Laporan Tutorial

Skenario 2

Mengapa Saya?

Kelompok 20C

Tutor : dr. Yenita,M.Biomed,SpPA

Ketua : Mulfa Satria Asnel (1010313109)

Sekretaris 1 : Arzia Rahmi (1010311021)

Sekretaris 2 : Ari Rahmawati (1010313045)

Anggota :

Rezki Meizikri (1010311010)

Muhammad Nadirsyah (1010313007)

Ivan Maulana Fakh (1010313019)

Nelvita Sari Ramadhan (1010312077)

Dhania Pratiwi (1010312066)

Nidya Khaireza (1010313037)

Raudhatul Husnia Agus (1010313061)

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Modul 2

Mengapa Saya?

Ny.Nita, 38 tahun, dengan ditemani suaminya, datang ke praktek dokter karena

menemukan benjolan di payudara kanannya, yang semakin membesar. Sebenarnya benjolan

ini telah dirasakan sejak 3 bulan yang lalu tetapi dia takut memeriksakan diri ke dokter. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan massa di sekitar areola, diameter 2 cm, batas tidak jelas, padat,

agak sulit digerakkan dari dasarnya. Di regio aksila ditemukan limfadenopati multipel,

diameter 1cm, padat. Dokter segera memberikan surat pengantar untuk dilakukan

pemeriksaan FNAB dan hasilnya adalah atypical ductal hyperplasia dengan bagian ductal

carcinoma. Akhirnya dilakukan operasi dan jaringan tumor diperiksa dengan frozen section,

dilanjutkan pembuatan blok parafin. Hasilnya adalah

ductal carcinoma in situ dengan bagian invasif. Dokter menyarankan untuk melakukan

mastektomi dan limfedektomi. Jaringan tumor payudara juga akan diperiksa menggunakan

metode imunohistokimia.

Ny.Nita sangat sulit untuk menerima kenyataan ini. Ketiga anaknya selalu disusui

sampai usia 2 tahun, dia juga rajin berolahraga, minum suplemen dan imunostimulan. Dalam

keluarganya juga tidak ada yang menderita kanker. Bagaimana mungkin dia bisa menderita

penyakit menakutkan ini? Apakah dia akan meninggal karena penyakit ini? Bagaimana anda

menjelaskan permasalahan ini pada Ny.Nita?

TERMINOLOGI

1. Atypical Ductal Hyperplasia Hiperplasia dari lapisan sel-sel duktus laktiferus dan

penambahan jumlah sel yang tidak teratur pada duktus.

2. Ductal Carcinoma Merupakana kanker epitel pada saluran mammae.

3. Frozen Section Merupakan salah satu cara untuk memeriksa suatu jaringan yang

dibawa kebagian patologi untuk dicetak beku secara cepat, diwarnai, dan didiagnosis.

4. Blok Parafin Merupakan cara untuk mendiagnosis jaringan sampel yang

didehidrasi yang kemudian ditanam dalam parafin padat, lalu dipotong, diwanai, dan

diperiksa dibawah mikroskop.

5. Ductal Carcinoma In-Situ Kanker pada duktus yang menunjukkan sel dismorfik

mengenai seluruh lapisan sel epitel mukos atau sel epidermis, tapi belum menembus

membrana basalis.

6. Invasif Merupakan suatu sifat yang dapat beremetastasis pada daerah lain dalam

tubuh.

7. Mastektomi Merupakan suatu operasi dalam pengangkatan payudara.

8. Limfedektomi Merupakan pengangkatan kelenjar getah bening yang mengalami

pembengkakan.

9. Imunohistokimia Merupakan suatu teknik dalam penentuan antigen (protein target)

dalam jaringan ataupun sel yang menggunakan prinsip antigen-antibody.

10. Imunostimulan Merupakan suatu zat yang dapat memicu sistem kekebalan tubuh.

MASALAH

1. Mengapa bisa ditemukan benjolan pada payudara kanan Ny.Nita dan benjolan itu

semakin membesar?

2. Apa saja faktor penyebab dan faktor resiko pada seseorang yang mengalami tumor

payudara?

3. Mengapa Ny.Nita takut memeriksakan diri ke dokter?

4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan dokter?

5. Mengapa bisa ditemukan limfedenopati multipel diregio axila?

6. Mengapa dokter menganjurkan pemeriksaan FNAB?

7. Mengapa ditemukan atypical ductal hyperplasia dengan bagian ductal carcinoma

setelah pemeriksaan FNAB?

8. Apa tujuan dilakukan operasi dan jaringan tumor yang diperiksa dengan frozen

section kemudian dilanjutkan dengan blok parafin?

9. Mengapa setelah pemeriksaan hasilnya ductal carcinoma in-situ dengan bagian

invasif?

10. Apa yang dimaksud dengan carcinoma in-situ dengan sifat invasif?

11. Apa indikasi dilakukannya mastekomi dan limfedektomi?

12. Apa hubungan antara limfedenopati dengan benjolan payudara?

13. Mengapa dilakukan pemeriksaan tumor dengan imunohistokimia?

14. Bagaimana pengaruh pada anak Ny.Nita karena kanker tersebut?

15. Mengapa Ny.Nita bisa mengalami kanker padahal dia selalu menyusui anaknya

sampai usia 2tahun, rajin olahraga, minum suplemen dan imunostimulan?

16. Bagaimana prognosis dari penyakit yang diderita oleh Ny.Nita?

BRAINSTORMING

1. hal yang pertama yang perlu diketahui apakah benjolan itu merupakan neoplasma

atau non-neoplasma.

Kalau seandainya non-neoplasma, bisa dilihat apakah ada tanda-tanda radang.

kalau tergolong neoplasma, perlu diketahui seberapakah besarnya, bagaimana

pergerakannya, sudah berapa lama itu dirasakan, dan bagaimana perkembangan dari

tumor tersebut. Apakah tergolong jinak ataupun ganas.

dari skenario, Ny.Nita kemungkinan mengalami tumor ganas, karena pertumbuhan

yang berlangsung cepat pada payudaranya. Hanya dalam jangka waktu 3bulan saja,

benjolan yang terdapat pada Ny.Nita tersebut telah semakin membesar.

2. Terdapat beberapa faktor resiko yang mungkin menyebabkan tumor payudara,

diantaranya :

- Jenis kelamin, perempuan mempunyai resiko jauh lebih besar dibandingkan laki-

laki.

- Obesitas,

- Usia menarche, karena semakin cepat seseorang menarche maka monopouse nya

akan lebih lama. Dalam keadaan yang demikian maka seorang perempuan akan

meningkat resiko tumor karena semakin lama terpapar dengan estrogen.

- Usia, semakin tua umur seseorang maka akan semakin besar resiko yang

didapatinya karena makin lama tubuh akan mengalami banyak penuaan.

- Riwayat menyusui, pada seorang wanita yang tidak menyusukan anaknya, maka

memiliki resiko kanker yang lebih tinggi karena tidak ada pengurangan kadar

estrogan dari dalam tubuhnya. Sebagaimana yang kita ketahui, selama seorang

wanita menyusui anaknya maka akan secara otomatis kadar estrogennya akan

berkurang.

- Penundaan riwayat kehamilan pertama.

- Gaya hidup, bila seseorang memiliki gaya hidup yang tidak sehat maka secara

otomatis akan meningkatkan resiko kanker.

Selain beberapa faktor resiko diatas, ada juga faktor penyebab yang dapat menyebabkan

terjadinya tumor payudara, diantaranya:

- Virus, apabila infeksi virus telah merusak DNA maka akan menyebabkan

terjadinya mutasi pada gen.

- Kimia, sebagaimana yang kita ketahui zat-zat kimia memang memiliki andil yang

besar dalam menyebabkan tumor. Misalnya saja, polisiklik aromatik yang berasal

dari pembakan batubara akan menyebabkan tumor. Namun, zat kimia ini

menimbulkan efek tumor yang bermacam berdasarkan struktur.

- Fisika, bisa dalam bentuk radiasi ionisasi (x-ray) dan juga radiasi non-ionisasi

(uv).

- Selain faktor diatas, ada juga faktor yang bisa menyebabkan tumor payudara,

misalnya saja karena mammae nya sering terbentur ataupun sering terkena trauma.

3. Ada banyak faktor yang menyebabkan mengapa Ny.Nita takut memeriksakan

diri pada dokter, diantaranya ;

- Masyarakat Indonesia yang masih agamis, terkadang banyak yang tidak mau

memeriksakan diri pada dokter karena merasa berdosa ataupun segan apabila

organ vitalnya diperiksa oleh orang lain apalagi yang memeriksa itu adalah orang

yang berlawanan jenis dengannya.

- Mungkin juga Ny.Nita merasa apa yang telah terjadi padanya masih dapat diatasi

sendiri tanpa harus memeriksakan diri pada dokter. Misalnya mereka mempunyai

alternatif dengan menggunakan obat-obat herbal.

- Mungkin juga Ny.Nita merasa takut kerana telah mengetahui bahwa penyakit

yang dideritanya sangat berbahaya, jadi dia lebih memilih untuk menerima nasib

apa yang akan diterimanya. Jadi lebih kepada faktor psikologis.

4. Interpretasi yang didapat setelah dokter melakukan pemeriksaan pada Ny.Nita

adalah tumor ganas pada mammae nya. Karena pada mammae tersebut telah

ditemukan massa di sekitar areola yang berdiameter 2cm, batas yang dapat

ditentukan, terasa padat dan immobile . Dari tanda-tanda diatas yang telah ditemukan

maka tumor yang telah dialami oleh Ny.Nita bisa digolongkan pada stadium 2.

5. Adanya limfedenopati di regio aksila karena Ny.Nita mengalami kanker payudara

yang telah bermetastasis dan invasif melalui pembuluh limfe. Kemudian karena letak

kanker itu terletak di mammae yang dekat dengan aksila maka kemungkinan besar

jaringan limfe yang mengalami kerusakan adalah regio aksila. Kemudian juga,

semakin dekat dengan mammae maka akan semakin banyak nodulus-nodulusnya,

sehingga sel mudah bermetastasis disana.

6. Ny.Nita disarankan untuk melakukan pemeriksaan FNAB adalah untuk

memastikan apakah pembengkakan yang terjadi pada Ny.Nita itu telah bermetastasis

atau tidak. FNAB merupakan suatu proses diagnostik yang digunakan untuk

menyelidiki benjolan atau massa dibawah kulit.

7. Atypical Ductal Hyperplasia merupakan suatu ciri awal dari dari tumor. Namun

dalam keadaan ini seseorang harus dalam keadaan AWAS! Karena dapat

berkembang menjadi tumor.

8. Operasi yang dilakukan pada Ny.Nita bertujuan untuk tindakan kuratif untuk

mencegah metastasis dari kanker tersebut. Kamudian dilanjutkan dengan pelaksanaan

frozen section bertujuan untuk mengetahui apakah kanker tersebut telah

bermetastasis. Frozen section dilakukan dalam waktu yang cepat karena untuk

memberikan kepastian secara cepat. Namun dalam pemeriksaan selanjutnya,

dilakukan juga blok parafin untuk diagtnosis yang lebih jelas dan juga berfungsi besar

dalam penentuan terapi.

9. Karena setalah dilakukan pemeriksaan ditemukan tumor tersebut belum

menembus membrana basalis tetapi bentuk sel tidak normal. Namun walaupun

demikian, tumor yang diderita Ny.Nita ini bersiafat invasif. Karena Ny.Nita

mengalami tumor ganas namun karena cepat ditangani jadi tumornya tersebut belum

bersifat terlalu ganas.

10. Ductal Carcinoma In-Situ merupakan suatu jenis kanker yang menunjukkan sel

ayang dismorfik namun dia belum menembus membrana basalis. Namun bukan

berarti dia belum menembus membrana basalis, kanker ini digolongkan pada tumor

jinak. Kanker ini bersifat invasif akan tetapi pada Ny.Nita cepat mendapatkan

penanganan sehingga invasif dari tumor tersebut belum menjadi-jadi.

11. Indikasi melakukan mastektomi dan limfedektomi dilihat dari berbagai aspek yang

tampak.

Matektomi :

- Apabila ukurannya lebih 5cm.

- Seberapa jauh jarak antara tumor.

- Apabila kanker yang terjadi lebih besar dibandingkan mammae itu sendiri

Limfedektomi :

- Bukan merupakan tumor ganas lagi, untuk mencegah metastasis.

- Supaya tidak menyebar kedaerah lain.

12. Benjolan yang terjadi pada Ny.Nita itu kan merupakan suatu bentuk dari tumor

ganas. Kalau tumor ganas, maka secara otomatis akan berinvasi atau bermetastasis

kedaerah terdekat. Kecenderungan kanker itu adalah bermetastasis melalui pembuluh

limfe. Sehingga limfedenopati itu bisa terjadi.

13. IHC dilakukan dengan reaksi antigen-antibodi yang sangat berperan besar dalam

mendiagnosis tumor. IHC mempunyai beberapa peranan penting dalam hal ini,

- Lebih memperjelas diagnosis dan klasifikasi tentang tumor karena banyak

kemiripan pada tumor yang berbeda.

- Dapat membantu menentukan asal sebagian tumor, menentukan lokasi primer

kanker metastatik.

- Memperkirakan sifat biologis tumor dan memberikan dasar bagi penentuan terapi

secara klinis.

14. Hal yang pertama yang menyebabkan kanker adalah mutasi gen yang terjadi pada

tubuh seseorang disamping faktor-faktor resiko yang akan meningkatkan prevalensi

kanker tersebut. Jadi anak Ny.Nita bisa jadi memiliki kemungkinan mendapatkan

kanker namun itu semua tergantung bagaimana faktor-faktor lingkungan lain yang

mengambil peran.

15. Faktor utama yang menyebabkan kanker itu sendiri adalah gen yang mengalami

mutasi yang makin lama kelamaan akan bertambah banyak dan akan berkembang

menjadi kanker.

Selain itu, kebiasaan Ny.Nita mengkonsumsi imunostimulan yang berasal dari

kacang kedelai yang mengandung isoprofan yang nanti akan meningkatkan reseptor

estrogen dan ada juga imunostimulan yang memiliki zat yang bersifat karsiogenik.

16. Prognosis dari penyakit yang dialami oleh Ny.Nita memiliki dua kemungkinan.

Bisa menjadi baik dan bisa juga buruk.

- Baik

Apabila terapi yang diberikan pada Ny.Nita itu tepat dan Ny.nita menjaga

kesehatan maka prognosis Ny.Nita bisa baik.

- Buruk

Apabila Ny.nita mendapatkan penanganan yang lambat, terapi yang tidak tepat,

dan tidak menjaga kesehatan maka prognosis dari Ny.Nita bisa buruk.

SISTEMATIKA

In-Situ

Ciri-Ciri

Karsinogenesis

GanasJinak

Faktor Penyebab

Faktor Resiko

Non-Neoplasma

Neoplasma

Benjolan

Invasif

Prognosis

Terapi

Diagnosis

Pemeriksaan

Metastasis

LEARNING OBJECTIVE

1) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang terminologi dan penamaan neoplasma.

2) Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi dan faktor resiko penyebab kanker.

3) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang karsinogenesis dan karsinogen.

4) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang siklus sel neoplasma.

5) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang gen yang berperan dalam terjadinya

neoplasma.

6) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang histopatologi neoplasma.

7) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang invasi dan metastasis sel kanker.

8) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang immunologi tumor.

9) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang prognosis tumor.

PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE

1. Terminologi dan penamaan neoplasma (Patologi Robbins)

Setiap tumor, ganas ataupun jinak memiliki dua komponen dasar :

- Parenkim, yang terdiri dari sel yang telah mengalami transformasi atau neoplastik.

- Stroma penunjang nonneoplastik yang berasal dari pejamu dan terdiri atas

jaringan ikat dan pembuluh darah.

a. Tumor jinak

Secara umum, tumor jiinak diberi akhiran –oma ke jenis sel asal tumor tersebut.

Contohnya, fibroma tumor jinak yang berasal dari jaringan fibrosa, kondroma

tumor tulang rawan yang jinak.

Tata nama untuk tumor epitel jinak lebih rumit karena kadang di klasifikasikan

dalam bentuk mikroskopiknya ataupun makroskopiknya. Beberapa contohnya:

- Adenoma merupakan neoplasma epitel jinak yang menghasilkan pola kelenjar.

- Papiloma neoplasma epitel jinak yang tumbuh dipermukaan dan menghasilkan

tonjolan mirip jari, baik secara mikroskopik maupun makriskopik.

- Polip suatu massa yang menonjol dipermukaan mukosa, seperti pada usus,

untuk membentuk struktur yang terlihat dengan mata telanjang.

- Kistadenoma adalah massa kistik berongga yang khas terdapat di ovarium.

b. Tumor ganas

Tata nama tumor ganas pada dasarnya mengikuti tumor jinak, dengan

penambahan dan pengecualian tertentu.

Neoplasma yang berasal dari jaringan mesenkim atau turunannya disebut

sarkoma. Kanker yang berasal dari jaringan fibrosa disebut fibrosarkoma, dan

neoplasma yang berasal dari kondrosit disebut kondrosarkoma. Sarkoma diberi nama

berdasarkan histogenesisnya yaitu sejenis sel yang membentuknya.

Neoplasma yang ganas berasal daris el epitel disebut karsinoma. Perlu diingat

bahwa epitel tubuh berasal dari 3 lapisan sel germinativum; neoplasma yang muncul

di epitel tubulus ginjal (mesoderm) adalah karsinoma, demikian juga kanker yang

tumbuh dikulit (ektoderm) dan epitel yang melapisi usus (endoderm). Karsinoma sel

squamosa menandakan suatu kanker yang sel tumornya mirip dengan epitel skuamosa

berlapis, dan adenokarsinoma berarti lesi yang sel epitel neoplastiknya tumbuh dalam

pola kelenjar. Kadang-kadang tumor tumbuh dalam pola tidak berdiferensiasi dan

harus disebut karsinoma berdiferensiasi buruk.

Sel parenkim pada suatu neoplasma, baik jinak maupun ganas, mirip satu sama

lain, seolah-olah semua berasal dari progenitor. Namun, pada beberapa kasus, sel

bakal mengalami diferensiasi divergen yang menghasilkan tumor campuran.

Contohnya tumor campuran pada kelenkar liur yang memiliki komponen epitel yang

tersebar di seluruh stroma fibromiksoid, kadang-kadang mengandung pulau tulang

rawan ataupun di tulang. Semua elemen yang beragam ini diperkirakan berasal dari

sel epitel, sel mioepitel, atau keduanya di kelenjar liur dan nama yang dianjurkan

untuk neoplasma ini adalah adenoma pleomorfik.

Nama neoplasma terkadang terlihat tidak konsisten, contohnya istilah limfoma,

mesotelioma, melanoma, dan seminoma digunakan untuk tumor ganas padahal

penambahan –oma digunakan untuk penamaan pada tumor

Contoh penamaan neoplasma

Jaringan Asal Jinak Ganas

Jaringan ikat dan turunannya Fibroma Fibrosarkoma

Lipoma Liposarkoma

Kondroma Kondrosarkoma

osteoma Osteosarkoma

Pembuluh darah Hemangioma Angiosarkoma

Pembuluh limf limfangioma Limfangiosarkoma

Sinovium - Sarkoma sinovium

Mesotelium - Mesotelioma

Selaput otak Meningioma Meningioma invasif

Otot polos Leiomioma Leiomiosarkoma

Otot lurik Rabdomioma Rabdomiosarkoma

Skuamosa berlapis Papiloma skuamosa Karsinoma apidermoid

Sel basal kulit - Karsinoma sel basal

duktus Adenoma Adenokarsinoma

Papiloma Karsinoma papilar

Kistadenoma Kistadenokarsinoma

Sel hematopoietik - Leukemia

Jaringan limfod - Limfoma

Saluran napas Adenoma bronkus Karsinoma bronkogenik

Epitel ginjal Adenoma tubulus ginjal Karsinoma sel ginjal

Sel hati Adenoma sel hati Karsinoma hepatoseluler

Epitel saluran kemih Papiloma sel transisional Karsinoma sel transisional

Epitel plasenta Mola hidatidiformis Koriokarsinoma

Epitel testis - Seminoma

Tumor melanosit Nevus Melanoma maligna

Kelenjar liur Adenoma pleomorfik Tumor wilms

Embryonic rests Teratoma matur Teratokarsinoma

2. Epidemiologi dan faktor resiko kanker (Onkologi Ginekologi dan Patologi Robbins)

- Epidemiologi

Berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari kata : # epi diantara, #demos

masyarakat, #logos ilmu. Berarti epidemiologi merupakan suatu ilmu yang mempelajari

distribusi suatu penyakit di masyarakat dan faktor-faktor yang mempengaruhi distribusi

tersebut dengan menggunakan perhitungan statistik.

Epidemiologi bertujuan untuk mengatahui faktor-faktor yang dapat mempengaruhi

suatu penyakit sehingga dapat dilakukan sesuatu intervensi yang dalam hal ini terutama

bertujuan untuk intervensi yang berupa tindakan preventif.

Insiden dan prevalensi

Insiden merupakan jumlah kasus baru yang terjadi dalam kurun waktu

tertentu.

Rumus : kasus dalam waktu tertentu / populasi yang beresiko mendapat

penyakit tersebut dalam waktu tertentu.

Prevalensi merupakan frekuensi penderita lama dan baru yang ditemukan

dalam kurun waktu tertentu.

Rumus : kasus lama + kasus baru / populasi total.

Survival

Dalam bidang kanker ada istilah “survival” karena sifat kanker yang

selalu dapat kambuh/resiidif sehingga digunakan survival untuk mengukur

suatu pengobatan kanker.

Dalam “cancer survival rate” ada istilah 5SYR (angka ketahanan hidup

5tahun) yang bersifat overall survival tidak mempertimbangkan apakah

sampai tahun kelima penderita kanker tersebut masih mendapat pengobatan

ataupun mengalami kematian.

Selain 5SYR ada pemberian informasi yang lebih spesifik, yaitu:

#DFS (Disease Free Survival Rate)

Jumlah penderita kanker yang mencapai kesembuhan atau tidak

menunjukkan adanya tanda kanker lagi.

#PFS (Progression Free Survival)

Jumlah penderita kanker yang masih terdapat kanker/tumor pada

tubuhnya, tetapi tumur/kanker tersebut tidak mengalami pertumbuhan

ataupun perkembangan.

Dalam melakukan tindakan preventif sebagai tujuan utama epidemiologi, ada beberapa

tahapan yang dapat dilakukan:

- Preventif primer, merupakan tindakan yang dilakukan untuk mencegah penyakit

terlebih dahulu.

- Preventif sekunder, merupakan tindakan dalam mencari kasus subkliniknya.

- Preventif tersier, merupakan tindakan yang dilakukan untuk mencegah timbulnya

komplikasi.

- Faktor resiko terjadinya tumor ataupun kanker.

Faktor geografik dan lingkungan

Dalam sebuah penelitian, lingkungan memiliki 65% dalam

menyebabkan kanker. Karsinogen banyak ditemukan di lingkungan. Zat

tersebut bersembunyi dalam lingkungan sekitar, di tempat kerja, dalam

makanan, dan praktek pribadi. Yang paling mencemaskan adalah merokok

dan alkohol.

Misalnya benzena yang dapat menyebabkan leukimia dan limfoma

hodgkin. Benzena marupakan komponen utama dalam minyak ringan.

Walaupun pemakaiannya tidak dianjurkan sebagai pelarut, namun zat ini

banyak terdapat dalam aplikasi percetakan dan litografi, pengecatan karet,

dry cleaning, lem dan pelapis, serta deterjen. Dahulu sering digunakan

sebagai pelarut dan fumigan.

Usia

Frekuensinya akan meningkat apabila usia semakin tua. Sebagian

mortalitas terjadi pada usia 55-75 tahun. Hal ini dapat dijelaskan dengan

akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya

neoplasma ganas, menurunnya fungsi imunitas, serta penuaan yang juga

turut mengambil bagian dalam hal ini.

Kalau dari anak-anak, kanker menyebabkan 15% mortalitas pada

anak-anak yang berumur 15 tahun kebawah. Kanker yang paling banyak

menyebabkan kematian pada anak-anak adalah leukemia, tumor SSP,

limfoma, sarkoma jaringa lunak, dan sarkoma tulang.

Herediter

Herediter juga merupakan suatu hal yang dapat meningkatkan faktor

resiko terjadinya kanker. Bentuk herediter tersebut ada 3 macam, yaitu:

Sindrom kanker herediter

Mencakup beberapa kanker yang pewarisan satu gen mutannya

saja akan sangat meningkatkan resiko terjadinya kanker yang

bersangkutan. Hal ini memperlihatkan pewarisan dominan

autosomal.

Misalnya, Retinoblastoma anak yang sekitar 40% kasus ini

terjadi karena herediter. Apabila seseorang mewariskan ini maka

10.000x meningkatnya resiko terkena kanker ini.

Kanker familial

Gambaran yang menandai kanker familial adalah usia onset

dini, tumor timbul pada dua atau lebih anggota keluarga dekat dari

kasus indeks dan kadang-kadang tumor multipel atau bilateral.

Pada transmisi pada kanker familial tidak jelas. Secara umum,

saudara kandung memiliki resiko relatif antara 2 dan 3. Kanker

familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan.

Misalnya, keterkaitan BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker

payudara dan kanker ovarium familial.

Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA

Salain kelainan prakanker yang diwariskan secara dominan,

sekelompok gangguan kecil gangguan resesif autosomal secara

kolektif memperlihatkan ciri instabilitas kromosom atau DNA.

3. Karsinogenesis dan Karsinogen (Patobiologi dan Patologi Robbins)

Karsinogenesis merupakan suatu proses perubahan sel normal menjadi sel tumor ganas.

Walaupun banyak jenis tumor, tapi proses perkembangan dasarnya sama dan terjadi pada

tingkat molekular yang diikuti oleh perubahan morfologik.

Tumor Ganas

Progresifitas Tumor

Mutasi Tambahan

Ekspansi Klonal

Apoptosis Berkurang

Perubahan Gen Pengatur Apoptosis

Mutasi Diturunkan

Aktivasi Onkogen

Inaktivasi Gen Supresor Tumor

Mutasi Sel Somatik

Perbaikan DNA Gagal

Perbaikan DNA sukses

Kerusakan DNA

Sel NormalKarsinogen

Lolos dari Sistem Imun

Angiogenesis

Proliferasi Gen Tak Terkontrol

Invasi dan Metastasis

Dari skema diatas dapat dilihat bahwa proses karsinogenesis adalah

multistep. Tahap-tahapnya adalah inisiasi, promosi dan progresi. Secara

molekular, pada karsinogenesis terjadi mutasi pada onkogen, gen suoresor

tumor, gen repair DNA dan ger pengatur apoptosis.

Tahap inisiasi merupakan tahap dimana terjadi perubahan genetik sel.

Pada tahap ini terjadi mutasi DNA yang disebabkan oleh karsinogen (virus,

kimia dan radiasi). Kerusakan awal ini belum menimbulkan kanker karena

adanya mekanisme DNA repair, sehingga sel dapat kembali normal atau

mengalami apoptosis. Tetapi apabila upaya perbaikan DNA gagal atau

kerusakan terjadi pada gen yang mengatur pertumbuhan dan proliferasi sel

atau DNA repair, mutasi akan menetap dan sel menjadi lebih berisiko untuk

berubah menjadi ganas. Mutasi pada fase inisiasi bersifat irreversibel,

disebabkan oleh komponen kardinogenik, terjadi setelah paparan karsinogen

dan biasanya belum terbentuk tumor secara morfologik.

Selama tahap promosi, sel yang sudah mengalami mutasi tersebut

dirangsang untuk tumbuh dan membelah diri dengan cepat, membentuk

populasi sel. Fase promosi mempunyai karakteristik, perubahan bersifat

reversibel, perubahan hanya terjadi pada sel yang sudah mangalami mutasi

dan membutuhkan paparan berulang. Promosi berarti terjadi proliferasi fokal

sel-sel yang kemudian berperan sebagai prekursor tumor ganas.

Pada fase progresi, terjadi pertumbuhan dan perbanyakan sel yang sudah

mengalami perubahan tersebut. Sel menjadi rentan terhadap mutasi tambahan,

sampai kemudian berubah sepenuhnya menjadi tumor ganas. Mutasi biasanya

mengenai onkogen, gen supresor tumor dan Gen DNA mismatch-repair.

Sementara itu, karsinogen merupakan hal yang menyebabkan terjadinya

kanker. Ada 3 karsinogen yang ditemukan, yaitu:

Karsinogen kimiawi

Agen kimiawi ini terbagi atas 2 bagian,

# Agen yang bekerja langsung

Agen ini tidak membutuhkan konversi metabolik untuk menjadi

karsinogenik. Zat ini secara umum adalah karsinogen lemah, tetapi

penting karena sebagian adalah obat kemoterapi kanker (misalnya zat

pengalkil) yang berhasil menyembuhkan, mengontrol, atau menunda

kekambuhan tipe kanker tertentu (misalnya leukemia, limfoma,

penyakit hodgkin dan karsinoma ovarium), tetapi kemudian dapat

menyebabkan muculnya kanker bentuk kedua yaitu leukemia. Situasi

ini akan lebih tragis apabila zat tersebut digunakan untuk penyakit non-

neoplastik. Memang induksi kanker lemah, akan tetapi kenyataan

bahwa resiko itu ada dan harus mambuat kita untuk berhati dalam

menggunakan zat ini.

# Agen yang bekerja tidak langsung

Merupakan zat kimia yang membutuhkan perubahan metabolik

sebelum menjadi aktif. Misalnya; Beta-naftilamina yang merupakan

penyebab peningkatan 50x insiden kanker kandung kemih pada para

pekerja di industri karet dan zat warna anilin yang banyak terpajan.

Kemudian ada Benzantrassena yang dapat menimbulkan kanker

apabila diaplikasikan. Contohnya, apabila dioleskan ke kulit maka

akan menyebabkan kanker kulit.

Radiasi

Para penambang unsur radioaktif, memiliki 10x insiden terkena

kanker paru. Orang yang selamat dari bom Nagasaki-Hiroshima,

mengalami peningkatan insiden leukemia, terutama leukemia mielotik

akut dan kronik.

Dari beberapa contoh di atas, dapat disimpulkan bahwa radiasi

merupakan onkogen. Efek radiasi pengion berkaitan dengan efek

mutagenik itu sendiri. Radiasi menyebabkan pemutusan, translokasi

kemudian mutasi titik pada kromosom.

Dalam kasus sinar radiasi sinar UV, ini biasanya dalam bentuk

melanoma, karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel basal. Yang

berisiko besar adalah orang yang memiliki kulit terang/putih dan

tinggal didaerah yang banyak terpajan sinar matahari. Kejadian ini

banyak pada orang Australia dan Selandia Baru. Sinar UV memiliki

efek biologik yang memiliki kemampuan dalam merusak DNA.

Awalnya nanti akan ada suatu rangkaian protein kompleks yang

memperbaiki kerusakan DNA yang terjadi. Namun lama-kelamaan

sistem itu akan rusak sehingga akhirnya terjadilah kanker.

Virus

# Virus onkogenik RNA

Satu-satunya virus retrovirus manusia yang dapat menyebabkan

kanker yaitu “Virus Leukemia Sel-T Manusia Tipe1”. Virus ini dapat

menyebabkan suatu bentuk leukemia yang endemik dibeberapa tempat

di Jepang, lembah karibia dan Amerika Serikat. Infeksi pada manusia

terjadi akibat penularan Sel-T melalui infeksi hubungan sexual, produk

darah, atau ASI. Hal ini akan tampak setelah terpajan antara 20-30

tahun kemudian.

# Virus onkogenik DNA

HPV (Human Papiloma Virus)

Infeksi HPV menyebabkan hilangnya gen penekan tumor,

mengaktifkan siklin, menghambat apoptosis, dan melawan penuaan sel.

Jenis 1,2,4 dan 7 menyebabkan papiloma skuamosa (kutil). HPV juga

berperan dalam beberapa kanker, karsinoma skuamosa di serviks dan

kanker anus, perianus, vulva dan penis.

HBV (Virus Hepatitis B)

HBV terkait dengan karsinoma hepatoseluler. Efeknya berupa :

@ Menyebabkan cedera klonik pada sel hati disertai regenerasi, HBV

mempermudah mutasi yang mungkin disebabkan oleh faktor lingkungan.

@ HBV nantinya akan mengkode suatu elemen yang dianamakan HBx

yang dapat mengganggu pertumbuhan normal sel hati yang terinfeksi.

@ Transduksi signal di sitosol mengaktifkan TAX yang merupakan suatu

protein yang dapat menekan beberapa gen tumor yang mengendalikan

siklus sel.

EBV (Virus Epsten - Barr)

Virus ini berkaitan dengan limfoma burkitt, limfoma proliferatif pasca

transplantasi, limfoma SSP pada pasien AIDS, subset limfoma hodgkin,

dan karsinoma nasofaring.

4. Siklus sel neoplasma (Patobiologi)

Sebelum melihat siklus sel neoplasma maka perlu kita lihat terlebih dahulu bagaimana siklus

sel yang normal.

Siklus sel normal:

1. Interfase

Fase G0    : fase istirahat, sel deprogram untuk melaksanakan fungsi-

fungsi khusus.

Fase G1    : terjadi sintesis RNA dan protein.

Fase S    : terjadi sintesis DNA (terjadi replikasi DNA).

Fase G2    : fase premitosis, terjadi sintesa DNA terakhir, sintesa protein, dan

RNA berlanjut dan precursor mitotic spindle dibentuk.

2. Mitosis

Fase pembelahan sel, dimana pada fase ini proses sintesa protein dan RNA

berhenti disertai dengan pemisahan material genetik pada kedua anak sel,

dilanjutkan dengan pembelahan sel menjadi 2 anak sel. Setelah fase ini selesai,

maka anak sel akan memasuki fase G0 atau fase G1.

Kemudian bisa kita lihat bagaimana siklus sel neoplasma;

Pada sel normal, kalau terjadi kesalahan dalam fase interfase maka akan ada check

point waktu peralihan G1-S. pada saat check point akan dilakukan DNA repair, kembali ke

G0, dan apoptosis.

Pada sel kanker, kesalahan tersebut tidak diperbaiki karena mungkin terjadi mutasi

pada p53, gen yang mengatur apoptosis. Sehingga kesalahan tersebut terus berlanjut pada

generasi selanjutnya.

Pada check point, yang berperan adalah protein Rb dan normalnya akan berikatan

dengan E2F. kalau ada kesalahan protein Rb akan melepaskan ikatannya dengan E2F agar

bisa melakukan fosforilasi dengan bantuan cdk4 dan cdk6. Sedangkan E2F akan menjadi

protein cyclin E sehingga sel bisa masuk ke fase berikutnya.

Sedangkan pada sel kanker, kalau ada kesalahan tidaka akan terjadi fosforilasi

sehingga E2F tetap terikat.

5. Gen yang berperan dalam terjadinya neoplasma (Onkologi Ginekologi)

Dalam siklus sel, terdapat protein yang bekerja untuk menghentikan aktivitas siklus sel

yang bertujuan untuk memberi kesempatan pada sel tersebut untuk memperbaiki protein atau

gen yang mengalami kerusakan. TSG merupakan suatu gen yang berfungsi dalam mengontrol

siklus sel dalam keadaan normal. Apabila TSG mengalami kerusakan maka akan terjadi

percepatan siklus sel dan konsep ini merupakan salah satu hipotesis karsinogenesis.

Retinoblastoma (Rb)

Gen ini dalam keadaan normal berikatan dengan faktor transkripsi E2F

yang berada pada fase G0 dan G1. Apabila terinfeksi virus dapat

menginaktifkan Rb, misalnya infeksi HPV. Mutasi gen RB banyak

ditemukan pada penderita kanker payudara, kanker paru, kanker ginjal,

kanker tulang dan lain-lain.

P53

P53 berperan pada siklus G1 dan G2, apabila terjadi mutasi (point

mutation, delesi, insersi) akan menimbulkan fungsi gangguan gen.

Sehingga fungsi gen saat check point akan hilang sehingga siklus akan

terus berlanjut tanpa adanya perhentian fase apabila terjadi kerusakan. Saat

P53 mengalami kerusakan maka tidak akan terjadi apoptosis sehingga sel

yang mengalami kelainan DNA akan tetap terus membelah mengikuti fase

pembelahan.

BRCA1 dan BRCA2

BRCA berperan dalam memperbaiki DNA yang rusak akibat oksidasi.

Gen ini memiliki 2329 asam amino. Gen ini berperan besar sebagai TSG

pada sindroma kanker ovarium dan payudara.

Mismatch Repair DNA (MMR)

Merupakan gen yang berperan dalam memperbaiki DNA yang

mengalami kerusakan atau kesalahan pada replikasi yang disebabkan

karena mutasi.

6. Histopatologi neoplasma (Histopatologi dan Onkologi klinik)

Transformasi malignant atau perubahan sel normal menjadi sel ganas terjadi pada sitoplasma,

inti dan struktur atau arsitektur sel. Perubahan tersebut dapat dilihat pada inti, sitoplasma,

perubahan secara metabolik dan perubahan arsitektural.

- Parubahan pada inti

o Ukuran inti meningkat, dibanding sitoplasma. Rasio normal inti :

sitoplasma adalah 1:4 atau 1:6. Rasio ini dapat berubah menjadi 1:1. Hal

ini disebabkan oleh pembelahan sel yang cepat dan terus menerus sehingga

volume sitoplasma sel tidak memiliki kesempatan untuk bertambah.

o Peningkatan kandungan DNA inti karena DNA dapat bereplikasi sendiri.

Akibatnya inti menjadi poliploid, dengan kromatin yang juga bertambah

sehingga inti menjadi gelap (hiperkromatik). Perubahan bentuk dan ukuran

inti yang bermacam-macam ini diistilahkan dengan pleomorfisme.

o Karena sel membelah terus-menerus, akan terbentuk rRNA yang

berlebihan. Akibatnya ukuran nukleolus (tempat produksi rRNA)

meningkat.

o Duplikasi DNA yang berulang terkadang dapat membentuk banyak inti,

tanpa disertai pembelahan sitoplasma, sehingga terbentuk sel datia.

o Abnormalitas kromosom nonspesifik karena duplikasi DNA dan meiosis

sel tumor ganas.

o Mitosis yang meningkat, serta mitosis yang abnormal.

- Perubahan pada sitoplasma

Pada sel tumor ganas, terdapat banyak mutasi gen, ada gen yang

overekspresi dan sebaliknya ada gen yang tidak berfungsi lagi. Hal ini

menyebabkan perubahan pada sitoplasma misalnya berlebihnya produksi

mitokhondria dan lisosom yang menyebabkan sitoplasma sel menjadi asidofilik;

peningkatan filament miosin kontraktil dan aktin berpolimerasi, yang terlihat

sebagai sitoplasma subplasmalemmal. Meningkatnya produksi ribosom juga dapat

menyebabkan sitoplasma menjadi basofilik.

- Perubahan metabolik

o Produksi enzim tertentu yang berbeda dari sel asalnya, contohnya

leiomioma uteri, yang memproduksi isoenzim A atau B, berbeda dari sel

miometrium yang mampu memproduksi kedua jenis isoenzim.

o Derajat glikolisis anaerobik yang tinggi.

o Tumor tertentu membutuhkan bahan metabolik yang tidak diperlukan sel

normal misalnya kebutuhan akan sistein-sistin yang tinggi.

o Tumor yang diinisiasi oleh kersinogen, biasanya resisten terhadap bahan

karsinogen kimiawi tersebut.

- Perubahan arsitektural

Merupakan hilangnya polritas sel sehingga sel tumor ganas berkembang dan

membentuk struktur yang abnormal, tidak terorganisasi seperti halnya sel yang

normal. Sel tumor ganas juga mempunyai ikatan yang kohesif antar sel yang

longgar, yang memudahkan terjadinya invasi ke jaringan sekitar (dan metastasis).

Karakteristik tumor jinak dan tumor ganas

No Karakteristik Tumor jinak Tumor ganas

1. Tumor

Batas-batas Jelas Tidak jelas

Kapsul Jelas Tidak jelas

Bentuk Teratur Tidak teratur

Tumbuh Pelan Sangt cepat

Cara tumbuh Ekspansif Infiltratif

Infiltrasi Tidak ada Ada dan khas

Progresi Stasioner Cepat sampai fatal

Vaskularisasi Sedikit Banyak

Temperatur Normal Hipertensi

Ulserasi Sangat jarang Sering

Struktur jaringan Menunjukkan jaringan

asal

Atypi jaringan baru

Bentuk sel Uniform Polimorphi

Warna inti Normal Hiperkromasi dan

polikromasi

Warna sitoplasma Normal Hiperkromasi dan

polikromasi

Rasio plasma Normal Naik

Rasio neklear Normal Naik

Jumlah mitosis Sedikit Banyak

Type mitosis Normal Abnormal

7. Invasi dan Metastasis (Patobiologi)

Salah satu ciri khas dari tumor ganas yang membedakan dengan tumor jinak adalah

kemampuannya dalam menginvasi jaringan sekitar, masuk kedalam pembuluh darah dan

pembuluh limfe, untuk kemudian tumbuh dan berkembang di organ ataupun jaringan lain

(metastasis). Proses invasi dan metastasis tidak dapat dipisahkan antara yang satu dengan

yang lain karena proses ini terjadi secara bersamaan, dimulai dari lokasi primer tumor ganas

tersebut sampai kedaerah metastasis.

Mekanisme invasi yaitu:

- Adhesi seluler

Suatu sel, termasuk sel tumor memiliki perlekatan antara yang satu dengan yang

lain dengan membrana basalis serta stroma inang melalui molekul adhesi seperti

integrins, cadherins. Pada tahap invasi, sel tumor melekat pada matriks

ekstraseluler melalui perantara molekul adhesio tersebut. Hilangnya molekul

adhesi menyebabkan antara sel tumor tidak memiliki perlekatan lagi sehingga sel

mudah berpindah dan menginvasi jaringan sekitar.

- Proteolisis lokal

Pada tahap berikutnya, sel tumor harus mensekresi enzim yang dapat

mendegredasi barier matriks ektraseluler. Contohnya Plasminogen Activator

Family dan MMPs.

- Peningkatan motilitas sel tumor

Walaupun sel tumor sudah mampu menghancurkan ECM, sel tumor harus dapat

bergerak aktif ke dalam stroma atau pembuluh darah ataupun pembuluh limfe. Sel

tumor dapat bergerak karena adanya chemoattractans seperti sitokin, collagen

peptides, formyl peptides dan aotutaxin.

Ketiga tahap invasi ini adalah bagian dari proses atau mekanisme metastasis.

Metastasis dimulai dari angiogenesis. Selanjutnya sel tumor melalui tahap-tahap

invasi. Selain menginvasi stroma, sel masuk akan mengalami intravasasi yaitu

penetrasi sel tumor ke dalam dinding kapiler, selanjutnya sel tumor di transport

melalui sirkulasi dan mencapai mikrovesel dari jaringan/organ yang jauh. Di

dalam mikrovesel tersebut, sel tumor akan melekat pada sel endotel mikrovesel,

ekstravasasi atau penetrasi dinding mikrovesel oleh sel tumor akan berproliferasi

dan membentuk massa tumor baru, membentuk tumor sekunder. Proliferasi sel

tumor sekunder tersebut juga memerlukan proses angiogenesis.

Tumor yang berbeda, mempunyai kecenderungan bermetastasis pada organ

tertentu pula. Misalnya, kanker payudara sering bermetastasis pada paru-paru dan

tulang, sedangkan kanker kolorektal lebih sering bermetastasis ke hati.

8. Immunologi tumor (Onkologi Ginekologi)

Selama 25 tahun terakhir ini terjadi perkembangan yang sangat pesat dalam bidang

imunologi. Hal ini ditandai dengan penemuan molekul yang berperan dalam sistemm imun

seperti komplemen, interleukin, reseptor sel, dan gen rsepons imun yang berhubungan dengan

major histocompability complex.

Sistem imun adalah semua mekanisme yang digunakan untuk mempertahankan keutuhan

tubuh sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan oleh berbagai bahan

dalam lingkungan hidup. Berikut ada 3 fungsi utama sistem imun :

- Merupakan pertahanan melawan invasi mikroorganisme.

- Merupakan homeostasis yang memenuhi segala kebutuhan umum organisme

multiseluler untuk mempertahankak jenis sel tertentu.

- Memonitor pengenalan jenis sel-sel yang abnormal yang secara bergantian akan

tetap timbul dan tumbuh.

Sistem imun dibagi atas 2 bagian secara umum yaitu:

1. Sistem imun non spesifik

Merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme

karena dapat memberikan respons langsung terhadap antigen. Sementara itu, sistem imun

onospesifik membutuhkan waktu untuk mengenal antigen terlebih dahulu sebelum dapat

memberikan responsnya. Sistem tersebut disebut nonspesifik karena tidak ditujukan terhadap

mikroorganisme tertentu. Sistem imun ini telah ada dan berfungsi saat kita telah lahir yang

berupa permuukaan tubuh dan berbagai komponen dalam tubuh. Sistem imun nonspesifik

dibagi atas :

- Pertahanan fisik/mekanik

Kulit, selaput lendir, silis saluran napas, batuk atau bersin merupakan sistem

pertahanan mekanin dalam mencegah masuknya patogen kedalam tubuh.

- Pertahanan biokimiawi

Bahan yang disekresi oleh mukosa saluran napas dan telinga merupakan

pertahanan tubuh secara biokimiawi. Lisosom dalam keringat, air ludah, air mata,

dan air susu melindungi tubuh terhadap berbagai kuman gram positif karena dapat

menghancurkan dinding selnya..

Asam hidroklorida dalam lambung, enzim proteolitik, dan empedu dalam usus

halus membantu menciptakan lingkungan yang dapat mencegah infeksi

mikroorganisme. Demikian pula pH yang rendah dalam vagina dan cairan semen

yang mencegah hidupnya mikroorganisme didalamnya.

- Pertahanan humoral

Beberapa bahan yang berperan dalam humoral adalah:

Komplemen yang berperan meningkatkan fagositosis dan mempermudah

destruksi bekteri dan parasit karena komplemen dapat menghancurkan sel

membran banyak bakteri. Komplemen dapat melepaskan bahan

kemotaktik yang mengarahkan makrofag ke tempat bekteri. Komplemen

lain juga ada yang berperan supaya makrofag mudah mengenal bakteri dan

memakannya.

Interferon merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh berbagai sel

tubuh yang mengandung nukleus dan dilepas sebagai respons terhadap

infeksi virus. Kemudian interferon juga akan mengaktifkan Natural Killer

cell yang mengenali adanya perubahan pada permukaan sel apabila

terinfeksi virus/bakteri.

C Reaktif Protein merupakan protein yang kadarnya dapat meningkat 100x

secara cepat setelah adanya inflamasi atau infeksi.

- Pertahanan seluler

Ada beberapa bahan yang berperan dalam pertahanan seluler, yaitu:

Fagosit, yang berperan besar adalah mononuklear dan granulosit yang

merupakan fagosit yang berasal dari hemopoetik.

Makrofag, yang memiliki umur yang panjang, mempunyai granul, dan

melepaskan bahan antara lain lisozim, komplemen, dan interferon yang

semuanya memberikan kontribusi dalam pertahanan nonspesifik.

Sel NK, yang dapat menghancurkan sel yang mengandung virus atau sel

neoplasma dan interferon mempunyai pengaruh dalam mempercepat

pematangan dan efek sitolitik sel NK.

2. Sistem imun spesifik

Sistem imun psesifik memiliki kemampuan dalam menganali benda asing bagi dirinya.

Sistem imun spesifik dapat bekerja tanpa bantuan sistem imun nonspesifik, namun pada

umumnya terjadi kerjasama yang bagus antara antibodi-komplemen-fagosit dan sel T

makrofag.

Penyimpangan mekanisme pengawasan sistem imun hospes diduga terlibat dalam

pertumbuhan neoplasma. Sel tumor, baik ditransplantasikan atau ditumbuhkan dengn

rangsangan, merupakan benda asing terhadap hospes tempat sel tumor tersebut tumbuh. Pada

beberapa penderita kanker, terlihat bahwa limfosit spesifik yang membunuh sel tumor asli.

Pada beberapa individu penderita tumor, dapat ditunjukkan adanya antibodi spesifik.

Antibodi spesifik terhadap antigen tumor telah terbukti membunuh sel-sel sasaran kanker

dengan 2 cara yaitu:

- Tergantung komplemen.

- Reaksi sitotoksik selular antibodi.

Kanker dapat luput dari pengawasan sistem imun karena:

- Kinetik tumor, sel tumor dapat menyelinap sehingga luput dari pengawasan

sehingga akan diketahui apabila telah berkembang dan diluar sistem imun untuk

mampu menghancurkannya.

- Modulasi antigenik

- Masking antigen

- Pelepasan antigen

- Toleransi

- Limfosit yang teperangkap

- Faktor genetik

- Faktor penyekat

- Produk tumor, prostaglandin yang dihasilkan sel tumor dapat mengganggu sel NK

dan sel K.

- Faktor pertumbuhan

9. Prognosis tumor (Breast-Cancer-Prognosis-(Indonesian).aspx.htm)

Prognosis adalah "tebakan terbaik" tim medis dalam bagaimana kanker akan

mempengaruhi pasien. Ada faktor prognostik yang berhubungan dengan kanker payudara:

pementasan, ukuran tumor dan lokasi, kelas, apakah penyakit sistemik (telah menyebar, atau

bepergian ke bagian lain dari tubuh), kambuhnya penyakit, dan usia pasien.

Tahap yang paling penting, karena memperhitungkan ukuran pertimbangan,

keterlibatan status, lokal kelenjar getah bening dan apakah penyakit metastasis hadir.

Semakin tinggi stadium saat diagnosis, semakin buruk prognosisnya. Panggung yang

diangkat oleh invasiveness penyakit kelenjar getah bening, dinding dada, kulit atau di luar,

dan agresivitas sel kanker. Panggung diturunkan oleh kehadiran kanker zona bebas dan

dekat-ke-normal perilaku sel (grading). Ukuran bukanlah faktor dalam pementasan kecuali

kanker invasif.

Penilaian didasarkan pada bagaimana dibiopsi, sel kultur berperilaku. Lebih dekat ke

sel-sel kanker normal, semakin lambat pertumbuhan mereka dan semakin baik prognosisnya.

Jika sel tidak baik dibedakan, mereka akan muncul belum matang, akan membelah lebih

cepat, dan akan cenderung untuk menyebar. Yang dibedakan diberi kelas 1, kelas 2 moderat,

sedangkan miskin atau dibeda-bedakan diberi kelas yang lebih tinggi 3 atau 4 (tergantung

pada skala yang digunakan).

Dampak emosional dari diagnosa kanker, gejala, pengobatan, dan isu-isu terkait

dapat parah. Sebagian besar rumah sakit yang lebih besar berhubungan dengan kelompok-

kelompok pendukung kanker yang menyediakan lingkungan yang mendukung untuk

membantu pasien mengatasi dan mendapatkan perspektif dari penderita kanker. Kelompok

kanker dukungan online juga sangat bermanfaat bagi pasien kanker, terutama dalam

menghadapi masalah ketidakpastian dan tubuh-citra yang melekat dalam pengobatan kanker.

DAFTAR PUSTAKA

Asri, Aswiyanti. Patobilogi.

Aziz, Farid. 2006. Onkologi Ginekologi. Jakarta : Tridasa Printer.

Kumar, Vinay. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta : EGC.