LAPORAN PENDAHULUANMYEASTHENIA GRAVIS

1. PengertianMyastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi transmisi neuromuskular pada otot tubuh yang kerjanya dibawah kesadaran seseorang. (Brunner dan Suddarth, 2001)Myastenia gravis adalah kelemahan otot yang serius adalah salah satu penyakit neuromuskular yang menggabungkan kelelahan cepat otot otot valuntar dengan penyembuhan yang sangat lama. (Brunner dan Suddart, 2001)Myastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi trasmisi neuromuskuler pada otot tubuh yang kerjanya dibawah kesadaran seseorang (volunteer) . Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial(Brunner and Suddarth 2002)Myasthenia gravis adalah gangguan neuromuskuler yang mempengaruhi transmisi impuls pada otot-otot volunter tubuh(Sandra M. Neffina 2002)2. Anatomi FisiologiA. Pembagian Susunan Saraf1. Susunan Saraf Pusat (SSP)a. Medula Spinalisb. OtakOtak merupakan suatu alat tubuh yang penting karena meruapan pusat komputer dari semua alat tubuh. Bagian dari saraf sentral yang terletak didalam rongga tenggkorak (karanium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Otak terbagi menjadi: Otak Besar (Serebrum)1. Mengingat pengalaman pengalaman yang lalu2. Pusat persyarafan yang menagani, aktifitas mental, akal, intelegensi, keinginan, dan memori3. Pusat menangis, buang air besar dan buang air kecil Otak Kecil (Serebelum)1. Keseimbangan dan rangsangan pendengaran ke otak2. Sebagai pusat penerima impuls dari reseptor sensasi umum medula spinalis dan nervus vagus kelopak mata, rahang atas dan bawah serta otot pengunyah3. Menerima informasi tentang gerakan yang sedang dan yang akan dikerjakan dan mengatur gerakan sisi badan. Batang Otak1. Diensefalon2. Mensensepalon3. Pons Varoli4. Medula Oblongat2. Susunan Sarf Perifer (SST)a. Susunan Saraf Somatikb. Susunan Saraf Otonom- Susunan Saraf Impatis- Susunan Saraf ParasimpatisB. Jenis Jenis Sel Sarafa. Neuronb. Aksonc. Meningend. Durametere. Arakhnoidf. PiameterC. Saraf Otaka. Nervus Olfaktoriusb. Nervus Optikusc. Nervus Okulomotorisd. Nervus Troklearise. Nervus Trigeminus N. Oftalmikus N. Maksilaris N. Mandibularisf. Nervus Abduseng. Nervus Fasialish. Nervus Auditoriusi. Nervus Glossofaringeusj. Nervus Vagusk. Nervus Asesoriusl. Nervus Hipoglosus(Anatomi Fisiologi Keperawatan)

3. EtiologiKelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot akibat reaksi autoimun. Pada ujung akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya sarafyang kemudian bereaksi dengan ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi otot. Kontraksi otot mengalami kerusakan menyebabkan kelemahan otot.Kadang kelemahan otot terjadi setelah sembuh dari suatu penyakit dan seringkali timbul karena penuaan (sarkopenia).pada miastenia gravis, sistem kekebalan membentuk antibodi yang menyerang reseptor yang terdapat di sisi otot dari neuromuscular junction. Reseptor yang dirusak terutama adalah reseptror yang menerima sinyal saraf dengan bantuan asetilkolin (bahankimia yang mengantarkan impuls saraf melalui junction atau disebut juga neurotransmiter). Apa yang menjadi penyebab tubuh menyerang asetilkolinnya sendiri, tidak diketahui.Tetapi faktor genetik pada kelainan kekebalan tampaknya memegang peran yang penting.Antibodi ini ikut dalam sirkulasi darah dan seorang ibu hamil yang menderita miastenia gravis bisa melalui plasenta dan sampai ke janin yang dikandungnya. Pemindahan antibodi ini bisa menyebabkan miastenia neonatus, dimana bayi memiliki kelemahan otot yang akan menghilang beberapa hari sampai beberapa minggu setelah dilahirkan.Gangguan tersebut kemungkinan dipicu oleh infeksi, operasi, atau penggunaan obat-obatan tertentu, seperti nifedipine atau verapamil (digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi), quinine (digunakan untuk mengobati malaria), dan procainamide (digunakan untuk mengobati kelainan ritme jantung). Neonatal myasthenia terjadi pada 12% bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengalami myasthenia gravis. Antibodi melawan acetylcholine, yang beredar di dalam darah, bisa lewat dari wanita hamil terus ke plasenta menuju janin. Pada beberapa kasus, bayi men galami kelemahan otot yang hilang beberapa hari sampai beberapa minggu setelah lahir. Sisa 88% bayi tidak terkena.Menjadi cepat buruknya keadaan penderita myasthenia gravis dapat disebabkan:a. Pekerjaan fisik yang berlebihanb. Emosic. Infeksid. Melahirkan anake. Progresif dari penyakitf. Obat-obatan yang dapat menyebabkan neuro muskuler, misalnya streptomisin, neomisisn, kurare, kloroform, eter, morfin sedative dan muscle relaxang. Penggunaan urus-urus enema disebabkan oleh karena hilangnya kalium

4. PatofisiologiOtot rangka atau otot lurik dipersarafi oleh nervus besar bermeilin yang berasal dari sel kornu anterior medulla spinalis dan batang otak. Nervus ini mengirim keluar aksonnya dalam nervus spinalis atau kranialis menuju perifer. Nervus yang bersangkutan bercabang berkali kali dan mampu merangsang 2000 serat otot rangka. Kombinasi saraf motorik dengan serabut otot yang dipersyarafi disebut unit motorik. Walaupun masing masing neuron motorik mempersarafi banyaj serabut otot, namun masing masing otot dipersarafi oleh neuron motorik tunggal.Daerah khusus yang menghubungkan antara saraf motorik dengan serabut otot disebut sinaps atau taut neuromuskular. Asetilkolin disimpan dan disintesis dalam akson terminal (bouton). Membran pascasinaps mengandung reseptor asetilkolin yang dapat membangkitkan lempeng akhir motorik dan sebalikya dapat menghasilkan potensial aksi otot. Apabila implus saraf mencapai taut neuromuskular, membrana akson parasimpatik terminal terdepolirisasi, menyebabakan pelepasan asetilkolin kedalam membran parasimpatik. Asetilkolin menyeberangi celah sinaptik secara difusi dan menyatu dengan bagian reseptor asetilkolin dalam membran pascasinaptik. Masuknya ion Na secara mendadak dan keluarnya ion K menyebabkan depolarisasi ujung lempeng.Ketika EPP mencapai puncak EPP akan menghasilkan potensial aksi dalam membran otot tidak bertaut yang menyebar sepanjang sarkonema. Potensial aksi ini merangkai serangkaian reaksi yang menyebabkan kontraksi serabut otot. Begitu terjadi transmisi melalui penghubung neuromuskular, asetilkolin akan dirusak oleh enzin asetilkonlinetrase. Dalam MG konduksi neuromuskularnya terganggu. Jumlah reseptor asetilkolin normal menjadi menurun. (Keperawatan medikal bedah, 2001)

5. Pathway

6. Klasifikasia. Klasifikasi klinis miastenia gravis1. Kelompok I: Miastenia okularHanya menyerang otot-otot ocular, disertai ptosis dan diplopia. Sangat ringan, tidak ada kasus kematian2. Kelompok IIA: Miastenia umum ringanAwitan( onset) lambat, biasanya pada mata, lambat laun menyebar ke otot-otot rangka dan bulbar. Sistem pernapasan tidak terkena. Respon terhadap terapi obat baik. Angka kematian rendah3. Kelompok IIB: Miastenia umum sedangAwitan bertahap dan sering disertai gejala-gejala ocular, lalu berlanjut semakin berat dengan terserangnya seluruh otot-otot rangka dan bulbar. Disartria, disfagia, dan sukar mengunyah lebih nyata dibandingkan dengan miastenia gravis umum ringan. Otot-otot pernapasan tidak terkena. Respon terhadap terapi obat kurang memuaskan dan aktifitas pasien terbatas, tetapi angka kematian rendah4. Kelompok III: Miastenia berat fulminan akutAwitan yang cepat dengan kelemahan otot-otot rangka dan bulbar yang berat disertai mulai terserangnya otot-otot pernapasan. Biasanya penyakit berkembang maksimal dalam waktu 6 bulan. Respons terhadap obat buruk. Insiden krisis miastenik, kolinergik, maupun krisis gabungan keduanya tinggi. Tingkat kematian tinggi.5. Kelompok IV: Miastenia berat lanjutMiastenia gravis berat lanjut timbul paling sedikit 2 tahun sesudah awitan gejala-gejala kelompok I atau II. Miastenia gravis berkembang secara perlahan-lahan atau secara tiba-tiba. Respons terhadap obat dan prognosis buruk.b. Bentuk varian miastenia gravis,antara lain:1. Miastenia neonatesJenis ini hanya bersifat sementara, biasanya kurang dari bulan. Jenis ini terjadi pada bayi yang ibunya menderita miastenia gravis, dengan kemungkinan 1:8, dan disebabkan oleh masuknya antibodi antireseptor asetilkolin ke dalam melalui plasenta

2. Miastenia anak-anak (juvenile myastenia)Jenis ini mempunyai karakteristik yang sama dengan miastenia gravis pada dewasa3. Miastenia congenitalBiasanya muncul pada saat tidak lama setelah bayi lahir. Tidak ada kelainan imunologik dan antibodi antireseptor asetilkolin tidak ditemukan. Jenis ini biasanya tidak progresif4. Miastenia familialSebenarnya, jenis ini merupakan kategori diagnostik yang tidak jelas. Biasa terjadi pada miastenia kongenital dan jarang terjadi pada miastenia gravis dewasa5. Sindrom miastenik (Eaton-Lambert Syndrome)Jenis ini merupakan gangguan presinaptik yang dicirikan oleh terganggunya pengeluaran asetilkolin dari ujung saraf. Sering kali berkaitan dengan karsinoma bronkus (small-cell carsinoma). Gambaran kliniknya berbeda dengan miastenia gravis. Pada umumnya penderita mengalami kelemahan otot-otot proksimal tanpa disertai atrofi, gejala-gejala orofaringeal dan okular tidak mencolok, dan refleks tendo menurun atau negatif. Seringkali penderita mengeluh mulutnya kering6. Miastenia gravis antibodi-negatifKurang lebih daripada penderita miastenia gravis tidak menunjukkan adanya antibodi. Pada umumnya keadaan demikian terdapat pada pria dari golongan I dan IIB. Tidak adanya antibodi menunjukkan bahwa penderita tidak akan memberi respons terhadap pemberian prednison, obat sitostatik, plasmaferesis, atau timektomi7. Miastenia gravis terinduksi penisilaminD-penisilamin (D-P) digunakan untuk mengobati arthritis rheumatoid, penyakit Wilson, dan sistinuria. Setelah penderita menerima D-P beberapa bulan, penderita mengalami miastenia gravis yang secara perlahan-lahan akan menghilang setelah D-P dihentikan8. BotulismeBotulisme merupakan akibat dari bakteri anaerob, Clostridium botulinum, yang menghalangi pengeluaran asetilkolin dari ujung saraf motorik. Akibatnya adalah paralisis berat otot-otot skelet dalam waktu yang lama. Dari 8 jenis toksin botulinum, tipe A dan B paling sering menimbulkan kasus botulisme. Tipe E terdapat pada ikan laut (see food). Intoksikasi biasanya terjadi setelah makan makanan dalam kaleng yang tidak disterilisasi secara sempurna.Mula-mula timbul mual dan muntah, 12-36 jam sesudah terkena toksin. Kemudian muncul pandangan kabur, disfagia, dan disartri. Pupil dapat dilatasi maksimal. Kelemahan terjadi pola desendens selama 4-5 hari, kemudian mencapai tahap stabil (plateau). Paralisis otot pernapasan dapat terjadi begitu cepat dan bersifat fatal. Pada kasus yang berat biasanya terjadi kelemahan otot ocular dan lidah. Sebagian besar penderita mengalami disfungsi otonom (mulut kering, konstipasi, retensi urin).c. Klasifikasi menurut osserman ada 4 tipe :1. Oeular miasteniaTerkenanya otot-otot mata saja, dengan ptosis dan diplopia sangat ringan dan tidak ada kematian2. Mild generalized myiastheniaPermulaan lambat, sering terkena otot mata, pelan-pelan meluas ke otot-otot skelet dan bulber. System pernafasan tidak terkena. Respon terhadap otot baikModerate generalized myastheniaKelemahan hebat dari otot-otot skelet dan bulbar dan respon terhadap obat tidak memuaskan3. Severe generalized myasthenia Acute fulmating myastheniaPermulaan cepat, kelemahan hebat dari otot-otot pernafasan, progesi penyakit biasanya komlit dalam 6 bulan. Respon terhadap obat kurangmemuaskan, aktivitas penderita terbatas dan mortilitas tinggi, insidens tinggi thymoma Late severe myastheniaTimbul paling sedikit 2 tahun setelah kelompok I dan II progresif dari myasthenia gravis dapat pelan-pelan atau mendadak, prosentase thymoma kedua paling tinggi. Respon terhadap obat dan prognosis jelek4. Myasthenia crisisMenjadi cepat buruknya keadaan penderita myasthenia gravis dapat disebabkan: pekerjaan fisik yang berlebihan emosi infeksi melahirkan anak progresifdari penyakit obat-obatan yang dapat menyebabkan neuro muskuler, misalnya streptomisin, neomisisn, kurare, kloroform, eter, morfin sedative dan muscle relaxan Penggunaan urus-urus enema disebabkan oleh karena hilangnya kalium

7. Manifestasi KlinisKarakteristik penyakit berupa kelemahan otot ekstrem dan mudah mengalami kelelahan, yang umumnya memburuk setelah aktivitas dan berkurang setelah istirahat. Berbagai gejala yang muncul sesuai denagn otot yang terpenagaruh, sebagai berikut:a. Apabila otot simetri yang terkena, umumnya dihubungkan dengan saraf kranial. Karena otot otot okular terkena, maka gejala awal yang muncul diplopia (penglihata ganda) dan ptosis (jatuhnya kelopak mata). Ekspresi wajah pasien seperti sedang tidur terlihat seperti patung hal ini dikarenakan otot wajah terkenab. Pengaruh terhadapa laring menyebabkan disfonia (gangguan suara) dalam pembentukan bunyi suara hidung atau kesukaran dalam pengucapan kata kata. Kelemahan pada otot otot bulbar menyebabkan masalah mengunyah dan menelan dan adanya bahaya tersedak dan aspirasi.c. Sekitar 15% sampai 20% keluhan pada tangan dan otot otot lengan, pada otot kaki mengalami kelemahan yang membuat pasien jatuh.d. Kelemahan diafragma dan otot otot interkostal menyebabkan gawat nafas, yang merupakan keadaan darurat akut. (Keperawatan medikal bedah, 2001)e. Ptosis dan diplopiaPada 90% penderita, gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan kelopak mata turun (ptosis)dandiplopia( penglihatan ganda ) ini karena otot mata lemah.Mula timbul dengan ptosis unilateral atau bilateral. Setelah beberapa minggu sampai bulan, ptosis dapat dilengkapi dengan diplopia (paralysis ocular). Kelumpuhan-kelumpuhan bulbar itu timbul setiap hari menjelang sore atau malam. Pada pagi hari orang sakit tidak diganggu oleh kelumpuhan apapun. Tetapi lama kelamaan kelumpuhan bulbar dapat bangkit juga pada pagi hari sehingga boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak terbebas dari kesulitan penglihatan.Gejala inibiasanya intermitten, dan dapat hilang untuk beberapa minggu kemudian terjadi kembali.Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral, salah satu otot okular paretik, paresis N III interna (reaksi pupil).Diagnosis dapat ditegakkan dengan memperhatikan otot-otot levator palpebra kelopak mata. Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada miastenia gravis, namun adakalanya masih bisa bergerak normal. Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis. Bila penyakit hanya terbatas pada otot-otot mata saja, maka perjalanan penyakitnya sangat ringan dan tidak akan menyebabkan kematianf. Kesulitan berbicara (dysarthria)&kesulitan menelan (dsyphagia)Miastenia gravismenyerang otot-otot wajah, laring, dan faring.Pada pemeriksaan dapat ditemukan paresis N VII bilateral atau unilateral,kelemahan otot pengunyah, paresis palatum mol/arkus faringeus/uvula/otot-otot farings dan lidah. Keadaan ini dapat menyebabkan regurgitasidan tersedakmelalui hidung jika pasien mencoba menelan, menimbulkan suara yang abnormal, atau suara nasal, dan pasien tidak mampu menutup mulut yang dinamakan sebagai tanda rahang yang menggantung.g. Suara parau( disfonia )dan otot leher yang lemah yang selalu membuat kepala cenderung jatuh jatuh kedepan atau ke belakangMiastenia gravis menyerangotot-otot lehersehingga kepala harus ditegakkan dengan tangan. Kemudian otot-otot anggota gerak berikut otot-otot interkostal. Atrofi otot ringan dapat ditemukan pada permulaan, tetapi selanjutnya tidak lebih memburuk lagi.h. Kelemahan diafragma dan otot-otot interkosal progressif menyebabkan gawat napasTerserangnya otot-otot pernapasan terlihat dari adanya batuk yang lemah, dan akhirnya dapat berupa serangan dispnea dan pasien tidak mampu lagi membersihkan lendir.gejala berat berupa melemahnya otot pernapasan (respiratory paralysis), yang biasanya menyerang bayi yang baru lahiri. Kelemahan menyeluruh biasanya bermula pada batang tubuh, lengan, tungkai dalam satu tahun pertama onsetj. Otot lengan biasanya yang paling parah. Kelemahan otot cenderung memburuk setiap harinya, terutama setelah aktivitasGejala-gejala ringan biasanya akan membaik setelah beristirahat, dengan memberikan obat antikolinesterase. tetapi bisa muncul kembali bila otot kembali beraktifitasPenyakit miastenia gravis ini bisa disembuhkan tergantung kerusakan sistem saraf yang dialami.Gejala-gejala dapat menjadi lebih atau mengalamipemburukan (eksaserbasi)oleh sebab:a. Perubahan keseimbangan hormonal, misalnya selama kehamilan, fluktuasi selama siklus haid atau gangguan fungsi tiroid.b. Adanya penyakit penyerta terutama infeksi saluran pernapasan bagian atas dan infeksi yang disertai diare dan demamc. Gangguan emosi, kebanyakan pasien mengalami kelemahan otot apabila mereka berada dalam keadaan tegangd. Alkohol, terutama bila dicampur dengan airsoda yang mengandung kuinin untukmempermudah terjadinya kelemahan otot

8. KomplikasiMiastenia gravis dikatakan berada dalamkeadaankrisis jika tidak dapat menelan, membersihkan sekret, atau bernapas secara adekuat tanpa bantuan alat-alat.Terdapatdua jenis krisis yang terjadi sebagai komplikasi dari miastenia gravis (Corwin, 2009), yaitu:a. KrisisMiastenikDitandai dengan perburukan berat fungsi otot rangka yang memuncak pada gawat napas dan kematian karena diafragma dan otot interkostal menjadi lumpuh.b. Krisis kolinergikKrisis kolinergik yaitu respons toksik akibat kelebihan obat-obat antikolinesterase. Hal ini mungkin disebabkan karena pasien tidak sengaja telah minum obat berlebihan, atau mungkin juga dosis menjadi berlebihan karena terjadi remisi spontan. Golongan ini sulit dikontrol dengan obat-obatan dan batas terapeutik antara dosis yang terlalu sedikit dan dosis yang berlebihan sempit sekali. Status hiperkolinergik ditandai dengan peningkatan motilitas usus, konstriksi pupil, bradikardia, mual dan muntah, berkeringat, diare, serta dapat pula timbul gawat napas.Perbedaan kedua krisis di atasadalah sebagai berikut:Krisis miasteniaKrisis kolinergik

1. Meningkatnya tekanan darah2.Takikardia3.Gelisah4.Ketakutan5.Meningkatnya sekresi bronkhial, air mata dan keringat6.Kelemahan otot umum7.Kehilangan refleks batuk8.Kesulitan bernafas, menelan dan bicara9.Penurunan output urine1.Menurunnya tekanan darah2.Bradikardia3.Gelisah4.Ketakutan5.Meningkatnya sekresi bronkhial,air mata dan keringat6.Kelemahan otot umum7.Kesultan bernapas, menelan dan bicara8.Mual, muntah9.Diare10.Kram abdomen

Selain kedua krisis tersebut, komplikasilainnya yaitu:1. Gagal nafas2. Disfagia3. Pneumonia4. Komplikasi sekunder dari terapi obat (terutama penggunaan steroid yang lama), yaitu: osteoporosis, katarak, hiperglikemi, gastritis, penyakit peptic ulcer, dan pneumocystis carinii.

9. PrognosisPada anak, prognosis sangat bervariasi tetapi relatif lebih baik daripada orang dewasa. Dalam perjalanan penyakit, semua otot serat lintangdapat diserang, terutama otot-otot tubuh bagian atas, 10% Miastenia gravistetap terbatas pada otot-otot mata, 20% mengalami insufisiensi pernapasanyang dapat fatal, 10%,cepat atau lambat akan mengalami atrofi otot.Progresi penyakit lambat, mencapai puncak sesudah 3-5 tahun, kemudianberangsur-angsur baik dalam 15-20 tahun dan 20% antaranya mengalamiremisi. Remisi spontan pada awal penyakit terjadi pada 10% Miasteniagravis.

10. PenatalaksanaanMyasthenia gravis merupakan gangguan neuromuskuler yang paling dapat diatasi. Pemilihan metode terapi tergantung beberapa faktor seperti umur, kesehatan secara umum, keparahan penyakit, dan derajat perkembangan penyakit. a. Pengobatan1. Anticholinesterase seperti neostigmine (Prostigmin) dan pyridostigmine (Mestinon) biasanya diresepkan. Obat ini mencegah destruksi ACh dan meningkatkan akumulasi Ach pada neuromuscular junctions, memperbaiki kemampuan kontraksi otot. Efek samping itermasuk liur berlebihan, kontraksi otot involunter (fasciculation), nyeri abdomen, mual, dan diare. Obat yang disebut kaolin dapat digunakan sebagai anticholinesterase untuk mengurangi efek samping pada gastrointestinal.2. Corticosteroids (e.g., prednisone) menekan antibody yang memblokir AChR pada neuromuscular junction dan dapat digunakan bersamaan dengan anticholinesterase. Kortikosteroid memperbaiki keadaan dalam beberapa minggu dan jika pemulihan sudah stabil, dosis sebaiknya dikurangi secara perlahan (tapering off) Dosis rendah dapat digunakan tidak terbatas untuk mengatasi MG, namun, efek samping seperti, ulkus gaster, osteoporosis, peningkatan berat badan, gula darah meningkat, dan peningkatan resiko infeksi mungkin muncul pada pemakaian jangka panjang3. Immunosuppressants seperti azathioprine (Imuran) dan cyclophosphamide (Neosar) dapat digunakan untuk menangani MG umum jika pengobatan lain gagal mengurangi gejala. Efek Samping dapat berat dan termasuk penurunan sel darah putih, disfungsi liver, mual, muntah, dan rambut gugur. Immunosuppressants tidak digunakan untuk menangani MG congenital karena kondisi ini bukan terjadi disebabkan oleh disfungsi sistem imun.

b. Penatalaksanaan Lainnya1. Plasmapheresis, atau pertukaran plasma, digunakan untuk memodifikasi malfungsi pada sistem imun. Ini dapat digunakan pada gejala yang memburuk (eksaserbasi) atau persiapan operasi thymectomy. Biasanya, 2 hinga 3 liter plasma dibuang dan diganti pada setiap penangananm dimana memerlukan beberapa jam. Kebanyak pasien menjalani beberapa sesi selama metode plasmapheresis berjalan. Plasmapheresis memperbaiki gejala MG dalam beberapa hari dan perbaikan bertahan hingga 6-8 minggu. Resiko termasuk tekanan darah rendah, pusing, penglihatan kabur, dan pembentukan bekuan darah (thrombosis). 2. Thymectomy merupakan operasi pembuangan kelenjar thymus. Biasanya dilakukan pada pasien dengan tumor pada thymus (thymoma) dan pasien yang lebih muda dari umur 55 tahun dengan MG menyeluruh. Manfaat thymectomy berkembang secara perlahan dan kebanyakan perbaikan terjadi selama bertahun-tahun setelah prosedur ini dilakukan.

Penatalaksanaan miastenia gravis ditentukan dengan meningkatkan fungsi pengobatan pada obat antikolinesterase dan menurunkan serta mengeluarkan sirkulasi antibody. a. Antibodi anti-reseptor asetilkolinAntibodi ini spesifik untuk miastenia gravis, dengan demikian sangat berguna untuk menegakkan diagnosis. Titer antibodi ini meninggi pada 90% penderita miastenia gravis golongan IIA dan IIB, dan 70% penderita golongan I. Titer antibodi ini umumnya berkolerasi dengan beratnya penyakit.b. Antibodi anti-otot skelet (anti-striated muscle antibodi)Antibodi ini ditemukan pada lebih dari 90% penderita dengan timoma dan lebih kurang 30% penderita miastenia gravis. Penderita yang dalam serumnya tidak ada antibodi ini dan juga tidak ada antibodi anti-reseptor asetilkolin, maka kemungkinan adanya timoma adlah sangat kecilc. Tes tensilon (edrofonium klorida)Tensilon adalah suatu penghambat kolinesterase. Tes ini sangat bermanfaat apabila pemeriksaan antibodi anti-reseptor asetilkolin tidak dapat dikerjakan, atau hasil pemeriksaannya negatif sementara secara klinis masih tetap diduga adanya miastenia gravis. Apabila tidak ada efek samping sesudah tes 1-2 mg intravena, maka disuntikkan lagi 5-8 mg tensilon.Reaksi dianggap positif apabila ada perbaikan kekuatan otot yang jelas (misalnya dalam waktu 1 menit), menghilangnya ptosis, lengan dapat dipertahankan dalam posisi abduksi lebih lama, dan meningkatnya kapasitas vital. Reaksi ini tidak akan berlangsung lebih lama dari 5 menit. Jika diperoleh hasil yang positif, maka perlu dibuat diagnosis banding antara miastenia gravis yang sesungguhnya dengan sindrom miastenik.Penderita sindrom miastenik mempunyai gejala-gejala yang serupa dengan miastenia gravis, tetapi penyebabnya ada kaitannya dengan proses patologis lain seperti diabetes, kelainan tiroid, dan keganasan yang telah meluas. Usia timbulnya kedua penyakit ini merupakan faktor pembeda yang penting. Penderita miastenia sejati biasanya muda, sedangkan sindrom miastenik biasanya lebih tua. Gejala-gejala sindrom miastenik biasanya akan hilang kalau patologi yang mendasari berhasil diatasi.Tes ini dapat dikombinasikan dengan pemeriksaan EMGd. Foto dadaFoto dada dalam posisi antero-posterior dan lateral perlu dikerjakan, untuk melihat apakah ada timoma. Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan dengan sken tomografike. Tes WartenbergBila gejala-gejala pada kelopak mata tidak jelas, dapat dicoba tes Wartenberg. Penderita diminta menatap tanpa kedip suatu benda yang terletak di atas bidang kedua mata beberapa lamanya. Pada miastenia gravis kelopak mata yang terkena menunjukkan ptosis.f. Tes prostigminProstigmin 0,5-1,0 mg dicampur dengan 0,1 mg atropin sulfas disuntikkan intramuskular atau subkutan. Tes dianggap positif apabila gejala-gejala menghilang dan tenaga membaik.g. Test elektro fisiologisuntuk menunjukan rangsangan saraf berulang penurunan respon

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito. 1995.RencanaAsuhan&DokumentasiKeperawatan:Diagnosa Keperawatan dan Masalah KolaboratifEdisi 2. Jakarta: PenerbitBuku Kedokteran EGC, hal: 293-297Chandrasoma, Parakrama, Clive R.Taylor. 2005.Ringkasan Patologi Anatomi.Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,hal: 869-871Dewabenny. 2008. Miastenia Gravis. http://dewabenny.com/ 2008/ 07/12/miastenia-gravis. (3 September 2009)Endang Thamrin dan P. Nara. 1986.Cermin Dunia Kedokteran No. 41, 1986.Jakarta: Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma, hal: 40-42Mubarak, Husnul. 2008. Miastenia gravis. http://cetrione.blogspot.com/2008/06/miastenia-gravis.html. (3September 2009)Silvia A. Price, Lorain M. Wilson. 1995.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Edisi 4. Buku 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,