presus efusi perikardium-dahvia

7/28/2019 Presus Efusi Perikardium-dahvia

1/20

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Umur : 68 tahun

Agama : Islam

Status : janda (meninggal)

Alamat : Kramat Jati

Pekerjaan : tidak bekerja

Tanggal masuk bangsal : 30 Mei 2012

II. Anamnesis (autoanamnesis)

Keluhan utama : sesak sejak 3 hari SMRS, nafas berat.

Keluhan tambahan : nyeri ulu hati, demam, lemes, pusing, batuk.

III. Riwayat Penyakit Sekarang

OS datang ke IGD RSUD Pasar Rebo bersama anaknya pada tanggal 30 Mei 2012

dengan keluhan sesak sejak 3 hari SMRS. OS juga mengeluh nyeri ulu hati, demam,

lemes dan pusing. OS juga mengeluh batuk sudah 2 minggu dan rajin ke rumah sakit

untuk beli obat. Anak OS bercerita kalau ibunya minum obat batuk ambroksol selama

batuk.

IV. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit seperti ini disangkal.

Waktu muda os pernah sakit batuk cukup lama.

V. Riwayat Penyakit keluarga

Riwayat DM disangkal. Riwayat Hipertensi disangkal.

Anak OS meninggal dengan sakit kanker otak dan liver (2 orang).

VI. Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 210/100 mmHg

Laju Nadi : 80 X/menit

1


2/20

Laju Napas : 24 X/menit

Suhu : 37oC

Gizi : cukup

Berat Badan : -

Tinggi Badan : -

BMI : -

Kulit : lembab.

Kepala : normocephal.

Mata : konjungtiva sedikit anemis, sklera tidak ikterik.

Mulut : mukosa normal, tonsil T1/T1, faring tidak hiperemis, lidah dbn.

Leher : tidak teraba pembesaran KGB, tidak teraba pembesaran kelenjar

tiroid.

Ekstremitas : akral hangat, seluruh kulit lembab, edema kaki +/+

Pemeriksaan Fisik

a. Thorak

I : gerakan dinding dada simetris saat inspirasi dan ekspirasi

P : tidak dilakukan

P : tidak teraba massa dan tidak ada nyeri tekan/lepas

A : suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

b. Jantung

I : Ictus cordis tidak terlihat

P : tidak dilakukan

P : tidak dilakukan

A : reguler BJ 1-2 normal, murmur -, gallop -

c. Abdomen

I : buncit, gerakan statis dinamis

P : nyeri tekan epigastrium +, tes undulasi +

P : tidak dilakukan

A : bising usus +

VII. Pemeriksaan penunjang

2


3/20

Darah Lengkap

EKG

Ekokardiografi

Rontgen torak

VIII. Resume

Ny. S datang ke IGD RSUD Psr Rebo dengan keluhan sesak sejak 3 hari sebelum

masuk rumah sakit. Ny. S juga mengeluh nyeri ulu hati, demam, lemas, pusing dan

batuk. Batuk Ny. S rasakan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Ny. S

mengonsumsi obat batuk ambroxol. Ny. S memiliki riwayat sakit batuk yang cukup

lama tapi tidak ingat berapa lama dulu sewaktu muda. Riwayat hipertensi, DM dan

asma disangkal. Dilakukan pemeriksaan darah lengkap waktu di IGD. Hasilnya

menunjukkan penurunan kadar Hb yaitu 8,7 g/dl, Ht 26%, Leukosit 2270 uL, dan

trombosit 71.000 uL.

IX. Diagnosis

Dispneu

DD : HHD

X. Terapi

IVFD RA

Ranitidin

Lasix

3


4/20

FOLLOW UP PASIEN

12.06.2012

S :Napas terasa berat, lemes, badan pegel-pegel, batuk.

O : TD = 110/70 mmHg, N = 68 x/menit, T = 36oC, R = 24 x/menit.

Tho : vesikuler, Wh -, Rh -

Cor : BJ I - BJ II reguler, menjauh, G -, M -

Abd : NT ulu hati -, BU +, tes undulasi +, teraba masa mobile

Ext : akral hangat, edema -/-

A : Efusi Perikardium

P : Infus Combiflex/24 jam

Re TB 1x1

Biocoliv 1x1

Stabixim 2x1 gram

Hasil Rontgen

4


5/20

5


6/20

Hasil Darah Lengkap

Tanggal Hb (g/dl) Ht (%) Trombosit (uL) Leukosit (uL)

30.05.2012 8,7 26 71.000 2270

31.05.2012 8,2 24 79.000 2190

03.06.2012 8,8 26 74.000 2550

05.06.2012 9,4 28 96.000 9920

12.06.2012 8,9 29 63.000 12.220

31.05.2012 LED Prot. Total Albumin Globulin

6 4,4 2,3 2,1

Bilirubin tot. Bil. Direk Bil. Indirek A. fosfatase

0,06 0,42 0,24 60

01.06.2012 LED

10

02.06.2012 Albumin

3,0

Pada tanggal 31.05.2012 : Diberikan albumin 100 cc 20%

PRC 200 cc, lasix 1 amp.

Pada tanggal 01.06.2012 : Albumin 20%

6


7/20

Hasil Ekokardiografi

Hasil : Rongga-tongga jantung normal, LV menebal, EF 84%, katub normal, ada cairan

intrapericard & fibrin positif, volume kurang lebih 60 cc.

Diagnosis : Efusi Perikardium susp. TB, tamponade -.

Hasil EKG 13.06.2012

7


8/20

13.06.2012

S : napas masih berat, batuk, badan pegel-pegel, lemes.

O : TD = 110/70 mmHg, N = 68 x/menit, T = 36oC, R = 24 x/menit.

Tho : vesikuler, Wh -, Rh -

Cor : BJ I - BJ II reguler, menjauh, G -, M -

Abd : NT ulu hati -, BU +, tes undulasi +, teraba masa mobile

Ext : akral hangat, edema -/-

A : Efusi Perikardium

P : Infus Combiflex/24 jam.

8


9/20

Terapi selama dirawat :

Injeksi

Cernevit / drip

Lasix (30.05.2012)

Farmadol drip

OMZ

Cedantron

Triject

Stabix

Vit K

Dycinon

Oral

Xanax 3x0,25

Cedocard 3x5

Sistenol ext

Herbeser CD 1x200

9


10/20

SARI PUSTAKA

EFUSI PERIKARDIUM

Definisi

Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium. Ini

dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik. Cairan tersebut dapat

berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi perikardium bisa

akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala

pasien. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang

disebabkan oleh infeksi, keganasan maupun trauma. Gejala vang timbul dari keadaan efusi

perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya efusi

perikardium.

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan lapisan

luar atau fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol dan berdekatan dengan

diafragma, sternum dan kartlago kosta. Lapisan serosa lebih tipis dan berdekatan dengan

permukaan jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi

organ-organ sekitarnya. Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml, disekresi oleh sel

mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi

perikardium. Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan

perikardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung). Akumulasi cairan

yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.

10


11/20

Etiologi

Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain :

Inflamasi dari pericardium (pericarditis) adalah sebagai suatu respon dari

penyakit, injury atau gangguan inflamasi lain pada pericardium. Pericarditis

dapat mengenai lapisan visceral maupun parietal perikardium dengan eksudasi

fibrinosa. Jumlah efusi perikardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa

keruh tetapi tidak pernah purulen. Bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan

adhesi perikardium visceral dan parietal.

Penyebab spesifik dari efusi pericardial adalah :

a. Infeksi dari Virus, bakterial, jamur dan parasit

b. Inflamasi dari perikardium yg idiopatik

c. Inflamasi dari pericardium akibat operasi jantung dan heart attack (Dressler's

syndrome)

d. Gangguan Autoimmune, seperti rheumatoid arthritis atau lupus

11


12/20

e. Produksi sampah dari darah akibat gagal ginjal (uremia)

f. Hypothyroidism

g. HIV/AIDS

h. Penyebaran kanker (metastasis), khususnya kanker paru, kanker payudara,

leukemia, non-Hodgkin's lymphoma atau penyakit Hodgkin's

i. Kanker dari pericardium yang berasal dari jantung

j. Therapy radiasi untuk kanker

k. Tindakan Chemotherapy untuk kanker

l. Trauma atau luka tusuk didekat jantung

m. Obat-obat tertentu seperti obat high blood pressure; isoniazid, phenytoin

(Dilantin, Phenytek, others), obat kejang epileptic.

Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker paru dan payudara

(25-35%). Penyebab lainnya ialah : limfoma, kanker saluran cerna, dan melanoma. Tumor

primer perikardium seperti mesotelioma atau rhabdomiosarkoma jarang sebagai penyebab

efusi perikardial. Perluasan langsung keganasan disekirat jantung seperti kanker esofagus dan

paru dapat juga menyebabkan efusi perikardial. Perikarditis pasca radisi pada penderita

kanker dapat menimbulkan efusi perikardial yang dapat timbul setelah beberapa minggu

sampai 12 bulan.

Patofisiologi

Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih sering dijumpai pada

perikardium parietalis dibandingkan dengan perikardium viseralis. Tumor ini secara langsung

dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe. Adanya tumor,timbunan cairan serta penebalan perikardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan

12


13/20

cairan akan mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan sehingga menurunkan isi

sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia

dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini dilewati,

curah jantung (cardiac output) menurun maka akan terjadi gagal jantung, syok sampai

kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini tergantung dari

kecepatan pembentukan cairan dan distensibilitas perikardium.3,4

Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun

penyebaran langsung Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru

lain. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara langsung masuk ke

perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial.. Protein antigen mikobakterium

TB menginduksi delayed hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk

mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan

granuloma.

Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB

1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma.

Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.

2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif terhadap

tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusiperikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti

bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui

beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous, keruh atau darah. Reaksi seluler awal cairan

tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/

mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan glukosa dan peningkatan

protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif sebanyak 4 L.

13


14/20

3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium.

Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium.

4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak

jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan

perkardium parietal dan konstriksi miokardium. Bila volume cairan melebihi "penuh" di

tingkat perikardium itu, efusi perikardial mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi

Cardiac Tamponade (tamponade jantung) yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah

atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung

jantung). Kompresi tersebut menyebabkan fungsi jantung menurun.

Tamponade jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibatakumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas di perikardium; menyebabkan peningkatan

tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi. Insidens

tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada

anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki :

perempuan - 1,25:1).7 Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis,

penatalaksanaan yang tepat danpenyebab.

Manifestasi Klinis

Banyak pasien dengan efusi perikardial tidak menunjukkan gejala. Kondisi ini sering

ditemukan ketika pasien melakukan foto dada x-ray atau echocardiogram untuk mendiagnosa

penyakit lain. Awalnya, pericardium dapat meregang untuk menampung kelebihan cairan.

Oleh karena itu, tanda dan gejala terjadinya penyakit.mungkin akan terjadi ketika sejumlah

besar cairan telah terkumpul.

Jika gejala muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ

disekitarnya, seperti paru-paru, lambung atau saraf frenik (saraf yang terhubung ke

diafragma). Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung diastolik (gagal jantung yang

terjadi karena jantung tidak dapat berdetak normal seperti biasanya pada setiap gerakan

karena kompresi ditambahkan). Biasanya gejala yang timbul pada efusi perikardial yaitu :

1. Dada seperti ditekan dan terasa sakit

14


15/20

2. Sesak Napas

3. Terasa mual

4. Perut terasa penuh dan kesulitan menelan

Sedangkan gejala efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung yaitu :

1. Kebiruan pada bibir dan kulit

2. Penderita mengalami syok

3. Perubahan Status mental

Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam

kavum perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering asimtomatik. Kurang

dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada, napas pendek, ortopnea atau

disfagia. Pada pemeriksaan fisik tampak vena leher terbendung, suara jantung terdengar jauh,

tekanan nadi mengecil dan takikardia. Tamponade jantung memberikan gejala : gelisah, sesak

napas hebat pada posisi tegak dan sesak nafas agak berkurang jika penderita membungkuk

kedepan, takikardia, tekanan nadi menyempit, pulsus paradoksus (tekanan sistolik turun lebih

dari 10 mmHg pada inspirasi), hipotensi sampai syok. Batas jantung melebar, suara jantung

terdengar jauh, terdengar gesekan perikardial, serta vena leher melebar dan berdenyut.

Gejala klinik tamponade jantung sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi cairan

perikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik

yaitu: takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa

minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan perikardium yang tidak

adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit.

Pemeriksaan fisis tamponade jantung :

Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan JVP dan suara jantung melemah.

Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik lebih dari 12 mm Hg pada saat

inspirasi.

Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat

inspirasi.

15


16/20

Tanda Ewart: gambaran redup di daerah di bawah skapula kiri ; terjadi pada efusi

perikardial luas.

Diagnosis

1. Foto thorak akan menunjukkan jantung membesar berbentuk globuler (water bottle

heart). Gambaran jantung seperti ini baru tampak jika cairan lebih dari 250 ml. Sering

juga dijumpai efusi pleura.

16


17/20

2. Elektrokardiografi : menunjukkan takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi

segmen ST yang cekung, dan electrical alternans.

3. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan noninvasif yang paling akurat. Disini akan

ampak adanya akumulasi cairan didalam kavum perikardium, kadang-kadang juga

adanya metastasis pada dinding perikardium. Ekokardiografi merupakan alat

diagnostik pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi perikardium dan tamponadejantung.

17


18/20

4. Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi sehingga

lebih aman. Sekitar 50% cairan aspirat bersifat hemoragik dan 10% serosanguinus.

Pada cairan ini dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan sitologi. Pemeriksaan

sitologi cukup sensitif dengan kemampuan diagnostik sekitar 80%, tetapi hasil negatif

palsu sering dijuampai pada limfoma maligna gan mesotelioma. Dalam keadaan

demikian dilakukan biopsi perikardium.

5. Pemeriksaan lain: kateterisasi jantung jarang diperlukan. Disini dijumpai tekanan

disatolik dalam atrium kana, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis hampir sama.

Terapi

Terapi untuk efusi perikardial maligna terdiri dari :

Terapi non-spesifik atau simtomatik

Perikardiosentesis terapeutik : Tindakan ini merupakan tindakan darurat pada

tamponade jantung. Disini dapat dipasang pig tail cathether selama 2-3 hari.

Selama itu penderita harus diberi antibiotika. Perikardiotomi subxiphoidea dapat

dilakukan dibawah anestesi lokal. Angka kekambuhan sekitar 6-12%.

Pembuatan pericardial window : Tindakan ini memerlukan torakotomi dan

dilakukan drainase dari kavum perikardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan

sekitar 5-20%.

Perikardiodesis : Disini dilakukan pemberian tetrasiklin, thiothepa atau bleomisin

ke dalam kavum perikardium untuk melengketkan perikard. Tetrasikin 500 mg

dalam 25 ml salin dimasukkan dalam 2-3 menit, atau bleomisin 30 unit dalam 20

ml salin.

Perikardiektomi : Disini sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka

kekambuhan kecil, tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar. Perikardiektomi

terutama dilakukan pada perikarditis konstriktif.

Terapi spesifik

Terapi ini ditujukkan untuk mengatasi kanker yang menjadi penyebabefusi tersebut.

Kemoterapi : Kemoterapi terutama diberikan pada kanker payudara, kanker paru

sel kecil, limfoma dan leukimia. Tindakan ini tidak dapat segera mengurangi

gejala efusi dan respons jangka panjang tergantung pada sensitifitas kanker

terhadap kemoterapi.

18


19/20

Radioterapi : Untuk kanker yang radiosensitif diberikan radiasi dengan dosis

2000-3000cGy dalam 2-3 minggu.

Perikardiosentesis : Suatu prosedur pembedahan dimana perikardium dibuka untuk

mengalirkan cairan yang terkumpul didalamnya. Perikardiosentesis terbuka bisa dilakukan

denganmembuat insisi kecil dibawah ujung sternum atau melalui suatu insisi kecil diantara

tulang iga di sisi kiri toraks.

Indikasi operasi

Efusi perikardium berulang atau masif dengan tamponade jantung

Biopsi Perikardium

Pemasangan alat pacu jantung epikardium

Kontra indikasi operasi

Efusi perikardium berulang, kronis Berta bloody

Perikarditis infeksiosa

Etiologi Efusi Perikardium

Infeksi

Keganasan

Pemeriksaan Penunjang

EKG

Ekokardiografi

Sitologi cairan

Biopsi

CT Scan

19


20/20

DAFTAR PUSTAKA

1. Lily, dkk.Buku Ajar Kardiologi. FKUI. Jakarta: 1996

2. Sudoyo,Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jil II Ed V. Interna

Publishing. Jakarta:2009.

20

presus efusi perikardium-dahvia

Documents