TATALAKSANA STROKE ISKEMIK

PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersring ke

tiga di negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan

kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta

penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi

pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-

100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak

awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga

5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian

penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor

resiko penyakit stroke.1

Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan

prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang

minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke

pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke pada darah

rural sekitar 50/100.000 penduduk. Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah

Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan

penyebab kematian pertama di Indonesia.1

Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan

yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan

pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan

pencegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan

kecacatan.1

DEFINISI

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul

akibat gangguan aliran darah di otak (bukan oleh karena tumor atau trauma

1

kepala) dengan manifestasi hemidefisit motorik, dapat disertai dengan atau tanpa

hemidefisit sensorik, kelumpuhan saraf otak, aphasia, dan penurunan kesadaran.2

Stroke juga dikenal sebagai serangan serebrovaskuler (CVA), yang terjadi

ketika suplai darah ke bagian otak terhenti. Hal ini akan menyebabkan kematian

sel dalam beberapa menit. Kerusakan otak akibat stroke bisa berlanjut hingga

beberapa hari setelah serangan.2

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat frekuensi stroke pertama adalah lebih dari 400.000 per

tahun. Jumlah ini akan meningkat menjadi satu juta per tahun pada tahun 2050.

Namun, insiden stroke di seluruh dunia tidak diketahui.3

Stroke adalah penyebab kematian yang utama ketiga dan penyebab utama

kecatatan di Amerika Serikat. setelah penyakit jantung dan kanker pada kelompok

usia lanjut, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat pertama.Usia harapan

hidup bertambah akibat keberhasilan dan kemajuan di bidang sosial ekonomi,

serta perbaikan di bidang pangan. Hal ini mempunyai dampak dengan

meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut. 3,4

Penyakit serebrovaskuler adalah penyebab kematian kedua di seluruh

dunia pada tahun 1990, yang membunuh lebih dari 4,3 juta orang. Penyakit ini

juga penyebab kelima hilangnya produktivitas, sebagaimana diukur dengan

disability-adjusted life years (DALYs). Pada tahun 1990, penyakit kardiovaskuler

menyebabkan 38,5 juta DALY di seluruh dunia. 3

Resiko stroke lebih tinggi pada pria ketimbang wanita. Walaupun stroke

sering dianggap penyakit yang dialami orang tua, 25% stroke terjadi pada orang

yang berusia di bawah 65 tahun. 3

KLASIFIKASI

1. Stroke Iskemik Tipe Emboli

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, atau dari sirkulasi sisi-

kanan (paradoxical emboli). Sumber-sumber emboli kardiogenik adalah

trombus valvular (misalnya, pada stenosis mitral, endokarditis, prosthetic

valve); trombus mural (misalnya, pada infark miokard fibrilasi atrium,

2

kardiomiopati dilatasi); dan atrial myxoma. Infark miokard berbubungan

dengan 2-3% insiden stroke emboli, yang terjadi 85% pada bulan pertama

setelah infark miokard. 4

Infark lakunar bertanggung jawab atas 13-20% dari semua infark serebri

dan biasanya melibatkan pembuluh darah kecil pada subkorteks serebri dan

batang otak. Infark lakunar sering terjadi pada pasien dengan penyakit

pembuluh darah kecil, seperti diabetes dan hipertensi. Emboli halus atau

proses in situ yang disebut lipohyalinosis diduga menyebabkan infark lakunar.

Sindrom lakunar yang paling sering adalah stroke motorik murni, sensoris

murni, dan hemiparesis ataksik. 4

2. Stroke Iskemik Tipe Trombosis

Tempat yang paling sering terjadi oklusi trombosis adalah titik-titik

percabangan arteri serebri, khususnya pada distribusi arteri karotis interna.

Stenosis arterial (yaitu, turbulensi aliran darah), atherosklerosis, dan

perlengketan platelet menyebabkan pembentukan bekuan darah yang

menyumbat arteri tersebut. Penyebab trombosis yang kurang sering adalah

polisitemia, sickle cell anemia, defesiensi protein C, displasia fibromuskular

pada arteri-arteri serebri, dan vasokonstriksi lama pada migren. Setiap proses

yang menyebabkan diseksi arteri serebri juga dapat menyebabkan stroke

trombosis (misalnya, trauma, diseksi aorta thorakal, arteritis). Kadangkala,

hiperfusi distal ke arteri yang stenosis atau tersumbat atau hiperfusi pada regio

yang rentan antara kedua batas arteri serebri dapat menyebabkan stroke

iskemik.4

PATOFISIOLOGI

Adanya plak atherosklerosis pada percabangan arteri-arteri akan sangat

membantu timbulnya trombosis dan oklusi pada tempat-tempat tersebut. Pada

ondartertis luetika dinding arteri itu pula menebal berkat adanya radang leutik.

Lumennya akan menyempit sehingga memudahkan timbulnya trombosis dan

oklusi di daerah tersebut. 5

3

Pada periarteritis tuberkulous, berkat radang tuberkuleus di sekitar arteri

itu, dinding arteri juga akan menebal dan lumennya akan menyempit, yang akan

memudakan terjadi trombosis dan oklusi. 5

Pada arteritis primer Takayasu ditemukan suatu poliarteritis oklusif primer

(sebab tidak diketahui) pada cabang-cabang dari arkus aorta. Sewaktu-waktu juga

dikira bahwa sebab dari suatu trombosis adalah suatu tromboangiitis obliterans

(Burger).5

Pada suatu stroke juga selalu hendaknya diperhatikan apakah penderita itu

tidak pula menderita (a) hipertensi, (b) penyakit jantung, (c) diabetes mellitus, (d)

dan hiperkolesterolemia. 5

Infark serebri biasanya terjadi pada orang tua. Usianya biasanya telah

melebihi 60 tahun. Bila infark itu dijumpai pada orang muda, harus diingat

kemungkinan-kemungkinan lain, seperti endaeteritis leutika, periarteritis

tuberkulosa atau Takayasu. 5

Suatu trombosis serebri memperlihatkan awitan (onset) yang khas.

Penyakit ini hampir selalu mulai di waktu bangun tidur atau paling sedikit

sewaktu inaktif (tidak bekerja dan lain-lain). Sebabnya sewaktu tidur tensi darah

itu selalu akan menurun dan memudahkan timbulnya suatu trombosis. 5

Tidak jarang terjadi seseorang penderita yang mula-mula dirawat karena

infark jantung, tidak lama kemudian pula mendapat trombosis serebri. Di sini pula

suatu penurunan tensi sewaktu mendapat infark jantung memudahkan timbulnya

trombosis serebri. 5

Di samping itu kemungkinan stroke itu ditimbulkan oleh suatu embolus

harus selalu diingat. Faktor-faktor yang memudahkan timbulnya suatu trombosis

serebri adalah (Trias dari Circhow):5

a. Kelainan pada pembuluh darah (seperti atherosklerosis atau suatu radang

leutik/tuberkulus dan lain-lain)

b. Kelainan pada darah (polisitemia, hiperkoaglasi seperti semasa nifas dan

sewaktu mempergunakan pil KB dan lain-lain)

4

c. Perlambatan pada aliran darah (seperti sewaktu tidur, shok misalnya

sewaktu mendapat infark jantung dan menderita gastroenteritis yang ganas

dan lain-lain)

MANIFESTASI KLINIS

Trombosis suatu arteri tertentu akan memberikan gejala yang khas bagi

penyumbatan arteri tersebut. 5

1. Trombosis A. Karotis interna

Pada penderita muda yang memiliki sirkulus arteriosus Willisi yang baik,

tidak akan tampak suatu defisit neurologis. Pada orang yang telah lanjut

umurnya dan memiliki sirkulus arteriosus Willisi yang tidak dapat lagi

berfungsi dengan baik akan tampak gejala-gejala seperti berikut: 5

a. Hemiplegia di sisi kontraleteral

b. Afasia, bila a. karotis interna yang tersebut ini memperdarahi hemisfer

yang dominan

c. Buta (amaurosis) pada mata di sisi ipsilateral. Ini timbul karena ikut

sertanya tersumbat a. oftalmika di sisi ipsilateral.

2. Trombosis A. serebri anterior

Gejala-gejala yang akan tampak: 5

a. Monoplegi tungkai di sisi kontralateral. (mungkin pula tampak suatu

hemiparese dengan monoplegi pada tungkai dan monoparese pada tangan

di sisi kontralateral)

b. Hemianestesia atau gangguan sensibilitas yang terbatas pada kaki di sisi

kontralateral

3. Trombosis A. serebri media

Gejala-gejala yang akan tampak adalah: 5

a. Hemiparese kontralateral

b. Hemianestesia kontralateral

c. Afasia, bila yang tersumbat adalah a. serebri media di hemisfer yang

dominan.

5

4. Trombosis A. serebri posterior

Gejala-gejala yang akan tampak adalah: 5

a. Transient hemiparesis di sisi kontralateral

b. Transient hemianestesia di sisi kontralateral.

c. Hemianopsi homonim dengan bagian sentral yang bebas

d. Afasia motorik, bila a. serebri posterior yang tersumbat adalah di hemisfer

yang dominan

5. Trombosis A. serebellaris posterior inferior

Trombosis a. serebellaris posterior inferior akan menimbulkan sindrom

Wallenberg, dengan gejala-gejala: 5

a. Hemihipestesi alternans

b. Parese N. IX dan N. X di sisi homolateral.

c. Vertigo

d. Ataksia (di sisi homolateral)

e. Horner di sisi homolateral

6. Trombosis A. serebellaris superior

Trombosis arteri ini akan memperlihatkan: 5

a. Ataksia hemiserebelaris ipsilateral

b. Hemianestesia kontralateral

7. Trombosis A. basillaris

Akan memperlihatkan: 5

a. Vertigo

b. Anestesia di seluruh tubuh

c. Tetraplegia

d. Koma dengan pupil yang isokor dan kecil

8. Trombosis A. spinalis anterior

Trombosis a. spinalis anterior akan menimbulkan mielomalasia dengan gejala-

gejala : 5

a. Paraplegia

6

b. Gangguan sensibilitas (semua kualitas) setinggi lesi

c. Gangguan miksi, defekasi, dan fungsi genitalia.

TATALAKSANA STROKE ISKEMIK

Manajemen Stroke di IGD

Manajemen stroke iskemik fase akut sama halnya seperti serangan stroke

iskemik yang pertama yaitu dilakukan ABC sesuai dengan kedaruratan. 6

a. Airway and Breathing.

Pembebasan jalan napas bagian atas merupakan prioritas yang pertama supaya

bersih dan bebas hambatan, setelah itu dilakukan penilaian tingkat kesadaran,

kemampuan bicara dan kontrol pernapasan dengan cepat hanya dengan

menanyakan “nama dan alamat” penderita. Pemeriksaan orofaring dan mulut

dilakukan untuk melihat sisa makanan, gigi palsu yang lepas dan benda asing

di mulut. Perlu diperhatikan bahwa pemasangan gudel dapat merangsang gag-

reflek yang agak sulit ditoleransi penderita.

b. Sirkulasi :

stabilitasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.

Termasuk komponen sirkulasi adalah denyut nadi, frekuensi detak jantung dan

tekanan darah. Jadi pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan kedua sisi,

jika terjadi perbedaan nyata maka kemungkinan terdapat diseksi aorta atau

karotis. Keadaan ini seterusnya bermanifestasi terhadap kedaruratan neurologi.

Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada stroke akut adalah

mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi serta

makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin. Secara klinis, ini

dilakukan:6

1. Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC

2. Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan

urinarius

3. Menjamin nutrisi, cairan, dan elektrolit yang stabil dan optimal.

7

4. Mencegah dekubitus dengan trombosis vena dalam

5. Mencegah timbulnya stress ulcer dengan pemberian obat antasida/pump

inhibitor/

6. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat

diberikan makanan per oral atau dengan NGT.

Karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka harus

dilakukan evaluasi dan diagnosis klinik yang cepat, sistemik dan cermat,

meliputi:7

1. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas saat

serangan, gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar,

kejang, cegukan, gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor- faktor

resiko stroke (hipertensi, hiperkolesterol, diabetes, dll).

2. Pemeriksaan Fisik, meliputi penilaian ABC, nadi, oksimetri, dan suhu tubuh.

Pemeriksaan kepala dan leher (misal cedera kepala akibat jatuh saat kejang,

bruit karotis, dan tanda- tanda distensi vena jugular pada gagal jantung

kongestif). Pemeriksaan dada (jantung dan paru), abdomen, kulit dan

ekstremitas.

3. Pemeriksaan Neurologik dan Skala stroke, Pemeriksaan neurologik terutama

pemeriksaan saraf kraniales, rangsang meningeal, sistem motorik, sikap dan

cara jalan, refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang

dianjurkan saat ini adalah NIHSS (NATIONAL Institutes of Health Stroke

Scale).

Terapi Trombolitik

Satu-satunya obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian

r-TPA (recombinant-tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita

stroke akut dengan syarat-syarat tertentu baik I.V maupun intra arteri dalam waktu

kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi

penghancuran trombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan

ireversibel pada otak yang terkena terutama penumbra. 9

8

Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke

iskemik akut. Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid. Obat

ini diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah

pembentukan trombus baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap

faktor koagulasi dan mencegah/memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi

trombus. Binding heparin dengan AT III menginaktivasi enzim-enzim, sehingga

koagulasi meningkat, yang bekerja terhadap thrombin (Iia), Faktor X a dan Faktor

IX a. Pada saat ini para ahli belum merekomendasikan terapi antikoagulan pada

stroke dan sepakat memberikan untuk mengobati trombus vena dalam yang

merupakan komplikasi/penyulit stroke akut. 9

Gambar 1: Mekanisme Kerja r-TPA2

Terapi Antikoagulan

Pada fase akut stroke iskemik, heparin merupakan antikoagulan yang

serung dipakai. Alasan pemakaiannya adalah (1) heparin mengurangi frekuensi

DVT dan emboli pulmonal, (2) mencegah dan memperkecil pembentukan

trombosis intraarterial pada penderita stroke dengan demikian mencegah

perburukan stroke (karena propagasi trombus). Dalam hal ini sampai sekarang,

heparin belum terbukti mempengaruhi keluaran stroke iskemik (embolik) dan

masih kontroversial.

9

Pemberian heparin pada stroke kardio-embolik masih tetap diberikan di

beberapa senter di Amerika dan dilakukan seperti direkomendasikan oleh Cerebral

Embolism Study Group (1983). Perlu diingatkan bahwa bahwa perdarahan

intraserebral yang cepat pada pemberian heparin terutama pada orang tua,

hipertensi berat dan infark yang luas. Penggunaan heparin subkutan lebih disukai

daripada intravena dan pemberian heparin dilakukan hanya untuk beberapa hari

sambil menunggu efek oral antikoagulan yang lebih efisien tetapi efektivitasnya

penuh setelah beberapa hari pemberian. Akhir-akhir ini dilaporkan oleh Kay

menfaat yang lebih baik dari Fraxiparine, dervat heparin yang lebih stabil dengan

efek samping yang lebih ringan. Pengobatan diberikan dengan pemberian

subkutan dan meskipun belum dipakai secara luas, tetapi telah dicoba pada stroke

embolik mendahului pemberian oral antikoagulan.

Pemberian heparin diberikan secara intravena dimulai dengan bolus 5000

Unit dan selanjutnya diberikan 10.000 – 15.00 Unit per hari dengan

mempertahankan APTT 1 ½ - 2 ½ (satu setengah sampai dua setengah) kali

normal selama 2-3 hari dan kemudian diberikan oral antikoagulan (warfarin)

dengan target INR 2-3. Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi dosis

warfarin, pemeberian heparin dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan oral

antikoagulan.10

Tatalaksana Edema Serebri

Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin

yang pada pasien dengan stroke iskemik akut, kecuali aspirin.11

Osmotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara

luas digunakan pada pengobatan edema serebri. Manitol bisa menurunkan tekanan

intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal

dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi.

Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau

dengan mengubah reaksi sel darah merah. Sebagai agen pengusir radikal bebas,

manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia. 11

10

Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan

defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik,

walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke. 11

Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa

menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa

menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik.

Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media, mordalitas terapi yang

mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap

dilakukan pada jumlah kecil pasien. 11

Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol

juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi

hipersensitivitas bisa terjadi. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat

membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke

iskemik/hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan

manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Hampir 70% dari

dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut

dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa

Teknik Pemberian

Diuretik osmotik (Manitol 20%)

Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30”

Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis

0,25-0,5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik.

Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di

Jakarta, memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi

serebral pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. Bukti-bukti

telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1,5 g/Kg/BB sehari), maupun

per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari

dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan

yang iskhemik. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan

11

pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat

mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. Juga restorasi fosfat anorganik

telah terbukti dipercepat oleh glycerol, sehingga terjadi sintesis fosfolipid di

dalam kawasan iskhemia serebri. Pada penderita diabetes yang mengidap

“stroke”, glycerol memberikan keuntungan lebih besar, oleh karena glycerol

merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria.

Bagi penderita “stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal,

glycerol bertindak sebagai diuretikum. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau

jarang disertai efek samping yang berbahaya. Cara penggunaannya adalah sebagai

berikut : 11

a. Penggunaan per oral :

Dosis : 1,5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran

Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum

sekaligus atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam, tiga kali sehari, selama 10

hingga 15 menit.

Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine.

b. Penggunaan per infus:

Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis, TNI, Jakarta) sehari.

Cara pemberian : Infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam.

Diberikan 500 cc setiap hari, selama 5 hari berturut-turut, kemudian pemberian

infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi

secara berturut-turut. 11

Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Pemberian

per infus, adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Cara mengatasinya ialah

sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik

melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun

dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Perbaikan fungsi serebral dapat

disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. Jika setelah pemberian infus

kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna, maka orangsakit tidak

diberikan infus lagi. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari

rawatan rumah sakit. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan, maka infus

12

glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. Menurut pengalaman

pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif, oleh karena kalau dengan 10 kali

infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan, pemberian-pemberian berikutnya

hanya berarti penghamburan uang. 11

Steroid dapat dicoba, steroid diharapkan dapat mengurangi edema

vasogenik, steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau

daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan;

peningkatan resiko perdarahan, infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika

steroid digunakan pada pasien stroke. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak

muda, ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil.

Pada kasus-kasus jarang seperti ini, steroid dapat menolong. 11

Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV, diikuti 4 mg/6 jam im

untuk 10 hari. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama

sekali) dilakukan sekitar 7 hari. 11

Terapi antiplatelet

Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke, baru-baru ini

sangat dianjurkan. Uji klinis aspirin pada IST (International Stroke Trial) dan

CAST (Chinese Aspirin Stroke Trial) memberikan bahwa pemberian aspirin pada

fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas

penderita stroke akut. 10

Analisis gabungan dari hasil IST dan CAST menunjukkan bahwa

kematian dini, stroke rekuren, atau kematian lambat dapat dicegah pada 1 pasien

dengan stroke akut dengan memberikan aspirin pada 100 pasien dengan stroke

akut.10

Terapi Neuroprotektor

Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang kedua adalah dengan obat-

obat neuroproteksi: yaitu obat-obat yang mencegah dan memblok proses yang

menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Obat-obat ini

berperan dalam menginhibisi dan mengibah reversibilitas neuronal yang

menganggu akibat “ischemic cascade”. Termasuk dalam kaskade ini adalah

13

kegagalan hemostasis kalsium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi

neurotransmitter, edema serebri, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi

mikrosirkulasi. Proses delayed neuronal injury ini berkembang penuh setelah 24-

72 jam dan dapat berlangsung sampai 10 hari. 10

Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara

lain:10

a. Ca-channel blocker, nimodipin: manfaat pada stroke iskemik kurang

meyakinkan.

b. Obat-obat antagonis pre sinaptik dari Excitatory Amino Acid (EAA)

seperti phenytoin, lubeluzole, dan propentophiline kesemuanya ternyata juga

kurang efektif pada uji klinik. Sedangkan obat antagonis post-sinaptik terhdap

EAA seperti Cerestat, dizocilpime, dextorphan, dextrometorphan, selfotel dan

eliprodil telah ditinggalkan karena kurang efektif dan mempunyai potensi efek

samping yang serius.

c. Obat-obat yang mensupresi pelepasan asam arakhidonat dan membran

sel seperti prostasiklin ternyata tidak bermanfaat sebagai vasodilator (efek

hipotensif) maupun sebagai antiplatelet, pada stroke iskemik akut.

d. Obat-obat anti radikal bebas seperti lazaroid seperti tyrilazad mesylat

dan propentofyline, keduanya tidak dapat digunakan karena tidak efektif.

Secara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada obat-obat neuroprotektif

yang dapat dipakai pada iskemik stroke akut meskipun pada binatang percobaan

jelas mempengaruhi dan memperbaiki sel-sel penumbra.10

Di samping obat-obatan di atas, telah ada dilaporkan usaha pengobatan

dengan tujuan memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme regional di

daerah iskemia otak.10

Obat-obat ini misalnya: Citicoline, Pentoxyfilline, Pirasetam. Penggunaan

obat ini melalui beberapa percobaan klinis dianggap bermanfaat, dalam skala

kecil. Seperti halnya dengan obat-obat lain pada stroke akut, variasi penderita dan

sulitnya memperoleh sampel yang identik dan kecilnya jumlah penderita yang

diselidiki menyebabkan hasil-hasil terapi yang kontroversial.10

14

Di masa yang akan datang diperlukan metode penelitian yang lebih

seksama dan percobaan dalam skala besar, akan dapat membantu menentukan

efek obat-obat ini secara lebih teliti. 10

PROGNOSIS

Prognosis setelah terjadi stroke iskemik akut sangat beragam,

tergantung pada keadaan premorbid, keparahan stroke, usia, dan

komplikasi-komplikasi post-stroke. 11

Angka kematian: pada penelitian stroke Framingham and

Rochester, angka kematian keseluruhan pada 30 hari setelah stroke

adalah 28 persen. Angka kematian 30 hari setelah stroke iskemik

adalah 19 persen. Angka harapan hidup 1 tahun pada pasien dengan

stroke iskemik pada penelitian Framingham adalah 77%. 11

Morbiditas: pada orang yang selamat dari stroke pada

Framingham Heart Study, 31 persen butuh bantuan untuk dirinya, 20

% butuh bantuan saat berjalan, dan 71 persen mengalami gangguan

kemampuan vokasional pada follow-up jangka panjang. 11

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Japardi, Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital

library. 2002.

2. Always, 2009. Stroke essentials for primary care, current clinical

practice, Humana Press, USA.

3. Weiner, HL. Stroke, dalam Buku Saku Neurologi, Edisi 5, Penerbit EGC,

Jakarta, 2001

4. Jauch, EC. Acute stroke management, dalam www.eMedicine.com,

Updated MAY 24, 2005.Diakses pada 25 Mei 2011.

5. Mardjono, Mahar dan Sidharta Priguna, Neurologi Klinis Dasar, Dian

Rakyat, Jakarta, 1997

6. Adams, Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic

Stroke: A Guideline From the American Heart Association/ American

Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council,

Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the

Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care

Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: The American

Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an

educational tool for neurologists. Stroke 2007;38;1655-1711.

7. American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke.

ahajournals.org.

8. Guidelines Stroke 2007, PERDOSSI. Diunduh dari

http://dc118.4shared.com/img/-DDtRwSP/preview.html

9. Gordon, NF. Apakah Stroke Itu? Dalam Stroke : Panduan Lengkap, PT

Rajagrafindo Persada, Jakarta, 2000

10. Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba

Medika. 2001.

16

11.Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat

2004.

17