa kesulitan dalam beraktivitas (seperti berjalan dan menggengnggam) maupun nyeri yang terus-menerus atau kambuh-kambuhan. Bila tidak jeli dalam membedakannya, terkadang antara satu jenis penyakit dengan penyakit arthritis lain akan sangat mirip. Oleh karea itu, agar dapat menegakkan diagnosis yang tepat dan memberikan penatalaksanaan yang efektif, pemahaman mengenai arthritis perlu dikuasai. Maka pada PBL ke-3 kali ini disajikan sebuah kasus mengenai arthritis agar kami terpacu dalam mempelajari arthritis secara lebih dalam. Dalam laporan ini akan kami bahas antara lain mengenai diagnosis-diagnosis yang memungkinkan berkenaan dengan kasus tersebut. Kemudian dilanjutkan pada hasil diagnosis berdasarkan petunjuk-petunjuk selanjutnya pada kasus termasuk didalamnya adalah plan of diagnosis maupun plan of therapy.

Kasus

: Goyang kaki terus

Informasi:

Ny. U, 63 tahun, datang ke praktek dokter dengan keluhan nyeri sendi. Dia mengatakan bahwa nyeri telah dirasakan sejak 5 bulan. Nyeri tersebut mengenai kedua tangan meliputi kedua tangan dan jari-jari. Dia menggambarkan nyerinya sebagai nyeri yang tumpul dan disertai kekakuan sendi. Nyeri ini dirasakan semakin parah pada sore hari setelah bekerja dan membaik setelah kurang lebih 1 jam. Dia juga mengatakan bahwa jika serangan nyeri datang, dia minum Piroxicam dan keluhan berkurang.

Batasan Masalah

Ny. U, 63 tahun

Nyeri sendi di kedua tangan dan jari-jari

Nyeri sendi dirasakan sejak 5 bulan

Nyeri yang tumpul disertai kekakuan sendi

Parah pada sore hari setelah bekerja

Membaik setelah kurang lebih 1 jam

Minum obat Piroxicam jika nyeri

Diagnosis awal:

1. Osteoartritis

2. Remathoid Artritis

3. Artritis Gout

4. Lupus Erimatosus Sistemik

5. Artritis Septik Akut

6. Artritis Psoriatik

1. OSTEOARTRITIS

DEFINISI :

Osteoartritis (Artritis Degeneratif, Penyakit Sendi Degeneratif) adalah suatu penyakit sendi menahun yang ditandai dengan adanya kemunduran pada tulang rawan (kartilago) sendi dan tulang di dekatnya, yang bisa menyebabkan nyeri sendi dan kekakuan.ETIOLOGI :

Dalam keadaan normal, sendi memiliki derajat gesekan yang rendah sehingga tidak akan mudah aus, kecuali bila digunakan secara sangat berlebihan atau mengalami cedera. Osteoartritis kemungkinan berawal ketika suatu kelainan terjadi pada sel-sel yang membentuk komponen tulang rawan, seperti kolagen (serabut protein yang kuat pada jaringan ikat) dan proteoglikan (bahan yang membentuk daya lenting tulang rawan).

Selanjutnya tulang rawan tumbuh terlalu banyak, tetapi pada akhirnya akan menipis dan membentuk retakan-retakan di permukaan. Rongga kecil akan terbentuk di dalam sumsum dari tulang yang terletak dibawah kartilago tersebut, sehingga tulang menjadi rapuh. Tulang mengalami pertumbuhan berlebihan di pinggiran sendi dan menyebabkan benjolan (osteofit), yang bisa dilihat dan bisa dirasakan. Benjolan ini mempengaruhi fungsi sendi yang normal dan menyebabkan nyeri.

Pada akhirnya, permukaan tulang rawan yang halus dan licin berubah menjadi kasar dan berlubang-lubang, sehingga sendi tidak lagi dapat bergerak secara halus. Semua komponen sendi (tulang, kapsul sendi, jaringan sinovial, tendon dan tulang rawan) mengalami kegagalan dan terjadi kelainan sendi.

JENIS-JENIS OA

1. Primer

Penyebab tak diketahui, akibat proses penuaan alami. Dialami setelah usia 45 tahun, tidak diketahui penyebab secara pasti, menyerang perlahan tapi pasti, dan dapat mengenai banyak sendi. Biasanya mengenai sendi lutut dan panggul, bisa juga sendi lain seperti punggung dan jari-jari.

2. Sekunder

Dialami sebelum usia 45 tahun, penyebab trauma (instability) yang menyebabkan luka pada sendi (misalnya patah tulang atau permukaan sendi tidak sejajar), akibat sendi yang longgar dan pembedahan pada sendi. Penyebab lain adalah faktor genetik dan penyakit metabolik.

GEJALA OA

Penyakit ini bisa tanpa gejala (asimptomatik) artinya walaupun menurut hasil X-ray hampir 70 persen manula lebih 70 tahun dideteksi menderita penyakit OA, tetapi hanya setengahnya mengeluh, sedangkan selebihnya normal. Berikut ini tanda tanda serangan OA :

Persendian terasa kaku dan nyeri apabila digerakkan .Pada mulanya hanya terjadi pagi hari, tetapi apabila dibiarkan akan bertambah buruk dan menimbulkan rasa sakit setiap melakukan gerakan tertentu , terutama pada waktu menopang berat badan, namun bisa membaik bila diistirahat kan . Pada beberapa penderita , nyeri sendi dapat timbul setelah istirahat lama,misalnya duduk di kursi atau di jok mobil dalam perjalanan jauh. Terkadang juga dirasakan setelah bangun tidur di pagi hari.

Adanya pembengkakan/peradangan pada persendian (Heberdens dan Bouchards nodes)Persendian yang sakit berwarna kemerah-merahan.

Kelelahan yang menyertai rasa sakit pada persendian

Kesulitan menggunakan persendian

Bunyi pada setiap persendian(crepitus). Gejala ini tidak menimbulkan rasa nyeri, hanya rasa tidak nyaman pada setiap persendian (umumnya lutut)

Perubahan bentuk tulang.Ini akibat jaringan tulang rawan yang semakin rusak, tulang mulai berubah bentuk dan meradang , menimbulkan rasa sakit yang amat sangat.

FAKTOR RESIKO: Usia diatas 50 tahun Wanita

Kegemukan

Riwayat immobilisasi

Riwayat trauma atau radang di persendian sebelumnya.

Adanya stress pada sendi yang berkepanjangan,misalnya pada olahragawan.

Adanya kristal pada cairan sendi atau tulang .

Densitas tulang yang tinggi

Neurophaty perifer

faktor lainnya : ras, keturunan dan metabolik.

PENCEGAHAN OA:Dengan mengeleminir faktor predisposisi di atas. Sebagai tips, lakukan hal-hal berikut untuk menghindari sedini mungkin anda terserang OA atau membuat OA anda tidak kambuh yaitu dengan;

Menjaga berat badan

Olah raga yang tidak banyak menggunakan persendian

Aktifitas Olah raga sesuai kebutuhan

Menghindari perlukaan pada persendian.

Minum suplemen sendi

Mengkonsumsi makanan sehat

Memilih alas kaki yang tepat dan nyaman

Lakukan relaksasi dengan berbagai tehnik

Hindari gerakan yang meregangkan sendi jari tangan.

Jika ada deformitas pada lutut, misalnya kaki berbentuk O, jangan dibiarkan. hal tersebut akan menyebabkan tekanan yang tidak merata pada semua permukaan tulang.DIAGNOSIS OA:Curigai pada manula dengan gejala OA dan lakukan pemeriksaan Xray foto pada sendi yang dikeluhkan, khusus untuk lutut pemeriksaan dilakukan posisi berdiri dan kedua lutut diperiksa untuk pembanding.

Pada foto xray penderita OA kita bisa jumpai adanya osteofit pada pinggir sendi, penyempitan rongga sendi,peningkatan densitas tulang subkhondral, kista pada tulang subkhondral, cairan sendi. Pada pemeriksaan laboratorium penderita OA normal, tapi diperlukan untuk membedakan dengan penyakit lain.

Pada kasus OA dengan cairan sendi berlebihan diperlukan pemeriksaan analisis cairan sendi untuk membedakan dengan OA yang terinfeksi, karena pada OA analisis cairan sendi jernih, kental, sel darah putih < 2000/mL

PENGOBATAN OSTEOARTHRITIS Edukasi pasien

Obat nyeri

Excercise, menghilangkan kekakuan dan lingkup sendi lebih luas.

Suplemen sendi : Glukosamin dan Chondroitin , masing-masing memiliki fungsi yaitu : Chondroitin sulfat berguna untuk merangang pertumbuhan tulang rawan dan menghambat perusakan tulang rawan. Glukosamin adalah pembentukan proteoglycan, bekerja dengan merangsang pembentukan tulang rawan, serta menghambat perusakan tulang rawan.

Pemberian injeksi hyaluronic acid

Artroskopi debridement, suatu prosedur tindakan untuk diagnosis dan terapi pada kelainan sendi dengan menggunakan kamera, dengan alat ini dokter melakukan pembersihan dan pencucian sendi, selain itu dokter dapat melihat kelainan pada sendi yang lain dan langsung dapat memeperbaikinya.

Penggantian sendi (THR), prosedur ini dilakukan pada kasus stadium lanjut (3dan 4). Setelah operasi pasien dapat berjalan kembali dengan tanpa rasa nyeri.

2. REMATHOID ARTRITIS

DEFINISI :Artritis Reumatoid (AR) salah satu dari beberapa penyakit rematik adalah suatu penyakit otoimun sistemik yang menyebabkan peradangan pada sendi. Penyakit ini ditandai oleh peradangan sinovium yang menetap, suatu sinovitis proliferatifa kronik non spesifik. Dengan berjalannya waktu, dapat terjadi erosi tulang, destruksi (kehancuran) rawan sendi dan kerusakan total sendi. Akhirnya, kondisi ini dapat pula mengenai berbagai organ tubuh.GEJALA RA:

Umumnya ditandai dengan adanya beberapa gejala yang berlangsung selama minimal 6 minggu, yaitu: Kekakuan pada dan sekitar sendi yang berlangsung sekitar 30-60 menit di pagi hari Bengkak pada 3 atau lebih sendi pada saat yang bersamaan

Bengkak dan nyeri umumnya terjadi pada sendi-sendi tangan

Bengkak dan nyeri umumnya terjadi dengan pola yang simetris (nyeri pada sendi yang sama di kedua sisi tubuh) dan umumnya menyerang sendi pergelangan tangan Nyeri tekan

Demam

Berat badan Turn

Tangan kemerahan

Pada tahap yang lebih lanjut, RA dapat dikarakterisasi juga dengan adanya nodul-nodul rheumatoid, konsentrasi rheumatoid factor (RF) yang abnormal dan perubahan radiografi yang meliputi erosi tulang.

PENANDA RA YANG TERDAHULU:Rheumatoid Factor (RF) merupakan antibodi yang sering digunakan dalam diagnosis RA dan sekitar 75% individu yang mengalami RA juga memiliki nilai RF yang positif. Kelemahan RF antara lain karena nilai RF positif juga terdapat pada kondisi penyakit autoimun lainnya, infeksi kronik, dan bahkan terdapat pada 3-5% populasi sehat (terutama individu usia lanjut).

Oleh karena itu, adanya penanda spesifik dan sensitif yang timbul pada awal penyakit sangat dibutuhkan. Anti-cyclic citrullinated antibody (anti-CCP antibodi) merupakan penanda baru yang berguna dalam diagnosis RA. Walaupun memiliki keterbatasan, RF tetap banyak digunakan sebagai penanda RA dan penggunaan RF bersama-sama anti-CCP antibodi sangat berguna dalam diagnosis RA.ANTI-CCP IgG

Anti-CCP IgG merupakan penanda RA yang baru dan banyak digunakan dalam diagnosis kondisi RA. Beberapa kelebihan Anti-CCP IgG dalam kondisi RA antara lain: 1. Anti-CCP IgG dapat timbul jauh sebelum gejala klinik RA muncul. Dengan adanya pengertian bahwa pengobatan sedini mungkin sangat penting untuk mencegah kerusakan sendi, maka penggunaan Anti-CCP IgG untuk diagnosis RA sedini mungkin sangat bermanfaat untuk pengobatan sedini mungkin. 2. Anti-CCP IgG sangat spesifik untuk kondisi RA. Antibodi ini terdeteksi pada 80% individu RA dan memiliki spesifisitas 98%. Antibodi ini juga bersifat spesifik karena dapat membedakan kondisi RA dari penyakit artritis lainnya. 3. Anti-CCP IgG dapat menggambarkan risiko kerusakan sendi lebih lanjut. Individu dengan nilai anti-CCP IgG positif umumnya diperkirakan akan mengalami kerusakan radiologis yang lebih buruk bila dibandingkan individu tanpa anti-CCP IgG.EPIDEMIOLOGI:

Diperkirakan kasus Rheumatoid Arthritis diderita pada usia di atas 18 tahun dan berkisar 0,1% sampai dengan 0,3% dari jumlah penduduk Indonesia. Dengan tingkat prevalensi 1 sampai 2 % di seluruh dunia, prevalensi meningkat sampai hampir 5 % pada wanita di atas usia 50 tahun. Berdasarkan studi, RA lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan pria dengan rasio kejadian 3: 1.

PREDILEKSI: Predileksi simertis di kedua bagian tubuh kiri dan kanan Menyerang semua sendi, seperti : Sendi-sendi bahu, lutut, dan kaki. Sebagian besar menyerang sendi-sendi jari (proximal interphalangeal dan metacarpophalangeal) .

MANIFESTASI KLINIS:

Sinovitis sendi yang kronis, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, pergelangan tangan, lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis) Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, serta deformitas sendi Deviasi ulna : Deformitas leher angsa (swan neck deformity) (fleksi MCP, hiperekstensi PIP, fleksi DIP)Deformitas Boutonniere (fleksi PIP, hiperekstensi DIP)Deformitas cock-up dan subluksasi bagian atas metatarsal Instabilitas C1-C2; dapat menyebabkan mielopati sehingga harus dibuat foto servikal sebelum melakukan intubasi elektif. Nodul subkutaneus, Nodul reumathoid (biasanya pada pasien dengan RF sepanjang selubung tendon dan didalam bursa, dan bisa juga terdapat di paru, pleura, perikardium, dan sklera Malaise, demam, penurunan berat badan Paru : penyakit paru intersisialis (intersitial lung disease), efusi pleura (secara karakteristik terjadi penurunan hebat glukosa) Jantung : perikarditis, efusi perikardium, aortitis Carpal tunnel syndrome Fenomena Raynaud, infark lipatan kuku kecil, purpura yang dapat dipalpasi, vaskulitis leukositoklastik Amiloidisis sekunder (AA) dengan RA aktif yang berjalan lama Sindrom Felty: RA aktif, splenomegali, dan neutropenia

FAKTOR RESIKO:

Jenis Kelamin.

Perempuan lebih mudah terkena AR daripada laki-laki. Perbandingannya adalah 2-3:1.

Umur.

Artritis reumatoid biasanya timbul antara umur 40 sampai 60 tahun. Namun penyakit ini juga dapat terjadi pada dewasa tua dan anak-anak (artritis reumatoid juvenil)

Riwayat Keluarga.

Apabila anggota keluarga anda ada yang menderita penyakit artritis rematoid maka anda kemungkinan besar akan terkena juga.

Merokok.

Merokok dapat meningkatkan risiko terkena artritis reumatoid.PATOFISIOLOGI:

Membran syinovial pada pasien remathoid arthritis mengalami hiperplasia, peningkatan vaskulariasi, dan ilfiltrasi sel-sel pencetus inflamasi, terutama sel T CD4+. Sel T CD4+ ini sangat berperan dalam respon imun. Pada penelitian terbaru di bidang genetik, rheumatoid arthritis sangat berhubungan dengan major-histocompatibility-complex class II antigen HLA-DRB1*0404 dan DRB1*0401. Fungsi utama dari molekul HLA class II adalah untuk mempresentasikan antigenic peptide kepada CD4+ sel T yang menujukkan bahwa rheumatoid arthritis disebabkan oleh arthritogenic yang belim teridentifikasi. Antigen ini bisa berupa antigen eksogen, seperti protein virus atau protein antigen endogen. Baru-baru ini sejumlah antigen endogen telah teridentifikasi, seperti citrullinated protein dan human cartilage glycoprotein 39.

Antigen mengaktivasi CD4+ sel T yang menstimulasi monosit, makrofag dan syinovial fibroblas untuk memproduksi interleukin-1, interleukin-6 dan TNF- untuk mensekresikan matrik metaloproteinase melalui hubungan antar sel dengan bantuan CD69 dan CD11 melalui pelepasan mediator-mediator pelarut seperti interferon- dan interleukin-17. Interleukin-1, interlukin-6 dan TNF- merupakan kunci terjadinya inflamasi pada remathoid arthritis.

Arktifasi CD4+ sel T juga menstimulasi sel B melalui kontak sel secara langsung dan ikatan dengan 12 integrin, CD40 ligan dan CD28 untuk memproduksi immunoglobulin meliputi remathoid faktor. Sebenarnya fungsi dari remathoid faktor ini dalam proses patogenesis remathoid arthritis tidaklah diketahui secara pasti, tapi kemungkinan besar reumathoid faktor mengaktiflkan berbagai komplemen melalui pembentukan immun kompleks.aktifasi CD4+ sel T juga mengekspresikan osteoclastogenesis yang secara keseluruhan ini menyebabkan gangguan sendi. Aktifasi makrofag, limfosit dan fibroblas juga menstimulasi angiogenesis sehingga terjadi peninkatan vaskularisasi yang ditemukan pada synovial penderita remathoid arthritis.

PATAGENESIS:

Pathogenesis Genetik ( kelainan T supresor ( tidak dapat merangsang T Helper ( glikosilasi Ig G ( Ig G abnormal ( di fagosit makrofag (APC) ( Penderita RA HLA nya akan sebabkan konstimulator B7 dan B7-2 meningkat terjadi ikatan dengan CD 28 ( timbul respon imun CD 4 Th 2 ( timbul anti IgG,IgM,IgA,IgE anti IgG (FR) ( Komplek imun ( kemotaksin ( PMN Fagositosis ( lisosim ( kerusakan tulang rawan .

LABORATORIUM & PEMERIKSAAN RADIOLOGI

(Ab IgM anti-IgG) pada 85% pasien RA, namun juga terlihat pada 3%(RF populasi sehat dan karena itu menjadi tidak spesifik; kadarnya hanya berhubungan secara kurang bermakna dengan aktivitas penyakit kadar komplemen selama masa penyakit aktif( globulin dan ( ESR dan CRP; ( Anemia karena penyakit kronis erosi, deformitas dan dekalsifikasi tulang( Radiografi tangan dan pergelangan tangan juksta-artikular

TERAPI:

NSAID/glukokortikoid+ terapi fisik

Obat anti-reumatik kerja lambat (slow-acting anti-rheumatic drugs, SAARD) = obat anti-reumatik yang mampu memodifikasi penyakit (disease-modifying anti rheumatic drugs, DMARD) Obat lini pertama : hidroksiklorokuin (plakuenil), sulfasalazin, metotreksat Obat lini kedua : penghambat TNF, preparat emas IM, azatioprin, siklosporin3. ARTRITIS GOUT

DEFINISI:

Gout atau orang awam bilang asam urat adalah suatu kondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal asam urat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) pada persendian (artritis). Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan penumpukan asam urat didalam dan sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal dan membentuk batu ginjal.ETIOLOGI:

Akibat gangguan metabolism purin ( Deposit Kristal Monosodium Urat). Secara klinis, artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalhya hiperurikemia. Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi, risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity dalam waktu 24 jam.

GEJALA & TANDA

Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).

INSIDENSI:

Usia

: 30 - 40 tahun

Jenis Kelamin: Prevalensi perempuan lebih banyak dibanding laki-laki.

Dengan perbandingan 20:1

Iklim

: Dengan suhu tinggi

Herediter : Dominan Autosomal dan hiperurekimia

Perempuan yang menopause.

MANIFESTASI KLINIS:

a. Artritis Gout Tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut :

1) Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri

digambarkan sebagai excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari.

2) Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi

yang jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau digerakkan. Predileksi pada metatarsophalangeal pertama (MTP-1).

3) Remisi sempurna antara serangan akut. An athlete was able to win a

race at the Olympic between his acute attack of gout (Hipokrates).

4) Hiperurikemia

Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluktuasi asam

urat serum dapat mempresipitasi serangan gout.

5) Faktor pencetus

Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan tindakan pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah

diketahui penderita. b. Artritis Gout Atipikal

Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler dan remisi sempurna tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat kristal urat.

Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase.

1) Artritis gout akut

Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat

langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena

adalah sendi MTP-1 (75%). Pada sendi yang terkena jelas terlihat gejaia inflamasi yang lengkap.

2) Artritis gout interkritikal

Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa gejala kristal monosodium dapat ditemukan pada

cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel

sinovia dan pada vakuola sel sinovia dan pada vakuola sel mononuklear lekosit.

3) Hiperurikemia asimptomatis

Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada penderita dengan

keadaan ini sebaiknya diperiksa juga kadar kholesterol darah, karena

peninggian asam urat darah hampir selalu disertai peninggian

kholesterol.

4) Artritis gout menahun dengan tofi.

.

Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada

artritis gout menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang

lebih antara 5-10 tahun

PEMERIKSAAN LABORATORIUM:

Didapati kadar asam urat yang tinggi di dalam darah ( > 6 mg % ). Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik (penyimpangannya kecil), kadang-kadang didapati lekositosis ringan. Laju endap darah sedikit meninggi. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi ( > 500 mg % /liter per 24 jam urin)

DIAGNOSIS:

Berikut pernyataan dari The American Rheumatism Association, tentang kriteria diagnosa untuk penyakit gout adalah:

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi

B. Thopus (benjolan asam urat ) terbukti mengandung kristal urat

berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik

C. Meliputi :

1) Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

2) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

3) Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari empat)

4) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

5) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

6) Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal

pertama

7) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

8) Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

9) Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL)

10) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

11) Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.

TATALAKSANA:

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan.

Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk didalamnya adalah:

NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini bisasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.

Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja menurunkan peradangan. Steroid dapat di suntik (injeksi) langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk pil.

Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.

Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati.

PENCEGAHAN:

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Pembatasan purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein

maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin

per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per

hari). Makan-makanan yang mengandung purin antara lain;

Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus)

Sarden

Kerang

Ikan herring

Kacang-kacangan

Bayam

Udang

Daun melinjo Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan

dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori

yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena

adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat

melalui urin Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik

dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan

meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan

limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam

urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat

badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan

yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya

dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total

kalori. Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alkohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

4. LUPUS ERIMATOSUS SISTEMIK

DEFINISI:

Lupus Eritematosus didefinisikan sebagai gangguan autoimun, dimana sistem tubuh menyerang jaringannya sendiri.

Lupus eritematosus merupakan penyakit sistemik autoimun kronis.

Lupus erithematosus adalah suatu kondisi inflamasi yang berhubungan dengan sistem imunologis yang menyebabkan kerusakan multi organ.

ETIOLOGI:

Etiologi lupus eritematosus, seperti halnya penyakit autoimun lain, adalah tidak diketahui. Terdapat dua teori mengenai etiologi lupus, yaitu teori yang pertama menyebutkan bahwa pada perkembangan penyakit mulai dari gambaran awal sampai timbul kerusakan didasari oleh produksi sirkulasi autoantibodi menjadi suatu nukleoprotein, yaitu antinuclear antibodies (ANA). Proses awal tidak diketahui tetapi

kemungkinan terjadi mutasi gen yang berhubungan dengan sel yang mengalami apoptosis yang melibatkan limfosit, kemudian limfosit bereaksi menyerang selnya sendiri. Teori lainnya menyatakan autoantibodi lupus eritematosus merupakan lanjutan dari reaksi silang antigen eksogen seperti retrovirus RNA. Faktor-faktor seperti paparan sinar matahari, infeksi dan obat-obatan dapat menjadi pencetus terjadinya reaksi lupus eritematosus sistemik. Apapun etiologinya, selalu terdapat predisposisi genetik yang menunjukkan hubungannya dengan antigen spesifik HLA (Human Leucocyte Antigen) / MHC (Major Histocompatybility Complex). Defek utama pada lupus eritematosus sistemik adalah disfungsi limfosit B, begitu juga supresor limfosit T yang berkurang, sehingga memudahkan terjadinya peningkatan autoantibodi.

GEJALA:

Jumlah dan jenis antibodi pada lupus, lebih besar dibandingkan dengan

pada penyakit lain, dan antibodi ini (bersama dengan faktor lainnya yang

tidak diketahui) menentukan gejala mana yang akan berkembang. Karena itu, gejala dan beratnya penyakit, bervariasi pada setiap penderita.

Perjalanan penyakit ini bervariasi, mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang berat.

Gejala pada setiap penderita berlainan, serta ditandai oleh masa bebas gejala (remisi) dan masa kekambuhan (eksaserbasi).

Pada awal penyakit, lupus hanya menyerang satu organ, tetapi di kemudian hari akan melibatkan organ lainnya.

Otot dan kerangka tubuh

Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan

kebanyakan menderita artritis. Persendian yang sering terkena

adalah persendian pada jari tangan, tangan, pergelangan tangan dan lutut.

Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerah tersebut.

Kulit

Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari.

Ruam yang lebih tersebar bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar oleh sinar matahari.

Ginjal

Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam sel-sel ginjal, tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yang menetap).

Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa atau pencangkokkan ginjal.

Sistem saraf

Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Yang paling sering ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainan bisa terjadi pada bagian manapun dari otak, korda spinalis maupun sistem saraf.

Kejang, psikosa, sindroma otak organik dan sakit kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi.

Darah

Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus.

Bisa terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan emboli paru.

Jumlah trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti.

Seringkali terjadi anemia akibat penyakit menahun.

Jantung

Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, seperti perikarditis,

endokarditis maupun miokarditis.

Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari keadaan tersebut.

Paru-paru

Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya).

Akibat dari keadaan tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak nafas.

DIAGNOSA:

Diagnosis lupus ditegakkan berdasarkan ditemukannya 4 dari 11 gejala lupus yang khas, yaitu:

1. Ruam kupu-kupu pada wajah (pipi dan pangkal hidung)

2. Ruam pada kulit

3. Luka pada mulut (biasanya tidak menimbulkan nyeri)

4. Cairan di sekitar paru-paru, jantung, dan organ lainnya

5. Artritis (artritis non-erosif yang melibatkan 2 atau beberapa sendi perifer, dimana tulang di sekitar persendian tidak mengalami kerusakan)

6. Kelainan fungsi ginjal

- kadar protein dalam air kemih >0,5 mg/hari atau +++

- adanya elemen abnormal dalam air kemih yang berasal dari sel darah merah/putih maupuan sel tubulus ginjal

7. Fotosensitivitas (peka terhadap sinar matahari, menyebabkan pembentukan atau semakin memburuknya ruam kulit)

8. Kelainan fungsi saraf atau otak (kejang atau psikosa)

9. Hasil pemeriksaan darah positif untuk antibodi antinuklear

10. Kelainan imunologis (hasil positif pada tes anti-DNA rantai ganda, tes anti-Sm, tes antibodi antifosfolipid; hasil positif palsu untuk tes sifilis)

11. Kelainan darah

- Anemia hemolitik atau

- Leukopenia (jumlah leukosit