LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERAN

BLOK DERMATOMUSKULOSKELETALPEMERIKSAAN KALSIUM DARAH

(Metode CPC Photometric)

Oleh :Kelompok 9Maisa Fadillah DaulayG1A012090

Dyah Kencana SinanglingG1A012091

Melly Fitriany SyamG1A012092

Ida Lulu HidayahG1A012093

Krisna DwiantamaG1A012094

Alinda Bella FazrinaG1A012095

Tomi NugrahaG1A012096

Inten Indri PamungkasG1A012098

Senri Utami PG1A012099AsistenViny Agustiani LestariNIM. G1A011031KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2013LEMBAR PENGESAHANPEMERIKSAAN KALSIUM DARAH

(Metode CPC Photometric)Oleh :Kelompok 9Maisa Fadillah DaulayG1A012090

Dyah Kencana SinanglingG1A012091

Melly Fitriany SyamG1A012092

Ida Lulu HidayahG1A012093

Krisna DwiantamaG1A012094

Alinda Bella FazrinaG1A012095

Tomi NugrahaG1A012096

Inten Indri PamungkasG1A012098

Senri Utami PG1A012099Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian praktikum Biokimia Kedokteran blok Dermatomuskuloskeletal pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman PurwokertoDiterima dan disahkan

Purwokerto, November 2013Asisten

Vinny Agustiani Lestari

G1A011031

I. PENDAHULUANA. Judul

Pemeriksaan Kalsium (Metode CPC Photometric).B. Hari dan Tanggal

Rabu, 6 November 2013.C. Tujuan

1. Mahasiswa akan dapat mengukur kadar kalsium darah dengan metode CPC Photometric.2. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan kalsium darah pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal.3. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan kadar kalsium darah abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan.II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan Struktur Kalsium

Kalsium adalah zat gizi mikro yang dibutuhkan oleh tubuh dan merupakan mineral yang jumlahnya paling banyak di dalam tubuh, yaitu sekitar 1,5-2% dari berat badan orang dewasa atau sekitar 1 kg. Sebagian besar jumlah kalsium di dalam tubuh (99%) ditemukan dalam jaringan keras, yaitu tulang dan gigi terutama dalam bentuk hidroksiapatit (3Ca3(PO4)2.Ca(OH)2) dan hanya sebagian kecil berada dalam cairan ektravaskuler (Ernes, 2006).

Kalsium ditemukan dalam porsi yang sama pada CIS dan CES. Kalsium serum memiliki nilai normal yaitu 4,5-5,5 mEq/L atau 9-11 mg/dL (Almatsier, 2004).

Kalsium merupakan logam metalik dan unsur kelima terbanyak di kerak bumi. Kalsium memiliki simbol Ca, nomer atom 20, dan memiliki massa atom 40.078 amu. Kalsium di alam selalu ditemukan dalam bentuk kombinasi dengan unsur lain, salah satunya adalah kalsium fosfat yang terdapat di tulang dL (Almatsier, 2004). B. Fungsi Kalsium

Fungsi kalsium menurut Ernes (2006) adalah sebagai berikut :

1. Membantu aktivitas saraf dan otot normal.

2. Meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium).

3. Pembentukkan tulang dan gigi.

4. Menstabilkan tekanan darah.

5. Membantu transmisi gelombang listrik pada saraf.

De dijelasin ya jangan cuma disebutin doank..!Menurut Almatsier (2004), fungsi kalsium adalah sebagai berikut :

1. Berperan untuk membentuk struktur tulang dan gigi sebagai cadangan kalsium tubuh. Kalsium berfungsi dalam mencegah osteoporosis yang beresiko terjadinya patah tulang terutama tulang vertebrae, panggul, dan deformitas tulang belakang.

2. Berperan dalam mekanisme pembentukan hormon dan enzim yang mengatur metabolisme dan sistem pencernaan.

3. Berperan dalam membantu melenturkan otot pembuluh darah.

4. Berperan untuk mengurangi resiko kanker usus dengan cara menekan efek iritasi yang disebabkan oleh asam empedu.

5. Berperan sebagai neurotransimiter.

6. Berperan dalam proses pembekuan darah dan penyembuhan luka.

7. Berperan dalam kontraksi otot.

8. Berperan sebagai nutrisi penting khususnya pada wanita yang telah mengalami menopouse. C. Sumber KalsiumMemperoleh asupan kalsium optimal dari makanan sangatlah memungkinkan. Susu dan produk olahannya seperti yogurt dan keju serta campuran makanan yang mengandung keju memiliki kandungan tertinggi per takaran saji. Susu kedelai dan beras, yogurt, tofu, dan keju mengandung jumlah kalsium yang setara dengan kalsium dalam produk-produk olahan susu sapi. Produk ikan kaleng yang menyertakan tulangnya (salmon atau sarden) juga mengandung banyak kalsium, tetapi irisan ikan segar tanpa tulang bukan sumber kalsium tinggi (Cosman, 2009).Sejumlah sayuran juga banyak mengandung kalsium, misalnya bok choy (kubis Cina), lobak Cina, kangkung, bayam, dan brokoli. Sementara sayuran dan buah yang mengandung sedikit kalsium adalah buncis, jeruk, minyak wijen, minyak zaitun, lemon, dan bawang putih (Cosman, 2009).

Tabel 1. Contoh Makanan yang Berkalsium Tinggi (Cosman, 2009)MakananUkuran Penyajian (URT)Kalsium (mg)

Ikan Asin2 ptg200

Sarden Kaleng2 ptg354

Ikan Teri6 sdm1.200

Teri Bubuk6 sdm1.209

Kepiting ptg210

Udang Kering6 sdm1.209

Udang Segar4 ptg138

Tahu4 ptg124

Tempe4 ptg129

Kacang Panjang1 cup163

Bayam1 cup267

Bayam Merah1 cup368

Daun Melinjo1 cup219

Daun Ubi (Singkong)1 cup165

Daun Kacang Panjang1 cup134

Sawi1 cup220

Susu Segar1 gls115

Susu Bubuk1 gls770

Susu Kental Manis1 gls300

Mi Instan1 prg216

D. Hormon-Hormon Pengatur Kadar KalsiumTerdapat tiga hormon yang memiliki peran utama dalam pengaturan metabolisme kalsium dalam tubuh, yaitu hormon polipeptida seperti parathormon (PTH), kalsitriol, dan kalsitonin serta hormon sterol yaitu 1,25 dihidrokolekalsiferol (vitamin D3) (Murray et al., 2012).1. Parathormone (PTH)Keadaan hipokalsemia akan memicu sekresi hormon PTH dari sel chief paratiroid, karena hormone PTH memiliki fungsi untuk meningkatkan kadar kalsium dalam plasma darah. Dalam melakukan kerjanya, hormon PTH memiliki tiga tahap (Sherwood, 2004), yaitu:

a. Tahap dini

Tahapan ini berlangsung beberapa menit. Tahap ini merupakan sebuah respon cepat dari keadaan hipokalsemia.

b. Tahap kedua

Terjadi setelah beberapa jam kemudian, hal ini merupakan sebuah mekanisme memperbanyak sekresi hormon PTH.

c. Tahap ketiga

Hal ini akan terjadi apabila hipokalsemia terjadi selama beberapa hari, menyebabkan terjadinya hiperplasia sel paratiroid sehingga diharapkan PTH meningkat pula.

Hormon PTH mempunyai organ target khusus, yaitu tulang dan ginjal. PTH berfungsi mengaktifkan kerja osteoklas untuk meresorpsi simpanan kalsium dan fosfat pada tulang dan melepaskan kalsium ke dalam plasma darah. PTH di ginjal memiliki fungsi menghambat sekresi kalsium melalui urin dan mengaktivasi reabsorbsi kalsium, Selain itu, PTH juga merangsang perubahan 25 hidroksikolekalsiferol menjadi 1,25 dihidroksikolekalsiferol (Smith et al., 2005).2. Hormon KalsitriolKalsitriol merupakan hormon yang bertugas meningkatkan kadar kalsium dan fosfat dalam plasma. Kalsitriol memiliki tiga organ target, yaitu usus, tulang, dan ginjal. Kalsitriol pada usus berfungsi untuk meningkatkan absorbsi kalsium dan fosfat. Kalsitriol meningkatkan absorbsi kalsium oleh usus sekitar 35% (350 gram/hari). Sementara kalsitriol pada tulang berfungsi untuk meningkatkan aktivitas osteoklas (Martini et al., 2012). Pada ginjal, kalsitriol berfungsi menurunkan reabsorpsi kalsium di tubuli ginjal. Sebanyak kurang lebih 10% kalsium (100 mg/hari) akan dieksresikan melalui urin, dan sekitar 41% kalsium plasma terikat pada protein plasma sehingga tidak akan difiltrasi oleh glomerulus (Bhagavan et al., 2011).3. Hormon Kalsitonin

Kalsitonin adalah peptida 32-asam amino yang diekskresikan oleh sel C tiroid. Aksi fisiologis utama kalsitonin adalah mensupresi konsentrasi kalsium plasma dengan kombinasi menurunkan resorpsi tulang dan meningkatkan hilangnya kalsium urin. Kalsitonin meghambat resorpsi tulang dengan aksi langsung terhadap osteoklas, yang dimediasi oleh reseptor kalsitonin yang ditemukan pada sel tersebut (Nyoman, 2011).Seperti pada PTH, regulator pertama pelepasan kalsitonin adalah konsentrasi Ca2+ bebas dalam plasma, tetapi berbeda efeknya dalam pelepasan PTH, peningkatan Ca2+ pada darah merangsang sekresi kalsitonin dan penurunan Ca2+. Karena kalsitonin menurunkan kadar Ca2+ dalam darah, maka sistem ini membentuk kontrol umpan balik negatif sederhana keduanya atau konsentrasi Ca2+ plasma, sistem yang berlawanan dengan sistem PTH (Sherwood, 2004).

Gambar 2. Sistem Umpan Balik Negatif pada Sekresi PTH dan Kalsitonin (Sherwood, 2004).4. Vitamin DVitamin D di dalam tubuh kita dapat berasal dari diet baik nabati berbentuk vitamin D2 (ergokalsiferol) maupun hewani berbentuk vitamin D3 (kolekalsiferol), maupun berasal dari sintesis di kulit yaitu vitamin D3 (7 dehidrokolesterol) yang akan mengalami dua kali hidroksilasi sebelum menjadi vitamin D aktif yaitu kalsitriol (1,25 dihidroksivitamin D). Hidroksilasi vitamin D yang pertama terjadi pada hepar oleh enzim 25-hidroklase manjadi 25-hidroksikolekalsiferol yang kemudian akan dilepaskan ke plasma darah dan berikatan dengan protein untuk ditranspor ke ginjal. Selanjutnya akan terjadi hidroksilasi kedua di ginjal oleh enzim 1 alfa-hidroksilase sehingga akan mengubah 25-hidroksikolekalsiferol menjadi 1,25-dihidroksikolekalsiferol atau kalsitriol (Murray et al., 2012).E. Metabolisme KalsiumPada tubuh manusia dewasa terdapat sekitar 1 hingga 2 kilogram kalsium yang terbagi menjadi 99% dalam tulang sebagai hidroksiapatit. Kadar kalsium plasma total memiliki rentang nilai 8,1-10,5 mg/dL dengan ion kalsium 40-50%, kalsium yang terikat dengan protein (terutama albumin, calmodulin, dan globulin) sejumlah 46%, dan kurang lebih 8% terdapat kalsium yang terikat dalam senyawa kompleks asam organik (anion) yaitu bikarbonat, sitrat, fosfat, laktat, dan sulfat. Hanya sekitar 0,1% kalsium yang terdapat dalam cairan ekstraseluler, sedangkan 1% kalsium berada di sel (Sherwood, 2004).Proses absorbsi kalsium terutama terjadi di bagian atas usus halus, ditingkatkan oleh 1,25-dehidroksikolekalsiferol (beserta metabolit lain dari vitamin D) ditambah kerja hormon paratiroid yang sinergis. Adanya metabolit aktif di dalam sirkulasi umum dan bukan di dalam lumen usus dapat meningkatkan sintesa protein pengikat kalsium dalam eritrosit. PTH pada tulang dapat mengaktifkan kerja osteoklas untuk meresorpsi simpanan kalsium dan fosfat kemudian melepaskannya ke plasma darah. Pada ginjal, PTH akan menghambat sekresi kalsium dan mengaktivasi reabsorpsi kalsium, yaitu 60% di tubulus proksimal, 25% di ansa henle, dan 15% pada tubulus distal. PTH juga merangsang perubahan bentuk 25 hidroksikolekalsiferol menjadi 1,25 dihidroksikolekalsiferol (Smith et al., 2005). Pada ginjal, kalsitriol dapat menurunkan reabsorpsi kalsium di tubuli ginjal. Sebanyak kurang lebih 10% kalsium (100 mg/hari) akan dieksresikan melalui urin dan sekitar 41% kalsium plasma terikat pada protein plasma sehingga tidak akan difiltrasi oleh glomerulus. Sedangkan pada keadaan normal sebanyak 99% kalsium akan direabsorbsi akibat pengaruh berbagai hormon yang mengatur metabolisme kalsium. Pada keadaan hipokalsemia berat seperti tiroidektomi, pemberian kalsium oral tidak akan cukup untuk memperbaiki keadaan kadar kalsium, sehingga perlu ditambahkan vitamin D (Bhagavan et al., 2011).F. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kadar Kalsium

1. Aktivitas FisikKetika seseorang melakukan aktivitas fisik, maka tulang akan berada pada kondisi di bawah stres sehingga tulang dapat menjadi lebih kuat. Proses ini membuat terjadinya formasi tulang lebih cepat dibandingkan resoprsi tulang, sehingga kadar kalsium akan lebih seimbang (Tortora, 2009).2. PenuaanSemakin tua umur seseorang, maka produksi jaringan tulang akan semakin banyak diproduksi dibandingkan dengan hilang saat remodelling tulang. Pada saat seseorang mencapai umur dimana level hormon seksnya mengalami penurunan, terutama pada wanita menopause, penurunan massa tulang akan terjadi karena resorpsi tulang oleh osteoklas akan melebihi kerja osteoblas. Sehingga akan didapatkan kondisi massa tulang yang menipis, dimana kondisi kalsium pada tulang akan menurun (Tortora, 2009).3. Defisiensi Vitamin DDefisiensi vitamin D merupakan penyebab dari turunya absorpsi kalsium pada usus. Kondisi ini disebabkan karena beberapa hal diantaranya paparan sinar matahari yang kurang, malabsorbsi, dan nutrisi yang kurang adekuat (Gardner, 2007).4. Diet tinggi kalsiumDiet tinggi kalsium dapat dilakukan pada seseorang yang mengalami hipokalsemia untuk meningkatkan kadar kalsiumnya. Asupan kalsium normal pada manusia adalah 1000 gram, asupan nutrisi yang diberikan juga tidak diberikan secara langsung sebanyak asupan normal. Namun, diberikan secara terpisah sehingga asupan kalsium yang diberikan dapat mencukupi untuk meningkatkan kadar kalsium (Skugor, 2011).III. METODE PEMERIKSAANA. Metode CPC Photometric.

B. Alat dan Bahan

1. Alat

a. Tabung reaksi 3 mlb. Rak tabung reaksi

c. Vacum med non EDTA

d. Spuit 3 cc

e. Torniquet

f. Kapas

g. Mikropipet (10 L - 100L)h. Makropipet (100 L - 1000L)i. Yellow tipj. Blue tipk. Sentrifugatorl. Spektrofotometer2. Bahana. Sampel serumb. Working Reagen (Reagen kalsium dan buffer)C. Cara Kerja1. Persiapan sampel:a. Mengambil darah vena probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit 3 cc, torniquet, kapas, dan alkohol.

b. Mengalirkan darah ke dalam vaccum med non EDTA.

c. Melakukan sentrifugasi pada sentrifugator dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit.2. Perlakuan pada tabung reaksi:a. Memasukkan reagen sebanyak 1000 L.

b. Menambahkan sampel (serum) sebanyak 20 L3. Menghomogenkan larutan agar tercampur rata.

4. Melakukan inkubasi larutan campuran selama 1 menit dalam suhu ruangan (18-300C).

5. Mengukur absorbansi pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 570 nm metode end point.

/Inkubasi 1 menit

///Spektrofotometri metode end pointSkema Praktikum Pemeriksaan Kalsium Metode CPC Photometric

D. Nilai NormalKadar kalsium serum atau plasma: 8,5-10,5 mg/dL

IV. HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil

1. Probandus

a. Nama

: Ida Lulu Hidayahb. Usia

: 19 tahun

c. Jenis kelamin: Perempuan2. Hasil yang didapatkan dari pemeriksaan Kalsium dengan metode CPC Fotometrik adalah 7,1 mg/dL. Hasil didapat dari spektrofotometer metode end point.3. Interpretasi pemeriksaan kalsium darah adalah abnormal, hal ini karena terjadi penurunan dari nilai normal, yaitu 8,5-10,5 mg/dL.Sebelum pembahasan kasih gambar skematis dulu ya..B. PembahasanBerdasarkan hasil pemeriksaan yang dilakukan, didapatkan kadar kalsium probandus yaitu 7,1. Hal ini dapat diinterpretasikan bahwa kadar kalsium dikatakan abnormalitas karena kurang dari kadar normal, yaitu 8,5-10,5 mg/dL. Penurunan kadar kalsium dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor (Ahmed, 2007), yaitu :

1. Gagal ginjal.

2. Hipovitaminosis D.3. Defisiensi ion magnesium.4. Hipoparatiroidisme.

Namun, penyebab yang paling mungkin terjadi pada probandus adalah hipovitaminosis D yang dapat disebabkan oleh diet kalsium yang kurang, malabsorpsi, atau kurangnya paparan sinar matahari yang menyebabkan absorpsi ion kalsium dari makanan yang akan menurun (Ahmed, 2007).Selain faktor diatas, terdapat pula faktor internal yang menyebabkan terjadinya penurunan kadar kalsium pada probandus, yaitu :

1. Faktor kesalahan dari praktikan pada saat mencampur reagen dan serum. Ketika perbandingan tidak sesuai, maka kemungkinan akan terjadi hasil yang palsu (rendah).

2. Kesalahan pada alat spektofotometri.

3. Ketidaktepatan waktu saat melakukan inkubasi larutan.

C. Aplikasi Klinis 1. Pseudohipoparatiroidismea. DefinisiPseudohipoparatiroidisme merupakan kondisi yang jarang terjadi pada seseorang, namun kondisi ini tetap menyebabkan penurunan serum kalsium dan peninggian serum fosfat dalam tubuh (Gardner, 2007). b. EtiologiPseudohipoparatiroidisme terjadi karena adanya fenotip dan memiliki tanda kimiawi dari hipoparatiroidisme yang diturunkan oleh orang tua, sehingga dapat terjadi kelainan ini (Gardner, 2007). c. Tanda dan GejalaPenyakit ini sering terjadi pada anak-anak dan tanda yang akan didapatkan adalah tinggi badan yang kurang dari normal, berat badan berlebih, dan muka bulat. Selain itu, didapatkan pula metakarpal keempat dan kelima yang memendek. Keseluruhan tanda ini disebut Albright;s hereditary osteodystrophy (Gardner, 2007).d. PatogenesisKondisi tanda dan gejala yang dialami terjadi karena hilangnya fungsi heterozigos karena subunit alfa dari protein G transduser atau gen GNAS1 (Gardner, 2007).

e. PatofisiologiDefek gen GNAS 1 dapat mengakibatkan McCune-Albright sindrom yang menyebabkan kondisi hiperaktif dari endokrin. Mutasi gen GNAS 1 dapat juga terjadi pada kelainan seperti leydig cell yang prematur. Semua kelainan yang dikarenakan gen GNAS1 akan mengakibatkan aktivitas PTH yang menurun pada tulang dan ginjal, dimana PTH adalah hormon yang menyeimbangkan kadar kalsium didalam tubuh.Pada penyakit ini walaupun terjadi defek PTH, terkadang level kalsium dan fosfatnya masih dalam kadar normal meskipun terlihat tanda-tanda dari Albright syndrome hereditary osteodystrophy (Gardner, 2007).

2. Tetanusa. DefinisiTetanus merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri yang dapat dikatakan penyakit yang fatal. Penyakit ini memiliki karakteristik kontraksi otot yang sangat sakit, terkadang kontraksi yang kuatnya dapat menyebabkan fraktur (Guilfoile, 2008).b. EtiologiBakteri yang menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah bakteri Clostridium tetani. Bakteri ini memproduksi spora yang dapat membuat organisme ini untuk hidup sangat lama. Bakteri Clostridium tetani merupakan bakteri anaerob obligat, sehingga bakteri ini hanya akan tumbuh pada luka yang vaskularisasinya kurang. Bakteri ini juga dapat memproduksi tetanospasmin, sebuah toksin yang menyebabkan infeksi (Guilfoile, 2008).

c. Tanda dan GejalaTerdapat beberapa tanda dan gejala yang dapat terjadi pada tetanus, yaitu spasme dan kaku otot atau disebut lockjaw, dimana mulut akan terlihat sulit dibuka. Spasme dan kaku otot juga dapat menyebar ke daerah leher dan ekstremitas dalam 24 sampai 72 jam. Selain itu, dapat juga ditemukan demam sampai 38 C, berkeringat, takikardi, dan hipertensi (NHS, 2013).d. PatogenesisKarena bakteri tetanus memiliki spora yang membuat bakteri ini menjadi tahan dengan kondisi ekstrem, maka bakteri ini dapat tetap menginfeksi manusia walaupun setelah dipanaskan. Paparan bakteri ini terhadap luka dapat menyebabkan tetanus, terlebih luka yang tidak memiliki cukup vaskularisasi (Gulfoile, 2008).

e. PatofisiologiTetanospasmin yang dihasilkan oleh bakteri ini akan sampai pada motor neuron dan akan masuk melalui saraf. Sehingga akan menghambat neuron inhibitorik untuk melakukan relaksasi. Proses relaksasi otot membutuhkan lepasnya ion kalsium yang berikatan dengan troponin, namun karena terdapat hambatan di neuron inhibitorik, neurotransmitter yang bertugas melepaskan ikatan ion kalsium dan troponin tidak dilepaskan (Guilfoile, 2008).

3. Osteomalasia

a. Definisi

Osteomalasia merupakan gangguan pada tulang karena kondisi hipomineralisasi yang mengakibatkan terhentinya proses pertumbuhan tulang. Osteomalasia ditandai oleh tidak komplitnya mineralisasi oleh jaringan osteoid normal sehingga tertutupnya lempeng tumbuh tulang. Berbeda dengan ricket yang berdampak pada mineralisasi tulang yang sedang tumbuh, osteomalasia tidak mempengaruhi lempeng pertumbuhan, tapi terjadinya hipomineralisasi pada trabekula dan kortikal tulang (Bhambri et al., 2006). b. Etiologi

Osteomalasia terjadi karena gangguan mineralisasi tulang yang disebabkan oleh defisiensi 1,25 dihidroksi kolekalsiferol (1,25[OH]2D3) atau kalsitriol, bentuk paling aktif vitamin D yang dimetabolisme oleh ginjal (Price dan Wilson, 2006).

c. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang muncul pada penderita osteomalasia (Bringhurs, 2008), antara lain:

1) Patah tulang yang terjadi tanpa didahului cedera.2) Kelemahan otot.

3) Nyeri tulang yang menyebar, terutama di daerah pinggang.

4) Mati rasa di sekitar mulut.

5) Mati rasa pada tangan dan kaki.

6) Spasme tangan atau kaki.d. Patogenesis Mineralisasi tulang tergantung pada faktor-faktor yang saling bergantung pada pasokan kalsium dan fosfat yang cukup untuk tulang. Abnormalitas yang paling sering terjadi adalah defisiensi vitamin D. Vitamin D dalam bentuk aktifnya akan meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, reabsorbsi kalsium dan fosfat pada tubulus ginjal, dan meningkatkan mineralisasi tulang (Borenstein, 2004).Vitamin D berasal dari makanan ataupun disintesis di kulit dari 7-dehydrocholesterol dengan pengaruh UV B sinar matahari. Vitamin inaktif berikatan dengan globulin dan dibawa ke hati. Di dalam hati, vitamin dikonversi ke dalam 25-hydroxycholecalciferol dengan reaksi hidroksilasi pada karbon nomor 25. Bentuk ini kemudian dibawa ke ginjal, 25-hydroxycholecalciferol dikonversi ke dalam bentuk 1,25 hydroxycholecalciferol yaitu bentuk biologis aktif dan fungsional dari vitamin D (Borenstein, 2004).e. Patofisiologi

Hidroksilasi sequential vitamin D diperlukan untuk menghasilkan bentuk aktif secara metabolik dari vitamin D. Hidroksilasi terjadi pertama dalam hati dan kemudian di dalam ginjal dan menghasilkan 1,25 - dihydroxyvitamin D. Disfungsi pada proses ini dapat menyebabkan osteomalasia dan hiperparatiroidisme sekunder pada orang dewasa. Metabolit aktif 1,25-dihydroxyvitamin D sangat penting untuk menjaga kadar normal kalsium dalam tubuh dengan memastikan penyerapan kalsium pada usus yang memadai. (Holick, 2007).Kadar 1,25-dihydroxyvitamin D yang rendah dapat menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder melalui pengurangan efek supresif dari 1,25- dihydroxyvitamin D pada transkripsi gen PTH. PTH menurunkan ekskresi kalsium urin dan meningkatkan hilangnya fosfat tubulus ginjal. Oleh karena itu, tingkat serum fosfat berkurang, meskipun meningkatkan pengeluaran fosfat dari tulang. Osteopenia adalah akibat dari peningkatan resorpsi tulang, terjadi melalui efek tidak langsung dari PTH yang meningkatkan angka dan aktivitas dari osteoklas (Holick, 2007).Rakhitis atau osteomalasia merupakan hasil dari peningkatan katabolisme vitamin D dan metabolitnya melalui induksi enzim sitokrom P450 di hati. Hiperfosfatemia di osteodistrofi ginjal secara langsung dapat menyebabkan hipokalsemia dan mengurangi 1-alpha-hidroksilase dalam ginjal. Hal ini akan menurunkan metabolit aktif vitamin D dan kemampuan usus untuk menyerap kalsium kemudian terjadilah hiperparatiroidisme sekunder (Holick, 2007).V. KESIMPULANA. Pemeriksaan kalsium darah pada sampel probandus adalah abnormal yaitu 7,1 mg/dL dimana nilai normalnya adalah 8,1-10,5 mg/dL.B. Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar kalsium darah adalah:1. Gagal ginjal.2. Hipovitaminosis D.3. Defisiensi ion magnesium.4. Hipoparatiroidisme.5. Diet kalsium.

6. Kesalahan praktikan dalam mencampurkan serum dengan reagen. 7. Kesalahn pada spektofotometri.

8. Ketidaktepatan waktu saat inkubasi larutan.C. Aplikasi klinis yang berkaitan dengan peningkatan maupun penurunan kadar kalsium darah antara lain Pseudohipoparatiroidisme, Tetanus, dan Osteomalasia. DAFTAR PUSTAKA

Ahmed, Nessar et al. 2007. Biology Disease. New York: Taylor & Francis Group.

Almatsier, S. 2004. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama.

Bhagavan, N.V.; C. Ha. 2011. Essentials of Biochemistry with Clinical Cases. London: Elsevier.Bhambri R, Naik V, Malhotra N, Taneja S, Rastogi S, Ravishanker U, et al. Changes in Bone Mineral Density Following Treatment of Osteomalacia. J Clin Densitom. 9(1): 120-127.Borenstein, D.G., Wiesel, S.W., Boden, S.D. 2004.Low Back and Neck Pain 3rd Edition. USA: Saunders.

Bringhurst FR, Demay MB, Kronenberg HM. Disorders of Mineral Metabolism. 2008. Dalam: Kronenberg HM, Schlomo M, Polansky KS, Larsen PR, eds. 2008. Williams Textbook of Endocrinology. 11th Edition. St. Louis: WB Saunders. Chap. 27. Cosman, Felicia. 2009. Osteoporosis: Panduan Lengkap Agar Tulang Anda Tetap Sehat. Yogyakarta: PT. Bintang Pustaka.

Ernes. 2006. Tips Kesehatan. Edisi Revisi. Jakarta : Restu Agung.Gardner, David G. Dan Dolores Shoback. 2007. Greenspans Basic & Clinical Endocrinology. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.Guilfoile, Patrick dan Hilary Babcock. 2008. Tetanus. New York: Infobase Publising.

Holick, M.F. Vitamin D Deficiency.N Engl J Med. 357:266-281.

Martini, Frederic H., Judi L. Nath, Edwin F. Bartholomew. 2012. Fundamentals of Anatomy and Physiology. Ninth Edition. San Fransisco: Pearson Education, Inc.

Murray, R.K., D.A. Bender; K. Botham; P.J. Kennely; V.W. Rodwell; and P.A. Weil. 2012. Harpers Illustrated Biochemistry. 29th Ed. New York: The McGraw-Hill Companies.NHS. 2013. Tetanus Symptoms. Tersedia di

http://www.nhs.uk/Conditions/Tetanus/Pages/Symptoms.aspx. Diakses pada 8 November 2013.

Nyoman, K. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna Publishing Pusat Penerbitan Penyakit Dalam.

Price. Sylvia A, dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi VI. Jakarta: EGC.

Sherwood, Lauralee. Human Physiology: From Cells to System. 5th Edition. California: Thomson Learning Inc.

Skugor, Mario. 2011. Hypocalcemia. Tersedia di

http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/endocrinology/hypocalcemia/. Diakses pada 8 November 2013.Smith, C.; A.D. Marks; M. Lieberman. 2005. Mark's Basic Medical Biochemistry A Clinical Approach, 2nd Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.

Tortora, Gerard J. dan Bryan H. Derrickson. 2009. Principles of Anatomy and Physiology 12th Ed.: Volume 2-Maintance and Contonuity of the Human Body. Hoboken: John Wiley & Sons, Inc.Sampel darah 3cc

Vaccum med non EDTA

Sentrifuge 4000 rpm, 10 menit

Serum 20L

Reagen 1000L