hasra - stroke iskemik

8/16/2019 Hasra - Stroke Iskemik

1/37

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tandaklinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan

gejala – gejala yang berlangsung selama ! jam atau lebih dan dapat menyebabkan

kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain "askuler#$

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul akibat

gangguan aliran darah di otak (bukan oleh karena tumor atau trauma kepala) dengan

manifestasi hemidefisit motorik, dapat disertai dengan atau tanpa hemidefisit sensorik,

kelumpuhan saraf otak, aphasia, dan penurunan kesadaran#

Stroke juga dikenal sebagai serangan serebro"askuler (%&'), yang terjadi

ketika suplai darah ke bagian otak terhenti# Hal ini akan menyebabkan kematian sel

dalam beberapa menit# erusakan otak akibat stroke bisa berlanjut hingga beberapa

hari setelah serangan#

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang

disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah

dan oksigen di jaringan otak# Stroke akut mempunyai kharakteristik yang khas denganadanya kejadian yang tibatiba dari penurunan neurologi fokal, beberapa pasien

mempunyai gejala yang bertahap atau penurunan yang progesif#*,!

1.2 Anatomi

Gambar 1. &askularisasi Otak


2/37


3/37

hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak

bagian atas#.

1.3 Epidemioo!i

Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di 'merika Serikat# 'ngkakematian stroke tiap tahun 1 22#222# 3nsiden stroke secara nasional diperkirakan

4-2#22 pertahun# 'ngka di antara orang 'merika keturunan 'frika adalah .25 lebih

tinggi daripada orang aukasian#*

Walaupun orang dapat mengalami stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke

terjadi pada orang berusia lebih dari .- tahun#*

6erdasarkan data dari seluruh dunia peyakit jantung koroner dan stroke

adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelimadan keenam sebagai penyebab kecacatan#$$

Sampai dengan tahun 22- dijumpai pre"alensi stroke pada lakilaki ,45 dan

,-5 pada perempuan dengan usia 7$/ tahun# +iantara orang kulit hitam, pre"alensi

stroke adalah *,45 dan ,5 pada orang kulit putih serta ,. 5 pada orang 'sia#

+ari Sur"ey 'S8' di / 9S seluruh 3ndoneisia, diperoleh gambaran bah:a

penderita lakilaki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia !- tahun yaitu

$$,/5, usia !-.! tahun berjumlah -!,5 dan diatas usia .- tahun **,-5# +atadatalain dari 'S8' Stroke %ollaborati"e Study diperoleh angka kematian sebesar !,-5#

Hal yang agak berbeda adalah kejadian pada :anita lebih banyak dari pria

(-*,/5 "ersus !.,5), studi di 3ndonesia, sedangkan studi ;ramingham, kejadian

pada pria ratarata ,- kali lebih sering dari pada :anita#

1." #a$tor resi$o

;aktor resiko demografik mencakup usia lanjut, ras dan etnis ( orang 'merika

keturunan 'frika memiliki angka yang lebih tinggi daripada orang kaukasia), danadanya ri:ayat stroke dalam keluarga#*

;aktor resiko yang memodifikasi adalah fibrilasi atrium, diabetes melitus,

hipertensi, apnea tidur, kecanduan alkohol, dan merokok# +alam bidang kesehatan

masyarakat, perlu dipahami bah:a faktor resiko utama stroke bukan hipertensi#*

egemukan (obesitas), yang cepat menjadi masalah kesehatan utama, barubaru

ini dibuktikan merpakan faktor resiko independen untuk stroke# +engan

menggunakan indeks massa tubuh (3


4/37

4,/ kg?m memiliki resiko yang lebih besar secara bermakna untuk stroke iskemik

dan hemoragik# +engan demikian, kegemukan tampaknya merupakan faktor resiko

penting untuk stroke, tidak saja melalui penyakitpenyakit yang diperparah oleh

kegemukan seperti hipertensi, diabetes, dan peningkatan kolestrol tetapi juga melalui

mekanisme lain yang belum teridentifikasi#*

+islipidemia belum terbukti berkaitan dengan peningkatan resiko stroke, kecuali

apabila yang bersangkutan juga mengidap panyakit jantung koroner (0@)# 6agi

pengidap 0@, terdapat hubungan yang jelas antara meningkatnya kadar lemak dan

resiko prospektif terjangkit stroke dan serangan iskemik trasien (=3') utuk masing

masing dari yang berikut kolestrol total, kolestrol lipoprotein densitas rendah (A+A),

dan trigliserida# Walaupun secara keseluruhan tidak terdapat korelasi antara stroke dan

kadar lemak yang tinggi, pemberian obat statin penurun lemak kepada orang yang

diketahui mengidap 0@ dapat mengurangi resiko mereka mengalami stroke#*

1.% Etioo!i

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri

besar pada pembuluh otak# 0ada trombus "askular distal, bekuan dapat terlepas atau

mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantng, dan kemudian diba:a melalui

sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus# =erdapat beragam penyebab stroketromboltiik dan embolik primer, termasuk aterosklerosi, arteritis, keadaan

hipokoagulasi, dan penyakit jantung struktural#*

Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke

pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di

pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis# 0angkal arteria karotis

interna merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis# +arah terdorong

melalui sistem "askular oleh gradien tekanan, tetapi pada pembuluh yang menyempit,

aliran darah yang lebih cepat melalui lumen yang lebih kecil akan menurunkan

gradien tekanan di tempat konstriksi tersebut# 'pabila stenosis mencapai suatu tingkat

yang kritis, maka meningkatnya turbulensi di sekitar tempat penyumbatan akan

menyebabkan penurunan tajam kecepatan aliran#*,$$,$

0enyebab lain stroke iskemik adalah "asospasme, yang serimg merupkan

respon "askular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid

dan piamater meningen# Sebagian stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena

jaringan otak tidak peka terhadap nyeri# 8amun, pembuluh besar di leher dan batang


5/37

otak memiliki banyak reseptor nyeri, dan cedera pada pembuluh ini saat serangan

iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala#,!

1.& S'btipe Stro$e Is$emi$

Stro$e Tromboti$

0enyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh trombus jarang

bersifat total tetapi hampir selalu parsial# Bejala dan tanda yang terjadi akibat stroke

iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingat aliran kolateral dijaringan

otak yang terkenal# Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang

menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteri karotis interna atau yang lebih

jarang, dipangkal arteri serebri media atau di taut arteria "ertebralis dan basilaris#

=idak seperti trombosis arteria koronaria yang oklusi pembuluhnya cenderung terjadimendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung memiliki a:itan bertahap,

bahkan berkembang dalam beberpa hari# 0ola ini menyebabkan timbulnya istilah

stroke in evolution# Sedangkan hemiparalisis yang sudah menjadi suatu kenyataan

yang lengkap dinamakan completed stroke.6

Stroke tombotik dari sudut pandang klinis, tampak gagap dengan gejala hilang

timbul berganti secara cepat# 0ara pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali

serangan =3' tipe lakunar sebelum akhirnya menglami stroke# Cang khas adalah apayang disebut sebagai “crescendo TIAD, yaitu pasien mengalamai =3' yang semakin

meningkat jumlah dan frekuensinya#.


6/37


7/37

Bambar *# 0erbedaan stroke thrombosis , emboli dan hemorrhagic#

1.( Patofisioo!i

Sistem saraf pusat yang memilik kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya

dapat dipenuhi oleh suplay substrat metabolik yang terus menerus tidak terputus# 0adakeadaan normal, energi tersebut sematamata berasal dari metabolisme aerob glukosa#

Otak tidak memilik persediaan energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan

penghantaran substrat jika tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah

cukup, fungsi neuron akan menurun dalam beberapa detik#.

Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringan tetep hidup dan tetap

berfungsi# ebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah

sekitar -/ml per $22gr per menit# Sebaliknya, kebutuhan aliranr darah minimal untuk

berlanjutnya fungsi adalah 2ml per $22gr pr menit# arna itu, dapat terlihat adanya

defisit fungsional tanpa terjadinya kematian jaringan# @ika aliran darah yang terancam

kembali pulih dengan cepat, seperti oleh trombolisis spontan atau secara terapeutik,

jaringan otak tidak rusak dan berfungsi kembali seperti semula# Hal ini merupakan

rangkaian kejadian pada transient ischemic attack (TIA), yang secara klinis

didefinisikan sebagai defsit neurologis sementara dengan durasi tidak lebih dari !

jam# +elapanpuluh persen dari seluruh =3' berlangsung sekitar *2 menit#


8/37

teritori arteri serebri media sering ditemukan, pasien mengeluhkan parestesia dan

defisit sensorik kontralateral sementara, serta kelemahan kontralateral sementara#

Serangan seperti ini kadangkadangan sulit dibedakan dari kejang epileptik fokal#

3skemia pada teritori "ertebrobasilar, sebaliknya, menyebabkan tanda dan gejala

batang otak sementara, termasuk "ertigo#.

+efisit neurologis akibat iskemia kadangkadang dapat berkurang meskipun

telah berlangsung selama lebih dari ! jam, pada kasus tersebut bukan disebut sebagai

=3'# =etapi P)IND * prolonged reversible ischemis neurogical deficit +.3

@ika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang ditoleransi oleh jaringan

otak, terjadi kematian sel# Stroke iskemik tidak re"ersible# matian sel dengan kolaps

sa:ar darahotak mengakibatkan infulk cairan ke dalam jaringan otak yang infark#

+engan demikian infark dapat mulai membengkak dalam beberapa jam setelah

kejadian iskemik, membengkak maksimal dalam beberapa hari kemudian, dan

kemudian perlahanlahan kembali mengecil#

Sebagai kelanjutan dari infark, jaringan otak yang mati mengalami likuefaksi

dan diresorpsi# Cang tersisa adalah ruang kistik yang berisi cairan cerebrospinal ,

kemudian mengndung beberapa pembuluh darah dan jaringan ikat, disertai perubahan

glia reaktif disekitarnya#

=he 8ational Stroke 'ssociation telah meringkas cedera sel akibat stroke

sebagai berikut *

$# =anpa obatobat neuroprotektif, selsel saraf yang mengalami iskemia /25

atau lebih akan mengalami kerusakan ire"ersible dalam beberapa menit#

+aerah ini disebut pusat iskemik # 0usat iskemik dikelilingi oleh daerah lain

jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan %6; adalah anatara 25

-25# Selsel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak

secara ire"ersible# Waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke sekitar $! jam#

# Secara cepat di dalam pusat infark dan penumbra iskemik sel otak

berkembang sebagai berikut • =anpa pasokan darah yang memadai, sel –sel otak kehilangan

kemampuan untuk menghasilkan energi, terutama '=0• Fnergi berkurang, pompa 8a sel berhenti sehingga neuron

membengkak•

Otak akan merespon kekurangan energi dengan cara meningkatkankonsentrasi kalsium intrasel# Sehingga mendorong konsentrasi ke


9/37

tingkat yang membahayakan adalah proses eksitotoksisitas, yaitu

selsel otak melepaskan neurotransmiter eksitatorik glutamat dalam

jumlah berlebihan# Blutamat akan merangsang akti"itas kimia:i

dan listrik di sel otak dengan cara melekat ke suatu molekul di

neuron, reseptor 8metil 'spartat# 0egikatan memicu pengikatan

enzim nitrat oksida sintase (8OS), sehingga terbentuknya molekul

gas nitrat oksida (8O)#• +alam jumlah berlebihan 8O menyebabkan kerusakan dan

kematian neuron• Selsel otak akhirnya mati, akibat kerja berbagai protease yang

diaktifkan oleh kalsium, lipase, dan radikal bebas yang terbentuk

oleh jenjang iskemik#• 'khirnya, jaringan otak membengkak dan menimbulkan tekanan

dan distorsi serta merusak batang otak#9adikal bebas merupakan patofisiologi penting pada cedera sel dalam stroke#

9adikal oksigen, seperti anion superoksida (OG), peroksinitrit (O8OOG),hydrogen

peroksida (HO) dan radikal hidroksil (OHG) biasanya diproduksidalam jumlah yang

sangat rendah dengan diaktifkannya mikroglia dan selselendotel sebagai produk dari

metabolisme mitokondria# +i antara senya:a oksigenreaktif (SO9), anion

superoksida dipercaya sebagai toksik langsung pada neuronkarena menginisiasi

radikal bebasdimediasi reaksi berantai yang menyebabkantambahan kerusakan sistem

saraf pusat#

1., Ge-aa dan Tanda Stro$e

Bejala umum stroke berupa baal atau lemas mendadak di :ajah , lengan, atau

tungkai, terutama di salah satu sisi tubuhI gangguan penglihatanseperti penglihatan

ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mataI bingung mendadakItersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau

koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa kasus yang jelas# *

Bambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak

disebut sindrom neuro"askular *,$

1. Arteria karotis interna. Aokasi tersering lesi adalah bifurkasio

arteria karotis komunis ke dalam arteri karotis interna dan eksterna#

%abang arteri karotis interna adalah arteri oftalmika, arteri


10/37


11/37

Anamnesis

Aangkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabny, maka

sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara

mendadak# 6ila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah

berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke

hemoragis atau stroke non hemoragis#$

>ntuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilkukan seteliti

mungkin# 6erdasarkan anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya#$

=abel $# 0erbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik

Ge-aa Stro$e /emora!i$ Stro$e non0/emora!i$

nset


12/37

Tanda $erni!5 br'd6ins$i J

0asien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkkap yng berfokus pada sistem

berikut*

$# Sistem pembuluh perifer# Aakukan auskultasi pada arteria karotis untuk

mencari adanya bising dan periksa tekanan darah# @antung# 0erlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai

dari auskultasi jantung dan FB#


13/37

D-oenaedi Stro$e S7ore

=3' sebelum serangan $0ermulaan serangan Sangat mendadak ($menit)


14/37


15/37

=ekanan darah +iastolik M $25 J'teroma

a# +< b# 'ngina pektoris

laudikasio3ntermiten

(2) =idak ($) Ca

M (*)

onstanta $ $%atatan $# SSS 1$ N Stroke Hemoragik

#SSS L $ N Stroke non Hemoragik

Pemeri$saa 8T0S7an dan )I

=abel *# 0erbedan stroke hemorgik dan stroke infark menurut %= Scan

@enis

Stroke

3nter"al antara onsetdan

pemeriksaan %= Scan

=emuan pada %= Scan

3nfark

L! jam Ffek masa dengan pendataran gyrus yang

ringan atau penurunan ringa densitas substansia

alba dan substansia gisea#!!/ jam +idapatkan area hipoden (hitam ringan sampai

berat)#

*- hari =erlihat batas area hipoden yang menunjukanadanya cytotoEic edem dan mungkin

didapatkannya efek masa#.$* hari +aerah hipoden lebih homogen dengan batas

yang tegas dan didapatkan penyangatan pada

pemberian kontras#$!$ hari +idapatkan fogging effect (daerah infak

menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya

tetapi dengan pemberian kontras didapatkan penyangatan)#

1$ hari 'rea hipoden lebih mengecil dengan batas

yang jelas dan mungkin pelebaran "entrikel

ipsilateral#Hemoragik 4$2 hari Aesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi

oleh area hipoden (edema)#


16/37

$$ hari bulan


17/37

o ontrol gula darah selama fase akut stroke 3nsulin reguler subkutan menurut skala luncur# 0ada

hiperglikemia refrakter dibutuhkan 3& insulin#

Bula +arah (mg?dA) +osis insulin subkutan (>nit)$-2222$-2-$*22*2$*-2

7 *-$

!./$2

0rotokol pemberian insulin 3& Sasaran kadar glukosa darah N /2$/2 mg?dl, ( /2

$$2 untuk 3%>) Standart drip insulin $22 >?$22ml 2,5 8acl "ia

infus ($>?$ml)# 0emilihan algoritma

Bula +arah

ecepatan infus insulin (>?jam)'lgoritma

$

'lgoritma

'lgoritma

*

'lgoritma

!L .2

(hipoglikemia)L 4242$2$$2$$$2$!$-2$4$/22$2*!2.42*22*

**2*-1*.2

2

2,2,-$$,-**!!.

2

2,-$$,-*!-.4/$

2

$*!-./$2$$!$.

2

$,-*-4$$.2!//


18/37


19/37

a# 'ntikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke

ulang a:al, menghentikan perburukan defisit neurologi, atau

memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak

direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke

iskemik akut# b# 'ntikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan

stroke akut sedang – berat karena meningkatnya resiko komplikasi

perdarahan intrakanialc# 3nisiasi pemberian terapi antikoaglan dalam jangka :aktu ! jam

bersamaan dengan pemberian 3& rtpa tidak direkomendasikan#d# Secara umum pemberian heparin, A


20/37

iskmeik akut dengan dosis E $22mg 3& * hari dan dilanjutkan dengan oral

E $222mg selama * minggu dilakukan dalam penelitian 3%=>S# Selain itu,

pada penelitian yang dilakukan 0F9+OSS3 secara multisenter, pemberian

plasmin oral * E -22mg pada .. pasien di . rumah sakit pendidikan di

3ndonesia menunjukan efek positif pada penderita stroke akut berupa

perbaikan motorik, score ;H atau A


21/37


22/37


23/37

Status perka:inan


24/37

0asien memiliki kebiasaan merokok sebanyak $ bungkus per hari dan minum

kopi sekitar gelas per hari#

0asien tidak mengkonsumsi minuman beralkohol, maupun menggunakan obat

obatan terlarang#

8. PEE)IKSAAN #ISIK

STATUS GENE)A:IS

eadaan >mum Sedang

esadaran %ompos


25/37

I. STATUS NEU):GIS =

$) KESADA)AN %ompos


26/37

%. N. >I *Abd's7ens+

anan iri eteranganBerak bola mata

Strabismus

+e"iasi

6ebas

=idak ada

=idak ada

6ebas

=idak ada

=idak ada

8ormal

8ormal

8ormal

.# N. > *Tri!emin's+

anan iri eteranganII *#a7iais+

anan iri eterangan=ic


27/37

+aya perasa

9efleks muntah

a!'s+

anan iri eterangan'rkus farings

+ysfonia

Simetris

()

simetris

()

11. N. ?I *Assesori's+

anan iri eterangan


28/37

Berakan in"olunter () () 8ormal6adan

=rofi

Ber# 3n"olunter

()

()

()

()

8ormal

8ormal

>. SISTE SENS)IK

anan iri eterangan9aba

8yeri

Suhu

0ropioseptif

6aik

baik

baik

baik

baik

baik

baik

baik

8ormal

8ormal

8ormal

8ormal

>I. )E#:EKS

anan iri eterangan;isiologis

6iseps

=riseps

09

'09 6ulboca"ernosus

remaster

(JJ)

(JJ)

(JJ)

(JJ)=idak dilakukan

=idak dilakukan

(JJ)

(JJ)

(JJ)

(JJ)=idak dilakukan

=idak dilakukan

8ormal

8ormal

8ormal

8ormal

0atologis

6abinski

%haddoks

Oppenheim

Bordon

Schaeffer

Hoffman =romer

()

()

()

()

()

()

()

()

()

()

()

()

8ormal

8ormal

8ormal

8ormal

8ormal

8ormal

>II. SISTE TN


29/37

1. :aboratori'm IGD=

Hb $*,/ g?dA B+S $2 mg?dA

Aeukosit 4#422 ?mm* >reum *,2 mg?dA

Ht *4,- 5 reatinin $,2 mg?dA

=rombosit $!2#222 ?mm*

2. EKG= irama sinus, H9 4! E?menit, S= ele"asi (J), S= depresi () dan =

in"erted (), S&$J9&- L *- mm

Kesan = infark miokard

3. Sistem S$orin!=

ASG = penurunan kesadaran ()

sakit kepala (J) kesan stroke iskemik

refleks babinski ()

SSS = (,-E2) J (E2) J (E$) J (2,$E$22) – (*E2) – $ N *

kesan stroke iskemik

E. DIAGNSIS =

+iagnosis erja Hemiparesis sinistra tipe spastik

+iagnosis =opik Subkorteks serebri hemisfer dekstra

+iagnosis Ftiologi =romboemboli serebri

+iagnosis Sekunder Hipertensi Fmergency

#. PENATA:AKSANAAN

1+ Um'm

Q O *A?menit

Q 3&;+ 9A $ jam?kolf Q +iet


30/37

Q lopidogrel R

#::; UP

2" Desember 291% *9,.99;IB+

S

Aemah anggota gerak kiri (J)


31/37

Hipertensi Fmergency

=inea orporis

0

1+ Um'm

• O *A?menit

• 3&;+ 9A $ jam?kolf

• +iet


32/37

b#


33/37

2& Desember 291% *9,.99;IB+

S

Aemah anggota gerak kiri (J)


34/37

0

1+ Um'm

•

O *A?menit• 3&;+ 9A $ jam?kolf

• +iet


35/37

•


36/37

=ekanan +arah $$2?42 mmHg Suhu *.,. %Status 3nternus %or 6@ 333 reguler, murmur (), gallop ()

0ulmo "esikuler, ronkhi ?, :heezing ?

Status 8eurologikus

• B%S $- (F!


37/37

2+ K/'s's

Q 3njeksi %iticolin E -22 mg (i")

Q 3njeksi 9anitidin E -2 mg (i")

Q 'mlodipin tab $ E $2 mg (po)

Q etokonazol salp ! E $

hasra - stroke iskemik

Documents