CONGESTIVE HEART FAILURE

Sitta Grewo Liandar20100310017

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Tuban

Usia : 60 tahun

Jenis Kelamin : Laki- laki

Alamat : Kejajar, Wonosobo

Tanggal Masuk RS : 25 April 2015

Anamnesis

Keluhan Utama: Sesak NafasRiwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang sudah dialami selama seminggu. Sesak nafas dirasakan terutama saat beraktivitas. Pasien mengaku cepat sekali ngos-ngosan meski hanya jalan sebentar. Sesak dirasakan terutama pada malam hari. Pasin tidak bisa tidur dengan satu bantal, pasien mengaku tidur minimal dengan 2 bantal untuk mengurangi sesaknya. Pasien juga mengeluh batuk yang terus menerus dan berdahak hingga keluar suara grok-grok.

Riwayat Penyakit DahuluTidak ada riwayat mondok sebelumnya Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluhan yang serupa, hipertensi disangkal, DM disangkal, penyakit jantung disangkal, keadaan fisik yang sama (kretinisme) dialami oleh kedua kakak perempuannya.

Riwayat Personal Sosial Pasien memiliki kebiasaan merokok. Sehari pasien menghabiskan minimal 1 bungkus rokok, pasien jarang berolahraga.

Sistem Cerebrospinal : Compos mentis, tidak ada pusing, demam tidak ada

Sistem Cardiovaskuler : tidak ada nyeri dada, tidak berdebar

Sistem Respirasi : sesak napas, batuk Sistem Gastrointestinal : mual, Sistem Urogenital : BAK lancar Sistem Integumentum: Tidak ada sianosis, turgor kulit

baik Sistem Muskuloskeletal :Gerak dan kekuatan seluruh

ektrermitas baik

Anamnesis Sistem

Keadaan Umum: Tampak Sesak Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital Suhu : 37°C Nadi : 109 kpm, tegangan

kuat, isi cukup, reguler Pernapasan : 28 kpm Tekanan Darah : 150/ 80 mmHg

Pemeriksaan Fisik

STATUS GENERALIS

• NormocephaliKepala• Konjungtiva anemis +/+• Skelra ikterik -/-• Pupil bulat isokor, Refleks

cahaya langsung/tidak langsung +/+

Mata• KGB tidak teraba membesar• Kelenjar tiroid tidak teraba

membesar• JVP meningkat

Leher

INSPEKSI• Ictus cordis tidak tampak

PALPASIIctus cordis teraba di SIC 4 linea midklavikula sinistra

Perkusi : Batas jantungkanan atas : SIC II linea para sternalis kanankiri atas : SIC II linea para sternalis kirikanan bawah : SIC IV linea parasternalis kanankiri bawah : SIC VI 2 cm lateral mid klavikula kiri

JANTUNGTHORAX

AUSKULTASI Bunyi jantung I - II reguler murmur (-), gallop (-)

• Tampak pergerakan dinding dada simetrisINSPEKSI

• Teraba pergerakan dinding dada simetris

• Vocal fremitus kanan sama dengan kiri

PALPASI

• Sonor diseluruh lapang paruPERKUSI

• suara nafas vesikuler menurun terdapat ronki basah kasar pada kedua lapang paru

AUSKULTASI

Abdomen

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

• Datar• Spider nevi (-), kaput

medusae (-)

• Supel, • Undulasi (-)• Hati dan limpa tidak teraba

membesar

• Nyeri ketuk (-)• Shifting dullness (-)

• Bising usus (+), Arterial bruit (-)

EKSTREMITAS

Akral Hangat

Oedem

+ +

+ +

- -

+ +

LABORATORIUM

Darah Rutin• Hemoglobin : 15, 5 g/dl (13.2- 17.3)• Leukosit : 8.2 . 103 / µL ( 3.8- 10.6)• Eosinofil :2.10 % ( 2-4)• Basofil : 0.400• Netrofil : 75.4 % (50-70)• Limfosit : 14 % ( 25-40)• Monosit : 8.1 % (2-8)• Hematokrit : 45 (40-52)• Eritrosit : 5.3. 106/ µL (4.4-5.9)• Trombosit : 193. 103 / µL ( 150-400)• MCV : 84 fL ( 80-100)• MCH : 29 pg ( 26-34)• MCHC : 35 g/dl ( 32-36)

Kimia Klinik

• GDS : 91 mg/ dl ( 70-150)• Ureum :18.0. 3 103 / µL (<50)• Creatinin : 0.54 103 / µL (0.6-1.10)Cholesterol Total: 163. 03 / µL• Trigliserida : 33.103 / µL (70-140)• SGOT : 47.3 U/L (0-50)• SGPT : 27.5 U/L ( 0-50)• -

Hasil EKG

Diagnosis KerjaCHF gr 3-4 dengan Kretinisme

Penatalaksanaan• O2 3 Liter per Menit• Pasang DC• Infus Futrolite + Drip Aminopilin• Inj Furosemid 2x1 A• Inj Vicillin sx 1x1• Inj Ranitidin 2x1 A PO: • Spironolacton 2x1• Natto 1x1• KSR 2x1• Digoxin 2x 0.2 mg• CPG 1x1

CHF

• Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.

• Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan

CHF dapat disebabkan oleh 2 hal sebagai berikut :Intra-kardia : Endokard : endokarditis, penyakit katup jantung,

prolaps katup mitral Miokard : penyakit jantung iskemi, miokarditis, aritmia

kordis Perikardium : perikarditis konstriktiva, efusi

perikardiumEkstra-kardia hipertensi hipertiroid anemia

Jantung kiri primer

Penyakit jantung iskemik

Penyakit jantung hipertensi

Penyakit katup aorta

Penyakit katup mitral

Miokarditis

Kardiomiopati

Amyloidosis jantung 7

 

Jantung kanan primer

Gagal jantung kiri

Penyakit pulmonari kronik

Stenosis katup pulmonal

Penyakit katup trikuspid

Penyakit jantung kongenital (VSD,PDA)

Hipertensi pulmonal

Embolisme paru masif7

Gagal output rendah

Kelainan miokardium

Penyakit jantung iskemik

Kardiomiopati

Amyloidosis

Aritmia

Peningkatan tekanan pengisian

Hipertensi sistemik

Stenosis katup

Semua menyebabkan gagal ventrikel

kanan disebabkan penyakit paru

sekunder

Gagal output tinggi

Inkompetensi katup

Anemia

Malformasi arteriovenous

Overload volume plasma

Pada CHF terdapat gagal jantung kanan dan dan gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan ditandai oleh adanya pulsasi parasternal dan pulsasi epigastrium, terdapat bising jantung gallop, terdapat pembesaran pada ventrikel dextra (RVH) pada pasien kronik. Selain itu, gejala dan tanda yang dapat diakibatkan oleh adanya decomp. kanan adalah sebagai berikut :

Anoreksia, cepat merasa kenyang, mual

Venektasi temporal (+), mata kodok, JVP meningkat, HJR (+)

Hepatomegali dengan atau tanpa splenomegali

Ascites

Ikterus pada pasien kronis

Oedem perifer sampai oedem anasarka

Pada gagal jantung kiri, gejala dan tanda yang sering muncul adalah sebagai berikut :• Dyspneu on effort• Orthopneu• Paroxysmal nocturnal dyspneu• Hemoptisis warna merah jambu• Ronchi basah halus dengan atau tanpa wheezing• Bunyi jantung II mengeras bila ada hipertensi pulmonal

Diagnosis CHF

Anamnesis “Framingham Kriteria”Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroksismal nocturnal dispnea

(PND)

Distensi vena leher

Ronki basah

Kardiomegali

Udem paru akut

S3 gallop

Peningkatan tekanan vena >16 cm of

water

Waktu sirkulasi > 25 detik

Hepatojugular refluks positif

Hidrotoraks

Udema tungkai

Batuk malam hari

Dispnea saat aktivitas

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari

maksimum

Takikardia (>120 x/menit)

Kriteria mayor atau minor:

- Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

- Suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor,

atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor yang terjadi bersamaan

 Pemeriksaan Fisik

Tekanan darah dan NadiJugular Vein PressureIctus cordisSuara jantung tambahanPemeriksaan paruPemeriksaan hepar dan hepatojugular refluxEdema tungkaiCardiac Cachexia

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Laboratorium Rutin Elektrokardiogram (EKG)RadiologiPenilaian fungsi LV (Ekokardiografi

Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan tingkat aktivitas fisik, antara lain:

Klasifikasi Fungsional NYHA

(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi

atau sesak nafas.

Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas sehari – hari

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas III Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas

yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan. Gejala terjadi pada saat

istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.

Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA

(Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)

Tahap A Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai abnormalitas

struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

Tahap B Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat dengan perkembangan

gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.

Tahap C Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural jantung.

Tahap D Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala gagal jantung saat

istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association.3

Tabel 2. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA

Patofisiologi CHF

Manifestasi Klinik

Non Farmakalogi :

Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.

Diet Hentikan rokok Hentikan alkohol pada kardiomiopati Aktivitas fisik Istirahat baring pada gagal jantung

akut, berat dan eksaserbasi akut.

Terapi

Farmakologi

KRETINISME

Kretinisme adalah gangguan akibat kegagalan kelenjar tiroid yang memproduksi hormon tiroid atau hipotiroidisme . Kretinisme juga merupakan gejala kekurangan iodium atau gangguan akibat kekurangan yodium (GAKY). Penderita kelainan ini mengalami keterlambatan dalam perkembangan fisik maupun mentalnya

DEFINISI

Pada penderita kretinisme biasanya ditandai dengan perawakan pendek akibat kurangnya hormon tiroid dalam tubuh sehingga menyebabkan terhambatnya pertumbuhan tulang dan otot disertai kemunduran mental karena sel-sel otak kurang berkembang

. Bila terjadi pada orang dewasa, gejalanya berupa kulit tebal, muka bengkak, rambut kasar, mudah gemuk, denyut jantung lambat, suhu tubuh rendah, serta lamban secara fisik dan mental

TANDA

Terdapat dua macam kretinisme

MACAM- MACAM KRETINISME

ENDEMIK SPORADIK

Kretin endemik disebabkan oleh kekurangan iodium,

Kretin sporadik atau juga dikenal sebagai hipotiroid kongenital disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid pada bayi baru lahir seperti tidak adanya kelenjar tiroid (aplasia), kelainan struktur kelenjar (displasia,hipoplasia), lokasi abnormal (kelenjar ektopik) atau ketidakmampuan mensintesis hormon karena gangguan metabolik kelenjar tiroid (dishormonogenesis)

ETIOLOGI

Kreatinisme terjadi disebabkan karena adanya beberapa kelainan, yaitu:• Agenesis (kegagalan pembentukan atau pengembangan

sebagian atau seluruh organ atau bagian tubuh saat masih dalam tahap embrio) atau disgenesis kelenjar tiroid.

• Kelainan hormogenesis• Kelainan bawakan enzim (inborn error)• Defisiensi iodium (kretinisme endemic

Kretinisme konginetal• Kretin sporadik atau dikenal juga sebagai hipotiroid

kongenital berbeda dengan kretin endemik.

• Patofisiologi

Kecepatan pertumbuhan tidak berlangsung secara kontinyu selama masa pertumbuhan, demikian juga faktor-faktor yang mendorong pertumbuhan. Pertumbuhan janin, tampaknya sebagian besar tidak bergantung pada control hormon, ukuran saat lahir terutama ditentukan oleh faktor genetik dan lingkungan. Faktor hormon mulai berperan penting dalam mengatur pertumbuhan setelah lahir. Faktor genetik dan nutrisi juga sangat mempengaruhi pertumbuhan pada masa ini.

Kelenjar tiroid yang bekerja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis, tempat diproduksinya hormon tireotropik. Hormone ini mengatur produksi hormone tiroid, yaitu tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). Kedua hormone tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. Untuk itu diperlukan dalam proses metabolic didalam badan, terutama dalam pemakaian oksigen.

Selain itu juga merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan vitamin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. Hormone tiroid esensial juga sangat penting untuk pertumbuhan tetapi ia sendiri tidak secara langsung bertanggung jawab menimbulkan efek hormone pertumbuhan. Hormone ini berperan permisif dalam mendorong pertumbuhan tulang, efek hormone pertumbuhan akan maksimum hanya apabila terdapat hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat. Akibatnya, pada anak hipotiroid pertumbuhan akan terganggu, tetapi hipersekresi hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan berlebihan.

Tiroksin mengandung banyak iodium. Kekurangan iodium dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk tiroksin. Kekurangan tiroksin menurunkan kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme.

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh penyakit kreatinism adalah malformasi (kegagalan) skeletal dan keterbelakangan mental ireversibel untuk bayi hipotiroid yang tidak diobati pada usia 3 bulan. Anak-anak mungkin menunjukkan ketidakmampuan dalam belajar dan pematangan seksual yang cepat atau lambat.Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hinggan koma. Dalam keadaan darurat misalnya pada koma miskedema maka hormon tiroid diberikan secara intravena