BAB I

PENDAHULUAN

Efusi pleura adalah penimbunan cairan didalam rongga pleura akibat

transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi pleura

bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit. 1

Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura, maka kapasitas

paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-

organ mediastinum, termasuk jantung. Hal ini mengakibatkan insufisiensi

pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi

darah. 2

Di negara-negara barat, efusi pleura terutama disebabkan oleh gagal

jantung kongestif, sirosis hati, keganasan, dan pneumonia bakteri, sementara di

negara-negara yang sedang berkembang, seperti Indonesia, lazim diakibatkan oleh

infeksi tuberkulosis. Efusi pleura keganasan merupakan salah satu komplikasi yang

biasa ditemukan pada penderita keganasan dan terutama disebabkan oleh kanker

paru dan kanker payudara. Efusi pleura merupakan manifestasi klinik yang dapat

dijumpai pada sekitar 50-60% penderita keganasan pleura primer atau metastatik.

Sementara 5% kasus mesotelioma (keganasan pleura primer) dapat disertai efusi

pleura dan sekitar 50% penderita kanker payudara akhirnya akan mengalami efusi

pleura. 2

Diperlukan penatalaksanaan yang baik dalam menanggulangi efusi pleura

ini, yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap

penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan. 2

Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, maka penulis berkeinginan

menyajikan informasi mengenai efusi pleura agar dapat menjadi bahan masukan

kepada diri penulis dan kita semua dapat mendiagnosis serta memberikan terapi

yang tepat pada penderita efusi pleura.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Tn. S

Usia : 59 th

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Bangkok-Gurah

Pekerjaan : Petani

Status Pernikahan : Menikah

Agama : Islam

Suku : Jawa

Tanggal Masuk RS : 2 April 2015

Tanggal Pemeriksaan : 7 April 2015

No Rekam Medik : 31XXX

B. ANAMNESIS

Dilakukan di ruang Perawatan Flamboyan,RSUD Pare 7 April 2015

1. Keluhan Utama : Sesak nafas

2. Keluhan tambahan : Batuk,pusing,napsu makan menurun

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Sesak nafas dirasakan sejak 15 hari yang lalu,sebelum masuk

ke RS . Sesak nafas dirasakan semakin hari semakin bertambah berat

sehingga pasien sulit untuk melakukan aktivitas. Bahkan dengan

berjalan 1 meter pun pasien mersakan sesak yang hebat.sesak napas

tidak disertai dengn bunyi mengi. Sesak nafas tidak hilang dengan

istirahat dan pasien lebih suka tidur berbaring miring ke kiri. Apabila

tidur, pasien menggunakan 2 bantal. Sesak nafas tidak disertai bunyi

‘mengi‘, tidak dipengaruhi oleh udara dingin , debu dan bau bauan

tertentu. Pasien merasakan nyeri dada pada saat bernafas, dan terasa

berat pada dada sebelah kiri. Nyeri dirasakan tidak menjalar ke lengan.

2

Kurang lebih selama 3 hari sebelum MRS pasien mengeluhkan

sering batuk kambuh-kambuhan, batuk berdahak dan berwarna putih

kekuningan. Batuk tidak disertai dengan dahak berwarna merah atau

rah. Batuk sering timbul pd malam hari dan membuat pasien susah

tidur.

Keluhan lain pada pasien yaitu sakit kepala seperti ada beban

berat di leher bagian belakang, pandangannya juga sering menjadi

berkunang-kunang.

Semenjak sakit nafsu makan pasien menjadi hilang sehingga

badan pasien menjadi lemah dan tampak pucat. Tidak ada rasa mual

dan muntah pada pasien, BAB pasien normal dan BAK menjadi

jarang dan sedikit disangkal pasien.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Hipertensi : Diakui

Riwayat Diabetes Mellitus : Disangkal

Riwayat Pengobatan OAT : Disangkal

Riwayat Alergi Obat dan Makanan : Disangkal

Riwayat Penyakit Ginjal : Disangkal

5. Riwayat Keluarga

Riwayat Sakit Serupa : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Hipertensi : Disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus : Disangkal

Riwayat Pengobatan OAT : Disangkal

Riwayat Alergi Obat dan Makanan : Disangkal

6. Riwayat Kesehatan Lingkungan

3

Adanya Penderita Batuk Lama : Disangkal

Adanya Penderita Batuk Berdarah : Disangkal

Mengikuti Pengobatan Rutin (OAT) : Disangkal

Udara Dingin Pada Tempat Tinggal Pasien : Disangkal

7. Riwayat Pribadi

Kebiasaan Merokok : Disangkal

Kebiasaan Minum Alkohol : Disangkal

Kebiasaan Olahraga : Disangkal.

8. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang petani.

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum

KU : cukup

Kesadaran : Compos Mentis

BB : 60 kg

TB : 160 cm

Gizi : Cukup

2. Vital Sign

Tekanan Darah : 200/120 mmHg

Nadi : 98 / menit

Pernafasan : 36 x / menit

Suhu : 36,50 C

3. Pemeriksaan Fisik

a. Kulit

Pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-)

b. Mata

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya direct

dan indirect (+/+), pupil isokor (3mm/3mm).

4

c. Hidung

Nafas cuping hidung (+), darah (-/-), sekret (-/-).

d. Telinga

Darah (-/-), sekret (-/-).

e. Mulut

Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-)

f. Leher

Simetris, trakea di tengah, peningkatan JVP (meningkat),

pembesaran kelenjar getah bening (-/-), nyeri tekan (-/-), benjolan

(-/-).

g. Thoraks

Pulmo

Inspeksi : Simetris, tidak ada ketertinggal gerak

Palpasi : Fremitus taktil:

Depan Belakang

Perkusi :

Depan Belakang

Auskultasi : Suara Dasar Vesikuler ( / + )

Ronkhi (+/-)

Wheezing (-/-)

Cor

Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler, bising jantung (-),

5

Normal Normal

Menurun Normal

Menurun Normal

Sonor Sonor

Redup Sonor

Redup Sonor

gallop (-), murmur (-).

h. Abdomen

Inspeksi : distensi (-)

Auskultasi : peristaltik usus dbn, metalik sound (-) .

Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-)

Perkusi : timpani (-), pekak beralih (-)

i. Ekstremitas

Oedema sianosis

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan radiologi (tanggal 2 April 2005)

6

Pemeriksaan EKG

Irama sinus, Atrial Fibrilasi non rapid, axisnya normal, Rabbit appearance

Hasil : RBBB

Pemeriksaan Foto Thorax

Hasil :

COR : Batas kiri jantung tak terlihat tertutup perselubungan

PULMO :

Tampak kesuraman pada lapangan atas paru kanan dan parakardial kiri.

Tampak perselubungan masiv di basal dan medial hemitorak kiri.

Corakan bronkovaskular paru kiri meningkat

Diafragma dan sinus kiri tidak terlihat dan sinus kanan

tumpul

Kesan

Mendukung gambaran efusi pleura kiri masiv dan kanan minimal

Cor : CTR tidak dapat dihitung

b. Pemeriksaan Darah Lengkap (tanggal 2 April 2015)

Keterangan Hasil Nilai Normal Interprestasi

Hematologi

7

1. Hemoglobin 10,2 14.0-17.5 gr/dl Sedikit menurun

2. Lekosit 7600 4.400 – 11.300/µl Dbn

3. HCT 35,9 45-50 Menurun

4. Trombosit 353 199-403x103/µl Dbn

Kimia Darah

1. Glukosa sewaktu

137 70-115 mg/dl ↑

2. Ureum 24 65yr < 50 mg/dl Dbn

3. Kreatinin 0,9 1,4 mg/dL Dbn

4. BUN 11 4-20 mg/dL Dbn

5. SGOT 19,1 < 33µ/L Dbn

6. SGPT 15,6 < 50 µ/L Dbn

7. K 3,97 3,5- 5,5 Dbn

8. Na 142,9 135-145 Dbn

9. Cl 115,6 98-108 Meningkat

D. RESUME

KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Pada anamnesis ditemukan:

- Sesak nafas sejak 15 hari SMRS

- Sesak nafas tidak disertai bunyi mengi, tidak dipengaruhi udara dingin,

debu, dan bau-bauan tertentu

- Batuk secara terus-menerus selama 3 hari namun sebelumnya sering

kambuh-kambuhan, berdahak, tidak berdarah

- Berkeringat malam hari disangkal

- Pasien merasa lebih nyaman dengan posisi tidur miring ke kiri dan

menggunakan 2 bantal

- Nyeri dada pada saat bernafas, dan terasa berat pada dada sebelah kiri.

8

- Badan lemas,

Pada pemeriksaan fisik ditemukan:

- keadaan umum sedang

- VS: takipneu

- Leher: deviasi trakhea tidak ditemukan.

- Pulmo: inspeksi: dada kiri lebih cembung dari dada kanan

Palpasi: VF kiri< kanan

Perkusi: redup pada paru kiri

Auskultasi: SD vesikuler menurun pada paru kiri, ST

rhonki basah di paru kiri.

- Odema Tungkai kanan dan kiri

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan:

Hemoglobin : 10,2 n:14.0-17.5 gr/dl Sedikit menurun

Leukosit : 7600 n : 5000 – 10000 /ml

Trombosit : 353.000 n : 150.000 – 400.000 /ml

SGOT : 19,1 n : 25 UI/L

SGPT : 15,6 n : 29 UI/L

Pada foto thoraks didapatkan:

COR : Batas kiri jantung tak terlihat tertutup perselubungan

PULMO :

Tampak kesuraman pada lapangan atas paru kanan dan parakardial kiri.

Tampak perselubungan masiv di basal dan medial hemitorak kiri.

Corakan bronkovaskular paru kiri meningkat

Diafragma dan sinus kiri tidak terlihat dan sinus kanan

tumpul

E. DIAGNOSIS KERJA

Efusi pleura sinistra masiv dan dextra minimal e.c. Decomb Cordis , HT

stage II

F. DIAGNOSIS BANDING

9

Hematothoraks Sinistra

TB Paru

G. TERAPI

a. Non farmakologis

istirahat

oksigen 2-3 l/mt

diet TKTP

pungsi cairan pleura

b. Farmakologi

Infus RL asnet

Nebul Combivent 3x1

Lasix 3x1

Ranitidin 2x1

Dexamethason 2x1 amp

Cefotaxim 3x1

ISDN 3x1

CPG 0-1-0

Amlodipin 10 mg 1-0-0

OBH 3x1

H. PEMERIKSAAN USULAN

- Analisa cairan pleura

- Sitologi cairan pleura

- Sputum BTA

- Lab Albumin

I.PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

10

BAB III

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

A. DEFINISI

Efusi pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura akibat

transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura (Suzanne,

2001).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI PLEURA

Pleura adalah suatu membran serosa yang melapisi permukaan

dalam dinding toraks kanan dan kiri,melapisi permukaan superior diafragma

kanan dan kiri, melapisi mediastinum kanan dan kiri yang semuanya disebut

pleura parietalis. Kemudian pada pangkal paru, membran serosa ini berbalik

melapisi paru dan disebut pleura viseralis yang berinvaginasi mengikuti

fisura yang membagi tiap lobusnya.

Diantara pleura parietal dan viseral terdapat ruang yang disebut

rongga pleura yang didalamnya terdapat cairan pleura seperti lapisan film

karena jumlahnya sangat sedikit yang hanya berfungsi memisahkan pleura

parietal dan viseral. Cairan pleura masuk ke dalam rongga pleura dari

11

dinding dada yaitu bagian pleura parietalis dan mengalir meninggalkan

rongga pleura menembus pleura viseralis untuk masuk ke dalam aliran

limfa. melumasi permukaan pleura sehingga memungkinkan gesekan kedua

lapisan tersebut pada saat pernafasan. Arah aliran cairan pleura tersebut

ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik di kapiler sistemik.

Proses inspirasi jika tekanan paru lebih kecil dari tekanan atmosfer.

Tekanan paru dapat lebih kecil jika volumenya diperbesar. Membesarnya

volume paru diakibatkan oleh pembesaran rongga dada. Pembesaran rongga

dada terjadi akibat 2 faktor, yaitu faktor thoracal dan abdominal. Faktor

thoracal (gerakan otot-otot pernafasan pada dinding dada) akan

memperbesar rongga dada ke arah transversal dan anterosuperior, sementara

faktor abdominal (kontraksi diafragma) akan memperbesar diameter vertikal

rongga dada. Akibat membesarnya rongga dada dan tekanan negatif pada

kavum pleura, paru-paru menjadi terhisap sehingga mengembang dan

volumenya membesar, tekanan intrapulmoner pun menurun. Oleh karena

itu, udara yang kaya O2 akan bergerak dari lingkungan luar ke alveolus. Di

alveolus, O2 akan berdifusi masuk ke kapiler sementara CO2 akan berdifusi

dari kapiler ke alveolus.

Sebaliknya, proses ekspirasi terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih

besar dari tekanan atmosfer. Kerja otot-otot ekspirasi dan relaksasi

diafragma akan mengakibatkan rongga dada kembali ke ukuran semula

sehingga tekanan pada kavum pleura menjadi lebih positif dan mendesak

paru-paru. Akibatnya, tekanan intrapulmoner akan meningkat sehingga

udara yang kaya CO2 akan keluar dari peru-paru ke atmosfer.

C. ETIOLOGI

1. Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan

seperti pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum,

sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior.

2. Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis,

pneumonia, virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang

menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana masuk cairan

12

berdarah dan karena trauma. Di Indonesia 80% karena tuberculosis.

Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit

neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini disebabkan

oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar :

c. Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik

d. Penurunan tekanan osmotic koloid darah

e. Peningkatan tekanan negative intrapleural

f. Adanya inflamasi atau neoplastik pleura

Penyebab lain dari efusi pleura adalah:

1. Gagal jantung

2. Kadar protein darah yang renda

3. Sirosis

4. Pneumonia

5. Blastomikosis

6. Koksidioidomikosis

7. Tuberkulosis

8. Abses dibawah diafragm

9. Artritis rematoid

10. Pankreatitis

11. Emboli paru

12. Tumor

13. Pembedahan jantung

14. Obat-obatan (hidralazin, prokainamid, isoniazid, fenitoin,klorpromazin,

nitrofurantoin, bromokriptin, dantrolen, prokarbazin)

D. Patogenesis

Pada orang normal, cairan di rongga pleura sebanyak 10-20 cc. Cairan di

rongga pleura jumlahnya tetap karena ada keseimbangan antara produksi

oleh pleura parientalis dan absorbsi oleh pleura viceralis. Keadaan ini dapat

dipertahankan karena adanya keseimbangan antara tekanan hidrostatis

pleura parientalis sebesar 9 cm H2O dan tekanan koloid osmotic pleura

viceralis. Namun dalam keadaan tertentu, sejumlah cairan abnormal dapat

13

terakumulasi di rongga pleura. Cairan pleura tersebut terakumulasi ketika

pembentukan cairan pleura lebih dari pada absorbsi cairan pleura, misalnya

reaksi radang yang meningkatkan permeabilitas vaskuler. Selain itu,

hipoprotonemia dapat menyebabkan efusi pleura karena rendahnya tekanan

osmotic di kapiler darah ( Hood Alsagaff dan H. Abdul Mukty,2002).

Menurut Hood Alsagaff dalam bukunya Dasar-Dasar Ilmu Penyakit

Dalam, keadaan normal pada cavum pleura dipertahankan oleh:

1. Tekanan hidrostatik pleura parientalis 9 cm H2O

2. Tekanan osmotik pleura viceralis 10 cm H2O

3. Produksi cairan 0,1 ml/kgBB/hari

Secara garis besar akumulasi cairan pleura disebabkan karena dua hal yaitu:

1. Pembentukan cairan pleura berlebih

Hal ini dapat terjadi karena peningkatan: permeabilitas kapiler

(keradangan, neoplasma), tekanan hidrostatis di pembuluh darah ke

jantung / v. pulmonalis ( kegagalan jantung kiri ), tekanan negatif

intrapleura (atelektasis ). Ada tiga faktor yang mempertahankan

tekanan negatif paru yang normal ini. Pertama, jaringan elastis paru

memberikan kontinu yang cenderung menarik paru-paru menjauh dari

rangka thoraks. Tetapi, permukaan pleura viseralis dan pleura

parietalis yang saling menempel itu tidak dapat dipisahkan, sehingga

tetap ada kekuatan kontinyu yang cenderung memisahkannya.

Kekuatan ini dikenal sebagai kekuatan negatif dari ruang pleura.

Faktor utama kedua dalam mempertahankan tekanan negatif intra

pleura adalah kekuatan osmotic yang terdapat di seluruh membran

pleura. Cairan dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler di

dalam pleura parietalis ke ruang pleura dan kemudian di serap kembali

melalui pleura viseralis. Pergerakan cairan pleura dianggap mengikuti

hukum Starling tentang pertukaran trans kapiler yaitu, pergerakan

cairan bergantung pada selisih perbedaan antara tekanan hidrostatik

darah yang cenderung mendorong cairan keluar dan tekanan onkotik

dari protein plasma yang cenderung menahan cairan agar tetap di

14

dalam. Selisih perbedaan absorbsi cairan pleura melalui pleura

viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan

parietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar daripada plura

parietalis sehingga pada ruang pleura dalam keadaan normal hanya

terdapat beberapa milliliter cairan. Faktor ketiga yang mendukung

tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan pompa limfatik. Sejumlah

kecil protein secara normal memasuki ruang pleura tetapi akan

dikeluarkan oleh sistem limfatik dalam pleura parietalis. Ketiga, faktor

ini kemudian, mengatur dan mempertahankan tekanan negatif intra

pleura normal.

2. Penurunan kemampuan absorbsi sistem limfatik

Hal ini disebabkan karena beberapa hal antara lain: obstruksi stomata,

gangguan kontraksi saluran limfe, infiltrasi pada kelenjar getah bening,

peningkatan tekanan vena sentral tempat masuknya saluran limfe dan

tekanan osmotic koloid yang menurun dalam darah, misalnya pada

hipoalbuminemi. Sistem limfatik punya kemampuan absorbsi sampai

dengan 20 kali jumlah cairan yang terbentuk. Pada orang sehat pleura

terletak pada posisi yang sangat dekat satu sama lain dan hanya

dipisahkan oleh cairan serous yang sangat sedikit, yang berfungsi

untuk melicinkan dan membuat keduanya bergesekan dengan mudah

selama bernafas. Sedikitnya cairan serous menyebabkan keseimbangan

diantara transudat dari kapiler pleura dan reabsorbsi oleh vena dan

jaringan limfatik di selaput visceral dan parietal. Jumlah cairan yang

abnormal dapat terkumpul jika tekanan vena meningkat karena

dekompensasi cordis atau tekanan vena cava oleh tumor intrathorax.

Selain itu, hypoprotonemia dapat menyebabkan efusi pleura karena

rendahnya tekanan osmotic di kapailer darah. Eksudat pleura lebih

pekat, tidak terlalu jernih, dan agak menggumpal. Cairan pleura jenis

ini biasanya terjadi karena rusaknya dinding kapiler melalui proses

suatu penyakit, seperti pneumonia atau TBC, atau karena adanya

percampuran dengan drainase limfatik, atau dengan neoplasma. Bila

15

efusi cepat permulaanya, banyak leukosit terbentuk, dimana pada

umumnya limfatik akan mendominasi. Efusi yang disebabkan oleh

inflamasi pleura selalu sekunder terhadap proses inflamasi yang

melibatkan paru, mediastinum, esophagus atau ruang subdiafragmatik.

Pada tahap awal, ada serabut pleura yang kering tapi ada sedikit

peningkatan cairan pleura.selama lesi berkembang, selalu ada

peningkatan cairan pleura. Cairan eksudat ini sesuai dengan yang

sudah di jelaskan sebelumnya. Pada tahap awal, cairan pleura yang

berupa eksudat ini bening, memiliki banyak fibrinogen, dan sering

disebut serous atau serofibrinous. Pada tahap selanjutnya akan menjadi

kurang jernih, lebih gelap dan konsistensinya kental karena

meningkatkanya kandungan sel PMN. Efusi pleura tanpa peradangan

menghasilkan cairan serous yang jernih, pucat, berwarna jerami, dan

tidak menggumpal, cairan ini merupakan transudat., biasanya terjadi

pada penyakit yang dapat mengurangi tekanan osmotic darah atau

retensi Na, kebanyakan ditemukan pada pasien yang menderita oedem

umum sekunder terhadap penyakit yang melibatkan jantung, ginjal,

atau hati. Bila cairan di ruang pleura terdiri dari darah, kondisi ini

merujuk pada hemothorax. Biasanya hal ini disebabkan oleh

kecelakaan penetrasi traumatik dari dinding dada dan menyobek arteri

intercostalis, tapi bisa juga terjadi secara spontan saat subpleural

rupture atau sobeknya adhesi pleural (Sylvia, 2005).

E. Manifestasi Klinis

Adapun gambaran klinis pada penderita efusi pleura adalah sebagai berikut

:

1. Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena

pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan

banyak, penderita akan sesak napas.

2.   Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil,

dan nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril

(tuberkulosisi), banyak keringat, batuk, banyak riak.

16

3. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi

penumpukan cairan pleural yang signifikan.

4. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan,

karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang

bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada

perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan

membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).

5. Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup

timpani dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz,

yaitu daerah pekak karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain,

pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki.

6. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

F. Pemeriksaan Diagnostik

Adapun beberapa pemeriksaan yang menunjang adanya efusi Plaura

adalah :

1. Foto Rontgen

Foto thorax dapat mengetahui adanya cairan dalam cavum plaura

walaupun cairan masih sedikit pada efusi plaura ringan.

2. Ultra Sonografi

Untuk mengetahui lokasi cairan untuk tujuan fungsi

3. Torakosintesis

Suatu tindakan pengambilan cairan plaura untuk membedakan cairan

tersebut transudat, eksudat, atau pus.

4. Blood gas Analysis.

Variabel tergantung dari derajat fungsi paru dipengaruhi oleh

gangguan mekanik pernafasan dan kemampuan mengkompensasi

P4CO2 kadang meningkat, P4CO2 mungkin normal atau menurun.

Saturasi O2 biasanyamenurun (Tucker, 1998).

G. PENATALAKSANAAN

17

Pada efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai

pipa intubasi melalui selang iga. Bila cairan pusnya kental sehingga sulit

keluar atau bila empiemanya multiokuler, perlu tindakan operatif.

Mungkin sebelumnya dapat dibantu dengan irigasi cairan garam fisiologis

atau larutan antiseptik. Pengobatan secara sistemik hendaknya segera

dilakukan, tetapi terapi ini tidak berarti bila tidak diiringi pengeluaran

cairan yang adequate. Untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah

aspirasi dapat dilakukan pleurodesis yakni melengketkan pleura viseralis

dan pleura parietalis. Zat-zat yang dipakai adalah tetrasiklin, Bleomicin,

Corynecbaterium parvum dll.

1. Pengeluaran efusi yang terinfeksi memakai pipa intubasi melalui sela

iga.

2. Irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik

3. Pleurodesis, untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah

aspirasi.

4. Torasentesis: untuk membuang cairan, mendapatkan spesimen

(analisis), menghilangkan dispnea.

5. Water seal drainage (WSD)

Drainase cairan (Water Seal Drainage) jika efusi menimbulkan gejala

subyektif seperti nyeri, dispnea, dll. Cairan efusi sebanyak 1 – 1,2 liter

perlu dikeluarkan segera untuk mencegah meningkatnya edema paru,

jika jumlah cairan efusi lebih banyak maka pengeluaran cairan

berikutya baru dapat dilakukan 1 jam kemudian.

6. Antibiotika jika terdapat empiema.

7. Operatif.

H. KOMPLIKASI

1. Infeksi.

Pengumpulan cairan dalam ruang pleura dapat rrangakibatkan infeksi

(empiema primer), dan efus pleura dapat menjadi terinfeksi setelah

tindakan torasentesis {empiema sekunader). Empiema primer dan

sekunder harus didrainase dan diterapi dengan antibiotika untuk

18

mencegah reaksi fibrotik. Antibiotika awal dipilih gambaran klinik.

Pilihan antibiotika dapat diubah setelah hasil biakan diketahui.

2. Fibrosis

Fibrosis pada sebagian paru-paru dapat mengurangi ventilasi dengan

membatasi pengembangan paru. Pleura yang fibrotik juga dapat menjadi

sumber infeksi kronis, menyebabkan sedikit demam. Dekortikasi-reseksi

pleura lewat pembedahan-mungkin diperlukan untuk membasmi infeksi

dan mengembalikan fungsi paru-paru. Dekortikasi paling baik dilakukan

dalam 6 minggu setelah diagnosis empiema ditegakkan, karena selama

jangka waktu ini lapisan pleura masih belum terorganisasi dengan baik

(fibrotik) sehingga pengangkatannya lebih mudah.

I. PROGNOSIS

Prognosis pada efusi pleura bervariasi sesuai dengan etiologi yang

mendasari kondisi itu. Namun pasien yang memperoleh diagnosis dan

pengobantan lebih dini akan lebih jauh terhindar dari komplikasi daripada

pasien yang tidak memedapatkan pengobatan dini. Efusi ganas

menyampaikan prognosis yang sangat buruk, dengan kelangsungan hidup

rata-rata 4 bulan dan berarti kelangsungan hidup kurang dari 1 tahun. Efusi

dari kanker yang lebih responsif terhadap kemoterapi, seperti limfoma atau

kanker payudara, lebih mungkin untuk dihubungkan dengan berkepanjangan

kelangsungan hidup, dibandingkan dengan mereka dari kanker paru-paru atau

mesothelioma. Efusi parapneumonic, ketika diakui dan diobati segera,

biasanya dapat di sembuhkan tanpa gejala sisa yang signifikan. Namun, efusi

parapneumonik yang tidak terobati atau tidak tepat dalam pengobatannya

dapat menyebabkan fibrosis konstriktif.

19

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, Hood dan H. Abdul Mukty. 2002. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru.

Surabaya: Airlangga University Press

Bahar, Asril. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed. 3. Jakarta: Balai

Penerbit FK UI

Halim, Hadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed. 3. Jakarta: Balai

Penerbit FK UI

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Vol 2. Ed. 6. Jakarta EGC

Syamsuhidayat, Wim de Jong., 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi,

Jakarta: EGC.

20