LAPORANTUTORIAL BLOK 17SKENARIO B

DISUSUN OLEHKelompok Tutorial VI

Tutor : dr. Shalita Dastamur, SpB, SpBA

Dea Fisrtianty Hendarman(04011181320081)Nilam Siti Rahmah(04011181320083)Moulya Halisyah Cempaka(04011381320053)M. Tafta Zani(04011381320061)Jason Liando(04011381320013)Dedi Yanto Husada(04011181320017)Rismitha Andini(04011181320055)Risti Maulani Sindih(04011181320097)Rahma Putri Utami(04011181320103)Bella Bonita(04011181320043)Nina Vella Rizky(04011181320051)Ajeng Mutia Oktrinalida(04011181320007)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYATAHUN PELAJARAN 2015-2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Illahi Robbi, karena berkat limpahan rahmat dan hidayahnya jua-lah Penyusun bisa menyelesaikan tugas Laporan Tutorial ini dengan baik tanpa aral yang memberatkan.

Laporan ini disusun sebagai bentuk dari pemenuhan tugas Laporan Tutorial Skenario B yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK (Kurikulum Berbasis Kompetensi) di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, khususnya pada Blok 17 yaitu Blok Digestive - Gastroenterohepatology.

Terima kasih tak lupa pula Kami haturkan kepada dr. Shalita Dastamur, SpB, SpBA, yang telah membimbing dalam proses tutorial ini, beserta pihak-pihak lain yang terlibat, baik dalam memberikan saran, arahan, dan dukungan materil maupun inmateril dalam penyusunan tugas laporan ini.

Penyusun menyadari bahwa laporan ini jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik yang membangun sangat Kami harapkan sebagai bahan pembelajaran yang baru bagi Penyusun dan perbaikan di masa yang akan datang.

Palembang, 10 April 2015Penyusun

Kelompok Tutorial VI

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI SKENARIO B

I. Klarifikasi IstilahII. Identifikasi MasalahIII. Analisis MasalahIV. Hipotesis MasalahV. Analisa KlinisVI. Identifikasi Topik Pembelajaran (Learning Issue)A. Matriks Identifikasi B. Sintesis Masalah 1. Anatomi & Fisiologi Saluran Empedu2. Penyakit Pada Empedu & Saluran Empedu

VII. Kerangka Konsep KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

SKENARIO BNy.W , 42 tahun, dIbawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggiigil. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny.W mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny.W minum obat penghilang nyeri . Sejak 1 minggu sebelum masuk RS Ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,Tanda vital ;TD : 110/70 mmHg, Nadi : 106x/menit, RR : 24x/menit, Suhu:390CBB: 80 kg, TB : 158cm

Pemeriksaan Spesifik:Kepala: Sklera IkterikLeher dan thoraks dalam batas normalAbdomen :Inspeksi : DatarPalpasi : Lemas, nyeri tekan kanan atas (+) -> Murphys sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kandung empedu : sulit dinilaiPerkusi : Shifting dullness (-)Ekstremitas : Palmar eritema (-), akrat pucat, edema perifer (-)

Pemeriksaan LaboratoriumDarah Rutin = Hb: 12,4g/dl: Ht: 36 vol%, Leukosit : 15.400/mm3, Trombosit: 329.000mm3, LED : 77mm/jamLiver Function Test = Bil.total :20,49 mg/dl, Bil.direk: 19.94, Bil. Indirek :0,55 mg/dl, SGOT : 29 u/l, SGPT : 37u/l, fosfatase alkali :864 u/l.Amilase : 40unit/L dan Lipase : 50 Unit/L

14[Type text][Type text][Type text]

I. Klarifikasi Istilah

No.IstilahDefinisi

1.MenggigilGerakan involunteer sebagai respon terhadap demam.

2.NyeriSensasi tidak menyenangkan yang terjadi akiba stimulasi saraf bebas biasanya pada gangguan karena cidera.

3.MualSensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen, dengan kecendrungan untuk muntah.

4.BAB seperti dempulFeses yang berwarna pucat, biasanya karena bilirubin yang tidak masuk ke saluran cerna

5.Sklera IkterikPerubahan warna jaringan atau pigmentasi kekuningan di sclera (mukosa)

6.Murphys SignTanda dari penyakit pada kantung empedu berupa gangguan pada inhalasi pasien ketika tangan ditekan dalam area arcus costae kanan.

7.Shifting dullnessSuara pekak yang berpindah-pindah saat perkusi akibat adanya cairan.

8.Palmer eritemaKemerah-merahan di telapak tangan akibat kongesti kapiler.

9.Edema periferMeningkatnya volume cairan di ekstraseluler pembuluh darah perifer, biasanya terlihat pada bagian tungkai.

10.Liver function testSerangkaian pemeriksaan yang dilakukan untuk menilai fungsi hati.

11.Fosfatase AlkaliEnzim yang berada di berbagai jaringan dan sering mengalami peningkatan pada injury terhadap jaringan tersebut sehingga sering dijadikan indicator kerusakan jaringan.

12.AmilaseEnzim yang mengkatalisis hidrolisis zat tepung menjadi senyawa yang lebih sederhana

13.LipaseEnzim yang mengkatalisis pemecahan anion asam lemak dari trigliserida atau fosfolipid

II. Identifikasi Masalah Tabel Identifikasi MasalahNo.PernyataanProblemConcern

1.Ny.W , 42 tahun, dubawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggiigil.p***

2.Sejak 2 bulan yang lalu, Ny.w mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny.W minum obat penghilang nyeri . p*

3.Sejak 1 minggu sebelum masuk RS Ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.p**

4.Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,Tanda vital ;TD : 110/70 mmHg, Nadi : 106x/menit, RR : 24x/menit, Suhu:390CBB: 80 kg, TB : 158cmPemeriksaan Spesifik:Kepala: Sklera IkterikLeher dan thoraks dalam batas normalAbdomen :Inspeksi : DatarPalpasi : Lemas, nyeri tekan kanan atas (+) -> Murphys sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kandung empedu : sulit dinilaiPerkusi : Shifting dullness (-)Ekstremitas : Palmar eritema (-), akrat pucat, edema perifer (-)

-

5.Pemeriksaan LaboratoriumDarah Rutin = Hb: 12,4g/dl: Ht: 36 vol%, Leukosit : 15.400/mm3, Trombosit: 329.000mm3, LED : 77mm/jamLiver Function Test = Bil.total :20,49 mg/dl, Bil.direk: 19.94, Bil. Indirek :0,55 mg/dl, SGOT : 29 u/l, SGPT : 37u/l, fosfatase alkali :864 u/l.Amilase : 40unit/L dan Lipase : 50 Unit/L -

III. Analisis Masalah

1. Ny.W , 42 tahun, dubawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggiigil. a. Organ apa saja yang berada di regio kanan atas abdomen ? Pada regio kanan atas abdomen terdapat lobus dextra hepar, kantung empedu, duodenum, pankreas, colon ascendens, colon transversum, kelenjar suprarenal kanan, dan ginjal kanan

b. Apa korelasi antara usia dan jenis kelamin terhadap keluhan yang dialami ?Biasanya gambaran gangguan pada gallbladder dan salurannya disingkat dengan 4F: Fertile, female, forties, fat.Insidensi gangguan kantung empedu sering terjadi pada wanita akibat perubahan hormonal, terutama estrogen, yang mempengaruhi pengeluaran cairan empedu. Ny. W paling tidak memenuhi dua dari empat kriteria tersebut sehingga faktor resikonya untuk menderita gangguan di saluran empedu dan kantung empedu tinggi. c. Bagaimana tipe nyeri pada kasus ini ?Tipe nyeri pada kasus adalah nyeri kolik biliar (spasmodik) nyeri ini khas pada kelainan yang disebabkan oleh obstruksi kandung empedu atau saat batu empedu pada duktus cysticus bergerak ke hilir dan tersangkut pada duktus koledokus.Tipe nyeri lain yang dicurigai adalah nyeri visceral, dimana sumbatan batu pada saluran empedu mengakibatkan lumen saluran terdistensi dan menyebabkan nyeri pada peritoneum visceral. Lapisan peritoneal yang menutupi kapsul hati juga menerima inervasi sensorik oleh N. Phrenicus (C3-C5) dari Plexus Cervicalis sehingga Ny.W mengalami nyeri alih sampai ke area bahu kanan.

d. Bagaimana penyebab dan mekanisme nyeri perut kanan atas ? Pada kasus, Ny. M menderita batu saluran empedu dan kolesistitis. Pada batu saluran empedu biasanya akan terjadi usaha dari otot polos dinding vesica biliaris untuk mengeluarkan batu tersebut. Hal ini akan mensensitasi serabut saraf yang menpersarafi otot polos dinding vesica biliaris yaitu plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major, dan akan dirasakan nyeri alih di kuadran kanan atau atau daerah epigastrium (dermatome T7,8,9).

e. Apa saja gangguan yang bisa menyebabkan nyeri pada perut kanan atas ? Nyeri perut kanan atas sering disebabkan oleh kolesistitis (radang empedu), kolelitiasis, hepatitis, hepatoma, abses hepar, kelainan-kelainan pada pankreas, dan juga penyakit pada usus besar. organ dan bagian tubuh yang ada di bagian kanan atas, antara lain: Empedu, kandung empedu Hepar (hati) Ginjal Kaput pancreas Duodenum Diafragma sebelah kananDengan demikian, apapun penyakit yang mengenai organ atau bagian- bagian tubuh di perut sebelah kanan atas ini, dapat menyebabkan rasa nyeri di perut kanan atas.

Batu Empedu. Kantung empedu itu letaknya dibawah hati di perut kanan bagian atas. Batu dalam kandung empedu atau kolelitiasis dapat menimbulkan rasa nyeri apabila batu bergerak ke dalam saluran empedu dan menghambat aliran empedu, yang akan menyebabkan inflamasi (pembengkakan) kandung empedu. Biasanya nyerinya terasa hebat, disertai dengan demam yang tidak terlalu tinggi, mual dan muntah. Nah, inflamasi yang disebabkan oleh batu empedu ini disebut dengan kolesistitis atau radang empedu. Faktor resiko terjadinya batu empedu itu adalah wanita, subur, berumur 40 tahun ke atas, dan 4F (Female, Fertile, Forty, Fat).

Penyakit Hati. Mengingat hati terletak di perut kanan atas. Beberapa penyakit hati dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas. penyakit- penyakit itu antara lain, fatty liver (perlemakan hati), kanker hati, abses hati, atau hepatitis akut. Budd-Chiari syndrome, bekuan darah yang menghambat aliran vena yang membawa darah dari hati ke vena cava inferior juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas.Penyakit yang berasal dari lambung. Penyakit pada lambung (yang seyogianya terletak di tengah dan agak ke kiri perut) dapat menimbulkan nyeri yang menjalar ke perut kanan atas. Salah satunya adalah gastritis. Rasa nyeri dapat disertai dengan mual, muntah, dan kurang nafsu makan. Ulkus peptikum juga dapat menyebabkan nyeri yang menjalar ke kanan atas. nyeri biasanya terjadi setelah makan atau pada malam hari. Kanker lambung juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas.

Penyakit pankreas. Pankreas terletak di bawah hati dan di belakang lambung. Pankreas mengeluarkan enzim untuk membantu pencernaan, dan juga mengeluarkan insulin yang diperlukan untuk penyerapan glukosa ke dalam sel dan jaringan. Penyakit pada pankreas dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas. Penyakit pada pankreas antara lain, kanker pankreas, pankreatitis akut atau kronis. Pankreatitis akut dapat menyebabkan nyeri yang hebat.Penyakit pada paru-paru. Terutama apabila terjadi yang namanya efusi pleura, atau disebut dengan nyeru pleuritik. Misalnya, terjadi pneumonia maka akan adanya inflamasi lapisan paru-paru, yakni lapisan pleura, yang kemudian dapat menjalar ke diafragma (otot yang memisahkan perut bagian atas dan paru-paru). Inilah yang dapat menyebabkan nyeri pada perut bagian atas.

Penyakit ginjal. Penyakit-penyakit pada ginjal, baik itu batu ginjal atau infeksi pada ginjal juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas. Namun, kalau disebabkan oleh penyakit ginjal, nyerinya lebih cenderung di bagian belakang,

f. Bagaimana penyebab dan mekanisme demam dan mengigil ? Mekanisme demam kurang lebih sama seperti pada kasus demam lainnya dimana pada Ny.W diduga memiliki cholesistitis / peradangan pada kantung empedu karena infeksi. Bila terinfeksi oleh bakteri maka sel imun akan beraksi sehingga tersekresilah zat pirogen seperti IL-1 . BIla IL-1 tersekresi maka akan merangsang di sekeresikannya asam arakhidonat oleh sel hipotalamus yang dimana akan membentuk prostalglandin. Bila prostalglandin terbentuk maka dapat merubah set point suhu normal di hipotalamus sehingga lebih tinggi dari normal dan hal itu dapat menyebabkan demam. Reaksi fisiologis dari tubuh untuk mencapai suhu yang baru itu adalh dengan shivering dimana melakukan aktivitas otot secara tidak sadar untuk mendapatkan suhu interna lebih.

g. Bagaimana hubungan antar keluhan pada kasus ?Korelasi antar-keluhan timbul sebagai akibat dari obstruksi oleh batu empedu. Obstruksi ini dapat menimbulkan bakterimia dan menginduksi terjadinya reaksi infeksi inflamasi sehingga menimbulkan gejala seperti yang ada pada kasus. Selain itu, gejala yang timbul juga sebagai salah satu mekanisme kompensasi tubuh.

2. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS Ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.a. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari demam ringan yang hilang timbul ? Infeksi Infeksi oleh bakteri, virus, jamur, maupun parasit dapat menyebabkan terjadinya demam. Non infeksi Penyakit autoimun dan adanya keganasan juga bisa menyebabkan terjadinya demam.

Fisiologis Seperti adanya dehidrasi, suhu yang terlalu tinggi, dan pasca imunisasi juga bisa menyebabkan demam.

Mekanisme: Pasase batu empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus dan striktur. Inflamasi yang terjadi akan memicu neutrofil dan sel-sel radang secara kemotaksis. Neutrofil dan sel-sel radang akan memicu messenger untuk mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita. Messenger yang bereaksi adalah Interleukin (IL), dan interferon. Yang paling banyak adalah IL-1. IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya fosfolipase yang akan mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat yang akan memicu keluarnya Prostaglandin (PG). Efek keluarnya prostaglandin akan mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus. Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik yang menyebabkan kenaikan suhu. Disinilah terjadinya demam. Demam ringan hilang timbul karena proses inflamasi masih ringan dan belum terjadi sepsis.

b. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari mata dan badan kuning ? Penyebab dari mata dan badan kuning adalah karena terjadinya obstruksi dan inflamasi sistem hepatobilier. Ini mengakibatkan gangguan metabolisme bilirubin sehingga terjadinya akumulasi bilirubin yang melebihi dari kadar normal yang dapat dilihat pada pemeriksaan fisik yaitu mata dan badan berwarna kuning.Gejala ikteus sering munculterlebih dahulu pada mata karena pada sklera banyakakan jaringan elastin dan sedikit pembuluh darah yang memiliki afinitas yang tinggiterhadapbilirubin.

c. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari BAK seperti teh tua ? BAK seperti teh tua disebabkan oleh terdapatnya bilirubin direk didalam urin. Terdapatnya sumbatan pada aliran empedu pada kasus ini akan menyebabkan dilatasi progresif dari duktus biliaris intrahepatik dan tekanan intrabilier pun akan turut meningkat. Akibatnya akan terjadi regurgitasi bilirubin direk kealiran darah sistemik dan dieksresikan melalui urin

d. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari BAB seperti dempul?Dalam kondisi normal, bilirubin terkonjugasi yang telah diproses oleh hepatosit akan disalurkan ke duodenum melalui saluran empedu. Selanjutnya bakteri usus akan mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi sterkobilin atau urobilinogen. Sterkobilin inilah yang mewarnai feses sehingga berwarna kuning kecoklatan.Feses berwarna dempul menunjukkan tidak adanya sterkobilin.Dalam kasus ini, terjadi obstruksi saluran empedu komunis yang menyebabkan bilirubin terkonjugasi tidak dapat disalurkan ke duodenum sehingga tidak terjadi pewarnaan feses oleh sterkobilin.

e. Bagaimana klasifikasi warna BAB ? Warna tinja hijauHal ini disebabkan karena waktu transit kotoran yang sangat singkat di dalam kolon, sehingga proses pewarnaan kotoran menjadi sangat singkat dan mengahsilkan warna kehijauan, proses ini bisa disebabkan karena adanya infeksi bakteri atau gaya hidup vegetarian dimana zat klorofil tidak dapat dicerna dan ikut terbawa bersama kotoran.

Warna tinja kuningHal ini mengindikasikan terdapat banyak kandunga lemak di dalam tinja, berkaitan dengan gaya hidup diet tinggi lemak sehingga lemak yang berlebih akan di keluarkan bersama tinja.

Warna tinja merahWarna tinja yang merah terang mengindikasikan adanya perdarahan pada bagian lower GI track, sedangkan warna merah yang kehitaman mengindikasinkan adanya perdarahan pada bagian upper GI track.

Warna tinja putih keabu-abuan atau dempulWarna tinja yang seperti dempul mengindikaiskan terjadi kerusakan baik intrahepatik atau posthepatk (obstruksi saluran empedu). Hal ini terjadi jika bilirubin tidak mampau mewarnai feses.

f. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari gatal-gatal ? Garam empedu berperan sebagai pruritogen. Pada saat terjadi obstruksi, garam empedu akan ke aliran darah dan mempengaruhi saraf. Pruritogen menyebabkan ujung serabut saraf C pruritoseptif teraktivasi. Serabut saraf C tersebut kemudian menghantarkan impuls sepanjang serabut saraf sensoris. Terjadi input eksitasi di Lamina-1 kornu dorsalis susunan saraf tulang belakang. Hasil dari impuls tersebut adalah akson refleks mengeluarkan transmiter yang menghasilkan inflamasi neurogenik (substansi P, CGRP, NKA, dll). Setelah impuls melalui pemrosesan di korteks serebri, maka akan timbul suatu perasaan gatal dan tidak enak yang menyebabkan hasrat untuk menggaruk bagian tertentu tubuh.

g. Bagaimana hubungan antar keluhan pada kasus ? Batu yang tadinya di kantong empedu turun ke duktus koledokus Obstruksi total Bilirubin meningkat Badan kuning, Mata kuning. BAK seperti teh tua Pada kasus ini kemungkinan terjadi pembentukkan batu empedu pada kandung empedu terlebih dahulu (batu sekunder) atau terjadi pembentukkan batu pada ductus intrahepatik (batu primer). Kemudian dua bulan yang lalu, batu empedu tersebut ikut mengalir bersama cairan empedu mengyumbat di ductus cysticus yang akan menyebabkan cholesistitis dan kemudian berakhir dengan menyumbat saluran empedu (duktus choleodocus), disebut juga choledocolithiasis. Keadaan ini (cholesistitis) menyebabkan munculnya rasa nyeri pada abdomen kuadran kanan atas dan semakin parah ketika memakan makanan berlemak (karena adanya sumbatan pada saluran empedu/choledocolithiasis sehingga saat ada makanan berlemak dan terjadi kontraksi kantung empedu untuk mengeluarkan cairan empedu terjadilah peningkatan peristaltik saluran yang mengakibatkan rasa nyeri hilang timbul). Pada saat itu, kemungkinan sumbatannya masih parsial dan belum terjadi infeksi, sehingga pada saat itu belum terjadi demam, menggigil, mata dan badan kuning, perubahan pada feses dan urin. Pada saat ini, kemungkinan rasa sakit hanya ditimbulkan dari perangsangan peritoneum visceralis dan belum mencapai peritoneum parietalis (nyeri yang belum berat dan disertai nyeri alih). Kemudian tanpa adanya terapi, pada 1 minggu yang lalu terjadi obstruksi total dan mulai terjadi infeksi dan peradangan . Selanjutnya, karena tetap tidak ada terapi, infeksi dan reaksi peradangannya menjadi lebih parah dan telah terjadi perangsangan saraf pada peritoneum parietal (nyeri perut yang hebat).

3. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny.w mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny.W minum obat penghilang nyeri . a. Bagaimana mekanisme obat penghilang nyeri ? Mekanisme kerja obat analgetik merupakan sebuah mekanisme fisiologis tubuh terhadap zat-zat tertentu. Obat analgetik bekerja di dua tempat utama, yaitu di perifer dan sentral. Golongan obat AINS bekerja diperifer dengan cara menghambat pelepasan mediator sehingga aktifitas enzim siklooksigenase terhambat dan sintesa prostaglandin tidak terjadi. Sedangkan analgetik opioid bekerja di sentral dengan cara menempati reseptor di kornu dorsalis medulla spinalis sehingga terjadi penghambatan pelepasan transmitter dan perangsangan ke saraf spinal tidak terjadi.Prostaglandin merupakan hasil bentukan dari asam arakhidonat yang mengalami metabolisme melalui siklooksigenase. Prostaglandin yang lepas ini akan menimbulkan gangguan dan berperan dalam proses inflamasi, edema, rasa nyeri lokal dan kemerahan (eritema lokal). Selain itu juga prostaglandin . meningkatkan kepekaan ujung-ujung saraf terhadap suatu rangsangan nyeri (nosiseptif).

Enzim siklooksigenase (COX) adalah suatu enzim yang mengkatalisis sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat. Obat AINS memblok aksi dari enzim COX yang menurunkan produksi mediator prostaglandin, dimana hal ini menghasilkan kedua efek yakni baik yang positif (analgesia, antiinflamasi) maupun yang negatif (ulkus lambung, penurunan perfusi renal dan perdarahan). Aktifitas COX dihubungkan dengan dua isoenzim, yaitu ubiquitously dan constitutive yang diekspresikan sebagai COX-1 dan yang diinduksikan inflamasi COX-2. COX-1 terutama terdapat pada mukosa lambung, parenkim ginjal dan platelet. Enzim ini penting dalam proses homeostatik seperti agregasi platelet, keutuhan mukosa gastrointestinal dan fungsi ginjal. Sebaliknya, COX-2 bersifat inducible dan diekspresikan terutama pada tempat trauma (otak dan ginjal) dan menimbulkan inflamasi, demam, nyeri dan kardiogenesis. Regulasi COX-2 yang transien di medulla spinallis dalam merespon inflamasi pemebdahan munkin penting dalam sentisasi sentral.

b. Bagaimana mekanisme nyeri yang menjalar sampai ke bahu kanan atas ?Rasa nyeri akan menyebar berdasarkan distribusi saraf dari segmen medula spinalis yang mempersyarafi bagian organ yang terkena. Pada kasus ini, rasa nyeri merupakan gejala kolik biliaris yang mendapat persyarafan dari segmen dorsalis kedepan medulla spinalis sehingga akan turut dirasakan pada daerah tepat dibawah angulus inferior scapulae kanan.

c. Bagaimana metabolisme makanan berlemak ? Tahap pertama dalam pencernaan lemak adalah secara fisik memecahkan gumpalan lemak menjadi ukurang yang sangat kecil, sehingga enzim perncernaa yang larut air dapat bekerja pada permukaan gumpalan lemak. Proses ini disebut emulsifikasi lemak, dan dimulai melalui pergolakan di dalam lambung untuk mencampur lemak dengan produk pencernaan lambung.Lalu, kebanyakan proses emulsifikasi tersebut terjadi di dalam duodenum di bawah pengaruh empedu, sekresi dari hati yang tidak mengandung enzim pencernaan apapun. Akan tetapi, empedu mengandung sejumlah besar garam empedu juga fosfolipid lesitin. Keduanya, tetapi terutama lesitin, sannga penting untuk emulsifikasi lemak. Gugus-gugus polar dari garam empedu dan moleku-molekul lesitin sangat larut air, sedangkan sebagian besar sisa gugus-gugus molekul keduanya sangat larut-lemak. Oleh karena itu, gugus yang laurt lemak dari secret hati ini terlarut dalam lapisan permukaan gumpalan lemak, sedangkan gugus polarnya menonjol. Penonjolan gugus polar selanjutnya terlarut dalam cairan berair di sekitarnya, sehingga sangat menurunkan tegangan antar permukaan lemak dan membuat lemak tersebut ikut terlarut. Bila tegangan antar permukaan gumpalan cairan yang tidak bercampur ini rendah, cairan yang tidak bercampur ini, melalui pengadukan, dapat dipecah menjadi banyak partikel yang sangat halus secara jauh lebih mudah daripada bila tegangan antar permukaannya tinggi. Akibatnya, fungsi utama garam empedu dan lesitin, terutama lesitin, dalam empedu dalah untuk membuat gelembung lemak siap untuk dipecah oleh pengadukan dengan air di dalam usus halus. Kerja ini sama seperti yang terjadi pada banyak deterjen yang dipakai pada kebanyakan pembersih rumah tangga untuk membersihkan noda kotoran.Empedu + pengadukan

Lemak Lemak teremulsi

Lipase pankreas

Lemak teremulsi Asam lemak dan 2-monogliseridaSetiap kali diameter gumpalan lemak secara signifikan diturunkan sebagai akibat pengadukan pada usus halus, daerah permukaan lemak total meningkat berlipat-lipat. Enzim lipase merupakan senyawa yang larut air dan dapat menyerang gumpalan lemak hanya pada permukaanya. Akibatnya dapat dimengerti betapa pentingnya fungsi deterjen garam empedu dan lesitin untuk pencernaan lemak. Setelah lemak teremulsi dengan makanan lainnya di lambung maka selanjutnya akan dicerna oleh enzim lipase yang ada di pancreas menjadi asam lemak bebas dan 2-monogliserida. Setelah dalam bentuk yang kecil tersebut maka akan larut bersama misel dari garam empedu. Misel tersebut menstranspor lemak tadi ke permukaan mikrovili brush border sel usus dan lemak segera berdifusi masuk ke sel epitel pencernaan.

d. Mengapa pada kasus ini Ny.W merasa nyeri yang hilang-timbul apabila makan makanan yang berlemak ?Rasa nyeri hilang-timbul dan menjalar kebahu kanan yang semakin hebat bila makan makanan berlemak yang dialami Nyonya W pada rentang waktu 2 bulan sebelum beliau pergi berobat ke RSMH merupakan gejala kolik biliaris. Makanan berlemak yang masuk kedalam usus halus akan merangsang pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum. Hormon ini akan menghasilkan kontraksi kantung empedu yang sangat kuat, menurunkan relaksasi sphincter Oddi, meningkatkan sekresi empedu hati yang pada akhirnya berujung pada peningkatan aliran kantung empedu keduodenum. Terdapatnya sumbatan / obstruksi pada duktus koledokus akan menyebabkan usaha yang berlebihan yang dilakukan oleh tubuh sehingga nyeri akan terasa.

e. Bagaimana penyebab dan mekanisme mual pada kasus ? Batu empedu yang beralih ke duktus sistikus menyebabkan obstruksi duktus sistikus. Obstruksi ini akan menyebabkan inflamasi dan edema dari kandung empedu sehingga terjadi penekanan dan menyebabkan pasien mual.

f. Mengapa nyeri yang dialami Ny.W disertai dengan mual ? Nyeri yang dialami oleh Ny.W akan mengirimkan impuls iritatif (traktus gastrointestinal) dan akan diterusakan menuju pusat muntah. Di pusat muntah sendiri tepatnya di daerah medulla oblongata akan terjadi pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar rangsangan (hanya pemaparan impuls). Karena saling berkaitan, bisanya muntah sering diawali oleh mual.

4. Pemeriksaan fisikKeadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,Tanda vital ;TD : 110/70 mmHg, Nadi : 106x/menit, RR : 24x/menit, Suhu:390CBB: 80 kg, TB : 158cmPemeriksaan Spesifik:Kepala: Sklera IkterikLeher dan thoraks dalam batas normalAbdomen :Inspeksi : DatarPalpasi : Lemas, nyeri tekan kanan atas (+) -> Murphys sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kandung empedu : sulit dinilaiPerkusi : Shifting dullness (-)Ekstremitas : Palmar eritema (-), akrat pucat, edema perifer (-)

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik ?- Tampak sakit sedang Interpretasi abnormal. Hal ini tampak sakit sedang merupakan hasil dari pemeriksaan inspeksi, dan hasil pemeriksaan ini lebih bersifat subjektif tergantung pemeriksa. Namun kemungkinan dikatakan sakit sedang karena penderita masih dapat melakukan aktivitas pribadi selama tidak ada serangan kolik biliaris, namun seluruh tubuh tampak kuning dan butuh istirahat

- Nadi Pada pemeriksaan fisik Ny. W, didapatkan hasil pemeriksaan fisik nadi 106 x/menit. Hasil ini menunjukkan bahwa Ny. W mengalami takikardi, hal ini disebabkan karena adanya infeksi yang menyerang sistem hepatobilier.

- Suhu Adanya batu pada saluran empedu aliran cairan empedu menjadi terhambat penumpukan cairan empedu pada kandung dan saluran empedu tekanan pada kandung empedu meningkat dan menjadi tempat yang potensial untuk perkembangan bakteri difagositosis oleh sel-sel radang terjadi pelepasan IL-1 dan TNF alfa mempengaruhi pusat pengaturan suhu di hipotalamus febris (390 C)

- IMT IMT Ny. W adalah 32. Ini termasuk obesitas dan masuk dalam kategori obesitas kelas II.

-Sklera Ikterik Sklera Ikterik merupakan temuan fisik yang abnormal. Skelra ikterik terjadi akibat meningkatkan kadar bilirubin direk dalam darah sehingga bilirubin sampai ke jaringan, terutama bagian mukosa mata (yang mudah diamati) dan menimbulkan pigmentasi warna kekuningan. Peningkatan kadar bilirubin direk di dalam darah merupakan akibat dari obstruksi saluran empedu sehingga bilirubin tidak dapat disalurkan secara normal dan diabsorbi kembali ke dalam darah.

-Palpasi : lemas, nyeri kanan atas -> Murphys Sign Pada obstruksi duktus yang lanjut, nyeri kolisistitis bisa persisten untuk beberapa jam bahkan beberapa hari. Jika proses inflamasi berlanjut dan melibatkan permukaan serosa dari vesica felea (gallbladder), maka peritoneum parietal yang didekatnya teriritasi. Sehingga, nyeri menjadi lebih kuat dan lebih terlokalisasi dengan jelas pada kuadran kanan atas. Pergerakan dari gallbladder yang mengalami inflamasi melawan peritoneum parietal selama bernafas akan dihalangi selama inspirasi yang dalam. Hal ini ditandai dengan murphys sign positif pada saat pemeriksaan.Batu empedu di kandung empedu menyumbat ductus syscticus berpindah ke ductus choledocus (gerakan peristaltik) obstruksi total statis terjadi inflamasi nyeri tekan saat pemeriksaan Murphys Sign

-Akral pucat Batu empedu di kandung empedu menyumbat ductus syscticus berpindah ke ductus choledocus (gerakan peristaltik) obstruksi total regurgitasi bilirubin sirkulasi kulit di ekstremitas (akral) akral kuning (pucat).

b. Bagaimana cara pemeriksaan kantung empedu ? a. Ultrasonografi/USGPemeriksaan batu empedu yang biasa dilakukan adalah dengan USG (ultrasonografi). Pemeriksaan standar ini berguna untuk melihat lokasi keberadaan batu empedu pada hati dan kandung empedu.Selain itu, metode ini akan membantu dokter melihat apakah juga terjadi penyumbatan, infeksi atau ruptur pada kandung empedu. Keakuratan pemeriksaan ini mencapai 95 persen.Apalagi, jika pemeriksaan dilakukan saat penderita sedang mengeluhkan gejalanya. Selain biaya yang relatif lebih murah, keunggulan metode ini adalah tidak adanya efek samping. Sedangkan, kelemahan metode pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk melihat batu jika letaknya berada di saluran dan muara saluran empedu.b. Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography/ERCPMetode ERCP digunakan untuk memastikan keberadaan batu, terutama pada duktus koledokus. Prosedurnya dilakukan dengan memasukan pipa lentur melalui mulut menuju lambung dan usus dua belas jari.Setelah mencapai usus dua belas jari, pipa kecil (kanula) dimasukkan menuju duktus koledokus setelah sebelumnya, zat kontras iodium disemprotkan ketika pipa berada di pintu masuk duktus koledokus.Bila keberadaan batu ditemukan dalam duktus koledokus, batu akan langsung dikeluarkan saat itu juga. Karena itu, selain bersifat diagnostik, ERCP juga bersifat terapi. Inilah keunggulan utamanya.Meski begitu, dengan kemajuan yang pesat di bidang radiologi diagnostik, pemeriksaanMagnetic Resonance Cholangio-Pancreatography(MRCP) lebih sering digunakan untuk menggantikan metode ERCP sehingga kini, ERCP sering dilakukan guna terapi saja.c. Magnetic Resonance Cholangio-Pancreatography/MRCPMagnetic Resonance Cholangio-Pancreatography(MRCP) merupakan pemeriksaan pencitraan yang menggunakan resonansi gelombang elektromagnetik. Pemeriksaan ini bisa mendeteksi batu di kandung empedu dan saluran empedu dengan sangat baik, bahkan apabila ada kanker pada saluran empedu.Tingkat keakuratan metode pemeriksaan ini mencapai 90% dan relatif aman. Sayangnya, biaya pemeriksaan ini terbilang cukup mahal.d. Pemeriksaan CT ScanPemeriksaan CT Scan yang dilakukan akan memperlihatkan lebih detail lagi mengenai keberadaan batu, ada atau tidaknya sumbatan, dan pelebaran saluran empedu serta berbagai komplikasi yang terjadi seperti peradangan maupun kandung empedu yang pecah (ruptur). Sayangnya, metode pemeriksaan ini lebih mahal dibandingkan metode pemeriksaan dengan USG.e. Hepatobilliary Scan/HIDAHIDA scan sebenarnya tidak secara spesifik diperuntukkan untuk mendeteksi keberadaan batu empedu, namun hanya digunakan untuk memastikan apakah terjadi penyumbatan di duktus sistikus atau tidak, baik itu karena adanya batu maupun peradangan.Selain itu, dengan metode ini, dokter dapat memastikan bagaimana fungsi ekskresi hati Anda, misalnya untuk mengetahui apakah ada gangguan dalam proses pengeluaran garam empedu atau tidak. Sebagai tambahan, selain berbagai metode pemeriksaan baru empedu di atas, pemeriksaan laboratorium juga dapat dilakukan sebagai pemeriksaan penunjang guna mendeteksi kondisi lain akibat adanya batu seperti radang, gangguan fungsi hati, gangguan fungsi pankreas dan lainnya.

c. Bagaimana cara pemeriksaan Murphys sign ? Tanda Murphy (Murphys sign) dapat ditemukan dengan metode palpasi. Pada pemeriksaan palpasi, penguji meraba bagian kanan subcostal, dan pasien diinstruksikan untuk mengambil nafas panjang. Hal ini menyebabkan vesica felea bergerak menurun akibat dari tekanan cavum thorax, dan penguji dapat merasakan pergerakannya. Gerakan ini akan menimbulkan rasa sakit pada pasien, yang berarti tanda Murphy bernilai positif. Rasa sakit ini akan menimbulkan inspiratory arrest, suatu refleks menahan nafas akibat rasa sakit.

Hal ini terjadi karena adanya sentuhan antara kandung empedu yang mengalami inflamasi dengan peritoneum abdomen selama inspirasi dalam yang dapat menimbulkan reflek menahan nafas karena rasa nyeri. Bernafas dalam menyebabkan rasa yang sangat nyeri dan berat beberapa kali lipat walaupun tanpa tekanan/palpasi pada pasiendengan inflamasi akut kandung empedu.Pasien dengan kolesistitis biasanya tampak kesakitan dengan manuver ini dan mungkinakan terjadi penghentian mendadak dari inspirasi (menarik nafas) ketika kandung empedu yang terinflamasi tersentuh jari pemeriksa.

d. Bagaimana anatomi dari hepatobiliaris dan hubungannya dengan saluran cerna ?Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan, dan dipekatkan di dalam vesica biliaris, kemudian dikeluarkan ke duodenum. Duktus biliaris hepatis terdiri atas duktus hepaticus dexter dan sinister, ductus hepaticus communis, ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus. Cabang-cabang interlobulare ductus choledochus terkecil terdapat di dalam canalis hepatis; cabang-cabang ini menerima canaliculi biliaris; cabang-cabang ini saling berhubungan satu sama lain dan secara bertahap membentuk saluran yang lebih besar, sehingga akhirnya pada porta hepatis membentuk ductus hepaticus dexter dan sinister. Ductus hepaticus dexter mengalirkan empedu dari lobus hepatis dexter dan ductus hepaticus sinister mengalirkan empedu dari lobus hepatis sinister, lobus caudatus, dan lobus quadrates.

a. Ductus Hepaticus. Ductus Hepaticus dexter dan sinister keluar dari lobus hepatis dexter dan sinister pada porta hepatis. Keduanya segera bersatu membentuk ductus hepaticus communis. Ductus ini panjangnya sekitar 4 cm dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Duktus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica biliaris yang ada di sisi kanannya membentuk duktus choledochus.

b. Ductus Choledochus. Panjang ductus ini sekitar 8 cm. Pada bagian pertama perjalannya, ductus ini terletak di pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Disini ductus choledochus terletak di pinggir kanan vena portae hepatis dan pada sisi kanan arteria hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, duktus terletak di belakang pars superior duodenum di sebelah kanan arteria gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus terlteak di dalam sulcus yang terdapat pada fascia posterior caput pancreatic. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pancreaticus. Ductus ini berakhir dibawah dengan menembus dinding medial pars descenden duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ducts choledochus bergabung dengan ductus pancreaticus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampulla kecil di dinding duodenum, yaitu ampulla hepatopancreatica. Ampulla ini bermuara ke dalam lumen duodenum melalui sebuah papilla kecil, yaitu papilla duodeni mayor. Bagian terminal kedua ductus beserta ampulla dikelilingi oleh seraut otot sirkuler yang diebut musculus sphincter ampullae. Kadang-kadang, ductus choledochus dan ductus pancreaticus bermuara ke dalam duodenium pada tempat yang berbeda.

c. Vesica Biliaris. Adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mmpunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan menyimpannya, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. Kantong ini terbagi menjadi 3 bagian yaitu fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margoinferior hepar. Corpus vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan fascia visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Collum vesica biliaris melanjutkan diri menjadi ductus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis untuk membentuk ductus choledochus.

d. Ductus Cysticus. Panjang ductus ini sekitar 8 cm dan menghubungkan collum vesica biliaris dengan ductus hepaticus communis untuk membentuk ductus choledochus. Biasanya ductus ini berbentuk seperti huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus.

5. Pemeriksaan LabDarah Rutin = Hb: 12,4g/dl: Ht: 36 vol%, Leukosit : 15.400/mm3, Trombosit: 329.000mm3, LED : 77mm/jamLiver Function Test = Bil.total :20,49 mg/dl, Bil.direk: 19.94, Bil. Indirek :0,55 mg/dl, SGOT : 29 u/l, SGPT : 37u/l, fosfatase alkali :864 u/l.Amilase : 40unit/L dan Lipase : 50 Unit/La. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan lab ? Leukosit Leukositosis (Nilai normal : 5.000-10.000). Peningkatan leukositosis pada kasus ini dianggap sebagai tanda adanya infeksi.

LED

LED (Laju Endap Darah) pada kasus Ny.W meningkat (Nilai Normal 0 20 mm/jam). Peningkatan LED ini diakibatkan karena peningkatan jumlah sel khususnya sel darah putih (leukosit) akibat reaksi inflamasi yang dialami oleh Ny.W

Bil total Adanya obstruksi pada ductus choledokus bilirubin terkonjugasi tidak dapat masuk ke duodenum menumpuk di hati regurgitasi cairan-cairan empedu ke sistemik, dalam hal ini termasuk bilirubin terkonjugasi peningkatan bilirubin konjugasi dan bilirubin total di dalam plasma

Bil direk Bilirubin direk yang meningkat disebabkan oleh terdapatnya obstruksi post-hepatic akibat adanya suatu sumbatan berupa batu pada duktus koledokus. Sumbatan ini akan menyebabkan regurgitasi balik bilirubin direk kedalam darah sistemik sehingga terjadilah kongesti.

ALP / Alkaline Fosfatase (Fosfatase alkali dibuat oleh membran kanalikular hepar dan disekresikan bersama cairan empedu. Jika terjadi obstruksi total pada duktus koledokus cairan empedu beserta fosfatase alkali tidak dapat disekresikan kedalam duodenum regurgitasi ke sistemik peningkatan fosfatase alkali

b. Mengapa bilirubin indirek tidak meningkat padahal bilirubin direk dan total meningkat ? Bilirubin indirek tidak meningkat dikarenakan tidak terdapat gangguan baik dalam hal perombakan heme dan ambilan oleh hati terhadapnya.

c. Dimana kemungkinan lokasi kerusakan / abnormalitas pada kasus Ny.W ?Keabnormalitasan pada kasus Ny. W berasal dari obstruksi saluran oleh batu empedu yang dihasilkan di dalam kandung empedu dan menyumbat duktus cysticus, seiring dengan gerak peristaltic (gravitasi), batu terdorong ke arah distal sampai menyumbat duktus koledokus.

d. Apa indikasi dari pemeriksaan kadar amylase dan lipase ?Amilase dan lipase adalah enzim yang berasal dari pancreas. Peningkatan kadar enzim ini mengindikasikan adanya kerusakan pada pancreas. Lipase dan amilase dapat meningkat dalam 2-12 jam pada pankratitis akut, namun lipase dapat meningkat 14 hari setelah episode akut, dimana mailase serum kembali normal setelah kira-kira 3 hari. Lipase berguna untuk diagnosis akhir pankreatitis akut.

e. Apa indikasi dari pemeriksaan SGOT dan SGPT ?Pemeriksaan Serum Glutamic Oxaloasetic Trannsaminase (SGOT) dan Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT) yang merupakan enzim intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skelet. Enzim ini dilepaskan dari jaringan yang rusak (seperti nekrosis atau terjadinya perubahan permeabilitas sel). Oleh karena itu, pemeriksaan enzim ini digunkana untuk menilai fungsi hati yang bisanya meningkat pada kerusakan sel hati dan pada keadaan lain, terutama infark miokardium.

f. Apa perbedaan dari kolesistitis, kolelitiasis , koledokolitiasis dan kolangitis/koledokitis ? (lokasi obstruksi, gejala)Kolesistitis dan kolangitis mengacu pada peradangan di sistem bilier. Kolesistitis terjadi di kantung empedu dan kolangitis terjadi di saluran empedu.Gejala klinis yang umum dari keduanya adalah nyeri perut kanan atas disertai mual dan muntah. Gejala lain yang mengikuti adalah jaundice karena kedua penyakit ini biasanya terjadi akibat obstruksi (terutama karena batu empedu). Bedanya adalah kolesistitis biasa diawali dengan kolik bilier sehingga nyerinya sering disebut colicky baru konstan, dan kolangitis lebih sering ditemukan dengan demam (90% kasus). Trias Charcot digunakan untuk kolangitis dan menyatakan tiga gejala penting adalah nyeri RUQ, jaundice, dan demam. Bila mengalami septic shock maka ditambahkan penurunan kesadaran dan hipotensi.Kolelitiasis dan koledokolitiasis sama sama berarti pembentukan batu. Bedanya kolelitiasis mengacu pada pembentukan batu di dalam kantung empedu dan koledokolitiasis adalah pembentukan batu di saluran empedu. Keduanya biasanya tidak menimbulkan gejala (70%) namun apabila ada gejala maka manifestasinya serupa dengan kolesistitis yaitu nyeri perut kanan atas, mual muntah, disertai dengan jaundice. Pada koledokolitiasis, obstruksi lebih hebat sehingga jaundice lebih kuat (kadar bilirubin direk meningkat tinggi). Koledokolitiasis juga adalah kegawatdaruratan sehingga manajemennya sering kali adalah dengan operasi.

Laboratory Studies in Biliary Tract Disease

LabCholelithiasisCholedocholithiasisAcute cholecystitisCholangitis

WBCNormalNormalNormal or (if septic)Normal or (if septic)

Transaminases (AST/ALT)Normal or slightly Normal or slightly Normal or slightly

Bilirubin (conjugated)NormalNormal or slightly

Alkaline phosphataseNormal or slightly Normal or slightly

Amylase/lipaseNormalNormalNormalNormal or slightly

IV. Hipotesis MasalahNy.W mengalami obstruksi di duktus koledokus.

V. Analisa Klinis1. Bagaimana cara menegakkan diagnosis Ny. W?Anamnesis: mual, muntah, demam, nyeri di abdomen kuadran kanan atas dan mid-epigastrium yang berat, menetap, dan menyebar sampai ke bahu kanan atas.

Pemeriksaan fisik: nyeri tekan di abdomen kuadrah kanan atas, tanda Murphy positif, palpasi vesika felea bisa positif, pemeriksaan sklera dan dinding atas cavum oris.

Evaluasi laboratorium: jumlah leukosit meningkat, bilirubin dan AP meningkat positif, amilase meningkat positif (bahkan tanpa adanya pankreatitis).Pemeriksaan diagnostik tambahan: Foto polos abdomen Ultrasonografi (USG) Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) Magnetic Resonance Cholangiopancreaotography (MRCP) Percutaneus Transhepatik Cholangiography (PTC) Percutaneus Transhepatic Billiary Drainage (PTBD) CT-Scan

2. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?Ny.W mengalami icterus obstruktif suspek koledokolitiasis dengan komplikasi kolangitis dan kolesistitis

3. Apa diagnosis banding pada kasus ini?Beberapa diagnosis banding pada kasus ini adalah pankreatitis akut, keganasan pada hati (kolangokarsinoma, Ca caput pankreas, Ca vesica fellea, limfoma maligna)

4. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini ? Pemeriksaan Serum Glutamic Oxaloasetic Trannsaminase (SGOT) dan Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT) yang merupakan enzim intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skelet. Enzim ini dilepaskan dari jaringan yang rusak (seperti nekrosis atau terjadinya perubahan permeabilitas sel). Oleh karena itu, pemeriksaan enzim ini digunkana untuk menilai fungsi hati yang bisanya meningkat pada kerusakan sel hati dan pada keadaan lain, terutama infark miokardium.

ANALISIS KLINIS

4. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini ?

Pencitraan Foto polos abdomen Pemeriksaan ultrasonografi Kolesistografi Penataan hati dengan HIDA Computed Tomografi (CT) Percutaneous Transhepatic Cholangiographi (PTC) Endoscopic Retrograde Cholangio-pancreatography (ERCP)

5. Bagaimana etiologi kasus? Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu.Sementara itu, komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol yang biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di luar empedu.Batu pada koledokolitiasis dapat berasal dari kandung empedu yang bermigrasi dan menyumbat di duktus koledukus, atau dapat jugaberasal dari pembentukan batudi duktus koledukus sendiri.

6. Bagaimana epidemiologi kasus?Kolesistitis lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria, dan banyak terjadi setelah usia 40 tahun. Prevalensi meningkat seiring bertambah usia, prevalensi pada perempuan berkulit putih dua kali lebih besar dibandingkan laki laki. Pengaruh esterogen (kontrasepsi dan kehamilan ) meningkatkan penyerapan dan sintesis kolesterol dalam empedu sehingga meningkatkan angka terjadinya batu kandung empedu.Epidemiologi batu empedu di Amerika Serikat cukup tinggi sekitar 10-20% orang dewasa ( 20 juta orang). Setiap tahunnya bertambah sekitar 13 % kasus baru dan sekitar 13% nya dari penderita kandung empedu menimbulkan komplikasi . Kira kira 500.000 orang yang menderita simptom batu empedu atau batu empedu dengan komplikasi dilakukan kolesistektomi. Batu empedu bertanggung jawab pada 10.000 kematian per tahun. Di Amerika Serikat, ditemukan pula sekitar 20003000 kematian disebabkan oleh kanker kandung empedu dan sekitar 80% dari kejadian penyakit batu empedu disertai dengan kolesistitis kronik. Sedangkan, epidemiologi di Indonesia belum dapat diketahui.

7. Bagaimana faktor resiko kasus? ObesitasSindrom metabolik pada obesitas trunkal, resistensi insulin, diabetes melitus tipe 2, hipertensi, dan hiperlipidemia dapat meningkatkan sekresi kolesterol hepatik yang kemudian mengakibatkan kadar kolesterol dalam kandung empedu tinggi. Kadar kolesterol dalam kandung empedu yang tinggi dapat mengurangi garam empedu serta mengurangi kontraksi atau pengosongan kandung empedu sehingga meningkatkan resiko terjadinya kolelitiasis.

Obat-obatanPenggunaan estrogen dapat meningkatkan sekresi kolesterol di dalam empedu.Obat-obat clofibrat dan fibrat dapat meningkatkan eliminasi kolesterol melalui sekresi empedu dan tampaknya meningkatkan resiko terjadinya batu kolesterol empedu.Sedangkan obat-obat dari analog somatostatin dapat dapat mengurangi pengosongan kandung empedu.

KehamilanFaktor resiko meningkat pada wanita yang telah beberapa kali hamil. Kadar progesteron tinggi dapat mengurangi kontraktilitas kandung empedu yang mengakibatkan retensi memanjang dan konsentrasi tinggibiledalam kandung empedu.

Kandung empedu statisKandung empedu yang statis diakibatkan dari konsumsi obat-obatan dan terlalu lama puasa setelah pasca operasi dengan total nutrisi parenteral dan penurunan berat badan yang berlebihan.

KeturunanFaktor genetik memegang peranan sekitar 25%.Batu empedu terjadi 1 sampai 2 kali lebih umum diantara orang-orang Skandinavia dan orang-orang Amerika keturunan Meksiko.Diantara orang-orang Amerika keturunan Indian, kelaziman batu empedu mencapai lebih dari 80%.Perbedaan-perbedaan ini mungkin dipertanggungjawabkan oleh faktor-faktor genetik (yang diturunkan).

UmurUsia rata-rata tersering terjadinya batu empedu adalah 40-50 tahun. Sangat sedikit penderita batu empedu yang dijumpai pada usia remaja, setelah itu dengan semakin bertambahnya usia semakin besar kemungkinan untuk mendapatkanbatuempedu, sehinggapadausia 90 tahunkemungkinannyaadalah satu dari tiga orang.

Jenis KelaminBatu empedu lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dengan perbandingan 4 : 1. Di USA 10- 20 % laki-laki dewasa menderita batu kandung empedu, sementara di Italia 20 % wanitadan 14 % laki-laki. Sementara di Indonesia jumlahpenderitawanitalebihbanyak dari pada laki-laki.

MakananIntake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal)mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.

Aktifitas fisikKurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.

Penyakit usus halus.Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.

Nutrisi intravena jangka lamaNutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

8. Bagaimana manifestasi klinis kasus? Umumnya kolelitiasis tidak menimbulkan manifestasi yang nyata. Namun kolelitiasis sekunder (atau ekstrahepatik) umumnya lebih sering terjadi gangguan. Komplikasi yang biasa timbul adalah nyeri perut kanan atas, mual muntah, dan icterus.Obstruksi yang ringan atau parsial menimbulkan gejala yang sering disebut kolik bilier (meliputi nyeri perut kanan atas dan mual muntah terutama saat makan makanan berlemak). Progresi dari kolik bilier adalah kolesistitis yang ditandai dengan nyeri yang lebih hebat dan menjalar, serta jaundice. Perlu diketahui bahwa semakin meningkat obstruksinya maka jaundice pada pasien akan semakin parah. Apabila kadar bilirubin >5mg/dl maka perlu dipikirkan lokasi obstruksi di CBD.

9. Bagaimana patogenesis kasus?Empedu adalah satu-satunya jalur yang signifikan untuk mengeluarkan kelebihan kolesterol dari tubuh, baik sebagai kolesterol bebas maupun sebagai garam empedu. Hati berperan sebagai metabolisme lemak. Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu; sisanya diangkut dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh.Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut air melalui agregasi garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama ke dalam empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi), kolesterol tidak lagi mampu berada dalam keadaan terdispersi sehingga menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang padat.Etiologi batu empedu masih belum diketahui sempurna. Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Batu empedu kolesterol dapat terjadi karena tingginya kalori dan pemasukan lemak. Konsumsi lemak yang berlebihan akan menyebabkan penumpukan di dalam tubuh sehingga sel-sel hati dipaksa bekerja keras untuk menghasilkan cairan empedu. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya.

Tiga hal yang memudahkan terjadinya batu kolesterol di kandung empedu yaitu supersaturasi kolesterol, pembetukan inti kolesterol dan disfungsi kandung empedu;

1. Supersaturasi kolesterolSecara normal, komposisi empedu terdiri atas 70 % garam empedu, 22% fosfolipid (terutama lesitin), 4% kolesterol, 3% protein, dan 0,3% bilirubin.18 Terbentuknya batu empedu tergantung darimkeseimbangan kadar garam empedu, kolesterol dan lesitin. Semakin tinggi kadar kolesterol atau semakin rendah kandungan garam empedu, akan membuat kondisi di dalam kandung empedu jenuh akan kolesterol (supersaturasi kolesterol). Kolesterol disintesis dihati dan diekskresikan dalam bentuk garam empedu. Dengan meningkatnya sintesis dan sekresi kolesterol, resiko terbentuknya empedu juga meningkat. Penurunan berat badan yang terlalu cepat (karena hati mensintesis kolesterol lebih banyak), maka esterogen dan kontrasepsi (menurunkan sintesis garam empedu) menyebabkan supersaturasi kolesterol.

2. Pembentukan inti kolesterolNampaknya faktor pembentukan inti kolesterol mempunyai peran lebih besar dalam proses pembentukan dibandingkan faktor supersaturasi. Kolesterol baru dapat dimetabolisme didalam usus dalam bentuk terlarut air. Dan empedu memainkan peran tersebut. Kolesterol diangkut dalam bentukmisel dan vesikel. Misel merupakan agregat yang berisi fosfolipid (terutama lesitin), garam empedu dan kolesterol. Apabila saturasi kolesterol lebih tinggi, maka akan diangkut dalam bentuk vesikel. Vesikel ibarat sebuah lingkaran dua lapis. Apabila kosentrasi kolesterol sangat banyak, dan supaya kolesterol dapat terangkut, maka vesikel akan memperbanyak lapisan lingkarannya, sehingga disebut sebagai vesikel berlapis-lapis (vesicles multilamellar). Pada akhirnya, di dalam kandung empedu, pengangkut kolesterol, baik misel dan vesikel, akan bergabung menjadi vesikel multilapis. Vesikel ini dengan adanya protein musin akan membentuk Kristal kolesterol. Kristal kolesterol yang terfragmentasi pada akhirnya akan di lem (disatukan) oleh protein empedu membentuk batu kolesterol.

3. Penurunan fungsi kandung empeduMenurunnya kemampuan kontraksi dan kerusakan dinding kandung empedu, memudahkan seseorang menderita batu empedu. Kontraksi kandung empedu yang melemah akan menyebabkan stasis empedu. Stasis empedu akan membuat musin yang di produksi di kandung empedu terakumulasi seiring dengan lamanya cairan empedu tertampung dalam kandung empedu. Musin tersebut akan semakin kental dan semakin pekat sehingga semakin menyulitkan proses pengosongancairan empedu. Bila daya kontraksi kandung empedu menurun dan di dalam kandung empedu tersebut sudah ada Kristal, maka Kristal tersebut tidak akan dapat dibuang keluar ke duodenum. Beberapa kondisi yang dapat menganggu daya kontraksi kandung empedu, yaitu hipomotilitas, parenteral total (menyebabkan aliran empedu menjadi lambat), kehamilan, cedera medulla spinalis dan diabetes melitus.

10. Bagaimana patofisiologi kasus? Sumbatan pada CBD menyebabkan gagalnya sekresi empedu ke dalam duodenum. Tanpa ekskresi empedu, bilirubin tidak dapat disalurkan ke tubuh dan menimbulkan gangguan emulsi lemak, pewarnaan urin, dan pewarnaan feses. Warna urin menjadi gelap seperti teh tua akibat bilirubin direk yang diekskresikan langsung ke dalam urin, dan feses berwarna dempul karena tidak terbentuknya sterkobilin sebagai pewarna.Adapun kegagalan ekskresi empedu ke duodenum bisa menyebabkan penumpukan bakteri di dalam kantung dan saluran empedu. Bakteri yang lewat biasanya bisa langsung diekskresikan ke duodenum dan tidak bersarang di kantung empedu, namun bila menumpuk bisa menjadi sumber infeksi terutama di daerah sekitar obstruksi. Obstruksi juga mengganggu kerja sistem imun hepatobilier dan menurunkan kadar IgE (yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh) akibat tekanan yang tinggi di dalam saluran empedu.

11. Bagaimana penatalaksanaan farmako dan non farmako pada kasus? Farmakologi: Terapi cairan dengan cairan kristaloid dan nutrisi Antibiotika sistemik Analgetik (NSAID)Non Farmakologi: Pembedahan Bed rest Diet rendah lemak

Terapi Non BedahTerapi pengobatan untuk batu empedu, digunakan sendiri atau dikombinasikan, sebagai berikut : Terapi garam empedu oral (Ursodeoxycholic acid)Ursodeoxycholic aciddiindikasikan untuk batu empedu nonkalsifikasi radio lucent dengan diameter lebih kecil dari 5 mm ketika kolesistektomi tidak dapat dilakukan.Ursodeoxycholic acidbekerja sebagai penekan sintesis dan sekresi kolesterol hepatik serta penghambat absorpsi intestinal. Efek penghambat sintesis dan sekresi asam endogenous bile kedalam bile tidak mengganggu sekresi fosfolipid kedalam bile.Ursodeoxycholic acid juga bekerja dengan mendispersi kolesterol menjadi cairan kristal di aquous media. Secara keseluruhan efek dari UDCA adalah untuk meningkatkan level konsentrasi pada saat saturasi kolesterol terjadi. Litolisis dengan asam empedu peroralAsam ursodeoksikolat (AUDK) telah digunakan untuk pelarutan batu empedu. Asam empedu ini menekan sintesis kolesterol di hati dengan menghambat hidroksimetil glutaril CoA (HMG-CoA) reduktase dan meningkatkan aktivitas dari 7a-hidroksilase sehingga meningkatkan sintesis empedu. AUDK juga menurunkan absorpsi/reabsorpsi kolesterol di usus dan memperpanjang waktu nukleasi dari empedu.Efek samping: Diare, bersifat hepatotoksik pada fetus sehingga kontra indikasipada ibu hamil.

Extracorporeal shockwave lithotripsy(ESWL)ESWL merupakan terapi non-invasif, karena tidak memerlukan pembedahan atau pemasukan alat kedalam tubuh pasien. Teknik ini dapat dilakukan untuk empedu batu radioopak dengan diameter kurang dari 3 cm untuk batu tunggal atau bila multiple diameter total kurang dari 3 cm dengan jumlah maksimal 3 batu.

b.Terapi bedahTerdapat beberapa tindakan bedah yang dapat dilakukan untuk terapi batu empedu, yaitu: Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatgraphy (ERCP)ERCP merupakan suatu prosedur yang dilakukan dengan cara kolangiografi dan pankreatografi langsung secara retrograde. Melalui kanulasi dari papila vateri disuntikan kontras kedalam saluran bilier atau pankreas. Kolesistektomi terbukaOperasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simptomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Kolesistektomi laparaskopiIndikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah keamanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.c. Nutrisi Rendah lemak dan lemak diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna. Cukup kalori, protein dan hidrat arang. Bila terlalu gemuk jumlah kalori dikurangi. Cukup mineral dan vitamin, terutama vitamin yang larut dalam lemak. Intake banyak cairan untuk mencegah dehidrasi.

12. Bagaimana komplikasi penyakit pada kasus? Ganggren Perforasi Empiema kandung empedu Peritonitis Hepatorenal syndrome Pankreatitis Severe sepsis sampai septic shock Kolangitis Kegagalan hati

13. Bagaimana prognosis pada kasus? Dubia ad bonam.14. Bagaimana tindakan preventif pada kasus? Karena dalam kasus ini penyebab ikterusnya adalah choledokolitiasis maka tindakan preventif nya adalah untuk mengehindari terjadinya kolelitiasisa) membatasi makanan berlemakb) memperbanyak makanan berserat untuk mencegah pembentukan batu empedu lebih lanjut.c) Bila kelebihan berat badan, menurunkan berat badan secara bertahap sangat penting untuk mencegah dan meminimalkan keluhan batu empedu.d) Tidak makan sebelum tidur. Karena Makanan kecil sebelum tidur dapat menaikkan garam empedu dalam kandung empedu.Membiasakan minum kopi dan makan kacang-kacangan. Selain berbagai manfaat lainnya ada beberapa bukti bahwa kopi bisa mengurangi risiko mengembangkan batu empedu, setidaknya pada orang berusia 40 hingga 75 tahun. Dalam sebuah studi pengamatan yang melacak sekitar 46.000 dokter laki-laki selama 10 tahun, mereka yang minum dua sampai tiga cangkir kopi berkafein setiap hari mengurangi risiko pengembangan batu empedu sampai 40%. Dalam studi lain, konsumsi kacang tanah atau kacang-kacangan lainnya juga berhubungan dengan risiko yang lebih rendah untuk kolesistektomi.

15. Bagaimana SKDI pada kasus ini?SKDI pada kasus adalah 3B.Lulusan Dokter mampu membuat diagnosis klinis dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan atau kecacatan pada pasien. Lulusan Dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan Dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

VI. Identifikasi Topik Pembelajaran (Learning Issue) A. Matriks Identifikasi TopikWhat I knowWhat I dont knowWhat I have to proveHow I will learn

Anatomi & Fisiologi Saluran EmpeduDefinisiKorelasi antarorgan dan mekansime kompensasi yang terjadi apabila terdapat cederaPosisi anatomi organ dan fungsi organ Kamus kedokteranKBBIJurnalInternetTextbook

Penyakit Empedu dan Saluran EmpeduDrfinisiPatogenesis penyakit, dan terapiEtiologi dan manifestasi klinis

B. Sintesis MasalahI. Anatomi dan Fisiologi dari Saluran Empedu Anatomi Apparatus BilliarisApparatus billiaris merupakan suatu system yg terdiri atas vesica fellea, ductus hepaticus, ductus cysticus, dan ductus choledocus.

Vesica felleaMerupakan suatu kantung berbentuk spt pear yg terletak di fossa visceralis di facies visceralis hepatis. Vesica fellea memiliki ukuran panjang sekitar 8cm dan memiliki volum 40-50cm. Vesica fellea terletak di cavum abdomen pada regio hipokondrium/ hipokondriaka dextra. Vesica fellea memiliki syntopi pd impressio biliaris pd facies visceralis lobus hepatis dexter.

Morfologi Vesica Fellea

Vesica fellea memiliki bagian fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica fellea menonjol di margo inferior hepar. Proyeksi nya terletak pd perpotongan tepi lateral dr m. rectus abdominis (MRA) dan pertengahan dr arcus costa dextra. Corpus dari vesica fellea bersentuhan dg facies visceralis hepar kearah superoposterior sinistra. Sedangkan collum dr vesica fellea melanjut sbg ductus cysticus yg berjalan dalam omentum minus dan akan bersatu dg ductus hepaticus communis dan membentuk ductus choledocus/ ductis billiaris.

Vesica fellea berfungsi utk menyimpan cairan billiaris yg diproduksi oleh sel hepatosit, utk kemudian nantinya akan diregulasi ke dalam lumen duodenum utk mengemulsikan lemak.

Vaskularisasi Vesica Fellea

Vesica fellea divaskularisasi oleh a. cystica yg merupakan cabang dr R.dexter a. hepatica propria, yg merupakan cabang dr a. hepatica propria, yg merupakan cabang dr a. hepatica communis, yg merupakan cabang dr truncus coeliacus/ triple hallery yg dicabangkan mll aorta abdominalis setinggi Vertebrae Thoracal XII Vertebrae Lumbal I. Sedangkan utk aliran vena nya, mll v. cystic yg akan bermuara ke v. portae hepatis.Innervasi Vesica Fellea Vesica fellea diinnervasi secara parasimpatis oleh truncus vagalis anterior (cabang dr n. Vagus/ n. X), dan persarafan simpatis nya oleh n. spinalis segmen thoracal VI-X.

Ductus hepaticusDuctus hepaticus dextra et sinistra keluar dr hepar mll porta hepatis, lalu akan bersatu membentuk ductus hepaticus communis. Ductus hepaticus communis berukuran sekitar 4 cm, dan berjalan di tepi bebas omentum minus. Ductus hepaticus communis akan bersatu dg ductus cysticus utk membentuk ductus choledocus (billiaris).

Ductus cysticusDuctus cysticus berukuran sekitar 4cm, berbentuk spt huruf S dan berjalan pd tepi bebas di kanan dr omentum minus. Ductus cysticus ini menghubungkan antara collum vesica fellea dg ductus hepaticus communis utk nantinya bersatu membentuk ductus choledocus (biliaris). Mukosa dr ductus cysticus menonjol berbentuk lipatan spiral yg disebut dg plica spiralis/ valvulla heister/ valvulla spiralis. Fungsi dr valvulla ini yaitu utk memperkuat dinding dr ductus cysticus dan jg utk membantu agar lumen dr ductus cysticus ttp terbuka.

Ductus Choledocus (Billiaris)Ductus choledocus berukuran sekitar 8cm dan merupakan penyatuan dr ductus cysticus dan ductus hepaticus communis.Ductus choledocus pertama terletak pada tepi bebas kanan dr omentum minus di depan dari foramen epiploica winslow, di depan tepi kanan dr v. portae hepatis dan di sebelah kanan dari a. hepatica communis. Selanjutnya ductus choledocus terletak di belakang dr duodenum pars superior, di kanan dari a. gastro duodenalis. Lalu melanjut shg terletak pada permukaan posterior dari caput pancreas. Selanjutnya ductus choledocus akan bersatu dengan ductus pancreaticus major (ductus wirsungi) dan akan bermuara pada dinding posteromedial dari pertengahan duodenum pars descendens, pada suatu lumen kecil mll papilla duodeni major. Bagian terminal dari ampulla vater dikelilingi oleh serabut sirkular yg dikenal sebagai sphincter oddi.

Mekanisme pengaliran cairan empeduHepatosit -> canaliculi billiaris -> ductus hepaticus dextra et sinistra -> ductus hepaticus communis -> ductus cysticus -> vesica fellea (empedu dipekatkan dan disimpan) -> jika ada makanan (lemak) dlm duodenum -> hormon CCK (CholeCitoKinin) -> kontraksi vesica fellea dan relaksasi sphincter oddi -> ductus cysticus -> ductus choledocus -> ampulla vater -> papilla duodeni major -> duodenum pars descendens

Fisiologi Fungsi kandung empedu, yaitu: a. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. b. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.2,7 Kandung empedu mampu menyimpan 40-60 ml empedu. Diluar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam kandung empedu. Empedu hati tidak dapat segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dari garam-garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu kira-kira lima kali lebih pekat dibandingkan empedu hati.20,21 Empedu disimpan dalam kandung empedu selama periode interdigestif dan diantarkan ke duodenum setelah rangsangan makanan.2 Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu mengalir ke duodenum.3 Memakan makanan akan menimbulkan pelepasan hormon duodenum, yaitu kolesistokinin (CCK), yang merupakan stimulus utama bagi pengosongan kandung empedu, lemak merupakan stimulus yang lebih kuat. Reseptor CCK telah dikenal terletak dalam otot polos dari dinding kandung empedu. Pengosongan maksimum terjadi dalam waktu 90-120 menit setelah konsumsi makanan. Empedu secara primer terdiri dari air, lemak, organik, dan elektrolit, yang normalnya disekresi oleh hepatosit. Zat terlarut organik adalah garam empedu, kolesterol, dan fosfolipid.7 Sebelum makan, garam-garam empedu menumpuk di dalam kandung empedu dan hanya sedikit empedu yang mengalir dari hati. Makanan di dalam duodenum memicu serangkaian sinyal hormonal dan sinyal saraf sehingga kandung empedu berkontraksi. Sebagai akibatnya, empedu mengalir ke dalam duodenum dan bercampur dengan makanan. Empedu memiliki fungsi, yaitu membantu pencernaan dan penyerapan lemak, berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol, garam empedu meningkatkan kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak untuk membantu proses penyerapan, garam empedu merangsang pelepasan air oleh usus besar untuk membantu menggerakkan isinya, bilirubin (pigmen utama dari empedu) dibuang ke dalam empedu sebagai limbah dari sel darah merah yang dihancurkan, serta obat dan limbah lainnya dibuang dalam empedu dan selanjutnya dibuang dari tubuh.22Garam empedu kembali diserap ke dalam usus halus, disuling oleh hati dan dialirkan kembali ke dalam empedu. Sirkulasi ini dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik.22 Seluruh garam empedu di dalam tubuh mengalami sirkulasi sebanyak 10-12 kali/hari. Dalam setiap sirkulasi, sejumlah kecil garam empedu masuk ke dalam usus besar (kolon). Di dalam kolon, bakteri memecah garam empedu menjadi berbagai unsur pokok. Beberapa dari unsur pokok ini diserap kembali dan sisanya dibuang bersama tinja.22 Hanya sekitar 5% dari asam empedu yang disekresikan dalam feses.

II. Penyakit Empedu dan Saluran Empedu

A. KOLELITIASIS

Pengertian Kolelitiasis

Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu, atau pada kedua-duanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu.Hati terletak di kuadran kanan atas abdomen di atas ginjal kanan, kolon, lambung, pankreas, dan usus serta tepat di bawah diafragma. Hati dibagi menjadi lobus kiri dan kanan, yang berawal di sebelah anterior di daerah kandung empedu dan meluas ke belakang vena kava. Kuadran kanan atas abdomen didominasi oleh hati serta saluran empedu dan kandung empedu. Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati.Kandung empedu adalah sebuah kantung terletak di bawah hati yang mengonsentrasikan dan menyimpan empedu sampai ia dilepaskan ke dalam usus. Kebanyakan batu duktus koledokus berasal dari batu kandung empedu, tetapi ada juga yang terbentuk primer di dalam saluran empedu.Batu empedu bisa terbentuk di dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran balik karena adanya penyempitan saluran. Batu empedu di dalam saluran empedu bisa mengakibatkan infeksi hebat saluran empedu (kolangitis). Jika saluran empedu tersumbat, maka bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi di dalam saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainnya.Adanya infeksi dapat menyebabkan kerusakan dinding kandung empedu, sehingga menyebabkan terjadinya statis dan dengan demikian menaikkan batu empedu. Infeksi dapat disebabkan kuman yang berasal dari makanan. Infeksi bias merambat ke saluran empedu sampai ke kantong empedu. Penyebab paling utama adalah infeksi di usus. Infeksi ini menjalar tanpa terasa menyebabkan peradangan pada saluran dan kantong empedu sehingga cairan yang berada di kantong empedu mengendap dan menimbulkan batu. Infeksi tersebut misalnya tifoid atau tifus. Kuman tifus apabila bermuara di kantong empedu dapat menyebabkan peradangan lokal yang tidak dirasakan pasien, tanpa gejala sakit ataupun demam. Namun, infeksi lebih sering timbul akibat dari terbentuknya batu dibanding penyebab terbentuknya batu.

Anatomi dan Fisiologi Kandung Empedu

Anatomi

Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang panjangnya sekitar 10 cm, terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi antara lobus hati kanan dan kiri.7 Kandung empedu merupakan kantong berongga berbentuk bulat lonjong seperti buah advokat tepat di bawah lobus kanan hati. Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, dan kolum. Fundus bentuknya bulat, ujung buntu dari kandung empedu yang sedikit memanjang di atas tepi hati. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu. Kolum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu yang terletak antara korpus dan daerah duktus sistika.Empedu yang disekresi secara terus-menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang segera bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus.Fisiologi

Fungsi kandung empedu, yaitu:a. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.b. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak danvitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.

Kandung empedu mampu menyimpan 40-60 ml empedu. Diluar waktU makan, empedu disimpan sementara di dalam kandung empedu. Empedu hati tida dapat segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dari garam-garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu kira-kira lima kali lebih pekatdibandingkan empedu hati.Empedu disimpan dalam kandung empedu selama periode interdigestif dan diantarkan ke duodenum setelah rangsangan makanan.2 Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu mengalir ke duodenum. Memakan makanan akan menimbulkan pelepasan hormon duodenum, yaitu kolesistokinin (CCK), yang merupakan stimulus utama bagi pengosongan kandung empedu, lemak merupakan stimulus yang lebih kuat. Reseptor CCK telah dikenal terletak dalam otot polos dari dinding kandung empedu. Pengosongan maksimum terjadi dalam waktu 90-120 menit setelah konsumsi makanan. Empedu secara primer terdiri dari air, lemak, organik, dan elektrolit, yang normalnya disekresi oleh hepatosit. Zat terlarut organik adalah garam empedu, kolesterol, dan fosfolipid.Sebelum makan, garam-garam empedu menumpuk di dalam kandung empedu dan hanya sedikit empedu yang mengalir dari hati. Makanan di dalam duodenum memicu serangkaian sinyal hormonal dan sinyal saraf sehingga kandung empedu berkontraksi. Sebagai akibatnya, empedu mengalir ke dalam duodenum dan bercampur dengan makanan.Empedu memiliki fungsi, yaitu membantu pencernaan dan penyerapan lemak, berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol, garam empedu meningkatkan kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak untuk membantu proses penyerapan, garam empedu merangsang pelepasan air oleh usus besar untuk membantu menggerakkan isinya, bilirubin (pigmen utama dari empedu) dibuang ke dalam empedu sebagai limbah dari sel darah merah yang dihancurkan, serta obat dan limbah lainnya dibuang dalam empedu dan selanjutnya dibuang daritubuh.Garam empedu kembali diserap ke dalam usus halus, disuling oleh hati dan dialirkan kembali ke dalam empedu. Sirkulasi ini dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik. Seluruh garam empedu di dalam tubuh mengalami sirkulasi sebanyak 10-12 kali/hari. Dalam setiap sirkulasi, sejumlah kecil garam empedu masuk ke dalam usus besar (kolon). Di dalam kolon, bakteri memecah garam empedu menjadi berbagai unsur pokok. Beberapa dari unsur pokok ini diserap kembali dan sisanya dibuang bersama tinja. Hanya sekitar 5% dari asam empedu yang disekresikan dalam feses.

Gambaran Klinis

Batu empedu tidak menyebabkan keluhan penderita selama batu tidak masuk ke dalam duktus sistikus atau duktus koledokus. Bilamana batu itu masuk ke dalam ujung duktus sistikus barulah dapat menyebabkan keluhan penderita. Apabila batu itu kecil, ada kemungkinan batu dengan mudah dapat melewati duktus koledokus dan masuk ke duodenum.Batu empedu mungkin tidak menimbulkan gejala selama berpuluh tahun. Gejalanya mencolok: nyeri saluran empedu cenderung hebat, baik menetap maupun seperti kolik bilier (nyeri kolik yang berat pada perut atas bagian kanan) jika ductus sistikus tersumbat oleh batu, sehingga timbul rasa sakit perut yang berat dan menjalar ke punggung atau bahu. Mual dan muntah sering kali berkaitan dengan serangan kolik biliaris. Sekali serangan kolik biliaris dimulai, serangan ini cenderung makin meningkat frekuensi dan intensitasnya. Gejala yang lain seperti demam, nyeri seluruh permukaan perut, perut terasa melilit, perut terasa kembung, dan lain-lain.

Komplikasi

a. KolesistisisKolesistisis adalah Peradangan kandung empedu, saluran kandung empedu tersumbat oleh batu empedu, menyebabkan infeksi dan peradangan kandung empedu.

b. KolangitisKolangitis adalah peradangan pada saluran empedu, terjadi karena infeksi yang menyebar melalui saluran-saluran dari usus kecil setelah saluran-saluran menjadi terhalang oleh sebuah batu empedu.

c. HidropsObstruksi kronis dari kandung empedu dapat menimbulkan hidrops kandung empedu. Dalam keadaan ini, tidak ada peradangan akut dan sindrom yang berkaitan dengannya. Hidrops biasanya disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus sehingga tidak dapat diisi lagi empedu pada kandung empedu yang normal. Kolesistektomi bersifat kuratif.

d. EmpiemaPada empiema, kandung empedu berisi nanah. Komplikasi ini dapat membahayakan jiwa dan membutuhkan kolesistektomi darurat segera.

Keluhan Penderita Kolelitiasis Berdasarkan Lokasi Batu Empedu

Istilah kolelitiasis menunjukkan penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu, saluran empedu, atau pada kedua-duanya. Terbentuknya batu empedu tidak selalu memunculkan gejala pada penderitanya. Gejala yang dirasakan pada penderita batu empedu tergantung dari lokasi tempat batu empedu berada. Batu empedu dapat masuk ke dalam usus halus ataupun ke usus besar lalu terbuang melalui saluran cerna sehingga tidak memunculkan keluhan apapun pada penderitanya.Jika tidak ditemukan gejala dalam kandung empedu, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Namun, jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk pemeriksaan lanjut. Batu empedu yang berada dalam kandung empedu bisa bertambah besar dan berisiko menyumbat saluran empedu serta dapat menimbulkan komplikasi (kolesistisis, hidrops, dan empiema). Kandung empedu dapat mengalami infeksi. Akibat infeksi, kandung empedu dapat membusuk dan infeksi membentuk nanah. Bilamana timbul gejala, biasanya karena batu tersebut bermigrasi ke saluran empedu. Batu empedu berukuran kecil lebih berbahaya daripada yang besar. Batu kecil berpeluang berpindah tempat atau berkelana ke tempat lain.Nyeri yang muncul akibat penyumbatan pada saluran empedu memiliki sensasi yang hampir sama dengan nyeri yang muncul akibat penyumbatan pada bagian kandung empedu. Apabila batu empedu menyumbat di dalam saluran empedu utama, maka akan muncul kembali sensasi nyeri yang bersifat hilang-timbul. Lokasi nyeri yang terjadi biasanya berbeda-beda pada setiap penderita, tetapi posisi nyeri paling banyak yang dirasakan adalah pada perut atas sebelah kanan dan dapat menjalar ke tulang punggung atau bahu. Penderita seringkali merasakan mual dan muntah. Peradangan pada saluran empedu atau yang disebut dengan kolangitis dapat terjadi karena saluran empedu tersumbat oleh batu empedu. Jika terjadi infeksi bersamaan dengan penyumbatan saluran, maka akan timbul demam.

Tipe Batu Empedu

a. Batu Empedu KolesterolBatu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kolesterol, dan sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium palmitit, dan kalsium bilirubinat. Bentuknya lebihbervariasi dibandingkan bentuk batu pigmen. Terbentuknya hampir selalu di dalam kandung empedu, dapat berupa soliter atau multipel. Permukaannya mungkin licin atau multifaset, bulat, berduri, dan ada yang seperti buah murbei.3,29 Batu Kolesterol terjadi kerena konsentrasi kolesterol di dalam cairan empedu tinggi. Ini akibat dari kolesterol di dalam darah cukup tinggi. Jika kolesterol dalam kantong empedu tinggi, pengendapan akan terjadi dan lama kelamaan menjadi batu. Penyebab lain adalah pengosongan cairan empedu di dalam kantong empedu kurang sempurna, masih adanya sisa-sisa cairan empedu di dalam kantong setelah proses pemompaan empedu sehingga terjadi pengendapan.

b. Batu Empedu PigmenPenampilan batu kalsium bilirubinat yang disebut juga batu lumpur atau batu pigmen, tidak banyak bervariasi. Sering ditemukan berbentuk tidak teratur, kecil- kecil, dapat berjumlah banyak, warnanya bervariasi antara coklat, kemerahan, sampai hitam, dan berbentuk seperti lumpur atau tanah yang rapuh. Batu pigmen terjadi karena bilirubin tak terkonjugasi di saluran empedu (yang sukar larut dalam air), pengendapan garam bilirubin kalsium dan akibat penyakit infeksi.

c. Batu Empedu CampuranBatu ini adalah jenis yang paling banyak dijumpai (80%) dan terdiri atas kolesterol, pigmen empedu, dan berbagai garam kalsium. Biasanya berganda dan sedikit mengandung kalsium sehingga bersifat radioopaque.

Patogenesis

Empedu adalah satu-satunya jalur yang signifikan untuk mengeluarkan kelebihan kolesterol dari tubuh, baik sebagai kolesterol bebas maupun sebagai garam empedu.1 Hati berperan sebagai metabolisme lemak. Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu; sisanya diangkut dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh.Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut air melalui agregasi garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama ke dalam empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi), kolesterol tidak lagi mampu berada dalam keadaan terdispersi sehingga menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang padat.Etiologi batu empedu masih belum diketahui sempurna. Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Batu empedu kolesterol dapat terjadi karena tingginya kalori dan pemasukan lemak. Konsumsi lemak yang berlebihan akan menyebabkan penumpukan di dalam tubuh sehingga sel-sel hati dipaksa bekerja keras untuk menghasilkan cairan empedu. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya.Patogenesis batu berpigmen didasarkan pada adanya bilirubin tak terkonjugasi di saluran empedu (yang sukar larut dalam air), dan pengendapan garam bilirubin kalsium. Bilirubin adalah suatu produk penguraian sel darah merah.

Epidemiologi

Distribusi dan Frekuensi Kolelitiasis Berdasarkan Orang

Di negara barat, batu empedu mengenai 10% orang dewasa. Angka prevalensi orang dewasa lebih tinggi. Angka prevalensi orang dewasa lebih tinggi di Negara Amerika Latin (20% hingga 40%) dan rendah di negara Asia (3% hingga 4%). Batu empedu menimbulkan masalah kesehatan yang cukup besar, seperti ditunjukkan oleh statistik AS ini:a. Lebih dari 20 juta pasien diperkirakan mengidap batu empedu, yang total beratnya beberapa ton.b. Sekitar 1 juta pasien baru terdiagnosis mengidap batu empedu per tahun, dengan dua pertiganya menjalani pembedahan1

Kolelitiasis termasuk penyakit yang jarang pada anak. Menurut Ganesh et al dalam pengamatannya dari tahun januari 1999 sampai desember 2003 di Kanchikamakoti Child trust hospital, mendapatkan dari 13.675 anak yang mendapatkan pemeriksaan USG, 43 (0,3%) terdeteksi memiliki batu kandung empedu. Semua ukuran batu sekitar kurang dari 5 mm, dan 56% batu merupakan batu soliter. Empat puluh satu anak (95,3%) dengan gejala asimptomatik dan hanya 2 anak dengan gejala (Gustawan, 2007).

Distribusi Dan Frekuensi Kolelitiasis Berdasarkan Tempat

Tiap tahun 500.000 kasus baru dari batu empedu ditemukan di Amerika Serikat. Kasus tersebut sebagian besar didapatkan di atas usia pubertas, sedangkan pada anak-anak jarang. Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat diperkirakan 20 juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada pemeriksaan autopsy di Amerika, batu kandung empedu ditemukan pada 20% wanita dan 8% pria. Pada pemeriksaan autopsy di Chicago, ditemukan 6,3% yang menderita kolelitiasis. Sekitar 20% dari penduduk negeri Belanda mengidap penyakit batu empedu yang bergejala atau yang tidak. Persentase penduduk yang mengidap penyakit batu empedu pada penduduk Negro Masai ialah 15-50 %. Pada orang-orang Indian Pima di Amerika Utara, frekuensi batu empedu adalah 80%. Di Indonesia, kolelitiasis baru mendapatkan perhatian di klinis, sementara publikasi penelitian batu empedu masih terbatas. Sebagian besar pasien dengan batu empedu tidak mempunyai keluhan.

Faktor risiko

a. UsiaRisiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 40 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.1,38 Di Amerika Serikat, 20 % wanita lebih dari 40 tahun mengidap batu empedu.39 Semakin meningkat usia, prevalensi batu empedu semakin tinggi. Hal ini disebabkan: Batu empedu sangat jarang mengalami disolusi spontan. Meningkatnya sekresi kolesterol ke dalam empedu sesuai dengan bertambahnya usia. Empedu menjadi semakin litogenik bila usia semakin bertambah.40

b. Jenis KelaminWanita mempunyai risiko dua kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu.41,42 Hingga dekade ke-6, 20 % wanita dan 10 % pria menderita batu empedu dan prevalensinya meningkat dengan bertambahnya usia, walaupun umumnya selalu pada wanita.

c. Berat badan (BMI)Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.

d. MakananKonsumsi makanan yang mengandung lemak terutama lemak hewani berisiko untuk menderita kolelitiasis. Kolesterol merupakan komponen dari lemak. Jika kadar kolesterol yang terdapat dalam cairan empedu melebihi batas normal, cairan empedu dapat mengendap dan lama kelamaan menjadi batu. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.

e. Aktifitas fisikKurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.

Pencegahan Kolelitiasis

Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah usaha mencegah timbulnya kolelitiasis pada orang sehat yang memiliki risiko untuk terkena kolelitiasis. Pencegahan primer yang dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kolelitiasi adalah dengan menjaga kebersihan makanan untuk mencegah infeksi, misalnya S.Thyposa, menurunkan kadar kolesterol dengan mengurangi asupan lemak jenuh, meningkatkan asupan sayuran, buah-buahan, dan serat makanan lain yang akan mengikat sebagian kecil empedu di usus sehingga menurunkan risiko stagnasi cairan empedu di kandung empedu , minum sekitar 8 gelas air setiap hari untuk menjaga kadar air yang tepat dari cairan empedu.

Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan diagnosis dini terhadap penderita kolelitiasis dan biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kolelitiasis agar dapat dilakukan pengobatan dan penanganan yang tepat. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan non bedah ataupun bedah. Penanggulangan non bedah yaitu disolusi medis, ERCP, dan ESWL. Penanggulangan dengan bedah disebut kolesistektomi.Penanggulangan Non Bedah

a. Disolusi MedisDisolusi medis sebelumnya harus memenuhi kriteria terapi non operatif diantaranya batu kolesterol diameternya 60 tahun Febris >37.30 C Bilirubin Total > 8.6 mol/L Lekositosis > 14.000/mm3 Episode cholecystitis akuta atau Kolangitis yang baru lalu Kanulasi bilier atau prosedur by pass Diabetes mellitus Hyperamylasemia ObesitasDiagnosisDiagnosis kolangitis akut dapat ditegakkan secara klinis yaitu dengan ditemukannya "Charcots Triad" yang terdiri dari nyeri di kuadran kanan atas, ikterus dan febris yang dengan/ tanpa menggigil. Namun demikian, kurang dari 50 % kasus ditemukan ketiganya secara bersamaan. Adapun frekuensi gejala-gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah : Febris >38 C: 87 - 90 % Nyeri abdomen : 40 % Ikterus : 65 %Tidak ditemukannya ketiga tanda tersebut secara bersamaan terutama disebabkan oleh obstruksi saluran empedu yang tidak komplit. Apabila keadaan penyakit menjadi lebih berat yaitu disertai oleh sepsis atau syok maka akan ditemukan "Reynolds Pentad" yang ditandai oleh Charcots triad ditambah dengan "Mental confusion/ Lethargy" dan syok. Keadaan ini terjadi pada 10 - 23 % pasien. Perubahan tersebut disebabkan oleh obstruksi total saluran empedu sehingga tekanan yang meningkat menyebabkan refluks aliran empedu sehingga bakteri dapat mencapai sistem pebuluh darah sistemik dan terjadi sepsis. Oleh karena itu pada keadaan ini perlu segera dilakukan drainase untuk mengadakan dekompresi dan pengendalian terhadap sumber infeksi.Pemeriksaan alat bantu terutama berguna untuk mencari kemun