word referat epilepsi ayu

Referat

LAPORAN REFERAT

“EPILEPSI”

PEMBIMBING :

Dr. Joko Nafianto, SpS

PENYUSUN :

Ayu Wijayanti

1102009049

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

RS POLRI RADEN SAID SUKANTO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

PERIODE 27 OKTOBER 2014 – 29 NOVEMBER 2014

RS Polri Raden Said Sukanto Page i

Referat

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang senantiasa melimpahkan

berkat dan kasihNya dalam kehidupan ini. Dengan penyertaan dan kasih setiaNya

referat ini dapat selesai dikerjakan sebagai tugas kepaniteraan bagian Neurologi,

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi di RS Polri Raden Said Sukanto.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Joko

Nafianto, SpS sebagai pembimbing, dr. Doddy, dr. Maula, SpS, dr. Marjanti,

SpS, yang selalu memberikan dorongan dan bimbingan hingga referat ini dapat

terselesaikan dengan baik.

Penulis berharap semoga dengan penulisan referat ini, pengetahuan

penulis dalam bidang Neurologi dapat semakin bertambah sebagai bekal dalam

menjalankan profesi untuk menjadi dokter yang berkompeten. Penulis juga

berharap referat ini dapat bermanfaat bagi siapapun yang membacanya. Penulis

sangat menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Dengan

demikian penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun untuk

perbaikan dalam penulisan berikutnya.

Jakarta, 17 November 2014

Penulis

RS Polri Raden Said Sukanto Page ii

Referat

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................... i

DAFTAR ISI.................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang................................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 2

2.1 Definisi............................................................................................. 2

2.2 Epidemiologi.................................................................................... 2

2.3 Etiologi............................................................................................. 3

2.4 Klasifikasi........................................................................................ 5

2.5 Patofisiologi..................................................................................... 10

2.6 Manifestasi Klinis............................................................................ 12

2.7 Diagnosis.......................................................................................... 15

2.8 Tatalaksana....................................................................................... 18

BAB III PENUTUP....................................................................................... 34

3.1 Kesimpulan...................................................................................... 34

DAFTAR KEPUSTAKAAN......................................................................... 35

RS Polri Raden Said Sukanto Page iii

Referat

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Epilepsi adalah suatu kondisi neurologik yang mempengaruhi system

saraf. Epilepsy juga dikenal sebagai penyakit kejang. Epilepsi dapat didiagnosis

paling tidak setelah mengalami dua kali kejang yang tidak disebabkan oleh

kondisi medis seperti kecanduan alkhohol atau kadar gula yang sangat rendah

(hipoglikemi). Terkadang menurut International League Against Epilepsy,

epilepsy dapat didiagnosis setelah mengalami satu kali kejang. Anak-anak dan

remaja lebih cenderung menderita epilepsy dengan sebab yang tidak diketahui

atau murni genetic daripada orang dewasa. Epilepsy dapat mulai terjadi pada

semua usia.

Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua

bahkan bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi

dibandingkan pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur

hidup. Di Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang

epilepsi, dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada

lima tahun terakhir. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta

penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsy. Epilepsi sukar untuk dikendalikan

secara medis atau pharmacoresistant, sebab mayoritas pasien dengan epilepsi

adalah bersifat menentang.

RS Polri Raden Said Sukanto Page 1

Referat

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Epilepsy adalah sebuah kondisi dimana terjadi kejang berulang. Kejang

diartikan sebagai adanya gangguan pelepasan muatan listrik abnormal pada sel

saraf diotak yang menyebabkan gangguan sementara pada fungsi motorik,

sensorik dan mental. Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal

dengan berbagai macam etiologi.

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International

Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu

kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat

mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan

adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan

sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya.

Epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang

secara paroksismal, yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel

saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut

(“unprovoked”).

2.2. EPIDEMIOLOGI

Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang

memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau

kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup

beragam: cedera otak, keracunan, stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak.

Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan

ras apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. Secara umum


Referat

diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukan pola bimodal: puncak

insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.

2.3. ETIOLOGI

Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di

otak. Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan

sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan

sebagai epilepsi simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi

desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi

kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,

misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.

Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan

4% anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka

kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%. Beberapa jenis hormon dapat

mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormon estrogen, hormon tiroid

(hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi,

sebaliknya hormon progesteron, ACTH, kortikosteroid dan testosteron dapat

menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. Kita ketahui bahwa setiap

wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen

dan progesteron), misalnya dalam masa haid, kehamilan dan menopause.

Perubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekuensi serangan epilepsi.

Epilepsi mungkin disebabkan oleh:

– Aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak.

– Gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat

trauma otak pada saat lahir atau cedera lain.

– Pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir,

trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi

kongenital pada otak, atau infeksi.


Referat

– Pada anak-anak dan remaja, mayoritas adalah epilepsi idiopatik,

sedangkan pada anak umur 5-6 tahun disebabkan karena febris.

– Pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena cedera

kepala maupun tumor.

Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :

1. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti

ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami

infeksi, minum alkohol, atau mengalami cidera.

2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang

mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan.

3. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak.

4. Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada

anak-anak.

5. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak.

6. Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak.

7. Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan

neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.

8. Kecerendungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan

karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal yang

diturunkan pada anak.

Faktor pencetus

Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa :

a. Kurang tidur

b. Stress emosional

c. Infeksi

d. Obat-obat tertentu

e. Alkohol


Referat

f. Perubahan hormonal

g. Terlalu lelah

h. Fotosensitif

2.4. KLASIFIKASI

Klasifikasi menurut Etiologi

1. Epilepsi Primer (Idiopatik)

Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak

ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan

atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area

jaringan otak yang abnormal.

2. Epilepsi Sekunder (Simptomatik)

Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan

pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawah sejak

lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu

lahir atau pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk cedera

selama atau sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan nutrisi

(misalnya hipoglikemi, fenilketonuria (PKU), defisiensi vitamin B6),

faktor-faktor toksik (putus alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan

sirkulasi, dan neoplasma.

Klasifikasi Umum

1. Kejang parsial

a. Kejang parsial sederhana (kesadaran baik)

- Dengan gejala motorik

. Kejang ini menyebabkan perubahan pada aktivitas otot.

Sebagai contoh , seseorang mungkin mengalami gerakan abnormal

seperti jari tangan menghentak atau kekakuan pada sebagian tubuh.

Gerakan ini mungkin akan meluas atau tetap pada satu sisi tubuh


Referat

(berlawanan dengan area otak yang terganggu) atau meluas pada

kedua sisi. Contoh yang lain adalah kelemahan dimana dapat

berpenagruh pada saat berbicara. Penderita mungkin bisa atau tidak

menyadari gerakan ini.

- Dengan gejala sensorik

Kejang ini menyebabkan perubahan perasaan. Orang

dengan kejang sensori mungkin mencium atau merasakan sesuatu

yang sebenarnya tidak ada disitu, mendengar bunyi berdetak,

bordering atau suara seseorang ketika suara yang sebenarnya tidak

ada, atau merasakan sensasi seperti ditusuk jarum atau mati rasa

(kebas). Kejang mungki terasa sangat menyakitkan pada beberapa

pasien. Mereka akan merasa seperti berputar. Mereka juga

mungkin mengalami ilusi. Untuk singkatnya mereka mungkin

percaya bahwa mobil yang sedang diparkir bergerak pergi atau

suara seseorang seperti teredam ketika seharusnya terdengar jelas.

- Dengan gejala otonom

Kejang ini menyebabkan perubahan pada bagian system

saraf yang secara otomatis mengendalikan fungsi tubuh. Kejang ini

biasanya meliputi perasaan asing atau tidak nyaman pada

perut,dada dan kepala, perubahan pada denyut jantung dan

pernafasan, berkeringat.

- Dengan gejala psikis

Kejang ini merubah cara berpikir seseorang, perasaan dan

pengalaman akan sesuatu. Mereka mungkin bermasalah dengan

memori, kata yang terbalik saat berbicara, ketidakmampuan untuk

menemukan kata yang tepat atau bermasalah dalam memahami

percakapan atau tulisan. Mereka mungkin dengan tiba-tiba merasa

takut, depresi atau bahagia dengan alasan yang tidak jelas.

Beberapa pasien mungkin merasa seperti mereka berada diluar


Referat

tubuhnya atau merasa dejavu (pernah mengalami sebelumnya).

b. Kejang parsial kompleks (kesadaran terganggu)

Biasanya kejang akan terjadi 30 detik sampai 2 menit. Setelah

kejang biasanya penderita akan lelah atau bingung selama 15 menit dan

mungkini tidak sadar selama satu jam. Kejang ini biasanya berawal dari

sebagian kecil area pada lobus temporal atau frontal otak. Kemudian

dengan cepat meliputi area lain pada otak yang mempengaruhi kesadaran

dan siaga. Jadi walaupun mata penderita terbuka dan mereka membuat

gerakan seperti memiliki tujuan, pada kenyataannya mereka tidak

menyadari apa yang mereka lakukan.

Contoh : Biasanya kejang ini terjadi saat dia sedang tidur. Dia akan

membuat suara mendengkur seperti ketika dia membersihkan tenggorokan.

Kemudian dia akan duduk ditempat tidur, membuka matanya dan terpaku.

Dia mungkin akan menggenggam tangannya. Jika saya bertanya apa yang

sedang dilakukannya dia tidak menjawab. Setelah satu menit atau lebih dia

akan berbaring kembali dan tidur.”

2. Kejang umum

a. Absens (Lena)

Kejang absence biasanya terjadi kurang dari 10 detik, tetapi kejang ini

dapat berlangsusng selama 20 detik. Kejang ini berawal dan berakhir

tiba-tiba.

Kejang absence adalah episode singkat terpaku. Nama lain dari kejang

absence adalah petit mall. Selama kejang kesadaran dan kemampuan

untuk bereaksi melemah. Seseorang yang mengalami kejang absence

biasanya tidak menyadari apa yang telah terjadi.

Kebanyakan kejang absence memperlihatkan kejang absence

kompleks. Yang diartikan terdapat perubahan pada aktivitas otot.

Gerak kepala yang paling sering adalah kedipan mata. Gerak kepala


Referat

lainnya meliputi gerak pada mulut, pergerakan tangan seperti

menggosok jari bersama dan kontraksi atau relaksasi otot. Kejang

absence kompleks sering terjadi lebih dari 10 detik.

Kejang absence biasanya dimulai saat berumur 4 sampai 14 tahun.

Anak yang menderita penyakit ini biasanya tumbuh kembang dan

intelegensinya normal. Mendekati 70% kasus, kejang absence biasnaya

akan berhenti pada usia 18 tahun.

b. Mioklonik

Kejang myoklonik terjadi singkat, kaget seperti tersentak pada otot atau

beberapa kelompok otot

c. Klonik

Kejang klonik terdiri dari ritme gerakan menghentak pada tangan dan

kaki, terkadang pada kedua sisi tubuh. Lama terjadinya kejang sangat

bervariasi. Klonus berarti pertukaran yang cepat antara kontraksi dan

relaksasi otot atau dengan kata lain gerakan menghentak yang

berulang.

Gerakannya tidak bisa dihentikan dengan mengendalikan atau

memposisikan tangan dan kaki. Kejang klonik sangat jarang terjadi.

Kejang yang lebih biasa ditemukan adalah kejang tonik klonik dimana

gerakan menghentak didahului gerakan seperti terpaku. Kejang klonik

tidak sering dijumpai. Kejang ini dapat terjadi pada setiap usia

termasuk pada bayi baru lahir. Kejang klonik cepat dan jarang terjadi

pada bayi biasanya akan menghilang dengan sendirinya dalam jangka

waktu singkat. Pada beberapa kasus mungkin membutuhkan terapi

yang lama

d. Tonik

Kejang klonik biasanya terjadi lebih dari 20 detik. Kesadaran biasanya


Referat

masih terpelihara. Kejang tonik paling sering terjadi pada saat tidur dan

biasanya meliputi seluruh otak yang mempengaruhi seluruh tubuh. Jika

orang itu berdiri biasnya akan jatuh

e. Atonik (Astatik)

Kejang tonik terjadi lebih dari 15 detik. Pada kejang atonik, otot

dengan tiba-tiba kehilangan kekuatannya. Kelopak mata mungkin

tertutup, kepala mungkin menganggukdan penderita mungkin

menjatuhkan sesuatu dan sering jatuh kelantai. Kejang ini sering

disebut sebagai drop attack atau drop seizure. Penderita biasanya tetap

sadar. Kejang atonik sering dimulai sejak kecil dan biasanya berakhir

sampai remaja. Banyak orang dengan kejang atonik mengalami luka

ketika mereka terjatuh

f. Tonik-klonik

Umumnya kejang tonik klonik terjadi selama 1-3 menit. Kejang tonik

klonik yang berakhir lebih lama dari 5 menit mungkin harus

memanggil bantuan medis. Kejang yang berakhir lebih dari 30 menit

atau tiga kali kejang tanpa periode jeda yang normal mengindikasikan

kondisi yang berbahaya disebut juga sebagai status epileptikus. Kejang

ini membutuhkan terapi emergency.

Kejang ini adalah kejang yang biasanya diketahui oleh masyarakat

secara umum. Kejang ini disebut juga sebagai grand mall. Seperti

namanya kejang ini merupakan gabungan dari kejang tonik dan kejang

klonik. Fase tonik datang pertama ditandai dengan semua otot menjadi

kaku. Udara secara paksa dikeluarkan dari pita suara yang

menyebabkan tangisan atau erangan. Orang tersebut akan kehilangan

kesadaran dan jatuh kelantai. Lidah dan pipi bagian dalam mungkin

tergigit. Jadi ludah yang bercampur darah mungkin keluar dari mulut.

Wajah orang tersebut mungkin akan berubah jadi kebiruan. Setelah

fase tonik akan terjadi fase klonik. Tangan dan kaki biasanya akan


Referat

mulai menghentak dengan cepat dan berirama, gerakan menekuk dan

relaksasi pada siku, pangkal paha dan lutut. Setelah beberapa menit

gerakan menghentak akan melambat dan berhenti. Isi kandung kemih

dan perut terkadang ikut keluar saat tubuh relaksasi. Kesadaran

kembali perlahan dan orang tersebut mungkin mengantuk, bingung,

atau depresi. Penderita yang mengalami kejang ini dapat anak-anak

maupun orang dewasa.

Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung

terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung

oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan

alloanamnesis. Namun alloanamnesis yang baik dan akurat juga sulit didapatkan,

karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan

sering kali tidak khas, sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali

bahwa ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang

dapat membantu menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman

elektroensefalografi (EEG).

2.5. PATOFISIOLOGI

Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus

merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-

juta neuron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah

aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps.

Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan

norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA

(Gama-Amino-Butiric-Acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik

saraf dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik

saraf di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik

akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan

demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami

muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang


Referat

yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota

gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan

hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang

substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan

impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat

manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.

(Hidayat,2009)

Otak

neuron

GABA

Menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik syaraf

sinaps

neurotransmiter

Pusat Listrik Syaraf

N. Eksidatif

Epileptogen

Depolarisasi belahan hemisfer

kejang

tanpa hilang kesadaran

Substansia retikularis


Referat

kejang

penurunan kesadaran

Inti thalamus

2.6. MANIFESTASI KLINIK

Epilepsi umum :

1. Major :

Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi).

a. Primer

b. Sekunder

Bangkitkan epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan

bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal

tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu

atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang. Pada epilepsi grand mal

simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak

fokus epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak,

melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh,

mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya.

Bangkitan epilepsi sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehingga

aktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. otot-

otot berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai

ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar

jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan

kejang klonik yang seolah-olah mengguncang-guncang dan membanting-banting

tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2 - 3 menit.


Referat

2. Minor

a. Petit mal.

Epilepsi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum

yang idiopatik. Meliputi kira-kira 3-4% dari kasus epilepsi. Umumnya timbul

pada anak sebelum pubertas (4-5 tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran

yang berlangsung tak lebih dari 10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali

masih dapat dipertahankan Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola

mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula.

Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Bangkitan petit

mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang tidak

akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri :

1. Timbul pada usia 4-5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal.

2. Harus murni dan hilang kesadaran hanya beberapa detik.

3. Harus mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat.

4. Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan

frekuensi 3 per detik.

b. Bangkitan mioklonus

Bangkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala, fleksi lengan

yang teijadi berulang-ulang. Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar


Referat

diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka

terhadap rangsang sensorik.

c. Bangkitan akinetik

Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus otot

dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan

kemudian dapat berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal, mioklonus

dan akinetik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias Lennox-

Gastaut.

d. spasme infantile

Jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaam spasm atau sindroma West. Timbul

pada bayi 3 - 6 bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti

belum diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas

seperti proses degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan

pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan

ekstensi, tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan,

miosis atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat.

Epilepsi parsial ( 20% dari seluruh kasus epilepsi).

a) Bangkitan motorik.

Fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah satu

atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita

seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung

jari tangan, kemudian ke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan.

Manifestasi klinik ini disebut Jacksonian marche

b) Bangkitan sensorik

Bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen pada koteks

sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus post centralis

memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh, perasaan posisi


Referat

abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan. Aktivitas listrik

pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya dan dapat mencapai

korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.

c) Epilepsi lobus temporalis.

Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas yang

khas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus

epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan

pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut

dengan kawasan penglihatan. Manifestasi yang kompleks ini bersifat

psikomotorik, dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi

psikomotor. Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik lazimnya

berupa automatisme.

Manifestasi klinik ialah sebagai berikut:

1. Kesadaran hilang sejenak.

2. Dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk kealam pikiran

antara sadar dan mimpi(twilight state).

3. Dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi

dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa

jam. Halusinasi dan automatisme yang mungkin timbul :

a. Halusinasi dengan automatisme pengecap.

b. Halusinasi dengan automatisme membaca.

c. Halusinasi dengan automatisme penglihatan, pendengaran atau

perasaan aneh

2.7. DIAGNOSIS

Untuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian, bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan.


Referat

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu.

Anamnesi (auto dan aloanamnesis), meliputi:

o Pola / bentuk serangan

o Lama serangan

o Gejala sebelum, selama dan paska serangan

o Frekwensi serangan

o Faktor pencetus

o Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

o Usia saat serangan terjadinya pertama

o Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

o Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya

o Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.


Referat

3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektroensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat disbanding seharusnya misal gelombang delta.

3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).

b. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus


Referat

epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri

2.8. TATALAKSANA

Obat-obat anti epilepsi

Obat antiepilepsi (OAE) merupakan terapi utama pada manajemen

epilepsi. Keputusan untuk memulai terapi didasarkan pada pertimbangan

kemungkinan terjadinya serangan epilepsi selanjutnya dan risiko terjadinya efek

buruk akibat terapi obat antiepilepsi. Politerapi seharusnya dihindari sebisa

mungkin. Namun demikian, kurang lebih 30-50% pasien tidak berrespon terhadap

monoterapi. Tujuan pengobatan epilepsi dengan obat antiepilepsi adalah

menghindari terjadinya kekambuhan dengan efek buruk yang minimal (yang

dapat ditoleransi).

Di Indonesia telah tersedia berbagai jenis OAE. Program jangka panjang,

dosis obat terbagi, dan kurangnya pengertian tentang program terapi epilepsi

merupakan faktor penghambat turunya minum obat. Kepatuhan minum obat

merupakan hal penting untuk serangan.

Prinsip-prinsip terapi obat antiepilepsi :

1. Menentukan diagnosis yang tepat

Diagnosis yang tepat sangat penting pada epilepsi. Orang yang terdiagnosis

epilepsi mempunyai beberapa konsekuensi. Penderita epilepsi akan meminum


Referat

obat dalam jangka waktu yang lama yang berakibat pada kemungkinan adanya

efek yang merugikan akibat obat antiepilepsi.

2. Menentukan kapan dimulainya terapi dengan obat antiepilepsi

Setelah kejang pertama

Keputusan untuk mulai memberikan pengobatan setelah kejang pertama,

menurut Leppik (2001) dapat dibagi menjadi tiga kategori berdasarkan risiko

terjadinya kejang selanjutnya, yaitu treat, possibly treat dan probably treat.

Tabel 1

A. Treat :1. Jika didapatkan lesi struktural :

a. Tumor otak seperti meningioma, glioma, neoplastik

b. Malformasi arteriovenosa

c. Infeksi seperti abses dan ensefalitis herpetika2. Tanpa lesi struktural, namun dengan :

a. Riwayat epilepsi pada saudara (bukan pada orang tua)

b. EEG dengan pola epilepsi yang jelas (epileptiform)

c. Riwayat kejang akut (kejang akibat penyakit tertentu atau kejang demam pada masa kanak-kanak)

d. Riwayat trauma otak atau stroke, infeksi SSP, trauma kepala berat

e. Todd’s postical paresis

f. Status epileptikusB. Possibly :Bangkitan tanpa ada penyebab yang jelas dan tidak ditemukan faktor risiko di atas. Untuk keadaan seperti ini diperlukan pertimbangan yang matang mengenai


Referat

keuntungan dan risiko dari pengobatan obat antiepilepsi. Risiko pengobatan obat antiepilepsi umumnya rendah, sedangkan akibat dari bangkitan kedua tergantung gaya hidup pasien.pengobatan mungkin diindikasikan untuk pasien yang akan mengendarai kendaraan atau pasien yang mempunyai risiko besar atau trauma jika mengalami bangkitan kedua.C. Probably not (meskipun terapi jangka pendek mungkin bisa digunakan) :

a. Putusnya alkohol

b. Penyalahgunaan obat

c. Kejang akibat penyakit akut seperti demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemik

d. Kejang karena trauma(kejang tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala)

e. Sindrom epilepsi benigna spesifik seperti : kejang demam atau epilepsi benigna dengan “spikes” sentrotemporal.

f. Kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam waktu-waktu ujian

Setelah kejang lebih dua kali atau lebih

Pada umumnya pasien yang mengalami serangan dua kali atau lebih

membutuhkan pengobatan. Kecuali pada serangan-serangan tertentu seperti

kejang akibat putusnya alkohol, penyalahgunaan obat, kejang akibat penyakit akut

seperti demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemik, kejang karena trauma (kejang

tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala), sindrom epilepsi benigna

spesifik seperti : kejang demam atau epilepsi benigna dengan “spikes”

sentrotemporal, kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam

waktu-waktu ujian dan kejang akibat penyebab non epileptik lainnya.

3. Memilih obat yang paling sesuai

Pemilihan obat antiepilepsi didasarkan pada dua hal, tipe serangan dan

karakteristik pasien


Referat

a) Tipe serangan

Tabel 2 modifikasi brodie et al (2005) dan panayiotopoulos (2005)

Tipe serangan First-line Second-line/add on Third line/ add onParsial simple & kompleks dengan atau tanpa general sekunder

Karbamazepine

Fenitoin

Fenobarbital

Okskarbazepin

Lamotrigin

Topiramat

Gabapentin

Asam valproat

Levetiracetam

Zonisamid

Pregabalin

Tiagabin

Vigabatrin

Felbamat

Pirimidon

Tonik klonik Asam valproat

Karbamazepine

Fenitoin

Fenobarbital

Lamotrigin

Okskarbazepin

Topiramat

Levetiracetam

Zonisamid

PirimidonMioklonik Asam valproat Topiramat

Levetiracetam

Zonisamid

Lamotrigin

Clobazam

Clonazepam

FenobarbitalAbsence (tipikal dan atipikal)

Asam valproat

Lamotrigin

Etosuksimid Levetiracetam

ZonisamidAtonik Asam valproat Lamotrigin

Topiramat

Felbamat


Referat

Tonik Asam valproat

Fenitoin

Fenobarbital

Clonazepam

Clobazam

Epilepsy absence juvenil

Asam valproat

Etosuksimid

Clonazepam

Epilepsy mioklonik juvenil

Asam valproat

Fenobarbital

Clonazepam

Etosuksimid

b) karakteristik pasien

Dalam pengobatan dengan obat antiepilepsi karakteristik pasien harus

dipertimbangkan secara individu. Hal-hal yang perlu dipertimbangkan adalah :

efek buruk obat, dosis yang tepat, harga, pola hidup dan usia pasien. Suatu obat

antiepilepsi mungkin efektif pada pasien tertentu namun jika ada kontra indikasi

atau terjadi reaksi yang tidak bisa ditoleransi maka sebaiknya penggantian obat

dilakukan. Sebagai contoh asam valproat pada wanita, khususnya wanita yang

masih dalam usia subur.

4. Optimalisasi terapi dengan dosis individu

Ketika obat sudah dipilih terapi seharusnya dimulai dari dosis yang paling

rendah yang direkomendasikan dan pelan-pelan dinaikkan dosisnya sampai kejang

terkontrol dengan efek samping obat yang minimal (dapat ditoleransi).

Dosis awal :

Terapi obat antiepilepsi harus diberikan secara bertahap dalam satu bulan

terapi untuk meminimalkan efek samping gastrointestinal dan neurologik yang

biasanya terjadi pada permulaan terapi dengan obat antiepilepsi. Frekuensi efek

samping ini cenderung menurun pada beberapa bulan setelah terapi karena dapat

ditoleransi. Beberapa cara pemberian dosis awal :


Referat

Pemberian obat mulai dari dosis subterapetik

Sejumlah obat antiepilepsi memberikan efek samping yang dihubungkan

dengan dosis awal, di antaranya karbamazepin, etosuksimide, felbamate,

lamotrigin, pirimidone, tiagabin, topiramat dan asam valproat. Munculnya ruam

pada penggunaan lamotrigin dihubungkan dengan dosis. Untuk meminimalkan

efek samping pada pemberian awal ini, obat-obat tersebut biasanya diberikan

mulai dengan dosis subterapetik dan dinaikkan secara bertahap sampai beberapa

minggu tercapainya range dosis yang dianjurkan. Jika efek buruk tidak dapat

ditoleransi selama proses titrasi ini, dosis harus kembali pada kadar sebelumnya

yang dapat ditoleransi pasien. Setelah simptom menghilang, proses titrasi dimulai

kembali dengan menaikkan dosis yang lebih kecil.

Pemberian obat mulai dari dosis terapetik

Efek buruk terkait dosis awal pemberian pada obat-obat antiepilepsi

seperti gabapentin, fenitoin, dan fenobarbital merupakan masalah yang ringan

sehingga terapi dengan obat tersebut dapat diberikan mulai dengan dosis terapetik

yang direkomendasikan.

Evaluasi ulang

Sebelum berpikir ke arah kegagalan obat antiepilepsi dan penggantian obat

antiepilepsi dengan obat lain, faktor-faktor berikut harus dievaluasi kembali :

Diagnosis epilepsi

Klasifikasi tipe serangan atau sindrom epilepsi

Adanya lesi aktif

Dosis yang adekuat dan atau lamanya terapi (missal : apakah dosis

terpaksa diberikan dengan kadar maksimal yang dapat ditoleransi?

apakah pengaturan dosis yang diberikan cukup waktu untuk mencapai

kondisi optimal?)


Referat

Ketaatan terhadap pengobatan (ketidaktaatan merupakan penyebab

yang paling umum terjadinya kegagalan pengobata dan kambuhnya

bangkitan).

Table 3 dosis obat antiepilepsi untuk dewasa diambil dari Brodie et al (2005)

Obat Dosis awal (mg/hari)

Dosis yang paling umum (mg/hari)

Dosis maintenance (mg/hari)

Frekuensi pemberian (kali/hari)

Efek samping

Fenitoin 200 300 100-700 1-2 Hirsutisme, hipertrofi gusi, distres lambung, penglihatan kabur, vertigo, hiperglikemia, anemia makrositik

Karbamazepin 200 600 400-2000 2-4 Depresi sumsum tulang, distress lambung, sedasi, penglihatan kabur, konstipasi, ruam kulit

Okskarbazepin 150-600 900-1800 900-2700 2-3 Gangguan GI, sedasi, diplopia, hiponatremia, ruam kulit

Lamotrigin 12,5-25 200-400 100-800 1-2 Hepatotoksik, ruam, sindrom steven-johnson, nyeri kepala, pusing, penglihatan kabur

Zonisamid 100 400 400-600 1-2 Somnolen, ataksia, kelelahan, anoreksia, pusing, batu ginjal, leukopenia

Ethosuximid 500 1000 500-2000 1-2 Mual, muntah, BB ↓, konstipasi, diare, gangguan tidur

Felbamat 1200 2400 1800-4800 3 gg. GI, BB ↓ , anoreksia, nyeri kepala, insomnia, hepatotoksik

Topiramat 25-50 200-400 100-100 2 Faringitis, insomnia, BB ↓, konstipasi, mulut kering, sedasi, anoreksia

Clobazam 10 20 10-40 1-2Clonazepam 1 4 2-8 1-2 Mengantuk, kebingungan, nyeri

kepala, vertigo, sinkopFenobarbital 60 120 60-240 1-2 Sedasi, distress lambungPirimidon 125 500 250-1500 1-2Tiagabin 4-10 40 20-60 2-4 Mulut kering, pusing, sedasi, langkah

terhuyung, nyeri kepala, eksaserbasi kejang generalisata

Vigabatrin 500- 3000 2000-4000 1-2


Referat

1000Gabapentin 300-400 2400 1200-4800 3 Leukopenia,mulut kering,

penglihatan kabur, mialgia, penambahan berat, kelelahan

Pregabalin 150 300 150-600 2-3Valproat 500 1000 500-3000 2-3 Mual, hepatotoksikLevetiracetam 1000 2000-3000 1000-4000 2

Mekanisme kerja OAE

5. Penggantian Obat

Penggantian obat antiepilepsi pertama dilakukan jika :

a) Jika serangan terjadi kembali meskipun obat antiepilepsi pertama sudah

diberikan dengan dosis maksimal yang dapat ditoleransi, maka obat

antiepilepsi kedua harus segera dipilih.

b) Jika terjadi reaksi obat pertama baik efek samping, reaksi alergi ataupun

efek merugikan lainnya yang tidak dapat ditoleransi pasien.


Referat

Terapi dengan obat yang kedua harus dimulai dengan gambaran sebagai

berikut: pertama, dosis dari obat kedua harus dititrasi sampai pada range dosis

yang direkomendasikan. Obat yang pertama harus diturunkan secara bertahap

selama 1-3 minggu. Setelah obat yang pertama diturunkan, dosis obat kedua

(monoterapi) harus dinaikkan sampai serangan terkontrol atau dengan efek

samping yang minimal. Proses ini harus dilanjutkan sampai monoterapi dengan

dua atau tiga obat primer gagal. Setelah proses tersebut dilakukan baru politerapi

dipertimbangkan.

c) Monoterapi

Monoterapi rupanya sudah menjadi pilihan dalam memulai pengobatan

epilepsi. Berbagai keuntungan diperoleh dengan cara itu, yakni: (1) mudah

dilakukan evaluasi hasil pengobatan, (2) mudah dievaluasi kadar obat dalam

darah, (3) efek samping minimal, (dapat ditoleransi pada 50-80% pasien)

(Pellock, 1995), dan (4) terhindar dari interaksi obat-obat. Dewasa ini terapi obat

pada penderita epilepsi, apapun jenisnya, selalu dimulai dengan obat tunggal.

Pilihan obat ditentukan dengan melihat tipe epilepsi/bangkitan dan obat yang

paling tepat sebagai pilihan pertama. Sekitar 75% kasus yang mendapat obat

tunggal akan mengalami remisi dengan hanya mendapat efek samping minimal.

Akan tetapi sisanya akan tetap mengalami bangkitan dan memerlukan kombinasi

obat (Gram, 1995).

d) Politerapi

Politerapi nampaknya tidak selalu merugikan. Goldsmith & de Biitencourt

(1995) mengatakan bahwa generasi baru OAE yang dapat ditoleransi dengan baik

dan sedikit interaksi, dapat digunakan untuk politerapi. Studi tersebut

menggunakan vigabatrin sebagai terapi tambahan pada 19 kasus epilepsi parsial

refrakter. Pasien-pasien tersebut sebelumnya sudah mendapat terapi rata-rata 1,5

macam obat. Dengan tambahan vigabatrin, 73% pasien mengalami reduksi

frekuensi bangkitannya lebih dari 50%; 52% kasus mengalami reduksi frekuensi


Referat

bangkitannya lebih dari 70%. Satu pasien frekuensi bangkitannya bertambah,

sedangkan 2 pasien mengalami bangkitan mioklonik.

Penggunaan politerapi memerlukan pengetahuan yang baik dalam

farmakologi klinik, terutama interaksi obat. Berbagai OAE lama, mempunyai

mode of action yang sama, karena itu interaksinya sering tidak menguntungkan

karena efek sampingnya aditif (Goldsmith & de Biitencourt,1995).

Kombinasi OAE yang lebih spesifik mungkin lebih menguntungkan,

misalnya: valproat dan etosuksimid dalam manajemen bangkitan absence

refrakter. Dibandingkan dengan obat-obat lama, obat-obat baru mempunyai

mekanisme yang berbeda dan lebih selektif. Mungkin akan lebih menguntungkan

apabila dipakai kombinasi spesifik. Selektif terapi kombinasi yang rasional,

memerlukan pertimbangan efek klinis OAE, efek samping, interaksi obat, kadar

terapetik dan kadar toksik serta mekanisme aksi tiap obat. Kombinasi optimal

dicapai dengan menggunakan obat-obat yang:

(1) mempunyai mekanisme aksi berbeda;

(2) efek samping relatif ringan;

(3) indeks terapi lebar, dan

(4) interaksi obat terbatas atau negatif.

Tujuan tercapai epilepsi antara lain ialah: bangkitan terkendali dengan

efek samping obat relatif rigan atau tidak ada sama sekali (Ferrendelli, 1995).

6. Pemantauan terapi

Manajemen umum epilepsi :

a. Mengevaluasi kembali diagnosis sehingga mendapat diagnosis yang tepat

b. Menentukan dan mengobati penyebab

c. Mengobati serangan :

- Menilai perlunya terapi obat :


Referat

- Terapi obat tidak diindikasikan untuk kejang akibat penyakit akut

yang reversible.

- Terapi obat tidak perlu untuk epilepsi-epilepsi benigna yang

diketahui dengan pasti ( kejang demam, rolandic epilepsy)

- Dari kejang pertama (yang tidak diketahui penyebabnya), nilai

apakah banyak manfaatnya apabila mulai diterapi pada pasien-pasien

dengan risiko tinggi.

- Pemberian obat antiepilepsi yang sesuai

- Temukan dan hindari factor-faktor presipitat (alkohol, kurang tidur,

stress emosional, demam, kurang makan, menstruasi, dan lain-lain)

- Evaluasi dan pertimbangkan untuk tindakan pembedahan dan

implantasi stimulator nervus vagus pada pasien yang sulit diobati

dengan obat antiepilepsi.

d. Mencegah komplikasi akibat serangan epilepsi :

- Hentikan kejang

- Hindari efek buruk obat yang tidak dapat ditoleransi pasien

- Perhatikan adanya komplikasi psikososial dan obati jika ada.

7. Ketaatan pasien

Penelitian Hakim (2006) menunjukkan bahwa kepatuhan minum obat

menrupakan faktor prediktor untuk tercapainya remisi pada epilepsi, dimana pada

penderita epilepsi yang patuh minum obat terbukti mengalami remisi 6 bulan, 12

bulan dan 24 bulan terus menerus dibanding dengan mereka yang tidak patuh

minum obat. Kriteria kepatuhan minum obat yang dipakai adalah menurut Ley

(1997) cit Hakim (2006) adalah penderita dikatakan patuh minum obat apabila

memenuhi 4 hal berikut : dosis yang diminum sesuai dengan yang dianjurkan,

durasi waktu minum obat doidiantara dosis sesuai yang dianjurkan, jumlah obat

yang diambil pada suatu waktu sesuai yang ditentukan, dan tidak mengganti

dengan obat lain yang tidak dianjurkan.


Referat

Berbagai faktor dapat mempengaruhi kepatuhan pasien dalam menjalani

pengobatan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kepatuhan minum obat

pada penderita epilepsi dipengaruhi oleh dukungan keluarga, dukungan dokter,

pengaruh faktor motivasi, adanya efek samping obat, pengobatan monoterapi ,

pengaruh biaya pengobatan serta adanya pengaruh stigma akibat epilepsi (Kyngas,

2001, Buck et al, 1997; cit Lukman,2006).

Pemakaian OAE pada anak

Berdasarkan penilaian neuropsikologik terhadap anak-anak dengan

epilepsi memperlihatkan masalah akademik muncul dari defisiensi kognitif

spesifik dan bukan disfungsi kognitif secara umum. Gangguan kognitif

berhubungan dengan jenis serangan, sindrom epilepsi, faktor etiologi, munculnya

serangan pada usia dini, sering mengalami serangan, fokus epilepsi, dan OAE.

Anak yang menerima politerapi pada umumnya mengalami gangguan kognitif

yang berat dari anak yang menerima monoterapi.

Defisiensi kognitif pada anak dengan epilepsi cukup bervariasi, missal

gangguan memori, penurunan kapasitas untuk memperlihatkan sesuatu,

penurunan efisiensi dalam proses informasi, gangguan persepsi pendengaran dan

berbahasa.

Pemberian OAE pada anak harus dipertimbangkan scara benar, dengan

menghadapi efek berbeda terhadap fungsi kognitif dan perilaku. Pada anak

pengaruh fenobarbital terhadap fungsi kognitif tidak begitu nyata tetapi dapat

membuat anak menjadi hiperaktif. Sementara itu fenitoin dalam kadar serum yang

tinggi dapat menimbulkan enselopati yang progresif, retardasi mental, dan

penurunan kemampuan membaca. Karbamazepin dan valproat mengakibatkan

gangguan kognitif yang ringan. Pada kadar yang tinggi, valproat dapat

mengganggu fungsi motorik, sementara karbamzepin justru memperbaiki

kecepatan kinerja pada gerakan selektif tertentu. Lagi pula karbamzepin dapat

memperbaiki koordinasi mata-tangan dan keterampilan tangan.


Referat

Pemakainan OAE pada wanita hamil

Sebagian penderita mengalami kenaikan frekuensi serangan selama hamil.

Fenomena ini karena berbagai faktor dan yang paling mencolok adalah perubahan

konsentrasi OAE dalam serum. Dengan bertambahnya kehamilan maka

konsentrasi OAE makin menurun. Hal ini karena perubahan dalam ikatan protein

plasma.

Untuk memelihara konsentrasi OAE dalam serum dari penderita hamil,

dosis OAE harus dinaikkan. Untuk fenitoin, dosisnya dinaikkan pada 85%

penderita ; sementara itu kenaikan karbamazepin terjadi pada 70% penderita dan

fenobarbital sebanyak 70% pula. Perubahan disposisi OAE dalam serum biasanya

mulai terjadi pada umur kehamilan 10 minggu. Satu bulan sesudah melahirkan,

konsentrasi dan dosis fenotoin akan kembali ke situasi sebelum terjadi kehamilan.

Dan untuk karbamazepin dan fonobarbital memerlukan waktu yang lama.

Petunjuk pemberian OAE selama hamil

1. Gunakan obat pilihan pertama yang sesuai dengan jenis serangan dan

sindrom epilepsi

2. Laksanakan prinsip monoterapi dengan dosis dan kadar dalam serum yang

paling rendah dan efektif untuk melindungi terhadap serangan tonik-klonik

3. Hindari penggunaan valproat atau karmazepin apabila ada riwayat

keluarga tentang efek neural-tube

4. Hindari politerapi, khususnya kombinasi dengan valproat, karbamazepin

dan fenobarbital

5. Pantaulah kadar OAE dalam serum secara teratur dan apabila mungkin

periksalah kadar OAE bebas atau tak terkait

6. Teruskanlah pemberian tambahan folat setiap harinya dan pastikan kadar

folat dalam serum dan eritrosit dalam batas normal selama periode

organogenesis pada trimester pertama

7. Apabila kadar valproat, hindari kadar dalam serum yang tinggi. Bagilah

obat tadi 3-4 kali pemberian setiap harinya


Referat

8. Pada kasus-kasus yang diberi valproat atau karbamazepin, tawarkanlah

untuk pemeriksaan alfa fetoprotein pada umur kehamilan 16 minggu dan

pemeriksaan ultrasonografi pada kehamilan 18-19 minggu, untuk mencari

defek neural-tubee Ultrasonografi pada kehamilan 22-24 minggu dapat

mendeteksi sumbing dan kelainan jantung

Terapi operatif

Apabila dengan berbagai jenis OAE dan adjuvant tidak memberikan hasil

sama sekali, maka terapi operatif harus diperimbangkan dalam satu dasawarsa

terakhir, tindakan operatif untuk mempercepat untuk mengatasi epilepsy refrakter

makin banyak dikerjakan. Operasi yang paling aman adalah reseksi lobus

temporalis bagian anterior. Lebih kurang 70-80% penderita yang mengalami

operasi terbebas dari serangan, walaupun diantaranya harus minum obat OAE.

Pendekatan teknik operasi lainnya adalah reseksi korteksi otak, hemisferektomi,

dan reseksi multilobular pada bayi dan pembedahan korpus kalosum.

Penghentian pengobatan

Keputusan untuk menghentikan pengobatan sama pentingnya dengan

memulai pengobatan. Dipihak lain, penderita atau orang tua nya pada umumnya

menanyakan : berapa lama atau sampai kapan harus minum obat? untuk

memutuskan apakah pengobatan dapat dihentikan atau belum, atau tidak dapat

dihentikan atau menjawab pertanyaan yang diajukan penderita/ orang tuanya tadi

memang tak mudah. Untuk itu perlu memahami diagnosis (termasuk serangannya)

dan prognosis epilepsi.

Jenis serangan dapat pula dipakai untuk memperkirakan tingkat

kekambuhan apabila OAE dihentikan. Tingkat kekambuhan yang paling rendah

adalah jenis serangan absence yang khas. Kemudian berturut-turut makin tinggi

tingkat kekambuhannya adalah klonik atau mioklonik, kejang tonik-klonik primer,


Referat

parsial sederhanadan parsial kompleks, serangan yang lebih dari satu jenis, dan

epilepsy Jackson.

Konsep penghentian obat minimal 2 tahun terbebas dari serangan pada

umumnya dapat diterima oleh kalangan praktisi. Penghentian obat dilaksanakan

secara bertahap, disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. Dengan demikian

jelas bahwa penghentian OAE memerlukan pertimbangan yang cermat, dan

kepada penderita atau orang tuanya harus diberikan pengertian secukupnya.


Referat


Referat

BAB III

PENUTUP

3.1.Kesimpulan

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis

yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi

akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara

paroksismal. Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat

dicirikan sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan

dan cenderung untuk berulang. Bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh

cederakepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau jugapertumbuhan

jarigan saraf yang tidak normal (neuro develop mental problems), pengaruh

genetik yang mengakibatkan mutasi. Diagnosis epilepsi didasarkan atas

anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.

Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal terendah.

Penghentian OAE harus tepat cara, waktu, dan indikasi. Efek samping yang

umum dari OAE adalah memperlambat motorik dan perkembangan psikomotor,

kesulitan memperhatikan dan gangguan memori ringan, dan menimbulkan efek

teratogenik (jarang). Apabila terjadi rekurensi setelah pengehentian OAE maka

diberikan OAE dengan dosis maksimal efektif.


Referat

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Guyton AC., Hall JE., Sistem saraf. In : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook of Medical Physiology) Edisi 9.Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta. 1996

2. Pinzon R., Dampak Epilepsi Pada Aspek Kehidupan Penyandangnya. SMF Saraf RSUD Dr. M. Haulussy, Ambon, Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007.

3. Epilepsi. Available at : http://www.fkui.org/.

4. Epilepsi. Available at : http://www.medicastore.com/

5. Epilepsi. Buku Ajar Neuropsikiatri Fakultas Kedokteran Unhas. 2004

6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Epilepsi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985

7. Behrman RE., Kliegman RM., Jenson HB., Nelson Textbook of Pediatrics. 17th edition. Saunders. Philadelphia. 2004.


http://www.medicastore.com/

http://www.fkui.org/

word referat epilepsi ayu

Documents