asuhan keperawatan pada pasien dengan suspect sh

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.H DENGAN HIPERTENSI EMERGENSI DAN SUSPECT STROKE HAEMORRAGIC (SH)

Disusun untuk memenuhi tugas stase KegawatdaruratanKoordinator: Ns. Ahmat Pujianto, M.Kep

Oleh:

LIDIA RULIASTINIWA

MAGHFIROH

OLVIA NOBELLA

RARA SHIZUKA

REZZA AGUS RENATA

PROGRAM PROFESI KEPERAWATAN ANGKATAN XXIVPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

JURUSAN KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGOROSEMARANG

2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Stroke Hemoragik merupakan suatu gangguan peredaran darah otak

dimana terjadi suatu perdarahan yang ditandai dengan kelemahan pada satu

atau keempat anggota gerak atau hemiparese, nyeri kepala, mual, muntah,

pandangan kabur dan dysfhagia (kesulitan menelan).

Prevalensi kejadian stroke di Indonesia diperkirakan terjadi pada

500.000 penduduk setiap tahunnya dengan 125.000 orang diantaranya

meninggal dunia dan sisanya cacat ringan dan berat. Menurut data

Departemen Kesehatan RI tgahun 2009, stroke menempati urutan pertama

sebagai penyebab utama kematian pada semua jenis usia di indonesia.

Sebesar 80% dari total stroke merupakan kejadian stroke non hemoragik

(Yayasan Stroke Indonesia, 2012). Di Indonesia angka kejadian stroke

menurut data dasar rumah rumah sakit adalah 63,52 per 100.000 penduduk

pada kelompok usia di atas 65 tahun. Pada tahun 2005 di RSUP Dr.Kariadi

terdapat 631 kasus stroke dan terdapat 574 kasus pada tahun 2006.

Data dari RSUP.H.Adam Malik Medan pada bulan januari sampai

desember 2010 menunjukkan kejadian stroke sebanyak 365 orang. Di RSUP

Dr.Kariadi pada bulan januari sampai agustus tahun 2012 angka kejadian

stroke di bangsal neurologi sebanyak 224 pasien.

Beberapa kondisi yang menjadi faktor resiko kejadian stroke

diantaranya usia, jenis kelamin, keturunana, ras, hipertensi,

hiperkolesterolemia, diabetes melitus, merokok, aterosklerosis, penyakit

jantung, obesitas, konsumsi alkohol, stres, diet yang tidak baik serta kondisi

sosial ekonomi yang mendukung kejadian stroke.

Hipertensi merupakan kondisi tekanan darah lebih besar dari 140/ 90

mmHg. Hipertensi merupakan faktor resiko utama terjadinya stroke non

hemoragik dengan angka resiko sebesar 6 kali lebih tinggi. Semakin tinggi

tekanan darah seseorang, semakin tinggi pula kemungkinan stroke

2

dikarenakan terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga

memudahkan terjadinya penyumbatan dan pecahnya pembuluh darah di otak.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Tujuan umum dari laporan ini adalah untuk memberikan asuhan

keperawatan kegawatdaruratan pada klien dengan stroke hemoragik di

Ruang IGD RSUP Dr. Kariadi, Semarang. Selain itu diharapkan laporan

ini dapat memberikan pengetahuan mengenai kesenjangan yang ada antara

asuhan keperawatan pada pasien stroke hemoragik di rumah sakit dengan

teori yang telah ada.

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari laporan ini antara lain:

a. Mahasiswa mampu mengetahui tentang teori stroke hemoragik

b. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian kegwatdaruratan pada

pasien dengan stroke hemoragik

c. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan dari stroke

hemoragik

d. Mahasiswa mampu menetapkan intervensi keperawatan dari stroke

hemoragik

e. Mahasiswa melakukan implementasi keperawatan dari stroke

hemoragik

f. Mahasiswa dapat mengevaluasi keadaan klien dengan stroke

hemoragik.

3

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. HIPERTENSI EMERGENSI

1. Pengertian

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung

atau pembuluh darah yang ditandai dengan peningkatan tekanan pembuluh

darah. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), memberikan batasan tekanan

darah normal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama atau diatas

160/95 dinyatakan sebagai hipertensi. Setiap usia dan jenis kelamin memilki

batasan masing – masing :

a) Pada pria usia < 45 tahun, dinyatakan menderita hipertensi bila tekanan

darah waktu berbaring > 130/90 mmHg.

b) Pada pria usia > 45 tahun, dinyatakan hipertensi bila tekan darahnya >

145/90 mmHg

c) Pada wanita tekanan darah > 160/90 mmHg, dinyatakan hipertensi

(Dewi dan Familia, 2010 : 18).

Hipertensi darurat (emergency hypertension): kenaikan tekanan darah

mendadak (sistolik ≥180 mm Hg dan / atau diastolik ≥120 mm Hg) dengan

kerusakan organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus

diturunkan segera, dalam hitungan menit sampai jam. Tekanan darah yang

sangat tinggi dan terdapat kerusakan organ, sehingga tekanan darah harus

diturunkan dengan segera (dalam menit atau jam) agar dapat membatasi

kerusakan yang terjadi. Tingginya tekanan darah untuk dapat dikategorikan

sebagai hipertensi darurat tidaklah mutlak, namun kebanyakan referensi di

Indonesia memakan patokan >220/140.

Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, takanan darah

melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ,

seperti otak, jantung, paru, dan eklamsia atau lebih rendah dari

180/120mmHg, tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ atas yang

sudah nyata timbul. (Elsanti, 2009 : 114 ).

4

2. Etiologi

Hipertensi emergensi merupakan spektrum klinis dari hipertensi dimana

terjadi kondisi peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol yang

berakibat pada kerusakan organ target yang progresif. Berbagai sistem organ

yang menjadi organ target pada hipertensi emergensi ini adalah sistem saraf

yang dapat mengakibatkan hipertensi ensefalopati, infark serebral, perdarahan

subarakhnoid, perdarahan intrakranial; sistem kardiovaskular yang dapat

mengakibatkan infark miokard, disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru akut,

diseksi aorta; dan sistem organ lainnya seperti gagal ginjal akut, retinopati,

eklamsia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik.

Faktor resiko krisis hipertensi:

a) Penderita hipertensi tidak minum obat atau tidak teratur minum obat.

b) Kehamilan

c) Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.

d) Pengguna NAPZA

e) Penderita dengan rangsangan simpatis tinggi. (luka bakar, trauma kepala,

penyakit vaskular/ kolagen) (Sugiharto, 2007)

3. Patofisiologi hipertensi emergensi

Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun

demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut

yaitu:

a) Peran langsung dari peningkatan TD

b) Peran mediator endokrin dan parakrin

c) Peran peningkatan Tekanan Darah

Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi

gangguan autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler

sistemik yang menimbulkan KOT dengan sangat cepat. Gangguan terhadap

sistem autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien

selanjutnya. Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler

(endothelium pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid

di arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle)

5

dimana akan terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa

vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses

hipertensi yang mendasarinya.

Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus

maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan

selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh

darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan TD

ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot

polos yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh

darah disertai berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya

disfungsi endotelial akan ditriger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat

inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial adhesion molecule dan

endhoteli-1.

Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel

endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi.

Sistem koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet

dan agregasi akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh

darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD. Siklus

ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah

yang makin parah dan meluas.

Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin

Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting

dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam

darah akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula

meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan

garam sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut

diatas bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer

pembuluh darah yang akan meningkatkan TD. Apabila TD meningkat terus

maka akan terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan

akan merangsang renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor

angiotensin II sehingga terjadi iskemia pembuluh darah dan menimbulkan

hipertensi berat atau krisis hipertensi.

6

4. Tanda dan Gejala (Manifestasi Klinis)

Gambaran klinis krisis hipertensi umumnya adalah gejala organ target

yang terganggu, diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan

jantung dan diseksi aorta; mata kabur dan edema papilla mata; sakit kepala

hebat, gangguan kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak; gagal ginjal

akut pada gangguan ginjal; di samping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada

kenaikan tekanan darah umumnya. Gambaran klinik hipertensi darurat dapat

dilihat pada table:

Tabel 1. Gambaran Klinik Hipertensi Darurat

Tekanan

darah

Funduskopi Status

neurologi

Jantung Ginjal Gastrointestinal

>

220/140

mmHg

Perdarahan,

eksudat,

edema

papilla

Sakit

kepala,

kacau,

gangguan

kesadaran,

kejang.

Denyut jelas,

membesar,

dekompensasi,

oliguria

Uremia,

proteinuria

Mual, muntah

Hipertensi Emergensi (darurat)

Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran

tidak hanya dari tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD

sebelumnya, cepatnya kenaikan TD, bangsa, seks dan usia penderita.

Penderita hipertensi kronis dapat mentolelir kenaikan TD yang lebih tinggi

dibanding dengan normotensi, sebagai contoh : pada penderita hipertensi

kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati, gangguan ginjal dan

kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik > 140 mmHg.

Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi

baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi

ensefalopati demikian juga pada eklampsi, hipertensi ensefalopati dapat

timbul walaupun TD 160/110 mmHg.

5. Pemeriksaan Penunjang

a) Pemeriksaan laboratorium awal : urinalisis, Hb, Ht, ureum, kreatinin,

gula darah dan elektrolit.

7

b) Pemeriksaan penunjang: elektrokardiografi, foto thorak

c) Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan: CT scan kepala,

ekokardiogram, ultrasonogram.

6. Pengkajian Primer

Pengkajian dengan pendekatan ABCD.

a) Airway

1) Yakinkan kepatenan jalan napas

2) Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)

3) Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli

anestesi dan

bawa segera mungkin ke ICU.

b) Breathing

1) Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk

mempertahankan saturasi >92%.

2) Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask.

3) Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan

menggunakan bag-valve-mask ventilation

4) Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan

PaCO2

5) Kaji jumlah pernapasan / Auskultasi pernapasan

6) Lakukan pemeriksan system pernapasan

7) Dengarkan adanya bunyi krakles / Mengi yang mengindikasikan

kongesti paru

c) Circulation

1) Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengan suara gallop

2) Kaji peningkatan JVP

3) Monitoring tekanan darah

Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan:

1) Sinus tachikardi

2) Adanya Suara terdengar jelas pada S4 dan S3

3) Right bundle branch block (RBBB)

8

4) Right axis deviation (RAD)

5) Lakukan IV akses dekstrose 5%

6) Pasang Kateter

7) Lakukan pemeriksaan darah lengkap

8) Jika ada kemungkina KP berikan Nifedipin Sublingual

9) Jika pasien mengalami Syok berikan secara bolus

Diazoksid,Nitroprusid

d) Disability

1) Kaji tingkat kesadaran

2) Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk

kondisi ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan

membutuhkan perawatan di ICU.

e) Exposure

1) Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan

pemeriksaan fisik lainnya.

2) Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda gagal jantung kronik

7. Pengkajian Sekunder

a) Biodata:

Mencakup identitas klien, meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,

pendidikan, alamat, no. medrek, Dx medis, tanggal masuk, dan

tanggal pengkajian.

b) Anamnesis:

1) Riwayat kesehatan:

i. Keluhan Utama

Pada kasus hipertensi, ditemukan keluhan utama adanya

pusing yang hebat.

ii. Riwayat Kesehatan/ Penyakit Sekarang

Riwayat penyakit sekarang ditemukan pada saat pengkajian

yang sedang dijabarkan dari keluhan utama dengan

menggunakan PQRST

9

2) Riwayat Kesehatan Dahulu:

Saat dikaji pasien hipertensi biasanya didapat riwayat penyakit

jantung koroner, merokok, penyalahgunaan obat, tingkat stress

yang tinggi, dan gaya hidup yang kurang beraktivitas.

3) Riwayat Kesehatan Keluarga:

Riwayat penyakit kronis/generative keluarga yang ada

hubungannya dengan adanya penyakit jantung, stroke, dan lain-

lain.

c) Anamnesa AMPLE dari penderitam keluarga, maupun petugas pra RS

1) A: Alergi

2) M: Medikasi/obat-obatan yang dikonsumsi

3) P: Penyakit sebelumnya yang diderita

4) L: Last meal (terakhir makan jam berapa)

5) E: Event, hal-hal yang bersangkutan dengan sebab cedera

d) Pemeriksaan fisik:

1) Kaji tingkat kesadaran (GCS) kehilangan sensasi, susunan saraf

dikaji (Nevrus I-XII) gangguan penlihatan, gangguan ingatan

2) Mengkaji tanda-tanda vital

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah

dikedua lengan, mencari kerusakan organ sasaran (retinopati,

gangguan neurologi, payah jantung kongestif, diseksi aorta).

Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas. Auskultasi untuk

mendengar ada atau tidak bruit pembuluh darah besar, bising

jantung dan ronki paru.

Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan

neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu

dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.

10

8. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Timbul

a) Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi

ventricular.

b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum,

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.

c) Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan

peningkatan tekanan vaskuler serebral.

d) Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung

berhubungan dengan gangguan sirkulasi

9. Intervensi Keperawatan

a) Diagnosa Keperawatan 1:

Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi

ventricular.

1) Tujuan :

Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak

terjadi iskemia miokard.

2) Kriteria Hasil :

Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan

darah/ beban kerja jantung, mempertahankan TD dalam rentang

individu yang dapatditerima, memperlihatkan norma dan frekwensi

jantung stabil dalam rentang normal pasien.

3) Intervensi :

i. Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan

tehnik yang tepat.

ii. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.

iii. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.

iv. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian

kapiler.

v. Catat edema umum.

11

vi. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.

vii. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt

tidur/kursi

viii. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan

ix. Lakukan tindakan yang nyaman seperti pijatan punggung dan

leher

x. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas

pengalihan

xi. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah

xii. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi

xiii. Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi.

b) Diagnosa Keperawatan 2. :

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum,

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.

1) Tujuan: Aktivitas pasien terpenuhi.

2) Kriteria Hasil:

Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan/

diperlukan, melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang

dapat diukur.

3) Intervensi :

i. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunakan

parameter : frekuensi nadi 20 per menit diatas frekuensi

istirahat, catat peningkatan TD, dipsnea, atau nyeri dada,

kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat, pusig atau

pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis pasien

terhadap stress, aktivitas dan indikator derajat pengaruh

kelebihan kerja/ jantung).

ii. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh:

penurunan kelemahan/ kelelahan, TD stabil, frekuensi nadi,

peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri.

(Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan

tingkat aktivitas individual).

12

iii. Dorong memajukan aktivitas/ toleransi perawatan diri.

(Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas

dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan

aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja

jantung).

iv. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan

kursi mandi, menyikat gigi/ rambut dengan duduk dan

sebagainya. (Teknik penghematan energi menurunkan

penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan

suplai dan kebutuhan oksigen).

v. Dorong pasien untuk partisipasi dalam memilih periode

aktivitas. (Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap

kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan).

c) Diagnosa Keperawatan 3. :

Gangguan rasa nyaman: nyeri (sakit kepala) berhubungan dengan

peningkatan tekanan vaskuler serebral

1) Tujuan:

Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat.

2) Kriteria Hasil:

Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak

nyaman.

3) Intervensi :

i. Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit

penerangan

ii. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan.

iii. Batasi aktivitas.

iv. Hindari merokok atau menggunakan penggunaan nikotin.

v. Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan.

vi. Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti

kompres es, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan

imajinasi, hindari konstipasi.

13

d) Diagnosa keperawatan 4. :

Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung

berhubungan dengan gangguan sirkulasi.

1) Tujuan:

Sirkulasi tubuh tidak terganggu.

2) Kriteria Hasil:

Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti

ditunjukkan dengan: TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada

keluhan sakit kepala, pusing, hasil laboratorium dalam batas

normal.

3) Intervensi :

i. Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur.

ii. Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur,

duduk dengan pemantau tekanan arteri jika tersedia.

iii. Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan.

iv. Amati adanya hipotensi mendadak.

v. Ukur masukan dan pengeluaran.

vi. Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan.

vii. Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan.

(Doengoes, 2000)

14

BAB III

TINJAUAN KASUS

A. PENGKAJIAN

Tanggal masuk : 05 Maret 2015 jam 00.30 wib

Tanggal pengkajian : 05 Maret 2015 jam 00.30 wib

1. Identitas

a. Identitas Klien

Nama : Tn.H

Usia : 61 tahun

Jenis kelamin : Laki - laki

Alamat : Bongsari, Semarang Barat

Agama : Islam

Pekerjaan : Pensiunan

Pendidikan : SMP

Diagnose medis : Hipertensi emergency, suspect stroke

hemoragic

No. register : C3xxx22

b. Identitas Penanggung jawab

Nama : Ny.P

Alamat : Bongsari, Semarang Barat

Hubungan dengan klien : Anak

2. Pengkajian Primer

a. Airway

Terdengar bunyi snoring, terdapat banyak sekret keluar dari mulut,

sekret berwarna coklat kehitaman dan kental.

b. Breathing

RR : 34x/menit, nafas cepat dan dangkal, irama irregular, terlihat

adanya penggunaan otot bantu pernafasan, tidak ada pernafasan

cuping hidung, terdengar bunyi ronki pada seluruh lapang paru.

15

c. Circulation

TD 220/170 mmHg, HR 152 x/menit, SpO2 85 %, akral dingin,

konjungtiva anemis, capillary refill > 3 detik

d. Disability

KU lemah, GCS E2V1M4

Pupil isokor 2.5 mm / 2.5 mm

Klien mengalami kejang pada anggota gerak kiri

Anggota gerak kanan susah digerakkan

Kekuatan otot

1111 1111

1111 1111

e. Exposure

Suhu 37,0C, tidak ada fraktur, tidak ada tanda - tanda dekubitus,

tidak ada jejas.

3. Pengkajian Sekunder

a. Keluhan utama

Penurunan Kesadaran

b. Riwayat penyakit keluarga

Keluarga klien mengatakan terdapat anggota keluarga yang

menderita hipertensi yaitu orang tua dari klien dan kakak laki – laki

dari klien.

c. Allergi

Keluarga mengatakan klien tidak memiliki riwayat alergi

d. Medikasi

Keluarga mengatakan klien sebelumnya biasa mengkonsumsi obat

anti hipertensi yaitu Captopril 25 mg tetapi tidak teratur.

e. Last meal

Keluarga mengatakan klien makan terakhir jam 20.30 WIB.

16

f. Event

Keluarga klien mengatakan bahwa klien mempunyai riwayat

hipertensi sejak ±5 tahun yang lalu. Keluarga klien mengatakan

sebelumnya klien tidak pernah dirawat di rumah sakit, hanya

seringnya pergi berobat ke dokter untuk mengontrol tekanan

darahnya. Keluarga klien mengatakan 1 jam sebelum masuk rumah

sakit, sesaat setelah rumah klien mengalami mati lampu, klien

ditemukan tidak sadarkan diri di atas tempat tidur dan mengeluarkan

sekret dari mulutnya.

4. Pengkajian Fisik

Bagian Keterangan

Kepala Bentuk kepala mesochepal, rambut berwarna hitam,

lurus, tidak ada benjolan, tidak ada perdarahan

Mata Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil

isokor, diameter 2.5 / 2.5 mm, reflek terhadap cahaya

mata kanan dan kiri positif

Telinga Kedua telinga simetris kanan dan telinga kiri, tidak

ada haluaran sekret, terdapat serumen dalam jumlah

normal, tidak ada massa

Hidung Tidak terdapat pembesaran polip, tidak ada

perdarahan, tidak terdapat pernapasan cuping hidung.

Mulut & Gigi Tidak ada perdarahan pada gusi, tidak ada gigi yang

patah, tidak ada sariawan, terdapat banyak sekret di

mulut.

Leher Tidak ada pembesaran kelenjar limfa dan tiroid, tidak

terdapat kaku kuduk

Jantung I : lctus cordis tidak tampak

Pa: lctus cordis teraba di ICS 5

Pe: Terdengar bunyi pekak

A : bunyi SI (lub) dan S2 (dub) reguler, tidak

17

terdengar bunyi murmur

Dada & Paru I : ekspansi dada simetris kanan dan kiri, nafas

dangkal, cepat, irama tidak teratur, pergerakan dada

simetris.

P : Traktil fremitus kanan dan kiri simetris, tidak

terdapat krepitasi pada tulang dada

Pe : sonor diseluruh lapang paru

Au: Terdengar suara ronki di seluruh lapang paru

Abdomen I: perut datar, tidak ada lesi

A: peristaltik usus 10x/menit

Pe: terdengar bunyi timpani

Pa: tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan

Kulit dan kuku Kulit pucat, CRT : 3 detik, akral dingin

Genetalia Tidak ditemukan adanya kelainan pada genital

maupun area sekitar

5. Pemeriksaan saraf kranial

a. Nervous I (Olfaktorius)

Sensasi hidung kanan - Tidak dapat terkaji

Sensasi hidung kiri - Tidak dapat terkaji

Keterangan: + : ada

- : tidak ada

b. Nervous II (Optikus)

Mata kananKetajaman penglihatan - Tidak dapat terkajiLapang pandang - Tidak dapat terkajiMelihat warna - Tidak dapat terkaji

Mata kiriKetajaman penglihatan - Tidak dapat terkajiLapang pandang - Tidak dapat terkajiMelihat warna - Tidak dapat terkaji

Keterangan: + : ada

- : tidak ada

c. Nervous III (Okulomotorius)

18

Mata kananBentuk Bulat isokorReflek cahaya + (positif)

Mata kiriBentuk Bulat isokorReflek cahaya + (positif)

Keterangan: + : ada

- : tidak ada

d. Nervous IV (Trochlearis)

Mata kanan Pergerakan mata ke atas dan kebawah

- Tidak

dapat

terkaji

Mata kiri Pergerakan mata ke atas dan kebawah

- Tidak

dapat

terkaji

Keterangan : + : ada

- : tidak ada

e. Nervous V (Trigeminus)

Membuka mulut -

Mengunyah -

Menggigit -

Sensasi wajah: dengan

benda halus, kasar,

tumpul, runcing.

Dahi +

Dagu +

Pipi kanan +

Pipi kiri +

Keterangan: + : ada - : tidak ada

f. Nervous VI (Abdusen)

Mata kanan Pergerakan mata lateral -

Mata Kiri Pergerakan mata lateral -

Keterangan : + : ada

- : tidak ada

g. Nervous VII (Fasialis)

19

Mengerutkan dahi -

Tersenyum -

Mengangkat alis -

Menutup mata +

Keterangan : + : Dapat

- : Tidak dapat

h. Nervous VIII

Telinga kananSuara bisikan - Tidak dapat terkajiDetik arloji - Tidak dapat terkaji

Telinga kiriSuara bisikan - Tidak dapat terkajiDetik arloji - Tidak dapat terkaji

Keterangan : + : terdengar

- : tidak terdengar

i. Nervous IX (Glosofaringeus)

Merasakan asam - Tidak dapat terkaji

Merasakan asin - Tidak dapat terkaji

Keterangan : + : Bisa

- : Tidak bisa

j. Nervous X (Vagus)

Menelan - Tidak dapat terkaji

Bicara -

Keterangan : + : Dapat

- : Tidak dapat

k. Nervous XI (Accesorius)

Mengangkat bahu Kanan -Kiri -

Mengangkat kepala Kanan -Kiri -

Keterangan : + : ya

- : tidak

l. Nervous XII (Hypoglosus)

Menjulurkan lidah -

Ke kanan -

20

Menggerakkan

lidah

Ke kiri -

Keterangan : + : ya

- : tidak

Hasil pemeriksaan EKG

Gambaran EKG menunjukkan sinus takikardi dengan prematur ventrikular

kompleks dan fusion complexes, ditemukan adanya kemungkinan pembesaran

pada atrial kanan, ditemukan adanya abnormalitas pada segmen ST dan

kemungkinan adanya cedera pada inferolateral subendocardial.

21

Terapi medis

No Nama obat Dosis Cara pemberian

Kontraindikasi Indikasi Efek samping

1. RL (ringer laktat)

20 tpm

via IV line Ringer laktat menjadi kurang disukai karena menyebabkan hiperkloremia dan asidosis metabolik, karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat yang tinggi akibat metabolisme anaerob.

Indikasi : Mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok hipovolemik. Cara Kerja :Keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan.

Edema jaringan pada penggunaan volume yang besar, biasanya pada paru-paru.

2. Phenytoin 100 via IV line Hipersensitif Kejang umum tonik klonik, kejang Gangguan saluran cerna, pusing,

74

mg terhadap fenitoin atau hidantoin lain, komponen sediaan obat, kehamilan

parsial, status epileptikus nyeri kepala, tremor, insomnia, neuropati perifer, hipertrofi gingiva, ataksia, bicara tak jelas, nistagmus, penglihatan kabur, ruam, akne, hirsutisme, demam, hepatitis, lupus eritematosus, eritema multiform, efek hematologik (leukopenia, trombositopenia, agranulositosis).

3. Omeprazole 40 mg

via IV line Penderita hipersensitif terhadap omeprazole

Pengobatan jangka pendek tukak duodenal dan yang tidak responsive terhadap obat – obat antagonis reseptor H2.Pengobatan jangka pendek tukak lambungPengobatan refluks esophagitis erosive / ulcerative yang telah didiagnosa melalui endoskopiPengobatan jangka lama pada sindroma Zollinger Ellison.

Pada dosis besar dan penggunaan yang lama, kemungkinan dapat menstimulasi pertumbuhan sel ECL 9enterochromaffin, likecells). Pada penggunaan jangka panjang perlu diperhatikan adanya pertumbuhan bakteri yang berlebihan di saluran pencernaan.

4. Perdipin 0.05 mg / menit

via IV line dengan syringe pump

Peningkatan TIK pada stadium akut stroke serebral. Dugaan hemostatis inkomplit sesudah terjadi

Terapi darurat untuk hipertensi akut selama operasi. Kedaruratan hipertensi.

Sakit kepala, rasa hangat dan kemerahan pada wajah, palpitasi, mual, ileus paralitik, hipoksemia, angina, dyspnea, trombositopenia, gangguan fungsi hati, icterus, takikardi, rasa tidak nyaman yang menyeluruh, peningkatan BUN atau kreatinin, muntah, demam,

75

perdarahan intracranial.

penurunan volume urin, ketakutan, nyeri punggung, peningkatan kadar K serum.

76

B. ANALISA DATA

Tanggal 5 Maret 2015

No Data Fokus Etiologi Masalah1. DS : -

DO : a. Terdengar bunyi snoringb. Terdengar suara ronki di seluruh lapang paruc. Terdapat banyak sekret di jalan nafas.d. Terlihat sekret berwarna coklat kehitaman keluar dalam jumlah

banyak dari dalam mulute. Tidak ada refleks batuk

Penumpukan sekret pada jalan nafas

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas (00031)

2. DS : a. Keluarga klien mengatakan klien mempunyai riwayat hipertensi

sejak ±5 tahun yang lalu.b. Keluarga klien mengatakan klien mempunyai riwayat minum obat

anti hipertensi tetapi tidak teratur dalam mengkonsumsinya.

DO :a. GCS: E2V1M1 (penurunan kesadaran)b. TD : 220/170 mmHg (Hipertensi grade III ) c. SpO2 : 85% d. Klien mengalami kejang pada anggota gerak kirie. Anggota gerak kanan susah digerakkanf. Konjungtiva anemis

Sirkulasi serebral tidak adekuat

Ketidakefektifan perfusi jaringan otak (00201)

3. DS : -DO :a. GCS : E2V1M1 (penurunan kesadaran)

Keletihan otot pernafasan, penurunan kesadaran

Gangguan ventilasi spontan (00033)

77

b. HR : 152 x/menitc. Klien gelisahd. Klien tampak bernafas menggunakan otot bantu pernafasane. RR : 34x/menit (tachipneu), irregular

C. PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret pada jalan nafas (00031)

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d sirkulasi serebral tidak adekuat (00201)

3. Gangguan ventilasi spontan berhubungan dengan keletihan otot pernafasan, penurunan kesadaran (00033)

78

D. INTERVENSI

Tanggal/Jam

No. Dx

TUJUAN –KRITERIA HASIL INTERVENSI PARAF

5/2/2015Jam : 00.30 wib

1 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 15 menit, bersihan jalan nafas efektif dengan kriteria hasil :a. Jalan nafas paten b. Sekret berkurang atau hilang.c. Tidak terdengar suara snoring.d. RR dalam batas normal : 16 - 24 kali /

menit

Airway suctioning (3160)1. Auskultasi pernapasan sebelum dan sesudah

melakukan suction2. Monitor status oksigenasi dan status

hemodinamik segera, sebelum dan sesudah suction

3. Lakukan suction

Oxygen therapy1. Bersihkan jalan napas (mulut,

hidung dan trakhea) dari sekret2. Jaga kepatenan jalan napas3. Siapkan peralatan pemberian

terapi oksigen4. Berikan terapi oksigen sesuai

kebutuhan5. Monitor tanda gejala

kemungkinan terjadinya keracunan oksigen dan atelektasis

TIM

5/2/2015Jam : 00.30

2 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 20 menit, perfusi serebral efektif dengan kriteria hasil :

Vital signs monitoring (NIC 6680)1. Monitor tekanan darah, nadi, RR secara

berkala

TIM

79

wib a. Tekanan darah sistolik dan diastolik dalam batas normal.

b. Tidak ada tanda - tanda peningkatan tekanan intrakranial.

c. Peningkatan tingkat kesadaran klien.d. Kejang tidak berulang.e. SpO2 dalam batas normal : 95 – 100%.

2. Catat fluktuasi perubahan tekanan darah 3. Monitor kualitas pulsasi nadi

Intracranial pressure monitoring (2590)1. Lakukan monitoring ICP devices 2. Monitor tekanan perfusi serebral3. Monitor status neurologi4. Administer antibiotik 5. Posisikan leher dan kepala dalam posisi

netral, hindari fleksi 6. Monitor kadar CO2 7. Administer farmakologi untuk

mempertahankan perfusi serebral

5/2/2015Jam : 00.30 wib

3 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 15 menit, kegagalan ventilasi tidak terjadi, dengan kriteria hasil :a. RR dalam batas normal (16 – 24

kali / menit)b. HR dalam batas normal (60 – 100

kali / menit)c. Pernapasan klien adekuat.

Airway insertion and stabilisation (3120) 1. Monitor snoring, adanya dispneu, ataupun

nafas gasping 2. Kolaborasi dokter untuk pemasangan ETT 3. Auskultasi bunyi nafas setelah pemasangan

ETT4. Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan

klien

TIM

80

E. CATATAN PERKEMBANGAN

TANGGAL/JAM NO.DX IMPLEMENTASI RESPON PARAF5 Maret 2015Jam : 00.30 wib

1,2,3 Memasang monitor hemodinamik S: -O: Monitor hemodinamik terpasang

TIM

5 Maret 2015Jam : 00.32 wib

1,2,3 Memonitor TD, Nadi, RR, SaO2 S:-O: TD 220/170 mmHg, HR 152 x/menit, RR: 34 x/menit, SaO2 : 85%

TIM


1,2,3 Menilai GCS klien S: -O: GCS = E2M5V1

TIM


1,3 Memberikan terapi oksigen nasal kanul 3L S : -O : nasal kanul terpasang, terapi oksigen 3L telah diberikan

TIM


2 Melakukan pemeriksaan EKG S : -O : Gambaran EKG menunjukkan sinus takikardi dengan prematur ventrikular kompleks dan fusion complexes, ditemukan adanya kemungkinan pembesaran pada atrial kanan, ditemukan adanya abnormalitas pada segmen ST dan kemungkinan adanya cedera pada inferolateral subendocardial.

TIM


1,3 Memberikan terapi oksigen 10 L dengan rebreathing mask

S : -O : pemberian terapi oksigen 10 L menggunakan

TIM

81

rebreathing mask telah diberikan5 Maret 2015Jam : 01.30 wib

1 Mengauskultasi pernapasan sebelum dan sesudah melakukan suction

S: -O: bunyi nafas snoring, suara paru ronkhi

TIM


1 Memonitor status hemodinamik segera, sebelum dan sesudah suction

S : -O: RR: 34 x/menit, SaO2: 85 %, nafas cepat dan dangkal, irama reguler

TIM


1 Melakukan suction pada klien S : -O : Tampak keluar 82sekret berwarna coklat kehitaman pada selang suction

TIM


1,2,3 Monitor TD, RR, Nadi, SaO2 S : -O : TD : 240/120 mmhg, RR : 35 x/menit, HR : 150 x/menit, SaO2 : 90%

TIM

5 Maret 2015Jam: 01.40 wib

1,2,3 Melakukan pemasangan infus RL 20 tpm S : -O : infus terpasang pada ekstremitas atas sebelah kanan

TIM


2 Kolaborasi pemberian terapi fenitoin 100 mg via IV line

S : -O : terapi injeksi phenytoin 100 mg diberikan vila IV line pelan

TIM


2 Kolaborasi pemasangan syringe pump untuk memberikan terapi perdipin 10 mg dengan diencerkan 50 cc aquades kecepatan 1 cc / jam

S : -O : pemasangan syringe pump telah dilakukan untuk memberikan terapi perdipin via iv line 0.05 mg / menit

TIM


1,2,3 Kolaborasi dengan dokter, informed consent dengan keluarga pasien untuk indikasi tindakan

S : keluarga klien mengatakan bersedia untuk dilakukan tindakan pemasangan kateter urin dan

TIM

82

pemasangan NGT, kateter urin dan pemasangan ETT saat dibutuhkan.

NGT serta kemungkinan dipasang ETT pada saluran pernapasan klien jika dibutuhkan


1,3 Melakukan pemasangan NGT O : Keluarga klien menandatangani informed consent

TIM


1,2,3 Melakukan pemasangan kateter urin S : -O : kateter urin terpasang, keluar urin dari selang kateter sebanyak 100 cc

TIM


1,2,3 Monitor TD, Nadi, RR, SaO2 S : -O : TD : 190 / 110 mmhg, Nadi : 150 x/menit, RR : 35 x/menit, SaO2 : 92%

TIM


1 Kolaborasi pemberian terapi omeprazole 40 mg via IV line

S : -O : terapi injeksi omeprazole 40 mg telah diberikan kepada klien via IV line

TIM


1,2,3 Monitor TD, Nadi, RR, SaO2 S : -O : TD : 180 / 120 mmhg, Nadi : 152 x/menit, RR : 34 x/menit, SaO2 : 92 %

TIM


1,2,3 Monitor TD, Nadi, RR, SaO2 S : -O : TD : 170/120 mmhg, Nadi : 150 x/menit, RR : 34 x/menit, SaO2 : 92%

TIM

6 Maret 20156 Maret 2015dst

83

BAB IV

PEMBAHASAN

74

KEPUSTAKAAN

Anggaraini, Ade Dian, et.al. 2009. Faktor – Faktor yang berhubungan dengan Kejadian Hipertensi pada Pasien yang Berobat di Poliklinik Dewasa Puskesmas Bangkinang Periode Januari sampai Juni 2008.

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2. Jakarta: EGC

Chatarina. 2010. Lab Keterampilan Medik PPD Unsoed. Purwokerto: Fakultas Kedokteran

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.De Freitas GR, et all. 2009. Topografic classification of stroke. Handbook of

Clinical Neurology. Fisher M: Elsevier BV.Dewanto. George, dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana

Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.Dewi, Sofia dan Digi Familia.2010. Hidup Bahagia dengan Hipertensi. A+Plus

Books: YogyakartaDoengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien. Penerbit Buku Kedokteran, EGC: Jakarta

Elsanti, Salma. 2009. Panduan Hidup Sehat : Bebas Kolesterol, Stroke, Hipertensi, & Serangan Jantung. Araska: Yogyakarta

Gunawan, Lany. 2001. Hipertensi: Tekanan Darah Tinggi. Penerbit Kanisius: Yogyakarta

Herdman, Heather. 2010. Diagnosis Keperawatan 2012-2014. Jakarta: EGC.Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.Oman, Kathleen S, dkk. 2008. Keperawatan Emergensi. Jakarta: EGC.Purwadianto & Sampurna B. 2011. Kedaruratan Medik. Jakarta: Binarupa AksaraSugiharto, Aris.2007. Faktor – Faktor Risiko Hipertensi Grade II Pada

Masyarakat. http://eprints.undip.ac.id/16523/1/Aris_Sugiharto.pdf Sylvia, Price A. & Wilson M. Lorraine. 2006. Patofisiologi Volume 2. Jakarta:

EGC.Wahjoepramono, Eka J. 2005. Stroke Tata Laksana Fase Akut. Jakarta:

Universitas Pelita HarapanWilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGCYayasan AGD. 2011. Basic Trauma Life Support and Basic Cardiac Life Support.

Jakarta: Yayasan Ambulans Gawat Darurat 118

75

http://eprints.undip.ac.id/16523/1/Aris_Sugiharto.pdf

asuhan keperawatan pada pasien dengan suspect sh

Documents