PEMBAHASAN UMUM

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa

defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non

traumatik.

Stroke merupakan kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak.

Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,

pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas pembuluh darah, dan

perubahan viskositas maupun kualitas darah. Perubahan dinding pembuluh darah otak seta

komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif atau

sekunder akibat proses lain seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi, serta diabetes

melitus.

Faktor risiko terjadinya stroke adalah:

- Yang tidak dapat diubah:usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau

stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot atau homozigot untuk

homosistinuria.

- Yang dapat diubah:hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,

kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia, serta

dislipidemia.

Etiologi terjadinya stroke antara lain:

1. Infark otak (80%)

a. emboli

b. trombus

2. Perdarahan intraserebral (15%)

3. Perdarahan subarakhnoid (5%)

4. Penyebab lain

Stroke dibagi menjadi:

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA)

Trombosis serebri

Emboli serebri

b. Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subarakhnoid

2. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

TIA

Stroke in evolution

Completed stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem karotis

Sistem vertebrobasiler

Tanda klinis serangan

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang

merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah. Tekanan perfusi otak

menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari 80%

masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 %

sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi

kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan metabolisme di otak.

Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:

Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi atau kedua sisi

dari tubuh.

Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun

Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi

Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh

Kesulitan menelan

Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba

Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia (80%).

Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat oleh karena selain

proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang (hematoma). Amati serta pelajari manifestasi

klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera lakukan tata laksana kegawatdaruratan medik

sedini mungkin. Agaknya waktu antara onset dan IGD (Instalasi Gawat Darurat) di rumah sakit

dimana dapat dilakukan antisipasi medis secara tepat. Peran serta masyarakat juga sangat

menentukan apalagi bila sudah dibekali dengan bagaimana cara pengenalan serta pemahaman

serangan otak.

Di ruang IGD atau praktik

Sesuai dengan situasi dan kondisi di Indonesia serta perbedaan fasilitas yang dimiliki

rumah sakit maupun tingkat ekonomi masyarakat, maka SOP (Standard Operating Procedure)

untuk serangan otak sudah diupayakan pembakuannya di Indonesia, antara lain :

Stroke Iskemik

Aliran darah otak merupakan patokan utama vaskularisasi regional di otak. Dengan

positron emission tomography (PET) dapat dilihat bahwa aliran darah otak bersifat dinamis,

yaitu dalam keadaan istirahat nilainya akan stabil, tetapi saat melakukan aktivitas fisik maupun

psikis maka aliran darah regional akan meningkat.

Berikut ini dapat dilihat hubungan langsung derajat aliran darah ke otak dengan fungsi

otak, yaitu:

a. Ambang fungsional 50-60 cc/100 gram/menit bila tidak terpenuhi maka fungsi

neuron akan berhenti, tetapi integritas sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak 15 cc/100 gram/menit bila tidak terpenuhi maka

aktivitas listrik neuron berhenti dan sebagian struktur sel sudah mengalami disintegrasi.

c. Ambang kematian sel <15 cc/100 gram/menit bila tidak terpenuhi maka sel-sel

otak rusak.

Pengurangan aliran darah ke otak akan menyebabkan iskemi di suatu daerah otak, tetapi

terdapat kolateral dan mekanisme kompensasi lokal seperti vasodilatasi. Hal tersebut

memungkinkan terjadinya:

a. Pada sumbatan kecil akan terjadi iskemi, tetapi dalam waktu singkat dapat dikompensasi

oleh kolateral dan vasodilatasi lokal TIA hemiparesis sepintas <24 jam.

b. Pada sumbatan agak besar akan terjadi iskemi lebih luas sehingga mekanisme

kompensasi memerlukan waktu yang lebih lama, yaitu beberapa hari sampai 2 minggu

reversible ischemic neurologic deficit (RIND).

c. Pada sumbatan yang lebih besar lagi akan terjadi iskemi luas dan tidak dapat diatasi

dengan mekanisme kompensasi complete stroke

Pada daerah iskemi luas tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemi:

a. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic core) akan terlihat sangat pucat dan

menjadi nekrosis. Pada daerah tersebut ditemukan degenerasi neuron dan pelebaran

pembuluh darah tanpa adanya aliran darah.

b. Daerah sekitar ischemic core atau disebut iskemik penumbra. Pada daerah tersebut sel-

sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi neuron terhenti sehingga menimbulkan

paralisis fungsional. Namun, dengan reperfusi yang cepat, cermat, dan akurat maka

kematian neuron dapat dicegah. Pada daerah iskemik penumbra juga terdapat

kerusakan neuron dalam berbagai tingkat dan edema jaringan akibat dilatasi pembuluh

darah.

c. Daerah di sekeliling penumbra (luxury perfusion). Pada daerah ini akan tampak

kemerahan, edema, dilatasi maksimal pembuluh darah, serta kolateral maksimal.

Pembuluh-pembuluh darah yang terlibat dalam stroke dapat dibagi menjadi:

1. Pembuluh darah besar sirkulasi anterior

2. Pembuluh darah besar sirkulasi posterior

3. Pembuluh darah kecil jalinan vaskuler

Pembuluh darah besar sirkulasi anterior yang terganggu dapat disebabkan oleh kelainan

pembuluh darah (aterosklerosis) atau emboli. Pembuluh darah besar anterior yang terkena terdiri

dari:

1. Arteri karotis interna ekstrakranial

Kelainan yang muncul sebagai etiologi dapat berupa aterosklerosis pada 2 cm pertama

dan terutama pada dinding posterior, fibromuskular displasia, emboli dari vena

pulmonalis, dan trombus dari atrium serta miokard.

2. Arteri karotis interna intrakranial

Aterom pada petrous inlet, siphon, atau proksimal dari arteri serebri anterior dan media

dapat menyebabkan emboli. Keadaan iskemi dapat dihasilkan dari rusaknya kolateral

lentikulostriata atau sklerosis dari pembuluh darah kortikal.

3. Arteri serebri media

Sumbatan pada arteri serebri media terutama disebabkan oleh emboli daripada oleh

aterotrombosis.

4. Arteri serebri anterior

Aterom jarang menimbulkan stroke pada arteri serebri anterior karena adanya kolateral

melalui arteri komunikans anterior. Stroke dapat muncul apabila arteri serebri anterior

mengalami atresia kongenital atau sumbatan yang dialami pada segmen distal.

Pembuluh darah besar sirkulasi posterior terdiri dari dua arteri vertebralis kiri dan kanan

yang bergabung menjadi satu pada bagian pontomeduler menjadi arteri basilaris. Arteri basilaris

bercabang menjadi arteri serebri posterior yang selanjutnya memberikan cabang sirkumferensial

panjang dan cabang kecil yang dalam yang memperdarahi serebelum, medula, pons, midbrain,

talamus, subtalamus, hipokampus, temporal medial dan lobus oksipital. Pembuluh darah besar

posterior terdiri dari :

1. Arteri serebri posterior

Segmen prekomunal atau P1, segmen dari arteri serebri posterior dapat atresia. Aterom

dan emboli pada bagian atas arteri basilar atau pada segmen P1 dapat menimbulkan

gejala-gejala sesuai area yang diperdarahinya.

2. Arteri vertebralis dan arteri serebellar posterior inferior

Arteri vertebralis terdiri dari 4 segmen; V1 memasuki C6C5, V2 memasuki C6-2, V3

meliputi atlas dan dura di foramen magnum, dan V4 bergabung dengan arteri vertebralis

lainnya membentuk arteri basilar. Lesi aterotrombotik terutama memiliki predileksi pada

V1 dan V4, tetapi jarang pada V2 dan V3 dimana lebih seing mengalami fibromuskular

displasia dan diseksi

3. Arteri basilar

Cabang-cabang dari arteri basilar memperdarahi basis pons dan serebelum superior

dimana dibagi 3, yaitu (1) paramedian, (2) short circumferential, (3) bilateral long

circumferential. Lesi ateromatosa sering kali pada proksimal arteri basilar atau distal

segmen arteri vertebralis.

Pembuluh darah kecil apabila terkena sumbatan dapat menyebabkan stroke lakunar, yang

berarti infark akibat aterotrombotik atau lipohialinosis pada cabang kecil dari sirkulus

Willisi, arteri serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris.

Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang spesifik yaitu :

1. Timbulnya mendadak

2. Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak, sedangkan pada

stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran

Dasar diagnosis stroke berdasarkan pada:

1. Anamnesis

Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut

mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik.

Selain itu perlu ditanyakan faktor-faktor risiko yang menyertai stroke seperti hipertensi,

diabetes melitus, dan penyakit jantung

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah kanan dan kiri, nadi, pernapasan, dan

tentukan juga tingkat kesadaran penderita.

Pemeriksaan refleks-refleks batang otak, yaitu

- Reaksi pupil terhadap cahaya

- Refleks kornea

- Refleks okulo sefalik

- Keadaan atau refleks respirasi

Tentukan juga kelumpuhan yang terjadi pada saraf-saraf otak dan anggota gerak.

Kemungkinan perdarahan intraserebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan retina

atau preretinal pada pemeriksaan funduskopi.

3. Gejala Klinik

Manifestasi klinik stroke sangat tergantung pada daerah otak yang terganggu aliran

darahnya serta fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut.

Tipe defisit sangat tergantung pada area otak yang terlibat. Jika yang terlibat:

a. Hemisfer dominan (kiri)

Gejala : hemiparesis kanan, gangguan sensoris kanan, gangguan lapang pandang sebelah

kanan, kepala cenderung miring ke kanan, dan afasia.

b. Hemisfer nondominan (kanan)

Gejala : hemiparesis kiri, gangguan sensoris kiri, kepala cenderung miring ke kiri, dan

gangguan lapang pandang kiri.

c. Serebelum : risiko tinggi herniasi dan kompresi batang otak gejala berupa

penurunan kesadaran yang cepat, apnu, dan kematian.Gejala lain berupa:

Gait atau limb ataxia

Vertigo dan tinitus

Mual dan muntah

Hemiparesis atau tetraparesis

Hemisensory loss atau tetrasensory loss

Gangguan pergerakan bola mata, diplopia, nistagmus

Kelemahan orofaringeal atau disfagia

Crossed sign : pada wajah ipsilateral atau badan kontralateral

d. Putamen dan kapsula interna

Perdarahan dapat meluas dan dapat ruptur ke dalam ventrikel lateral. Gejala berupa

defisit motorik dan sensorik kontralateral secara progresif dalam hitungan menit sampai

jam, deviation conjugee mata ke arah lesi, serta gangguan bicara atau visuospasial jika

melibatkan hemisfer otak, baik dominan maupun nondominan.

e. Talamus

Gejala : gejala anggota gerak predominan yang meliputi penurunan kesadaran, gangguan

sensorik kontralateral, gerakan involunter seperti distonia dan khorea, gangguan

okulomotor, deviasi mata kontralateral lesi (jika melibatkan talamus medial), konvergensi

bola mata, dan pupil miosis.

Small right thalamic haematoma Deep hemisphere haematoma with

rupture into the ventricle system

4. Sistem skor untuk membedakan jenis stroke :

Skor Stroke Siriraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + ( 2 x nyeri kepala) + (0,1

x tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12

Skor > 1 : perdarahan supra tentorial

Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan

Skor < -1 : infark serebri

Derajat kesadaran : 0 = kompos mentis ; 1 = somnolen ; 2 = sopor/koma

Vomitus : 0 = tidak ada ; 1 = ada

Nyeri kepala : 0 = tidak ada ; 1 = ada

Ateroma : 0 = tidak ada ; 1 = salah satu atau lebih:diabetes, angina, penyakit

pembuluh darah

5. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan yang diperlukan antara lain:

a. Pemeriksaan darah rutin

b. Profil faktor koagulasi

c. Elektrolit darah

d. Kimia darah

e. GDS

f. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, LFT (AST/ALT)M profil lipid

(LDL,HDL, Total lipid)

g. Radiologi

- CT Scan otak non kontras

Dapat membedakan antara stroke hemoragik dengan stroke iskemik serta kelainan

intrakranial lain. Dapat mengidentifikasi hematoma intraserebral dengan diameter

> 1 cm, tetapi kurang dapat memberikan informasi mengenai kelainan

vaskularisasi yang terlibat.

- MRI

Dapat mendeteksi stroke iskemik lebih awal dibandingkan dengan CT Scan.

Pencitraan hemoragik pada MRI sangat tergantung pada lama proses perdarahan

berlangsung.

- Foto toraks

Memperlihatkan keadaan jantung (hipertrofi ventrikel kiri pada hipertensi kronik)

dan identifikasi kelainan paru

Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas

Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus,

perlu suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.

a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :

I. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT, fibrinogen, D-dimer,

protein C dan S, dan agregasi trombosit.

II. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.

b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lues, HIV, TBC, autoimun, dll)

c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk

mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.

d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM, aneurisma,

plak karotis, dan lain-lain)

e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan

untuk pemakaian rutin kasus stroke.

f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi

karotis.

PENATALAKSANAAN

Penanganan awal

Dasar penatalaksanaan suatu stroke akut adalah dengan mengoptimalkan sirkulasi dan

metabolisme umum dan mencegah peningkatan tekanan intrakranial akibat edema otak.

Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, infus terpasang, boleh dimulai bertahap bila

hemodinamik stabil

Bebaskan jalan nafas, bila perlu berikan oksigen 1-3 L/menit sampai ada hasil

pemeriksaan gas darah

Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten

Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus

Hiperglikemia atau hipoglikemia harus segera dikoreksi

Suhu tubuh harus dipertahankan normal

Asupan nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik dan

apabila didapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun, dianjurkan

melalui pipa nasogastrik dengan 1500 kalori

Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan

Pemberian caian intravena 24 jam pertama cairan emergensi RL, NaCl 0,9%, Asering,

dan dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari yang

mengandung glukosa murni atau hipotonik

Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin/LMWH dosis rendah bila tidak

ada kontraindikasi

Mobilisasi dan neurorestorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.

Penatalaksanaan Spesifik

Prinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya memulihkan tekanan perifer otak,

mencegah kematian sel otak, mengoptimalkan metabolisme, dan mencegah terjadinya proses

patologis yang mengiringi serangan otak tersebut, antara lain :

Stroke hemoragik

Perdarahan intraserebral

o Mengobati etiologinya, menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi dengan

neuroprotektor dapat diberikan.

o Tindakan bedah dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan skala koma

Glasgow lebih dari 4 dan hanya dilakukan pada penderita dengan:

o Perdarahan serebellum dengan diameter lebih dari 3 cm dilakukan kraniotomi

dekompresi

o Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikuler atau serebellum dapat

dilakukan VP shunting

o Perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda-tanda penibgkatan intrakranial akut

dan disertai dengan ancaman herniasi

Perdarahan subarakhnoid

o nimodipine dapat diberikan untuk mencegah vasospasme pada pwerdarahan

subarachnoid primer akut, diawali dengan 1-2 jam pertama 1 mg/jam dilanjutkan

1-6 mg/jam dengan continous infusion dan selanjutkan dengan pemberian per oral

4-6x60 mg.

o Terapi hi[pervolimik-hipertensif hemodelusi di ICU/NCCU

o Pengobatan baru dengan a ballon angioplasty, intraarterial papaverine atau

kombinasi keduanya.

o Pemasangan coil atau clipping aneurisma 30 % untuk mencegah rebleeding.

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat inap

Terapi umum pada stroke hemoragik

o Rawat ICU bila:

Volume hematome lebih dari 30 cc, perdarahan intraventrikuler, timbul hidrosefalus,

klinis cenderung menurun.

o Tekanan darah:

Diturunkan perlahan-lahan (15-20%) bila tekanan sistolik >180 dan tekanan diastolic

>120. MAP >130, volume hematome bertambah dan terdapat gagal jantung (Labetolol IV 10 mg

sampai 20 mg dengan maksimum 300 mg, Enapril IV 0,625 mg-1,25 mg/6 jam, Captopril

3x6,25-25 mg)

o Tekanan intracranial meningkat:

Posisi kepala dinaikkan 30º dengan posisi kepala dan dada satu bidang.

Manitol

Hiperventilasi (pCo2 30-35 mmHg)

Terapi khusus

Perdarahan intra serebral

Medis

Bedah: evaluasi hematoma

Perdarahan subarakhnoid

Medis (antifibrinolitik, Ca antagonis)

Bedah (aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi,

gamma knife

Rehabilitasi : Fisioterapi

Terapi wicara

Terapi okupasi

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan

Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian jangka panjang, dan rehabilitasi.

1. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara:

Gaya hidup sehat

Mengendalikan faktor resiko:

DM mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti diabetik, insulin (actrapid)

Hipertensi mengupayakan tekanan sistolik<140, diastolik < 90 (Captopril, Norvask,

Nifedipin)

Fibrilasi atrium warfarin (INR 2,5; range 2,0-3,0)

Antitrombotik

Antiplatelet : aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel, cilostazol

Antikoagulan : warfarin

Angioplasty dan stenting

2. Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh: PJK, insfeksi

sal. napas, infeksi sistemik lainnya.

Tindakan Bedah

Masih kontroversial, tertutama pada hemoragik ganglionik karena prognosisnya buruk secara

fungsional. Indikasi tindakan bedah adalah volume darah > 55 cc, midline shift > 5 mm, dan

perdarahan intrakranial.

Follow Up

Monitor ABC

Monitor tekanan darah pasien

Penilaian berkala status neurologis

Monitor status kardiovaskular

Monitor tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial

Kateterisasi intraventrikel pada pasien dengan hidrosefalus

Rehabilitasi

Merupakan tindakan neurorestoratif yang meliputi aspek kognitif, bahasa, fisik (motorik dan

sensorik), aktivitas hidup sehari-hari, perumahan, fungsi sosial, dan status emosi.

Komplikasi

Peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, edema serebral dalam 24- 48 jam pertama

Defisit neurologis dalam waktu 3 jam pertama

Penurunan kesadaran dalam waktu 24 jam pertama pada 25 % pasien yang masih sadar

Kejang post stroke

Disabilitas permanen

a. Penatalaksanaan komplikasi

Gejala stroke akut sangat banyak variasinya serta menggambarkan perubahan yang dinamis

sehingga perlu suatu antisipasi.

Bila ada kejang diatasi segera dengan Diazepam iv perlahan atau dengan

antikonvulsan lain.

Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2, antasid, atau inhibitor pompa

proton.

Pneumonia dapat dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik

spektrum luas.

Tekanan intrakranial yang meningkat dapat diturunkan dengan salah dsatu

cara atau gabungan cara berikut :

Manitol bolus 1g/kgBB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan

0,25-0,5g/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Dengan target

osmolaritas 300-320 mmol/L.

Gliserol 10%, 10mL/kg dalam 3-4 jam.

Furosemid 1mg/kgBB iv.

Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik hingga pCO2

29-35 mmHg.

Steroid tidak diberikan secara rutin. Bila ada indikasi diberikan dengan

pengamatan ketat.

Tindakan kraniotomi dekompresif.

b. Penatalaksanaan Spesifik Penatalaksanaan Kondisi Khusus

Serangan otak merupakan hasil akhir dari disintergrasi fungsi jantung, pembuluh darah,

dan komposisi drah.Proses yang mengiringi serangan otak akan memicu terjadinya gangguan

regulasi sususnan saraf pusat dengan sistem serebrovaskular dan tiak langsung terhadap sistem

dan organ lainnya. Hipertensi merupakan keadaan yang secara langsung dapat mempengaruhi

ketiga faktor utama tersebut, disusul oleh diabetes melitus dan penyakit jantunng koroner.

Menurut beberapa ahli, hipertensi terkelola baik ama dengan melakukan upaya pengobatan serta

pencegahan stroke. Dengan kata lain, Hipertensi merupakan penyebab serangan otak.

Stroke akut terkadang menimbulkan perubahan irama jantung, edema paru metabolik,

neuro-endokrin maupun neuro-hormonal dan neurotransmitter terutama pada kasus-kasus

perdarahan luas, letak daerah vital atau infark luas yang disertai edema luas.

Penurunan Cardiac output (CO) yang ditandai dengan penurunan tekanan darah harus

dikoreksi hingga normal atau hipertensi ringan dan diobati dengan segera penyebabnya.

Sebaiknya kasus demikian dirawat di Stroke unit atau ICU/NCCU oleh karena cenderung terjadi

perburukan yang berakhir fatal. Metabolisme otak sangat tergantung pada oksigen dan glukosa,

sehingga hipoglikemia dan hiperglikemia harus segera diobati.

o Hipoglikemia harus segera diatasi dengan Dextrose 40% iv sampai

gula darah mencapai batas normal dan segera mencari serta mengobati penyebabnya.

o Hiperglikemia harus segera dilakukan pemantauan kadar glukosa

darah setiap 6 jam dengan pemberian insulin dosis luncur3 unit bila gula darah 150-200 mg%, 5

unit bila 200-250 mg%, 8 unit bila 250-300 mg%, 10 unit bila 300-350 mg%, 12 unit bila 350-

400 mg%, 15 unit bila 400-450 mg% dan 20 unit bila >450 mg%. Dapat pula diberikan insulin iv

secara drips kontinu selama 2-3 hari dengan dosis awal 1 unit per jam diikuti dosis luncur isulin

bila diketahui seorang menderita DM yang sukar dikendalikan, hiperosmolar, atau gula darah

tetap tinggi setelah 24 jam pemantauan.

Masalah hipertensi pada stroke adalah masalah yang paling sering dijumpai dan sering

menimbulkan pertanyaan apakah hipertensi pada stroke diobati. Sebagian besar ahli tidak

merekomendasikan pegobatan hipertensi pada stroke iskemik kecuali bila terdapat krisis

hipertensi. Krisis hipertensi sendiri adalah suatu keadaan klinis tertentu dimana diperlukan

penurunan tekanan darah segera karena akan menentukan keadaan selanjutnya dari si pasien.

Tekanan darah pada krisis hipertensi ini sangat bervariasi tingginya dan tergantung jenis

hipertensi dan target organ yang sudah terkena. Krisis hipertensi dapat dibagi menjadi :

Hipertensi emergensi

Pada umumnya dijumpai pada:

Hipertensi maligna terakselerasi dengan papil edema

Kondisi serebrovaskular : ensefalopati hipertensi, infark luas pada otak, perdarahan

intraserebral, perdarahan subarakhnoidal, dan cedera kranioserebral.

Kondisi jantung : diseksi aorta akut, gagal jantung kiri akut, infark miokard akut, dan

pasca operasi bypass koroner.

Kondisi ginjal : glomerulonefritis akut, hipertensi renovaskular, krisis renal akibat

penyakit collagen-vascular, hipertensi berat pasca transplantasi ginjal.

Akibat katekolamin yang tersirkulasi : pada penghentian mendadak obat hipertensi,

interaksi obat atau makanan dengan MAO inhibitor, krisis feokromositoma,

hiperrefleksia otonom pasca cedera medula spinalis.

Eklamsia

Kondisi bedah : hipertensi berat pada pre operasi cito , hipertensi pasca operasi, dan

perdarahan pasca operasi.

Luka bakar luas dan berat

Epistaksis berat

Trombotik Trombositopenia purpura.

Sedangkan hipetensi emergensi pada stroke biasanya tekanan diastolik lebih dari 140

mmHg setelah diukur 2 kali dengan selang 5 menit, atau tekanan sistolik lebih dari 230 mmHg

dan atau tekanan diastolik 121-140 mmHg pada 2 pengukuran yang berselang waktu 15 menit,

atau tekanan darah sistolik 180-230 mmHg dan atau tekanan diastolik 105-120 mmHg. Selain itu

terbukti pula adanya keadaan perdarahan intraserebral, gagal jantung kiri, edema paru, gagal

ginjal, aorta diseksi, atau tekanan darah arterial rata-rata yang lebih dari 145 mmHg ( [ tekanan

sistolik + 2 tekanan diastolik]/3). Obat anti hipertensi harus diberikan secara parenteral dengan

penurunan yang harus mulai terjadi dalam benberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Obat

untuk hipertensi emergensi yang sering dipergunakan di Indonesia, antara lain:

Diltiazem, diberikan dalam bolus 10 mg yang dilarutkan dengan 10 mL saline

fisiologis dalam jangka waktu 3-5 menit. Lalu evaluasi dan hitung frekuensi

jantung serta bagaimana irama jantung. Obat ini kontra indikasi pada keadaan

blok sino-arterial dan blok AV derajat 2.

Nicardipine, 5-15 mg/jam IV kontinu. Efek samping yang perlu diperhatikan

antara lain sakit keapal, mual, flushing, tachycardia, dan phlebitis lokal.

Nimodipine, dengan dosis awal 1mL/jam (1 mg) dinaikkan setiap 13 menit

0,5-1,0 hingga tercapai target dengan maksimal dosis yang dianjurkan 5

mL/jam (5 mg). Obat ini juga berperan sebgai neuroprotektor selain sebagai

antihipertensi.

Labetolol, diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau 2 mg/menit IV

kontinu. Efek samping obat ini dapat berupa muntah, mual, gagal jantung,

bronkospasme, dan kerusakan hepar karena obat ini merupakan suatu alfa dan

beta blocker.

Nitroprusid dan nitrogliserin, keduanya diberikan di ICU.

Hipertensi urgensi

Apabila tekanan darah sistolik 130-180 mmHg dan atau tekanan diastolik 105-120

mmHg tanpa ditemukan target organ, pengobatan dimulai bila tekanan darah menetap pada

pengukuran dua kali selang 60 menit. Sedangkan pada kasus baru diawali dengan ACEI atau

ARB, long acting Ca Channel Blocker, atau Beta Blocker atau alfa-beta Blocker dengan

diuretika. Target penurunan adalah beberapa hari.

Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada lokasi perdarahan dan beratnya serangan. Prognosis buruk

pada pasien dengan GCS rendah, volume perdarahan banyak, perdarahan pada ventrikel, dan

faktor komorbid lain.

Pencegahan

a. Pencegahan Primer

Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke :

- menghindari :

- rokok

- stres-mental

- alkohol

- kegemukan

- konsumsi garam berlebihan

- obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

- mengurangi :

- kolesterol dan lemak makanan

- mengendalikan :

- hipertensi

- diabetes melitus

- penyakit jantung

- penyakit vaskuler aterosklerotik lainnya

b. Pencegahan Sekunder

- modifikasi gaya hidup berisiko stroke dan faktor risiko misalnya:

- hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai

- diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/insulin

- penyakit jantung aritmik non valvular (antikoagulan oral)

- dislipidemia : diet rendah lemak

- melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin

- obat-obatan yang digunakan:

asetosal

antikoagulan oral

- Tindakan invasif

phlebotomi untuk polisitemia

enarterektomi karotis hanya dilakukan pada penderita yang

simtomatik dengan stenosis 70-99% unilateral dan baru

tindakan bedah lainnya (reseksi AVM, klipping aneurisma Berry)

DAFTAR PUSTAKA

Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin

Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical

Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.

Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of

Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline

Stroke 2007. Jakarta.

Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition. New

York : Thieme. 2005.

Budiman, Gregory. Jaras-jaras Neuroanatomi. 2003. Jakarta : CV. Sagung Seto.

Lumbantobing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. 2006. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI.

Misbach,Jusuf. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. 1999. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI.