laporan tutorial skenario a blok 16.docx

5/19/2018 Laporan Tutorial Skenario A blok 16.docx

1/59

1

KATA PENGANTAR

Penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-besar nya kepada Dosen pembimbing

yang telah membimbing tutorial pada blok 16 ini sehingga proses tutorial dapat berlangsungdengan sangat baik.

Tidak lupa penyusun mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada kedua orang

tua, yang telah memberi dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung jumlah

nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario A di blok 16 ini hingga

selesai.

Ucapan terima kasih juga kepada para teman-teman sejawat di Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya atas semua semangat dan dukungannya.

Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata mendekati sempurna. Oleh

karena itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk

perbaikan di penyusunan laporan berikutnya. Mudah-mudahan laporan ini dapat memberikan

sumbangan pengetahuan yang bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, 01 April 2013

Penyusun Kelompok 4


2/59

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar . 1

Daftar Isi .. 2

BAB I : Pendahuluan

1.1 Latar Belakang.. 3

1.2

Maksud dan Tujuan... 3

BAB II : Pembahasan

2.1 Data Tutorial. 4

2.2 Skenario Kasus ...... 5

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah. .....................6

II. Identifikasi Masalah................ 7

III. Analisis Masalah ....................................... 8

IV. Learning Issues ......................35

V.

Kerangka Konsep........................57

BAB III : Penutup

3.1 Kesimpulan ....................................................................................58

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................59


3/59

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok 16 adalah blok mengenai respirasi pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis

Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran

untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis

memaparkan kasus yang diberikan mengenai TBC yang disebabkan oleh HIV.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan

pembelajaran diskusi kelompok.

3.

Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.


4/59

4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Suly Auline Sp.PA

Moderator : Achmad Dodi Meidianto

Sekretaris Meja : Ni Made Restianing Rimadhanti

Sekretaris Papan : Ahmad Rifky Rizaldi

Hari, Tanggal : Senin, 1 April 2013

Rabu, 3 April 2013

Rule Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif)

3. Dilarang makan dan minum


5/59

5

2.2 Skenario Kasus

Mr. X, a 30-year old truck driver, was admitted to hospital with massive hemoptoe. He

complained that 6 hours ago he had a severe bout of coughing with fresh blood of about 3

glasses. He also said that in the previous month he had had productive cough with a lot of

phlegm, mild fever, loss of appetite, rapid loss of body weight, and shortness of breath. Since

a week ago, he felt his symptoms were worsening.

Physical examination:

General appearance: he looked severly sick and pale. Body height: 170cm, body weight: 50

kg, BP: 100/70 mmHg, HR: 100x/minute, RR: 36x/minute, temp 37,8oC.

There was a tattoo on the left arm and enlargement of the right neck lymph node, and

stomatitis.

In chest auscultation there was an increase of vesicular sound at the right upper lung with

moderate rales.

Additional Information:

Laboratory:

Hb:8 g%, WBC: 7.000/L, ESR: 70 mm/hr, diff count: -/3/2/7515/5, Acid Fast Bacilli: (-),

HIV test (+), CD4 140//LRadiologi:

Chest radiograph showed infiltrate at right upper lung.


6/59

6

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah

1. Massive hemoptoe: pengeluaran darah/dahak dari saluran pernafasan bawah yang

banyak atau 3 gelas atau 600cc dalam 24 jam, yang keluar melalui mulut.

2. Productive cough:batuk yang disertai dengan pengeluaran bahan-bahan dari bronkus

3. Phlegm: sputum atau mukus kental yang diekresikan dari saluran pernafasan dalam

jumlah yang abnormal

4. Stomatitis:Inflamasi pada mukosa membrane dalam mulut

5. Pale:Pucat seperti kulit

6. Vesicular sound:Bunyi nafas pada paru normal dimana suara inspirasi lebih keras

dan lebih tinggi daripada ekspirasi

7. Moderate rales: (sedang) suara pernafasan abnormal yang terdengar pada saat

auskultasi

8. HIV: Human Immuno-deficiency Virus: replikasi retro-virus yang menyebabkan

AIDS

9. CD4: sel darah putih atau limfosit yang digunakan untuk test HIV

10.Infiltrate:diffuse atau penimbunan substansi yang secara normal tidak terdapat pada

sel atau jaringan dalam jumlah yang berlebihan.


7/59

7

II. Identifikasi Masalah

1. Mr. X, a 30-year old truck driver, was admitted to hospital with massive hemoptoe.

He complained that 6 hours ago he had a severe bout of coughing with fresh blood of

about 3 glasses.

2. He also said that in the previous month he had had productive cough with a lot of

phlegm, mild fever, loss of appetite, rapid loss of body weight, and shortness of

breath.

3. Since a week ago, he felt his symptoms were worsening.

4. Physical examination:

General appearance: he looked severly sick and pale. Body height: 170cm, body

weight: 50 kg, BP: 100/70 mmHg, HR: 100x/minute, RR: 36x/minute, temp 37,8oC.

There was a tattoo on the left arm and enlargement of the right neck lymph node, and

stomatitis.

In chest auscultation there was an increase of vesicular sound at the right upper lung

with moderate rales.

5. Additional Information:

Laboratory:

Hb:8 g%, WBC: 7.000/L, ESR: 70 mm/hr, diff count: -/3/2/7515/5, Acid Fast

Bacilli: (-), HIV test (+), CD4 140//L

Radiologi:

Chest radiograph showed infiltrate at right upper lung.


8/59

8

III. Analisis Masalah

1. Mr. X, a 30-year old tr uck dri ver, was admitted to hospital with massive hemoptoe.

He complained that 6 hours ago he had a severe bout of coughing wi th f resh blood

of about 3 glasses.a.Eti ologi dari massive hemoptoe.

Definisi, ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah dengan jumlah darah lebih

dari 600 ml/24 jam

Klasifikasi Keterangan

Bercak (streaking) Volume darah < 15-20 ml/24 jam

Biasanya terjadi karena bronchitis

Hemoptisis Volume darah 20-60ml/24 jam

Biasanya disebabkan oleh: Kanker paru,Pneumonia (necrotizing

pneumonia),TB

Hemoptisis massif Kriteria Hemoptisis Masif (Busroh, 1978) sebagai berikut:

Batuk darah sedikitnya 600 mL/24 jam

Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250 mL/24

jam, Hb < 10 g% dan masih terus berlangsung

Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250 mL/24

jam, Hb > 10 g% dalam 48 jam tidak berhenti,

Angka kematian 75 % karena kekurangan oksigen karena terlalu

banyak darah dalam saluran pernafasan.

Biasanya disebabkan oleh: Kanker paru,Kavitas pada TB,

BronkiektasisPseudohemoptisis Batuk darah dari saluran napas atas (di atas laring),atau Dari

saluran cerna atas, Atau Perdarahan buatan seperti luka yang

sengaja dibuat di mulut, faring, dan ronga hidung


9/59

9

Penyebab utama hemoptisis masiv adalah infeksi atau radang kapiler paru yang

menimbulkan nekrose pada parenkim paru, misalnya pada TB Paru dan bronkiektase.

1. Infeksi

TB paru

Bronkiektasis

Abses paru

Pneumonia

Bronkitis

2.

Neoplasma

Karsinoma paru

Adenoma

3.

Lainlain

Hipertensi vena pulmonalis (LV heart failure, MS, Pulmonary emboli)

Mitral stenosis

Trauma

Diatesis hemoragik

Idiopathic

Selain itu, hemoptosis pada kasus ini dapat disebabkan karena:

a. Pecahnya aneurisma yang terdapat pada dinding kavitas (rasmussens

aneurysm)

b. Pecahnya dinding tipis dari kavitas yang mengandung banyak pembuluh

darah kecil

c. Ulserasi dari jaringan parenkim paru atau bronkus/bronkiolus

d.

Proses eksudasi dan kaseosa pada parenkim paru yang merusak pembuluh

darah kapiler paru

e. Fibrosis paru pada bekas tb paru yang mengenai pembuluh darah

f. Adanya kalsifikasi yang menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah.


10/59

10

b. Patofisiologi dari massive hemoptoe.

Setiap proses yang terjadi pada paru akan mengakibatkan hipervaskularisasi

dari cabang-cabang arteri bronkialis yang berperanan untuk memberikan

nutrisi pada jaringan paru bila terjadi kegagalan arteri pulmonalis dalam

melaksanakan fungsinya untuk pertukaran gas. Terdapatnya aneurisma

Rasmussen pada kaverna tuberkulosis yang merupakan asal dari perdarahan

pada hemoptoe. Teori terjadinya perdarahan akibat pecahnya aneurisma dari

Ramussen, akan tetapi beberapa laporan autopsi membuktikan bahwa

terdapatnya hipervaskularisasi bronkus yang merupakan percabangan dari

arteri bronkialis lebih banyak merupakan asal dari perdarahan pada hemoptoe.

perdarahan kavitas tuberkulosa

Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan

aneurisma Rasmussen; pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang

pembuluh darah bronkial. Perdarahan pada bronkiektasis disebabkan

pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. Diduga hal ini terjadi disebabkan

adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Pecahnya

pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif.

c.

Makna kl in is dari batuk dalam 6 jam yang lalu dan darah segar sebanyak 3

gelas.

Hal tersebut menjelaskan bahwa pasien benar mengalami massive hemoptoe

dimana penderita dapat dikatakan massive hemoptoe dengan ketentuan batuk

darah 200-600 ml atau lebih dalam 24 jam.

d. Keterkai tan usia dan pekerjaan dengan keluhan.

Usia produktif yaitu 20-49 tahun.

Jenis kelamin

Sebenarnya, tidak terdapat korelasi secara langsung antara penyakit pada kasus

ini dengan jenis kelamin tertentu, seperti pada kasus ini, yaitu pria. Namun,

beberapa data statistik menunjukkan penderita pria lebih banyak jumlahnya

daripada penderita wanita. Hal ini mungkin disebabkan karena kebanyakan

pria lebih dekat dengan faktor-faktor risiko tertentu.


11/59

11

Tbc lebih tinggi terjadi pada orang yang bekerja di daerah yang tinggi

prevalensi Tuberkulosis, pada pekerjaan yang mengharuskan melakukan

perjalanan yang selalu berkontakan dengan iritan saluran nafas.

2. He also said that in the previous month he had had productive cough with a lot of

phlegm, mi ld fever , loss of appetite, rapid loss of body weight, and shor tness of

breath. Since a week ago, he fel t his symptoms were worseni ng.

a. Patofisiologi dar i (pada kasus):

1. Productive cough with a lot of phlegm

Batuk dapat terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini

diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk

mulai dari kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan

menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lebih lanjut

adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah

yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberculosis terjadi pada

kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronchus.

2. Mild fever

Respon inflamasi terhadap M.Tuberculosis produksi sitokin (Il-1, IL-6

dan TNF-alfa) pembentukan asam arakhidonat pembentukan PGE 2

peningkatan set point di hipotalamus demam.

3. Loss of appeti te and Rapid l oss of body weight

Penurunan berat badan dalam kasus ini terjadi akibat pasien mengalami

anorexia. Pada infeksi M. Tbc, system imun akan menghasilkan TNF

alpha dan IL-2 yang pada akhirnya akan menyebabkan anorexia dan

penurunan berat badan, selain itu M. Tbc akan menghasilkan cachexin

yang juga akan menekan nafsu makan sehingga berat badan turun dan

BMI jatuh di b awah normal.

Mr X memiliki badan yang kurus karena pada pasien dengan infeksi

kronis biasanya akan mengalami anoreksia. Hal ini disebabkan

keberadaan mediator sistemik yang diproduksi oleh T lymphocytes,

monocytes, dan macrophages yang teraktivasi. Mediator sistemik tersebut

misalnya tumor necrosis factor-alpha /TNF(reaksi inflamasi), interleukin


12/59

12

1 (membantu regulasi sistem imun dan inflamasi) dan interleukin 6 (B-cell

stimulatory factor-2 /BSF-2) dapat mempengaruhi nafsu makan secara

negatif. Sitokin-sitokin ini bekerja dengan menambah jumlah serotonin (5-

hidroksitriptofan atau 5-HT) di hipotalamus. Kadar serotonin yang

meninggi ini pada gilirannya akan merangsang sistem melanocortin dan

bersama - sama menyebabkan anoreksia. Hal ini membuat input nutrisi

dan kalori berkurang.

Selain itu, dalam keadaan infeksi, tubuh akan membutuhkan lebih

banyak protein (berguna bagi sistem imun) sehingga turn over rate protein

tubuh akan meningkat. Hal ini membuat tubuh lebih banyak memecah

protein (terutama dari otot) untuk mencukupi kebutuhan asam amino.

Tubuh juga membutuhkan lebih banyak energi (output energi

meningkat) dalam keadaan terinfeksi. Kurangnya asupan nutrisi akibat

tidak nafsu makan, peningkatan katabolisme protein dan peningkatan

kebutuhan energi tubuh akan membuat tubuh kita mengalami penurunan

berat badan.

4. Shortness of breath.

Reaksi peradangan terhadap M. Tuberculosis akumulasi makrofag

alveolar di alveolus konsolidasi di alveolar pertukaran O2 dan

CO2 terganggu hipoksia sel mekanisme tubuh untuk mengatasi

hipoksiapeningkatan frekuensi napas sesak nafas.

Infeksi Mycobacterium tuberculosis terbentuknya kavitas

terjadi perdarahan pada kavitas yang ruptur darah yang

dikeluarkan >> hipovolemi


13/59

13

mengalami bertambah parah seminggu terakhir dan juga gejala yang dialami

terasa semakin memburuk dikarenakan progresifitas dari Mycobacterium

tuberculosis telah berhasil melakukan invasi lebih lanjut, maka gejala akan

dirasakan semakin hebat.

3. Physical examination:

General appearance: he looked severly sick and pale. Body height: 170cm, body

weight: 50 kg, BP: 100/70 mmHg, HR: 100x/minute, RR: 36x/minute, temp 37,8oC.

There was a tattoo on the left arm and enlargement of the right neck lymph node,

and stomati tis.

I n chest auscul tation there was an increase of vesicular sound at the right upper

lung wi th moderate rales.

a. I ntepretasi dari pemeriksaan fisik

Pem.fisik Normal Interpretasi

he looked severely sick and

pale

Penyakit parah.

Body height: 170 cm, body

weight: 50kg

18,525,0 17,3 kekurangan berat

badan tingkat ringan

BP: 100/70 mmHg 120/80 Hipotensi /Masih normal

HR: 100x/min 60-100x/min Normal

temp: 37.8

o

C 36,5C- 37,2C Subfebris

there was a tatto on the left

arm

Salah satu media masuknya

virus HIV

enlargement of the right

neck lymph node stomatitis

In chest auscultation there

pembesaran limfe

inflamasi


14/59

14

was an increase of vesicular

sound at the right upper lung

with moderate rales

Stomatitis (-) peradangan pada mukosa

mulut. Salah satu manifestasi

klinik oral pada penderita

HIV AIDS adalah stomatitis

RR: 36 x/min RR: 36x/menit Takipnue

Suara vesikuler Suara vesikuler

meningkat

Tidak normal

Suara vesikuler meningkat (-) Tidak normal

b.

Mekanisme dar i pemer iksaan f isik yang abnormal

Pemeriksaan Mekanisme

General appearance : looked severly sick and

pale

Terlihat sakit berat akibat penilaian terhadap

pasien yang datang dengan dalam keadaan

batuk berdarah massif dan sesak.

Pucat yang disebabkan oleh anemia yang

ditunjukkan oleh Hb yang rendah (Hipoksia)

RR: 36x/mnt Kompensasi tubuh dalam memenuhi

kebutuhan oksigen akibat perfusi kejaringan

yang kurang (Hb rendah).

Mukus berlebihan dalam saluran nafas

menyebabkan obstruksi/kesulita udara dalam

mencapai paru.


15/59

15

Temp: 37,8 C Inflamasi pada tubuh menyebabkan suhu

tubuh naik sedikit atau subfebris

Enlargment of neck lymph node Penyebaran kuman TB melalui pembuluh

limfe (limfogen) menyebabkan kelenjar limfe

leher membesar sebagai mekanisme

pertahanan.

Stomatitis Pada pasien HIV, sistem imun menurun yang

menyebabkan pasien mudah mengalami

infeksi jamur yang khas pada penderita HIV.

Penyebaran kuman TB ke saluran pencernaan

dalam hal ini mulut melalui pembuluh

limfe/darah menyebabkan faringitis spesifik

TB

Auscultation : increase of vesicular sound at

the upper lung with moderate rales

Infiltrat pada apex paru (massa padat)

menyebabkan penghantaran suara menjadi

lebih meningkat sehingga terdengar suara

vesicular yang meningkat.

Bronkus pada paru kanan memiliki posisi

yang lebih menjorok dibanding paru kiri,

sehingga menyebabkan kuman lebih mudah

masuk ke paru kanan. Selain itu

mycobacterium tuberculosis merupakan

bakteri aerob maka bakteri ini akan menujuapical paru sebagi tempat predileksinya,

karena bagian apical paru memiliki tekanan

oksigen yang lebih tinggi dibanding bagian

paru yang lain. Hal ini lah yang

menyebabkan suara vesikuler meningkat

hanya pada lapangan atas paru kanan.


16/59

16

c. Apa hubungan pembuatan tattoo dengan penyakit Mr. X?

HIV ditularkan melalui beberapa cara meliputi hubungan sexual, tranfusi

darah, ibu ke bayi saat masa kehamilan, kelahiran, dan menyusui, dan

menggunakan jarum suntik yang telah terkontaminasi secara bergiliran.

Pemakaian Bersamaan Jarum Suntik/ Semprot untuk Tato

HIV dalam konsentrasi sedikit terdapat pada darah di dalam jarum suntik

dan semprot. Kalau seseorang memakai jarum suntik atau semprot yang sudah

pernah digunakan oleh orang lain yang mengidap HIV, bekas darah yang ada pada

jarum suntik tersebut dapat secara langsung memasuki aliran darah yang dapat

menularkan HIV. Pada skenario ini ditemukan tato pada lengan kiri menunjukkan

bagaimana Mr X terinfeksi HIV.

4. Additional I nformation:

Laboratory:

Hb:8 g%, WBC: 7.000/L, ESR: 70 mm/hr , dif f count: -/3/2/7515/5, Acid Fast

Bacill i: (), HIV test (+), CD4 140//L

Radiologi:

Chest radiograph showed in fi ltr ate at ri ght upper lung.a. Intepretasi dari pemeriksaan tambahan

Pemeriksaan Interpretasi Nilai normal

Hb : 8g/dl Abnormal/rendah Laki-laki : 14-18 g/dl

WBC : 7000/uL Normal 5000-10000/uL

ESR: 70 mm/hr Abnormal/meningkat ESR : 0-20 mm/hr

Diff.count : -/3/2/75/15/5 Neutrofil segmenmeningkat dan Limfosit

menurun.

Basofil : 01 (%)Eosinofil : 13 (%)

Batang : 26 (%)

Segmen : 5070 (%)

Limfosit : 2040 (%)

Monosit : 28 (%)

BTA Negatif Normal Tidak ada BTA

HIV test (+) Abnormal HIV test (-)

CD4+ 140/uL Abnormal/menurun 500-`1500 /uL


17/59

17

b. Mekanisme dari pemeriksaan tambahan yang abnormal

Hb:8 g% anemia r ingan. (normal :13-18 g/dl, :12-15 g/dl)

Anemia ini dapat terjadi karena beberapa mekanisme berikut ini :

- Penekanan (supresi) eritropoiesis pada sum sum tulang melalui

mediator inflamasi.

-

Defisiensi nutrisi (terutama bila yang mengalami defisiensi adalah zat

besi, asam folat dan vitamin B12). Defisiensi asam folat dapat terjadi

karena berkurangnya nafsu makan pada pasien dengan infeksi kronis

sehingga asupan nutrisi tidak baik atau akibat peningkatan pemakaian

folat sebagai akibat aktivitas bakteri tuberkulosis. Defisiensi vitamin B12

lebih jarang terjadi dan dapat ditemui pada penderita TB dengan

tuberkulosis ileum dimana terjadi gangguan penyerapan vitamin B12.

Defisiensi asam folat dan vitamin B12 mengakibatkan anemia makrocyter

dimana ukuran sel darah merah menjadi lebih besar akibat pematangan

yang tidak sempurna.

- Mekanisme pertahanan tubuh dimana zat besi akan diretensi di sistem

RES karena zat besi merupakan salah satu faktor pertumbuhan yang

penting bagi bakteri Mycobacterium tuberculosis. Hal terjadi karena

adanya pengikatan zat besi oleh laktoferin yang dihasilkan granulosit

akibat inflamasi, kemudian terjadi sekuestrasi zat besi di limpa.

-

Sitokin yang memediasi sistem imun atau respons inflamasi, seperti tumor

necrosis factor, interleukin 1 and interferon dapat mengakibatkan

pemendekan masa hidup RBC dan insensitivitas tubuh terhadap

eritropoietin sehingga RBC cepat hancur dan produksinya berkurang. Ini

mengakibatkan jumlah RBC dalam darah berkurang.

ESR: 70 mm/hr meningkat(normal :0-20 mm/jam, :0-10 mm/jam)

LED dapat meningkat karena :

Jumlah eritrosit kurang dari normal sehingga proporsi plasma dan

fibrinnogen di dalam darah meningkat

Ukuran eritrosit yang lebih besar dari ukuran normal, sehingga lebih

mudah/cepat membentuk rouleaux LED .

Peningkatan jumlah leukosit (sel darah putih) biasanya terjadi pada proses

infeksi akut maupun kronis


18/59

18

Diff count: -/3/2/75/15/5 neutrofil segmen, normalnya : (Basofil: 0-1 %,

Eosinofil: 13 %, Neutrofil batang: 26 %, Neutrofil segmen : 50 70

%, Limfosit: 2040 %, Monosit: 28 %)

Acid Fast Bacilli: (-) tidak ada BTA (Mycobacterium tuberculosis)

HIV test (+) adanya infeksi HIV

CD4 140/L CD4 ( < 200/L)

Sel CD4 adalah sel-T yang mempunyai protein CD4 pada permukaannya.

Protein itu bekerja sebagai reseptor untuk HIV. HIV mengikat pada reseptor

CD4 itu seperti kunci dengan gembok.

HIV umumnya menulari sel CD4. Kode genetik HIV menjadi bagian dari

sel itu. Waktu sel CD4 menggandakan diri (bereplikasi) untuk melawan infeksi

apa pun, sel tersebut juga membuat tiruan HIV.

Setelah kita terinfeksi HIV dan belum mulai terapi antiretroviral (ART),

jumlah sel CD4 kita semakin menurun. Ini tanda bahwa sistem kekebalan tubuh

kita semakin rusak. Semakin rendah jumlah CD4, semakin mungkin kita akan

jatuh sakit.


19/59

19

c. Bagamana keterkaitan HIV dengan gejala?

HIV/AIDS

Sistem imun tubuh

Timbul infeksi oportunistik

Infeksi TBC Infeksi kandida

pembesaran KGB neutrofil,makrofag infeksi meluas stomatitis

IL1,IL6,TNF

Set point granuloma

demam menghancurkan jar.ikat

anorexia berkeringat>> nekrosis(pengkijuan) reflex batuk erosi p.darah bronkus

BB terbentuk kavitas mengeluarkan pengkijuan batuk berdarah

infiltrsasi jar.fibroblas

kavitas menebal

sclerotik

sesak nafas vesikuler sound

d. Apa keterkaitan CD4 pada kasus?

Sel CD4 adalah jenis sel darah putih atau limfosit. Sel tersebut adalah

bagian yang penting dari sistem kekebalan tubuh kita. Sel CD4 kadang disebut

sebagai sel-T. Ada dua macam sel-T. Sel T-4, yang juga disebut CD4 dan kadang

kala sel CD4+, adalah sel pembantu.Sel T-8 (CD8) adalah sel penekan, yang

mengakhiri tanggapan kekebalan. Sel CD8 juga disebut sebagai sel pembunuh,

karena sel tersebut membunuh sel kanker atau sel yang terinfeksi virus.

Sel CD4 dapat dibedakan dari sel CD8 berdasarkan protein tertentu yang

ada di permukaan sel. Sel CD4 adalah sel-T yang mempunyai protein CD4 pada

permukaannya. Protein itu bekerja sebagai reseptor untuk HIV. HIV mengikat

pada reseptor CD4 itu seperti kunci dengan gembok.


20/59

20

HIV umumnya menulari sel CD4. Kode genetik HIV menjadi bagian dari

sel itu. Waktu sel CD4 menggandakan diri (bereplikasi) untuk melawan infeksi

apa pun, sel tersebut juga membuat tiruan HIV.

Setelah kita terinfeksi HIV dan belum mulai terapi antiretroviral (ART),

jumlah sel CD4 kita semakin menurun. Ini tanda bahwa sistem kekebalan tubuh

kita semakin rusak. Semakin rendah jumlah CD4, semakin mungkin kita akan

jatuh sakit.

Infeksi dapat sangat memengaruhi jumlah CD4. Jika tubuh kita terserang

infeksi, jumlah sel darah putih (limfosit) naik. Jumlah CD4 juga naik.

Ada jutaan keluarga sel CD4. Setiap keluarga dirancang khusus untuk

melawan kuman tertentu. Waktu HIV mengurangi jumlah sel CD4, beberapa

keluarga dapat diberantas. Kalau itu terjadi, kita kehilangan kemampuan untuk

melawan kuman yang seharusnya dihadapi oleh keluarga tersebut. Jika ini terjadi,

kita mungkin mengalami infeksi oportunistik.

Pada skenario ini CD4 yang rendah menujukkan infeksi HIV dan hal ini

juga yang menjadi predisposisi infeksi oportunis Mycobacterium tuberculosis

yang menyebabkan TBC.

Hasil tes CD4 biasanya dilaporkan sebagai jumlah sel CD4 yang ada dalam satu

milimeter kubik darah (biasanya ditulis mm3). Jumlah CD4 yang normal

biasanya berkisar antara 500 dan 1.600.

Karena jumlah CD4 begitu berubah-ubah, kadang lebih cocok kita lihat

persentase sel CD4. Jika hasil tes melaporkan CD4% = 34%, ini berarti 34%

limfosit kita adalah sel CD4. Persentase ini lebih stabil dibandingkan jumlah sel

CD4 mutlak. Angka normal berkisar antara 30-60%. Setiap laboratorium

mempunyai kisaran yang berbeda. Belum ada pedoman untuk keputusan

pengobatan berdasarkan CD4%, kecuali untuk anak berusia di bawah lima tahun.

Jumlah CD4 mutlak di bawah 200 menunjukkan kerusakan yang berat pada

sistem kekebalan tubuh. Walau CD4% mungkin lebih baik meramalkan

perkembangan penyakit HIV dibandingkan CD4 mutlak, jumlah CD4 mutlak

tetap dipakai untuk menentukan kapan ART sebaiknya dimulai.


21/59

21

Jumlah CD4 adalah ukuran kunci kesehatan sistem kekebalan tubuh. Semakin

rendah jumlahnya, semakin besar kerusakan yang diakibatkan HIV. Jika kita

mempunyai jumlah CD4 di bawah 200, atau persentase CD4 di bawah 14%, kita

dianggap AIDS, berdasarkan definisi Kemenkes.

5. Mr.X

a. Diagnosis banding pada kasus

b. Diagnosis kerja pada kasus

Diagnosis kerjanya adalah Tuberkulosis dan HIV

Indikator Kasus Tb paru Pneumonia

(typical)

Bronkietaksis Karsinoma

bronkogenik

Hemoptisis + + + + +

Demam Ringan

(subfebris)

Ringan

(subfebris)

Tinggi Tinggi,

berulang

Ringan

Sesak napas + + + + +

BB , anoreksia + + + + +

Productive

cough

+ + + + +

Pembesaran

kelenjar limfe

+ + + - +

WBC - - + + -

Gambaran

Radiologi

Infiltrate

pada lobus

kanan atas

paru

infiltrat

biasanya

pada apeks

paru

Konsolidasi

biasanya pada

basis paru

Kista-kista

kecil seperti

gambaran

sarang tawon,

bronchovascul

ar marking

Nodul soliter

sirkumskripta

atau coin lesion


22/59

22

c. Patogenesis (pada TBC & H IV)

(Penjelasan lengkap di kerangka konsep)


23/59

23

Pathogenesis of TB Infection and Disease.

d. Cara menegakkan diagnosis pada kasus

1. Anamnesis

Identitas pasien

Nama, usia (balita atau orang tua), pekerjaan, tempat tinggal (sosio-

ekonomi rendah)

Keluhan utama

Batuk darah massive.

Keluhan tambahan

Sesak napas, demam ringan, penurunan berat badan dan nafsu makan

menurun.

Riwayat penyakit lain

HIV.

2. Pemeriksaan fisik

Inspeksi : Sakit berat, pucat, pembesaran limfa nodul di leher

kanan.

Auskultasi : Ronki basah, vesikular meningkat

3.

Pemeriksaan laboratorium

Untuk tuberculosis paru pada orang dewasa, maka perlu dilakukan :

Pemeriksaan dahak mikroskopis (cara diagnosis utama)

BTA (-)

Pemeriksaan darah rutin

Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan proses kronis dan disertai LED

yang tinggi (salah satu tanda infeksi).

Pembiakan BTA

4. Pemeriksaan penunjang

Foto toraks

Infiltrat dengan lokasi dilapangan atas paru (apeks) kanan.


24/59

24

e. Pemeriksaan tambahan yang diperlukan

Mantoux Tuberculin Skin Test

Digunakan untuk menilai infeksi tuberculosis. Tes ini dilakukan dengan

menyuntikkan sedikit cairan tuberculin intradermal pada bagian lengan

bawah. Selanjutnya tes dianalisis setelah 4872 jam mulai dari penyuntikan.

Pemeriksaan sputum secara mikroskopik langsung

Pemeriksaan sputum secara mikroskopis merupakan pemeriksaan yang

paling efisien, mudah dan murah. Pemeriksaan bersifat spesifik dan cukup

sensitive.

Mycobacterium tuberculosis:

Berbentuk batang

Sifat tahan terhadap penghilangan warna dengan asam dan alkohol karena

itu disebut Basil Tahan Asam (BTA)


25/59

25

Dapat dilihat di mikroskop bila jumlah kuman paling sedikit 5000/ml

sputum. Sputum yang baik diperiksa adalah sputum kental dan purulen

warna hijau kekuningan. Volume 3-5 ml tiap pengambilan.

Tujuan pemeriksaan sputum: Menegakkan diagnosis dan menentukan klafikasi/tipe

Menilai kemajuan pengobatan

Menentukan tingkat penularan

Pengumpulan sputum

Sputum ditampung dalam pot sputum yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm,

tutup berulir tidak mudah pecah dan bocor. Diagnosis ditegakkan dengan

pemeriksaan 3 spesimen sputum Sewaktu Pagi Sewaktu(SPS). Dikumpulkan

dalam 2 hari kunjungan yang berurutan.

Pelaksanaan pengumpulan sputum SPS :

S (sewaktu), sputum dikumpulkan pada saat suspek TB datang pertama kali.

Pada saat pulang suspek membawa sebuah pot sputum untuk sputum hari

kedua

P (pagi), sputum dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua segera setelahbangun tidur

S (sewaktu), sputum dikumpulkan di UPK pada hari kedua saat menyerahkan

sputum pagi

Pewarnaan Kuman BTA

Metode pewarnaan Ziehl-Neelsen :

Pewarnaan fluoresensi dengan larutan auramin-rodaminSetelah pewarnaan, sediaan diperiksa dibawah mikroskop dan dinilai dengan

interpretasi :

+ : Terdapat 10 kuman > 15 menit

++ : 20 kuman / 10 lapangan penglihatan

+++ : 60 kuman / 10 lapangan penglihatan

++++ : 120 kuman / 10 lapangan penglihatan

+++++ : > 120 kuman / 10 lapangan penglihatan


26/59

26

Pembacaan hasil

Basil tahan asam berwarna merah

Basil tidak tahan asam berwarna biru

SPS. Menurut Depkes bila 2 dari 3 spesimen tersebut hasilnya BTA (+)

TB

Pembacaan hasil dengan menggunakan skala IUATLD:

Negatif (-), tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang

Meragukan (ditulis jumlah kuman yang ditemukan), 1-9 BTA dalam 100

lapangan pandang

Positif 1 (+), 1099 BTA dalam 100 lapangan pandang

Positif 2 (++), 1-10 dalam 1 lapangan pandang minimal dibaca 50 lapang

pandang

Positif 3 (+++), >10 BTA dalam 1 lapangan pandang minimal dibaca 20

lapang pandang

Catatan:

Bila ditemukan 13 BTA dalam 100 lapang pandang, pemeriksaan harus diulang

dengan spesimen dahak yang baru. Bila hasilnya tetap 1-3 BTA hasilnya

dilaporkan negatif. Bila ditemukan 4-9 BTA dilaporkan positif.

Pembiakan Kultur Kuman

Diagnosis yang paling pasti dari penyakit tuberkulosis ialah dengan pembuatan

kultur/biakan kuman. Bahan spesimen dapat berupa dahak segar, cairan lambung,

urin, cairan pleura, cairan olah, cairan sendi, bahan biopsy, dll.

Kultur

Sputum ditanam pada medium Lowenstein Jensen

Inkubasi selama 6-8 minggu

Ada pertumbuhan dilakukan pemeriksaan resistensi antibiotik

Tes Resistensi

Tes kepekaan kuman tuberkulosis terhadap obat-obatan antituberkulosis. Penting

dilakukan untuk pengobatan yang tepat.

Tes Serologi

Tes serologi yang dapat membantu diagnosis tuberkulosis adalah tes takahashi.

Tes ini merupakan reaksi aglutinasi fosfatida kaolin pada seri pengenceran serum


27/59

27

sehingga dapat ditentukan titernya. Titer lebih dari 128 dianggap positif yang

berarti proses tuberkulosis masih aktif.

Pada kasus TBC, curigai adanya penyakit-penyakit yang memberikan gejala

oportunistik TB diantaranya HIV.

Adapun diagnosis HIV dapat ditegakkan seperti berikut:

gejala Karakteristik

Mayor BB meurun lebih dari 70% dalam 1

bulan

Demam lebih dari 1 bulan

Penurunan kesadaran dan gangguan

saraf Ensefalopati HIV

Minor Batuk menetap lebih dar satu

bulan

Dermatitis generalisata

Herpes zooster

Hespes simpleks

Limadenopati generalisata

Infeksi jamur berulang pada alat

kelamin wanita

Retinitis karena virus sitomegalo

Selain gejala-gejala diatas perlu juga dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa

pemeriksaan serologi ELISA dan pemeriksaan CD4 untukmenegakkan diagnosis

HIV pada pasien TB.

f .

Penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi

Non farmakologi

Memberikan penyuluhan dan penjelasan mengenai penularan penyakit, faktor-

faktor resiko, dan cara untuk mencegahnya.


28/59

28

Farmakologi

Pada pasien HIV dengan TB, diprioritaskan pengobatan TB terutama BTA +.

Namun, pasien HIV dengan TB dapat diberikan terapi antiretroviral (ARV) dan

pengobatan TB dalam waktu bersamaan.

Kondisi Rekomendasi

TB paru, CD4 < 50, atau TB ekstrapulmonal Mulai terapi OAT, Segera mulai ARV jika

toleransi terhadap OAT telah tercapai

TB paru, CD4 50-200, atau hitung limfosit

total 200, atau hitung limfosit

total >1200

Mulai terapi TB, jika mungkin monitor

hitung CD4. Mulai ARV sesuai indikasi

setelah terapi TB selesai

TB paru, CD4 >350 Mulai terapi TB, tunda ARV

CD4 tidak mungkin diperiksa Mulai terapi TB, pertimbangkan ARV

OAT (Obat Anti Tuberkulosis)

Petunjuk pengobatan TB :

Minimal 2 OAT

Regimen jangka pendek

Pengobatan dibagi 2:

o Fase initial : bakterisidal (membunuh kuman)

o Fase continous : sterilisasi dan mencegah relaps

Resistance test pada kasus TB yang lama

Dosis berdasarkan BB (mg/ kg BB)

Obat-obat yang digunakan untuk mengobati TBC digolongkan ke dalam

obat baris pertama dan baris kedua.

OAT baris pertama adalah yg paling efektif dan dianggap sangat penting

untuk tiap regimen terapi jangka pendek. Dua obat dalam kategori ini adalah

isoniazid dan rifampicin. Obat tambahan baris pertama dapat memperpendek

kemoterapi (pirazinamid) atau dengan toksisitas yang jarang (etambutol dan

streptomisin).


29/59

29

Isoniazid (INHhidrazida asam isonikotinat)

o Sediaan oral atau IM

o Obat ini adalah obat TB terbaik yang ada sekarang, INH harus

tercakup pada semua regimen TB kecuali organismenya resisten.o Obat ini tidak mahal dan mudah disintesis dan ada di seluruh dunia,

sangat selektif untuk mikobakterium, dan ditoleransi dengan baik

o Cara kerja : menghambat sintesis dinding sel asam mikolat

Rifampicin

o Sediaan oral atau IV

o Efek bakterisidal intraseluler dan ekstraseluler

o Cara kerja : menghambat sintesis RNA dengan mengikat dan

menghambat RNA polimerase

Pirazinamid (PZA)

o Sediaan oral

o Cara kerja belum diketahui

Etambutol

o Pemberian oral

o Obat ini paling sering digunakan bersamaan dengan rifampisin pada

pengobatan TB pada pasien yang tidak dapat mentoleransi INH/

resisten INH

o Cara kerja : arabynosyl transferase, lipid metabolisme

Streptomisin

o Hanya untuk pemberian IM

o Cara kerja : streptomisin menghambat sintesis protein dengan

mengacau fungsi ribosom.


30/59

30

Regimen Berdasarkan Kategori (WHO / Depkes RI)

OAT baris kedua secara klinis kurang efektif dan insidensi reaksi obat

yang berat juga jauh lebih tinggi. Obat-obat ini jarang digunakan pada terapi dan

anya diberikan oleh individu yang berpengalaman. Obat-obat ini antara lain asam

para-aminosalisilat, etionamida, sikloserin, kanamisin, amikasin, kapreomisin,

dan tiasetazon.

ART (Terapi Antiretroviral)

Terapi antiretroviral (ART) berarti mengobati infeksi HIV dengan

beberapa obat. Karena HIV adalah retrovirus, obat ini biasa disebut sebagai obat

antiretroviral (ARV). ARV tidak membunuh virus. Namun, ART melambatkan

pertumbuhan virus. Waktu pertumbuhan virus dilambatkan, begitu juga penyakit

HIV.

Setiap tipe atau golongan ARV menyerang HIV dengan cara berbeda.

Saat ini ada lima golongan obat disetujui di AS.

Golongan obat anti-HIV pertama adalah nucleoside reverse

transcriptase inhibitor atau NRTI, disebut juga analog nukleosida. Obat

golongan ini menghambat perubahan bahan genetik HIV dari bentuk RNA

menjadi bentuk DNA.


31/59

31

Obat dalam golongan ini yang disetujui di AS dan masih dibuat adalah:

3TC (lamivudine)

Abacavir (ABC)

AZT (ZDV, zidovudine) d4T (stavudine)

ddI (didanosine)

Emtricitabine (FTC)

Tenofovir (TDF; analog nukleotida)

Golongan obat kedua menghambat langkah yang sama dalam siklus hidup

HIV, tetapi dengan cara lain. Obat ini disebut non-nucleoside reverse

transcriptase inhibitor atauNNRTI.Lima NNRTI disetujui di AS:

Delavirdine (DLV)

Efavirenz (EFV)

Etravirine (ETV)

Nevirapine (NVP)

Rilpivirine (RPV)

Golongan ketiga ARV adalah protease inhibitor (PI).Obat golongan ini

menghambat bahan virus baru dipotong sesuai untuk membuat virus baru.

Sembilan PI disetujui dan masih dibuat di AS:

Atazanavir (ATV)

Darunavir (DRV)

Fosamprenavir (FPV)

Indinavir (IDV)

Lopinavir (LPV)

Nelfinavir (NFV)

Ritonavir (RTV)

Saquinavir (SQV)

Tipranavir (TPV)


32/59

32

Golongan ARV keempat adalah fusion inhibitor. Obat golongan ini

mencegah pengikatan HIV pada sel. Dua obat golongan ini sudah disetujui di AS:

Enfuvirtide (T-20)

Maraviroc (MVC)

Golongan ARV terbaru adalah integrase inhibitor (INI). Obat golongan

ini mencegah pemaduan kode genetik HIV dengan kode genetik sel. Obat INI

pertama adalah:

Raltegravir (RGV)

Penggunaan ARV

Obat ARV umumnya dipakai dalam gabungan dengan tiga atau lebih

ARV dari lebih dari satu golongan. Hal ini disebut sebagai terapi kombinasi,

atau terai antiretroviral (ART). ART bekerja jauh lebih baik daripada hanya satu

ARV sendiri. Cara penggunaan obat ini mencegah munculnya resistansi.

Resistansi

Waktu HIV menggandakan diri, sebagian dari bibit HIV baru dapat

menjadi sedikit berbeda dengan aslinya. Jenis berbeda ini disebut mutan.

Kebanyakan mutan langsung mati, tetapi beberapa di antaranya terus

menggandakan diri, walaupun kita tetap memakai ART mutan tersebut ternyata

kebal terhadap obat. Jika ini terjadi, obat tidak bekerja lagi. Hal ini disebut

sebagai mengembangkan resistansi terhadap obat tersebut.

Jika hanya satu jenis ARV dipakai, virus secara mudah mengembangkan

resistansi terhadapnya. Oleh karena itu, penggunaan satu jenis ARV (disebut

monoterapi) tidak dianjurkan. Tetapi jika dua jenis obat dipakai, virus mutan

harus unggul terhadap dua obat ini sekaligus. Dan jika tiga jenis obat dipakai,kemungkinan munculnya mutan yang dapat sekaligus unggul terhadap semuanya

sangat kecil. Penggunaan kombinasi tiga jenis ARV berarti membutuhkan jauh

lebih lama untuk mengembangkan resistansi.


33/59

33

g. Pencegahan

Beberapa cara untuk mencegah penluaran penyakit HIV AIDS yaitu :

1.

Tidak melakukan hubungan seks pra nikah atau hubungan seks bebas.

2. Saling setia, hanya melakukan hubungan seks dengan pasangan yang sah.

3. Menggunakan kondom bila melakukan hubungan beresiko.

4.

Tolak penggunaan narkoba ,khususnya narkoba suntik.

5. Jangan memakai jarum suntik bersama.

Pencegahan Penyebaran TBC

Yang menjadi sumber penyebaran TBC adalah penderita TBC, hal yang paling

efektif adalah mengurangi penderita TBC.

Ada dua cara yang dilakukan pada saat ini dalam mengatasi penyebaran, yaitu

terapi dan imunisasi.

Untuk terapi, WHO merekomendasikan strategi DOTS. Dalam hal ini ada tiga

tahapan penting, yaitu mendeteksi pasien, melakukan pengobatan dan melakukan

pengawasan langsung.

Cara kedua adalah imunisasi. Imunisasi akan memberikan kekebalan aktif

terhadap penyakit TBC. Vaksin TBC, yang dikenal dengan nama BCG (Bacillus

Calmette Guerin) terbuat dari bakteri Mycobacteria Tubercolusis strain BCG.

Bakteri ini menyebabkan TBC pada sapi, tapi tidak pada manusia. Vaksin BCG

hanya diperlukan sekali seumur hidup. Di Indonesia diberikan kepada balita

sebelum berumur dua bulan.

h. Komplikasi

Komplikasi HIV

Pulmonary complications

Pneumonia

Tuberculosis

Mycobacterium avium complex

Fungal infection (Cryptococcus)

CNS complication

Cryptococcal meningitis


34/59

34

Cerebral toxoplasmosis

Peripheral neuropathy and myelopathy

Ocular disease

CMV retinitisTumors

Caposi sarcoma

Non-Hodgkins lymphoma

Oesophageal candidiasis

Komplikasi TB

TB paru yang tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, poncets

arthropathy

Komplikasi lanjut : obstruksi jalan nafas SOFT, kerusakan parenkim berat

fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal nafas

dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut :

Hemoptisis berat (pendarahan dari saluran nafas bawah) yang mengakibatkan

kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas. Kolaps dari

lobus akibat retraksi bronkial Bronkietaksis (pelebaran bronkus setempat) dan

fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada

paru. Pneumotorak (adanya udara didalam rongga pleura) spontan : kolaps

spontan karena kerusakan jaringan paru. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti

otak, tulang, persendian. ginjal dan sebagainya. Insufisiensi Kardio Pulmoner

(Cardio Pulmonary Insufficiency).

i . Prognosis

Berdasarkan keluhan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan. Prognosis

untuk mr.X adalah :

-

Vitam: malam

- Fungsionam: dubia et malam


35/59

35

j. Kompetensi Dokter Umum

Kemampuan 4 yaitu, mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan

fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya:

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan

mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas.

IV. Learning Issues

1. Anatomi dan Fisiologi Saluran Nafas Bawah

Saluran Nafas Bagian Bawah

a. Trachea atau Batang tenggorok

Merupakan tabung fleksibel dengan

panjang kira-kira 10 cm dengan lebar

2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago

cricoidea kebawah pada bagian depan

leher dan dibelakang manubrium

sterni, berakhir setinggi angulus

sternalis (taut manubrium dengan

corpus sterni) atau sampai kira-kira

ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua

bronckus (bronchi).

Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang

rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran

disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.

b. Bronchus

Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata

torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis

sel yang sama.

Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru.

Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri,

sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama

lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah.


36/59

36

Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah

arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus

atas dan bawah.

Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan

kemudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi

bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus

terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong

udara).

Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak

diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga

ukurannya dapat berubah.

Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran

penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke

tempat pertukaran gas paru-paru yaitu alveolus.

a. Paru-Paru

Merupakan sebuah alat tubuh yang

sebagian besar terdiri atas gelembung-

gelembung kecil ( alveoli ). Alveolus yaitu

tempat pertukaran gas assinus terdiri dari

bronkhiolus dan respiratorius yang

terkadang memiliki kantong udara kecil

atau alveoli pada dindingnya. Ductus

alveolaris seluruhnya dibatasi oleh

alveoilis dan sakus alveolaris terminalis

merupakan akhir paru-paru, asinus

atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm.

Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris.

Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.

Paru-paru dibagi menjadi dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang terdiri dari 3 lobus (

lobus pulmo dekstra superior, lobus pulmo dekstra media, lobus pulmo dekstra

inferior) dan paru-paru kiri yang terdiri dari 2 lobus ( lobus sinistra superior dan

lobus sinistra inferior).


37/59

37

Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil yang bernama segmen. Paru-paru

kiri memiliki 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan lima lobus

inferior. Paru-paru kiri juga memiliki 10 segmen, yaitu 5 buah segmen pada lobus

superior, 2 buah segmen pada lobus medialis, dan 3 segmen pada lobus inferior.Tiap-tiap segmen masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama

lobulus.

Letak paru-paru di rongga dada datarnya menghadap ke tengah rongga dada / kavum

mediastinum.. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada

mediastinum depan terletak jantung.

Paru-paru dibungkus oleh selapus tipis yang pernama pleura . Pleura dibagi menjadi

dua yaitu pleura visceral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang

langsung membungkus paru-paru dan pleura parietal yaitu selaput yang melapisi

rongga dada sebelah luar. Antara kedua lapisan ini terdapat rongga kavum yang

disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/ hampa

udara.

Suplai Darah

Setiap arteria pulmonalis, membawa darah deoksigenasi dari ventrikel kanan

jantung, memecah bersama dengan setiap bronkus menjadi cabang-cabang untuk

lobus, segmen dan lobules. Cabang-cabang terminal berakhir dalam sebuah jaringan

kapiler pada permukaan setiap alveolus. Jaringan kapiler ini mengalir ke dalam

vena yang secara progresif makin besar, yang akhirnya membentuk vena

pulmonalis, dua pada setiap sisi, yang dilalui oleh darah yang teroksigenasi ke

dalam atrium kiri jantung. Artheria bronchiale yang lebih kecil dari aorta menyuplai

jaringan paru dengan darah yang teroksigenasi.


38/59

38

2. HIV

HIV yang merupakan singkatan dari Human Immunodeficiency Virus adalah Virus

penyebab AIDS.

HIV terdapat di dalam cairan tubuh seseorang yang telah terinfeksi seperti di dalam

darah, air mani atau cairan vagina

Sebelum HIV berubah menjadi AIDS, penderitanya akan tampak sehat dalam waktu

kira-kira 5 sampai 10 tahun.

Walaupun tampak sehat, mereka dapat menularkan HIV pada orang lain melalui

hubungan seks yang tidak aman, tranfusi darah atau pemakaian jarum suntik secara

bergantian.

HIV dapat ditularkan melalui 3 cara, yaitu :

Hubungan seks (anal, oral, vaginal) yang tidak terlindungi dengan orang yang telah

terinfeksi HIV.

Transfusi darat atau penggunaan jarum suntik secara bergantian.

Melalui Alat Suntik.

HIV tidak ditularkan melalui jabatan tangan, sentuhan, ciuman, pelukan,

menggunakan peralatan makan/minum yang sama, gigitan nyamuk, memakai jamban

yang sama atau tinggal serumah.

Etiologi

Penyebab penyakit HIV/AIDS adalah Human Immunodeficiency Virus, yaitu virus

yang menyebabkan penurunan daya kekebalan tubuh. HIV termasuk genus retrovirus

dan tergolong ke dalam family lentivirus. Infeksi dari family lentivirus ini khas

ditandai dengan sifat latennya yang lama, masa inkubasi yang lama, replikasi virus

yang persisten dan keterlibatan dari susunan saraf pusat (SSP). Sedangkan ciri khas

untuk jenis retrovirus yaitu : dikelilingi oleh membran lipid, mempunyai kemampuan

variasi genetik yang tinggi, mempunyai cara yang unik untuk replikasi serta dapat

menginfeksi seluruh jenis vertebra.


39/59

39

Struktur HIV

Gambar 1 : Struktur HIV

Envelope berisi:

a.

lipid yang berasal dari membran sel host.

b. mempunyai 72 semacam paku yang dibuat dari gp 120 dan gp 41, setiap paku disebut

trimer dimana terdiri dari 3 copy dari gp 120, gp 41.

c.

Protein yang sebelumnya terdapat pada membran sel yang terinfeksi.d. gp 120 : glikoprotein yang merupakan bagian dari envelope (sampul) yang tertutup

oleh molekul gula untuk melindungi dari pengenalan antibodi, yang berfungsi

mengenali secara spesifik reseptor dari permukaan target sel dan secara tidak

langsung berhubungan dengan membran virus lewat membran glikoprotein.

e. gp 41 : transmembran glikoprotein yang berfungsi melakukan trans membran virus,

mempercepat fusion (peleburan) dari host dan membran virus dan membawa HIV

masuk ke sel host.

f. RNA dimer dibentuk dari 2single strand dari RNA.

g. Matrix protein : garis dari bagian dalam membran virus dan bisa memfasilitasi

perjalanan dari HIV DNA masuk ke inti host.

h.

Nukleocapsid : mengikat RNA genome.

i. Capsid protein : inti dari virus HIV yang berisikan 2 kopi dari RNA genom dan 3

macam enzim (reverse transcriptase, protease dan integrase).


40/59

40

Siklus Replikasi Virus

Virus hanya dapat bereplikasi dengan menggunakan atau memanfaatkan sel hostnya.

Siklus replikasi dari awal virus masuk ke sel tubuh sampai menyebar ke organ tubuh

yang lain melalui 7 tahapan, yaitu:

1) Sel - sel target mengenali dan mengikat HIV

HIV berfusi (melebur) dan memasuki sel target

gp 41 membran HIV merupakan mediator proses fusi

RNA virus masuk kedalam sitoplasma

Proses dimulai saat gp 120 HIV berinteraksi dengan CD4 dan ko-reseptor

2) RNA HIV mengalami transkripsi terbalik menjadi DNA dengan bantuan enzim

reverse transcriptase

3) Penetrasi HIV DNA ke dalam membran inti sel target

4) Integrasi DNA virus ke dalam genom sel target dengan bantuan enzim integrase

5) Ekspresi gen-gen virus

6) Pembentukan partikel-partikel virus pada membran plasma dengan bantuan enzim

protease

7) Virus-virus yang infeksius dilepas dari sel, yang disebut virion

Gambar 2 : Siklus Replikasi HIV


41/59

41

Transmisi HIV

HIV terdapat dalam cairan tubuh ODHA, dan dapat dikeluarkan melalui cairan

tubuh tersebut. Seseorang dapat terinfeksi HIV bila kontak dengan cairan tersebut .

Meskipun berdasarkan penelitian,virus terdapat dalam saliva, air mata, cairan

serebrospinal dan urin, tetapi cairan tersebut tidak terbukti berisiko menularkan

infeksi karena kadarnya sangat rendah dan tidak ada mekanisme yang memfasilitasi

untuk masuk ke dalam darah orang lain, kecuali kalau ada luka.

Cara penularan yang lazim adalah melalui hubungan seks yang tidak aman

(tidak menggunakan kondom) dengan mitra seksual terinfeksi HIV, kontak dengan

darah yang terinfeksi (tusukan jarum suntik, pemakaian jarum suntik secara bersama,

dan produk darah yang terkontaminasi) dan penularan dari ibu ke bayi (selama

kehamilan, persalinan dan sewaktu menyusui). Cara lain yang lebih jarang seperti,

tato, transplantasi organ dan jaringan, inseminasi buatan, tindakan medis semi invasif.

Cara penularan yang tersering di dunia adalah secara seksual melalui mukosa

genital dengan angka kejadian sampai 85%. Risiko penularan tersebut dipengaruhi

oleh banyak faktor, misalnya adanya ulkus genital atau infeksi menular seksual (IMS)

dan faktor genetik. Tidak ada risiko penularan pada hubungan sosial, kontak non-

seksual seperti, berciuman, pemakaian bersama alat makan (misalnya gelas), tubuh

yang bersentuhan, atau penggunaan toilet umum. HIV tidak disebarkan oleh nyamuk

atau serangga lainnya.

Perjalanan penyakit HIV/AIDS

Perjalanan infeksi HIV ditandai dalam tiga tahap: penyakit primer akut, penyakit

kronis asimtomatis dan penyakit kronis simtomatis.


42/59

42

Infeksi Primer (sindrom retroviral akut)

Setelah terjadi infeksi HIV mula-mula bereplikasi dalam kelenjar limfe

regional. Hal tersebut mengakibatkan terjadinya peningkatan jumlah virus secara

cepat di dalam plasma, biasanya lebih dari 1 juta copy/l. Tahap ini disertai dengan

penyebaran HIV ke organ limfoid, saluran cerna dan saluran genital. Setelah

mencapai puncak viremia, jumlah virus atau viral load menurun bersamaan dengan

berkembangnya respon imunitas seluler. Puncak viral load dan perkembangan respon

imunitas seluler berhubungan dengan kondisi penyakit yang simptomatik pada 60

hingga 90% pasien.

Penyakit ini muncul dalam kurun waktu 3 bulan setelah infeksi. Penyakit ini

menyerupai glandular fever like illness dengan ruam, demam, nyeri kepala, malaise

dan limfadenopati luas. Sementara itu tingginya puncak viral load selama infeksi

primer tidak menggambarkan perkembangan penyakit tapi terkait dengan beratnya

keluhan yang menandakan prognosis yang jelek. Fase ini mereda secara spontan

dalam 14 hari.

Infeksi HIV Asimptomatis/ dini

Dengan menurunnya penyakit primer, pada kebanyakan pasien diikuti dengan

masa asimptomatis yang lama, namun selama masa tersebut replikasi HIV terus

berlanjut, dan terjadi kerusakan sistem imun. Beberapa pasien mengalami

limfadenopati generalisata persisten sejak terjadinya serokonversi (perubahan tes

antibodi HIV yang semula negatif menjadi positif) perubahan akut (dikenal dengan

limfadenopati pada dua lokasi non-contiguous dengan sering melibatkan rangkaian

kelenjar ketiak, servikal, dan inguinal). Komplikasi kelainan kulit dapat terjadi seperti

dermatitis seboroik terutama pada garis rambut atau lipatan nasolabial, dan

munculnya atau memburuknya psoriasis. Kondisi yang berhubungan dengan aktivasi

imunitas, seperti purpura trombositopeni idiopatik, polimiositis, sindrom Guillain-

Barre dan Bells palsydapat juga muncul pada stadium ini.


43/59

43

Infeksi Simptomatik

Komplikasi kelainan kulit, selaput lendir mulut dan gejala konstitusional lebih

sering terjadi pada tahap ini. Meskipun dalam perjalanannya jarang berat atau serius,

komplikasi ini dapat menyulitkan pasien. Penyakit kulit seperti herpes zoster,

folikulitis bakterial, folikulitis eosinofilik, moluskum kontagiosum, dermatitis

seboroik, psoriasis dan ruam yang tidak diketahui sebabnya, sering dan mungkin

resisten terhadap pengobatan standar. Kutil sering muncul baik pada kulit maupun

pada daerah anogenital dan mungkin resisten terhadap terapi. Sariawan sering juga

muncul pada stadium ini. Seperti juga halnya kandidiasis oral, oral hairy leukoplakia,

dan eritema ginggivalis (gusi) linier. Gingivitis ulesartif nekrotik akut, merupakan

komplikasi oral yang sulit diobati.

Gejala konstitusional yang mungkin berkembang seperti demam,

berkurangnya berat badan, kelelahan, nyeri otot, nyeri sendi dan nyeri kepala. Diare

berulang dapat terjadi dan dapat menjadi masalah. Sinusitis bakterial merupakan

manifestasi yang sering terjadi. Nefropati (kelainan ginjal) HIV dapat juga terjadi

pada stadium ini.

Stadium Lanjut

Penyakit stadium lanjut ditandai oleh suatu penyakit yang berhubungan

dengan penurunan imunitas yang serius. Keadaan tersebut disebut sebagai infeksi

oportunistik.

Kecepatan Perkembangan Infeksi HIV

Kecepatan perkembangan penyakit bervariasi antar individu, berkisar antara 6 bulan

hingga lebih 20 tahun. Waktu yang diperlukan untuk berkembang menjadi AIDS

adalah sekitar 10 tahun, bila tanpa terapi antiretroviral. Dalam 5 tahun, sekitar 30%

ODHA dewasa akan berkembang menjadi AIDS kecuali bila diobati dengan ARV.

Pertanda perkembangan HIV

Jumlah CD4

Kecepatan penurunan CD4 (baik jumlah absolut maupun persentase CD4) telah

terbukti dapat dipakai sebagai petunjuk perkembangan penyakit AIDS. Jumlah CD4

menurun secara bertahap selama perjalanan penyakit. Kecepatan penurunannya dari

waktu ke waktu rata-rata 100 sel/tahun. Jumlah CD4 lebih menggambarkan


44/59

44

progresifitas AIDS dibandingkan dengan tingkat viral load, meskipun nilai prediktif

dari viral load akan meningkat seiring dengan lama infeksi.

Viral Load Plasma

Kecepatan peningkatan Viral load (bukan jumlah absolut virus) dapat dipakai untuk

memperkirakan perkembangan infeksi HIV. Viral load meningkat secara bertahap

dari waktu ke waktu. Pada 3 tahun pertama setelah terjadi serokonversi, viral load

berubah seolah hanya pada pasien yang berkembang ke arah AIDS pada masa

tersebut.

Setelah masa tersebut, perubahan viral load dapat dideteksi, baik akselerasinya

maupun jumlah absolutnya, baru keduanya dapat dipakai sebagai petanda

progresivitas penyakit.

Testing HIV

Diagnosis infeksi HIV biasanya dilakukan secara tidak langsung, yaitu dengan

menunjukkan adanya antibodi spesifik. Berbeda dengan virus lain, antibodi tersebut

tidak mempunyai efek perlindungan. Pemeriksaan secara langsung juga dapat

dilakukan, yaitu antara lain dengan melakukan biakan virus, antigen virus (p24), asam

nukleat virus.Pemeriksaan adanya antibodi spesifik dapat dilakukan dengan Rapid Test, Enzime

Linked Sorbent Assay (ELISA) dan Western Blot. Sesuai dengan pedoman nasional,

diagnosis HIV dapat ditegakkan dengan 3 jenis pemeriksaan Rapid Test yang berbeda

atau 2 jenis pemeriksaan Rapid Test yang berbeda dan 1 pemeriksaanELISA.

Setelah mendapat infeksi HIV, biasanya antibodi baru terdeteksi setelah 3 12

minggu, dan masa sebelum terdeteksinya antibodi tersebut dikenal sebagai periode

jendela. Tes penyaring (antibodi) yang digunakan saat ini dapat mengenal infeksi

HIV 6 minggu setelah infeksi primer pada sekitar 80% kasus, dan setelah 12 minggu

pada hampir 100% kasus. Sehingga untuk mendiagnosis HIV pada periode jendela

dapat dilakukan dengan pemeriksaan antigen p24 maupun Polymerase Chain

Reaction(PCR).


45/59

45

STADIUM KLINIS HIV/AIDS

WHO telah menetapkan Stadium Klinis HIV/AIDS untuk dewasa maupun anak yang

sedang direvisi. Untuk dewasa maupun anak, stadium klinis HIV/AIDS masing-

masing terdiri dari 4

stadium. Jika dilihat dari gejala yang terjadi pembagian stadium klinis HIV/AIDS

adalah sebagai berikut :

Stadium Klinis HIV/AIDS Untuk Dewasa Dan Remaja

Stadium Klinis HIV/AIDS Untuk Dewasa dan Remaja adalah sebagai berikut :

1. Infeksi primer HIV

a) Asimptomatik

b) Sindroma retroviral akut

2. Stadium Klinis 1

a) Asimptomatik

b)

Limfadenopati meluas persisten

3. Stadium Klinis 2

a) Berat badan menurun yang sebabnya tidak dapat dijelaskan

b) Infeksi saluran napas berulang (sinusitis, tonsilitis, bronkitis, otitis media,

a) faringitis)

b) Herpes zoster

c) Cheilits angularis

d) Ulkus mulut berulang

e)

Pruritic papular eruption (PPE)

f) Dermatitis seboroika

g) Infeksi jamur kuku


46/59

46

4. Stadium Klinis 3

a) Berat badan menurun yang tidak dapat dijelaskan sebabnya ( > 10%)

b)

Diare kronis yang tidak dapat dijelaskan sebabnya lebih dari 1 bulan

c) Demam yang tidak diketahui sebabnya (intermiten maupun tetap selama

a) lebih dari 1 bulan)

d)

Kandidiasis oral persisten

e) Oral hairy leukoplakia

f) Tuberkulosis (TB) paru

g) Infeksi bakteri yang berat (empiema, piomiositis, infeksi tulang atau sendi,

b) meningitis, bakteriemi selain pneumonia)

h) Stomatitis, gingivitis atau periodontitis ulseratif nekrotikans yang akut

i)

Anemia (Hb < 8 g/dL), netropeni (< 500/mm3), dan/atau trombositopeni kronis

c) (< 50.000/mm3) yang tak dapat diterangkan sebabnya

5. Stadium Klinis 4

a) HIV wasting syndrome (berat badan berkurang >10% dari BB semula, disertai

d) salah satu dari diare kronik tanpa penyebab yang jelas (>1 bulan) atau

e)

kelemahan kronik dan demam berkepanjangan tanpa penyebab yang jelas).

b)

Pneumonia pneumocystis

c) Pneumonia bakteri berat yang berulang

d)

Infeksi herpes simpleks kronis (orolabial, anorektal atau genital lebih dari

f) sebulan atau viseral dimanapun)

e) Kandidiasis esofagus (atau di trakea, bronkus atau paru)

f)

Tuberkulosis ekstra paru

g) Sarkoma Kaposi

h)

Infeksi Cytomegalovirus (retinistis atau infeksi organ lain)

i)

Toksoplasmosis susunan saraf pusat

j) Ensefalopati HIV

k) Kriptokokus ekstra paru termasuk meningitis

l) Infeksi mikobakterium non-tuberkulosis yang luas (diseminata)

m)Progressive multifocal leucoencephalopathy

n) Kriptosporidiosis kronis

o)

Isosporiosis kronis

p) Mikosis diseminata (histoplasmosis, koksidioidomikosis, penisiliosis ekstra


47/59

47

g) paru)

q) Septikemi berulang (termasuk salmonella non-tifoid)

r)

Limfoma (otak atau non-Hodgkin sel B)

s) Karsinoma serviks invasif

t) Leishmaniasis diseminata atipikal

3. TBC

Terdapat dua macam respon imun pertahanan tubuh terhadap infeksi

tuberkulosis yaitu respon imun selular (sel T dan makrofag yang teraktivasi) bersama

sejumlah sitokin dan pertahanan secara humoral (anti bodi-mediated). Respon imun

seluler lebih banyak memegang peranan dalam pertahan tubuh terhadap infeksi

tuberkulosis. Pertahanan secara humoral tidak bersifat protektif tetapi lebih banyak

digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis.

Untuk menimbulkan respons antibodi maka sel B dan sel T harus saling

berinteraksi. Antigen yang berada di dalam makrofag atau yang berfungsi sebagai

antigen presenting cell (APC) menyajikan antigen mikroba kepada sel Th. Aksi

pengenalan itu sel Th bersama-sama ekspresi MHC kelas II kepada sel Th,

mengaktivasi sel B untuk memproduksi antibodi spesifik terhadap antigen. Aktivasi

sel T menyebabkan terjadinya diferensiasi B menjadi sel plasma yang kemudian

menghasilkan antibodi. Sel B menerima signal dari sel T untuk berbagi dan

berdiferensiasi menjadi antibodi forming cells (APC) dan sel memori B.

Respon imun primer terjadi sewaktu antigen pertama kali masuk ke dalam

tubuh, yang ditandai dengan munculnya IgM beberapa hari setelah pemaparna. Kadar

IgM mencapai puncaknya pada hari ke-7. pada 6-7 hari setelah pemaparan, barulah

bisa di deteksi IgG pada serum, sedangkan IgM mulai berkurang sebelum kadar IgG

mencapai puncaknya yaitu 10-14 hari setelah pemaparan anti gen. Respon imun

sekunder terjadi apabila pemaparan anti gen terjadi untuk yang kedua kalinya, yang di

sebut juga booster. Puncak kadar IgM pada respon sekunder ini umumnya tidak

melebihi puncaknya pada respon primer, sebaliknya kadar IgG meningkat jauh lebih

tinggi dan berlangsung lebih lama. Perbedaan dalam respon ini di sebabkan adanya

sel B dan sel T memory akibat pemaparan yang pertama (Kardjito, 1996).

Ketika Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam paru paru, proteksi

utama respon imun spesifik terhadap bakteri intaseluler berupa imunitas selular.

Imunitas seluler terdiri dari sel CD4+ yang mengaktifkan makrofag yang


48/59

48

memproduksi IFN- dan CD8+ yang memacu pembunuhan mikroba serta lisis sel

terinfeksi. Makrofag yang diaktifkan sebagai respon terhadap mikroba intraseluler

dapat pula membentuk granuloma dan menimbulkan kerusakan jaringan. Bakteri

intraseluler dimakan makrofag dan dapat hidup dalam fagosom dan masuk dalam

sitoplasma. CD4+ memberikan respon terhadap peptide antigen MHC-II asal bakteri

intravesikular, memproduksi IFN- yang mengaktifkan makrofag untuk

menghancurkan mikroba dalam fagosom. CD4+ naif dapat berdeferensiasi menjadi

sel Th1 yang mengaktifkan fagosit untuk membunuh mikroba yang dimakan.

Beberapa jenis kuman, seperti kuman tuberkulosis (TB), lepra (morbus

hansen), listeria dan brusela dapat hidup terus serta melanjutkan pertumbuhannya di

dalam sitoplasma makrofag setelah mereka difagositosis. Induksi respons kekebalan

spesifik sekunder terhadap sejenis mikroba dapat merangsang tubuh untuk serentak

memberikan kekebalan nonspesifik pada mikroba lain yang mempunyai sifat

pertumbuhan yang sama.

Bukti secara eksperimental menunjukkan bahwa pertahanan anti mikobakteri

adalah makrofag dan limfosit T. Sel fagosit mononuklear atau makrofag berperan

sebagai efektor utama sedangkan limfosit T sebagai pendukung proteksi atau

kekebalan.

Menurut Andersen (1994) M. tuberculosis di inhalasi sehingga masuk ke paru-

paru, kemudian di telan oleh makrofag. Makrofag tersebut mempunyai 3 fungsi

utama, yakni :

- Memproduksi enzim proteolitik dan metabolit lainnya yang memperlihatkan efek

mycobactericidal.

-

Memproduksi sitokin sebagai respon terhadapM. tuberculosis yakni IL-1, IL-6, IL-8,

IL-10, TNF-a TGF-b. Sitokin mempunyai efek imunoregulator yang penting.

-

Untuk memproses dan menyajikan anti gen terhadap limfosist T.

Sitokin yang dihasilkan makrofag mempunyai potensi untuk menekan efek

imunoregulator dan menyebabkan manifestasi klinis terhadap tuberkulosis.IL-1

merupakan pirogen endogen menyebabkan demam sebagai karakteristik tuberkulosis.

IL-6 akan meningkatkan produksi imunoglobulin oleh sel B yang teraktivasi,

menyebabkan hiperglobulinemia yang banyak dijumpai pada pasien tuberkulosis.

TGF berfungsi sama dengan IFN untuk meningkatkan produksi metabolit nitrit oksida

dan membunuh bakteri serta diperlukan untuk pembentukan granuloma untuk

mengatasi infeksi mikobakteri. Selain itu TNF dapat menyebabkan efek patogenesis


49/59

49

seperti demam, menurunnya berat badan dan nekrosis jaringan yang merupakan ciri

khas tuberkulosis.

Akibat adanya akumulasi makrofag maka terjadi penimbunan pada daerah

yang terdapat antigen dan terjagi granuloma yang dapat menyebabkan kerusakan

jaringan.

Lesi jaringan oleh basil TBC pada dasarnya ada dua tipe, tipe eksudatif dan

tipe produktif. Tipe eksudatif adalah suatu reaksi radang akut; terjadi udema sel

leukosit polimorfonuklear, kemudian monosit terkumpul di sekeliling basil TBC yang

bersarang di tempat itu.Lesi ini kemungkinan sembuh sempuma, nekrosis jaringan,

atau berkembang menjadi tipe produktif. Tipe produktif ditandai timbunan sel radang

di sekitar basil. Lesi ini tersusun atas banyak tuberkel yang kemudian membesar, atau

mengelompok, atau mencair dan mengalami proses kaseasi.

Pada tuberkulosis primer, perkembangan infeksi M. tuberculosis pada target

organ tergantung pada derajat aktivitas anti bakteri makrofag dari sistem imun

alamiah serta kecepatan dan kualitas perkembangan sistem imun yang di dapat. Oleh

sistem imun alamiah, basil akan di eliminasi oleh kerja sama antara alveolar makrofag

dan NK sel melalui sitokin yang dihasilkannya yakni TNF-a dan INF-g. Mekanisme

pertahanan tubuh terhadap infeksi ini terutama dilakukan oleh sel-sel pertahanan (sel

T dan makrofag yang teraktivasi) bersama sejumlah sitokin. Pada limfonodi regional,

terjadi perkembangan respon imun adaptif, yang akan mengenali basil tuberkulosis.

Tipe respon imun ini sangat tergantung pada sitokin yang dihasilkan oleh sistem imun

alamiah. Dominasi produksi sitokin oleh makrofag yang mensekresikan IL-12 akan

merangsang respon sel Th 1, sedangkan bila IL-4 yang lebih banyak disekresikan oleh

sel-T maka akan timbul respon oleh sel Th 2. Tipe respon imun ini akan menentukan

kualitas aktivasi makrofag untuk mempresentasikan anti gen kepada sel-T khususnya

melalui jalur MHC kelas-II (Ilangumaran, 1994).


50/59

50

Tahapan respon kekebalan terhadap Mycobacterium tuberculosis.

Selama imunitas adaptif berkembang untuk mempercepat aktivasi

makrofag/monosit, terjadilah bakteremia. Basil menggunakan makrofag sebagai

sarana untuk menyebar dan selanjutnya tumbuh dan menetap pada sel-sel fagosit di

berbagai organ tubuh. Peristiwa ini akan terjadi bila sel-T spesifik yang teraktivasi

pada limfonodi mengalami resirkulasi dan melewati lesi yang meradang yang

selanjutnya akan membentuk granuloma. Pada peristiwa ini TNF memegang peranan

yang sangat vital. Bila respon imun adaptif berkembang tidak adekuat maka akan

timbul manifestasi klinis akibat penyebaran basil yang berupa tuberkulosis milier atau

tuberkulosis meningen (Zeiss, 1984).


51/59

51

Granuloma merupakan mekanisme pertahanan utama dengan cara membatasi

replikasi bakteri pada fokus infeksi. Granuloma terutama terdiri atas makrofag dan

sel-T. Selama interaksi antara anti gen spesifik dengan sel fagosit yang terinfeksi pada

berbagai organ, sel-T spesifik memproduki IFN-g dan mengaktifkan fungsi anti

mikroba makrofag. Dalam granuloma terjadi enkapsulasi yang di picu oleh fibrosis

dan kalsifikasi serta terjadi nekrosis yang menurunkan pasokan nutrien dan oksigen,

sehingga terjadi kematian bakteri. Akan tetapi sering terjadi keadaan di mana basil

tidak seluruhnya mati tapi sebagian masih ada yang hidup dan tetap bertahan dalam

bentuk dorman. Infeksi yang terlokalisir sering tidak menimbulkan gejala klinis dan

bisa bertahan dalam waktu yang lama (Kardjito, 1996).

Pada tuberkulosis post primer, pertahanan tubuh di dominasi oleh

pembentukan elemen nekrotik yang lebih hebat dari kasus infeksi primer. Elemen-

elemen nekrotik ini akan selalu dikelurkan sehingga akhirnya akan terbentuk kavitas.

Limfadenitis regional jarang terjadi, M. tuberculosis menetap dalam makrofag dan

pertumbuhannya di kontrol dalam fokus-fokus yang terbentuk. Pembentukan dan

kelangsungan hidup granuloma di kontrol oleh sel-T, di mana komunikasi antara sel-T

dan makrofag di perantarai oleh sitokin. IL-1b, TNF-a, GM-CSF, TGF-b, IL-6, INF-g

dan TNF-b merupakan sitokin yang mengontrol kelangsungan granuloma, sebaliknya

IL-4, IL-5 dan IL-10 menghambat pembentukan dan perkembangan granuloma

(Kardjito, 1996).

Proses aktivasi makrofag oleh sitokin merupakan faktor sentral dalam

imunitas terhadap tuberkulosis. Pada sistem ini, INF-g telah di identifikasikan sebagai

sitokin utama untuk mengaktivasi makrofag, yang selanjutnya dapat menghambat

pertumbuhan patogen ini. Pembentukan granuloma dan kavitas di pengaruhi oleh

berbagai macam sitokin sebagai hasil interaksi antara sel-T spesifik, makrofag yang

teraktivasi dan berbagai macam komponen bakterial (Alfiano, 1998).

Peran Subset Sel T dan Sitokin

Proses fagositosis makrofag alveolar terhadap kuman TB terjadi melalui

berbagai reseptor antara lain karbohidrat non spesifik, imunologlobulin Fc, sistem

komplemen pada permukaan sel kuman dan sel fagositik. Mekanisme lain melalui

peranan fibronectin binding protein pada proses fagositosis oleh sel fagositik

mononuklerar.


52/59

52

Dalam endosomal sel fagositik mononuklear kumam TB hidup bertahan hidup

dengan jalan sebagai berikut:

1. Netralisasi fagosomal pada pH yang rendah

2. Interferensi fusi fagolisomone

3. Resisten terhadap enzim lisosomal

4. Inhalasi dari gugusan aksigen reaktif intermediate

5. Sintesa heat shock protein (HSP)

6. Menghindari dari masuk ke dalam sitoplasma

Kuman TB mati dan diluncurkan melalui proses aktivasi makrofag oleh

sitokin sel T dan berbagai gugusan oksigen reaktif, nitrogen intermediate dan

pengaturan level zat besi intraseluler. Antigen dari protein kuman TB yang

didegradasikan bersama endosom diproses dan dipresentasikan kepada CD4+ sel T

melalui MHC kelas II. Sedangkan antigen protein kuman TB yang berada dalam

sitoplasma di presentasikan kepada CD8+ sel T melalui MHC kelas I. Limfosit T

perifer memiliki reseptor sel T (TCR) dipermukaan sel dan berikatan secara non

kovalen dengan CD3 berguna untuk transuksi signal antigenik ke sitoplasma. Didarah

perifer dan organ limfoid 90% ekspresi sel T sebagai a/b TCR ekspresi sel T sebagai

a/b TCR dan 10%g/s TCR.Peranan a/b TCR SC4+ cell adalah mengenal berbagai

fragmen antigen yang berasal dari endosomal bersama molekul MHC kelas II untuk

menghasilkan berbagai sitokin pada respons imun.

Pada kasus tertentu CD4+ sel T memiliki efektorlisis seperti pada CD8 + sel

T, selanjutnya a/b TCR CD8+ cell berfungsi untuk mengenal fragmen antigen kuman

TB dari sitosolik bersama MHC kelas I yang besar kemungkinan berasal dari

kompartemen endosomal untuk kemudian ditransfer ke retikulum endoplasmik.

Fungsi a/b TCR adalah mengenal antigen kuman TB melalui undertermited presenting

molecules pada APC dan menghasilkan berbagai sitokin yang mirip dengan a/b TCR

cell untuk tujuan efek sitotoksik pada sel target. Setelah proses pengenalan antigen

selanjutnya T cell precursor mensekresi IL-2. sel T CD4+ terdiri dari 2 sub populasi

yaitu sel CD4 + Th 1 mensekresi IL-2 dan IFN g serta sel CD4+ Th2 mensekresikan

II-4, IL-5, IL-6 dan IL-10. Kedua subpopulasi Th 1 dan Th 2 mensekresi IL-3, GM-

CSF da TNF a. Sel CD4+ Th-0 memiliki kemampuan untuk berdifrensiasi menjadi sel

Th-1 atau Th-2. Sel Th-1 berperan untuk mengaktivasi makrofag melalui IFN-g dan

DTH.Sel Th-2 berperan dalam hal produksi antibodi dan inhalasi aktivasi makrofag

(IL-10).


53/59

53

Selanjutnya IFN-g yang dihasilkan oleh sel Th-1 menghambat profilerasi sel

Th-2 sementara IL-4 yang dihasilkan Th-2 menghambat peningkatan sel Th-1.

Peranan TNF-a adalah sebagai sitokin utama dalam proses pembentukan granuloma

dan banyak ditemukan pada cairan pleura penderita pleuritis TB eksudativa. Sitokin

IL-12 dihasilkan oleh makrofag dan sel B yang berperan untuk mengaktivasi Th-1.

Fungsi utama CD4+ cell effector adalah untuk aktivasi sitolitik pada infeksi M.

tuberkulosis. Sedangkan CD8+ T cell berfungsi pada mekanisme a/b TCR

mediatedlysis sel terinfeksi dan mekanisme apoptosis sel target. Sehingga CD8+ T

cell berperan untuk proteksi pada fase awal infeksi. Peranan g/s TCR cell adalah

untuk memperoleh efek sitolitik monosit bersama antigen kuman TB dengan tujuan

mensekresi sitokin pembentuk granuloma.


54/59

54

4. Imunologi sistem pernafasan

Respons Immunologi terhadap TBC

a.Mycobacterium tuberculosisyang masuk ke dalam tubuh akan difagosit oleh

makrofag (terutama pada alveolus mengingat port dentree Mycobacterium

tuberculosis adalah hidung dan saluran pernapasan).

b.Masuknya Mycobacterium tuberculosis ini diperantarai oleh reseptor manosa

makrofag dan selubung glikolipid-manosa pada Mycobacterium tuberculosis

lalu bakteri ini akan masuk dan memanipulasi endosom makrofag.

c.

Setelah strain virulen Mycobacterium tuberculosismasuk ke dalam endosom

makrofag, terjadi manipulasi berupa penghentian pematangan makrofag dan

penghentian pembentukan fagolisosom yang efektif untuk membunuh

Mycobacterium tuberculosis. Akibatnya, bakteri ini bebas berproliferasi di

dalam makrofag dan dapat menyebar ke berbagai organ lain

d.Setelah lebih dari 3 minggu sejak pajanan, terbentuk imunitas seluler terhadap

antigen Mycobacterium tuberculosis yang telah diproses pada kelenjar getah

bening regional.e.Imunitas seluler ini disajikan dalam bentuk Major Histocompatibility Complex

(MHC) kelas II, yaitu suatu molekul yang terletak di permukaan sel leukosit

(dalam kasus ini makrofag). MHC kelas 2 ini kemudian akan dipresentasikan

ke sel TH0 CD4+.

f.Dengan bantuan interleukin 12, sel TH0 CD4+ mengalami pematangan

menjadi sel T CD4+ subtipe TH1 yang mampu mengeluarkan gamma-

interferon (IFN-). Sel ini juga mengakibatkan timbulnya respons positif


55/59

55

terhadap uji tuberkulin yang menandakan hipersensitivitas tubuh terhadap

antigen bakteri penyebab TB.

g.IFN- berperan penting dalam mengaktivasi makrofag, yang kemudian akan

mengeluarkan mediator penting berupa Tumor Necrosis Factor (TNF).

h.TNF akan merekrut monosit yang kemudian akan berdiferensiasi menjadi

histiosit epiteloid yang kemudian membentuk respons granulomatosa

sebagai usaha melokalisasi infeksi. Akibatnya terbentuklah radang

granulomatosa (termasuk reaksi hipersensitivitas tipe IV / lambat) dengan

necrosis caseosa di bagian sentralnya.

i. IFN- bersama dengan TNF akan mengaktifkan gen inducible nitric oxide

synthase (iNOS)yang menyebabkan peningkatan kadar nitrat oksida di tempat

infeksi. Nitrat oksida adalah oksidator kuat dan dapat membentuk zat nitrogen

reaktif dan radikal bebas yang mampu menimbulkan kerusakan oksidatif pada

dinding selMycobacterium tubrculosissampai DNA bakteri tersebut.

j.Selain mengaktivasi makrofag, sel T CD4+ subtipe TH1 mampu merangsang

pembentukan sel T sitotoksik CD8+ yang dapat membantu membunuh

Mycobacterium tubrculosis

k.Beberapa penelitian terbaru menunjukkan bahwa sel T (T-gamma delta)

juga mampu berperan sebagai sel efektor sitotoksik yang dapat merusak

makrofag yang telah terinfeksi olehMycobacterium tuberculosis.

l.Bila terjadi pajanan sekunder atau reaktivasi Mycobacterium tuberculosis,

penjamu yang telah tersensitasi ini akan merespons dengan mobilisasi cepat

sistem pertahan namun disertai dengan peningkatan pembentukan jaringan

nekrosis.


56/59

56


57/59

57

V. KERANGKA KONSEP


58/59

58

BAB III

PENUTUP

I. KESIMPULAN

Mr.X, 30 tahun seorang supir truck diduga menderita HIV disertai TBC BTA negative (-)


59/59

59

DAFTAR PUSTAKA

o Snell, Richard S. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta

: EGC

o Kamus Kedokteran Dorland.2011. Jakarta: EGC.

o Robbin, Kumar.2012.Buku ajar Patologi. Jakarta: EGC

o Yuwono. 2012. Palembang : Departemen Mikrobiologi FK Unsri

o http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/tuberkulosis-dan-

aspek-imunopatologinya/
http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/tuberkulosis-dan-aspek-imunopatologinya/http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/tuberkulosis-dan-aspek-imunopatologinya/http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/tuberkulosis-dan-aspek-imunopatologinya/http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/tuberkulosis-dan-aspek-imunopatologinya/http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/tuberkulosis-dan-aspek-imunopatologinya/http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/tuberkulosis-dan-aspek-imunopatologinya/http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/tuberkulosis-dan-aspek-imunopatologinya/

laporan tutorial skenario a blok 16.docx

Documents