LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN PNEUMONIA NEONATAL DAN HIPERBILIRUBINEMIA

Oleh :PANJI ARIK INDRASWARA

NIM: 0810720050

JURUSAN ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG2012

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN PNEUMONIA NEONATAL

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi / Pengertian

Pneumonia adalah infeksi saluran napas bagian bawah. Penyakit ini adalah

infeksi akut jaringan paru oleh mikroorganisme ( Corwin, 2000 ).

Pneumonia adalah peradangan alveoli atau pada parenchim paru yang

terjadi pada anak. (Suriadi, 2001).

Pneumonia adalah proses inflamasi parenkim paru yang terdapat

konsolidasi dan terjadi pengisian rongga alveoli oleh eksudat yang dapat

disebabkan oleh, bakteri, virus, jamur, dan benda-benda asing ( Muttaqin,

2009).

Pneumonia adalah sebuah penyakit pada paru-paru dimana pulmonary

alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer

meradang dan terisi oleh cairan. ( Anonymous, 2009).

Pneumonia neonatal adalah infeksi pada paru-paru, serangan mungkin

terjadi dalam beberapa jam kelahiran dan merupakan bagian yang dapat

disamakan dengan kumpulan gejala sepsis atau setelah tujuh hari dan

terbatas pada paru-paru. Tanda-tandanya mungkin terbatas pada kegagalan

pernafasan atau berlanjut ke arah syok dan kematian. Infeksi dapat

ditularkan melalui plasenta, aspirasi atau diperoleh setelah kelahiran

(Caserta, 2009).

2. Epidemiologi/Insiden Kasus

Insiden Pneumonia neonatal diperkirakan 1% pada bayi cukup bulan, 10% pada

bayi kurang bulan, serta kejadian meningkat pada neonates yang dirawat di NICU.

3. Penyebab/Faktor Predisposisi

Penyebab dari pneumonia neonatal adalah hampir sama dengan penyebab

pneumonia pada umumnya, yaitu:

a. Bakteri: Grup B Streptokokus, Stapilokokus Aureus, Stapilokokus Epidermidis, E.

Coli, Pseudomonas, Serratia Marcescens, Klebsiella.

b. Virus: RSV, Adenovirus, Enterovirus, CMV.

c. Jamur: Candida.

4. Patofisiologi

Menurut pengelompokannya, patofisiologi dari pneumonia neonatal adalah:

a. Transplasenta (Kongenital Pneumonia):

Kuman/agent masuk melalui plasenta mengikuti sistem peredaran darah janin

(hematogen) sampai ke paru-paru janin menimbulkan gejala pneumonia yang disebut

juga Early Onset Pneumoni (pada umur 3 hari pertama).

b. Ascending Pneumonia (Post Amnionistis Pneumonia):

Kuman/agent dari flora vagina menular secara ascending menyebar ke chorionic plate

menimbulkan gejala amnionitis menyebabkan bayi aspirasi dan masuk ke paru-paru.

Predisposisi adalah persalinan premature, ketuban pecah sebelum persalinan,

persalinan memanjang dengan dilatasi serviks, atau pemeriksaan obstetri yang sering.

c. Transnatal Pneumonia:

Onsetnya berlangsung lambat, proses infeksi selalu terjadi pada paru-paru dan

penyebab terbanyak adalah grup B Streptokokus.

d. Nosokomial Pneumonia:

Pneumonia yang didapat selama perawatan di rumah sakit dengan factor predisposisi

antara lain BBL<1500 gram, dirawat lama, penyakit dasar berat, prosedur invasif

banyak, perawatan ventilator terkontaminasi.

Menurut Suriadi (2001) patofisiologi pada pneumonia dapat dijelaskan sebagai

berikut:

a. Adanya gangguan pada terminal jalan nafas dan alveoli oleh mikroorganisme patogen

yaitu virus dan bakteri (Streptococcus Aureus, Haemophillus Influenzae dan

Streptococcus Pneumoniae).

b. Terdapat infiltrat yang biasanya mengenai pada multiple lobus, terjadinya destruksi sel

dengan meninggalkan debris cellular ke dalam lumen yang mengakibatkan gangguan

fungsi alveolar dan jalan nafas.

c. Pada kondisi anak ini dapat akut dan kronik misalnya : Cystic Fibrosis (CF), aspirasi

benda asing dan konginetal yang dapat meningkatkan resiko pneumonia.

Adanya etiologi seperti jamur dan inhalasi mikroba ke dalam tubuh manusia

melalui udara, aspirasi organisme, hematogen dapat menyebabkan reaksi inflamasi hebat

sehingga membran paru-paru meradang dan berlobang. Dari reaksi inflamasi akan timbul

panas, anoreksia, mual, muntah serta nyeri pleuritis. Selanjutnya RBC, WBC dan cairan

keluar masuk alveoli sehingga terjadi sekresi, edema dan bronkospasme yang

menimbulkan manifestasi klinis dyspnoe, sianosis dan batuk, selain itu juga menyebabkan

adanya partial oklusi yang akan membuat daerah paru menjadi padat (konsolidasi).

Konsolidasi paru menyebabkan meluasnya permukaan membran respirasi dan penurunan

rasio ventilasi perfusi, kedua hal ini dapat menyebabkan kapasitas difusi menurun dan

selanjutnya terjadi hipoksemia.

5. Klasifikasi

Klasifikasi Pneumonia Neonatal dapat dibagi menjadi :

a. Intrapartum pneumonia

1) Pneumonia Intrapartum diperoleh selama perjalanan melalui jalan lahir.

2) Intrapartum pneumonia dapat diperoleh melalui transmisi hematogenous, atau

aspirasi dari ibu yang terinfeksi, atau terkontaminasi cairan atau dari mekanik, atau

gangguan iskemik dari permukaan mukosa yang telah baru saja dijajah dengan ibu

invasif organisme yang sesuai potensi dan virulensinya.

3) Bayi yang aspirasi benda asing, seperti mekonium atau darah, dapat mewujudkan

tanda-tanda paru segera setelah atau sangat segera setelah lahir.

4) Proses infeksi sering memiliki periode beberapa jam sebelum invasi yang memadai,

replikasi, dan respon inflamasi telah terjadi menyebabkan tanda-tanda klinis.

b. Pneumonia pascalahir

1) Pasca kelahiran pneumonia dalam 24 jam pertama kehidupan berasal setelah bayi

lahir.

2) Pasca kelahiran radang paru-paru dapat diakibatkan dari beberapa proses yang

sama seperti yang dijelaskan di atas, tetapi infeksi terjadi setelah proses kelahiran.

3) Yang sering menggunakan antibiotik spektrum luas yang dihadapi dalam banyak

pelayanan obstetri dan bayi baru lahir unit perawatan intensif (NICU) sering

mengakibatkan kecenderungan dari bayi untuk kolonisasi oleh organisme resisten

pathogenicity yang tidak biasa. Terapi invasif yang diperlukan dalam oleh bayi

sering menyebabkan mikroba masuk ke dalam struktur yang biasanya tidak mudah

diakses.

4) Enteral menyusui dapat mengakibatkan peristiwa aspirasi peradangan signifikan

potensial. Selang makanan mungkin lebih lanjut dapat mempengaruhi

gastroesophageal reflux dan aspirasi pada bayi.

6. Gejala Klinik

Gejala klinis tergantung pada lokasi, tipe kuman dan tingkat berat penyakit

Adapun gejala klinis dari pneumonia yaitu :

a. Tachypnea (laju pernafasan >60 kali/menit).

b. Dengkur ekspirasi mungkin terjadi.

c. Perekrutan otot aksesori pernapasan, seperti cuping hidung dan retraksi di subcostal,

interkostal, atau situs suprasternal, dapat terjadi.

d. Sekresi saluran napas dapat bervariasi secara substansial dalam kualitas dan kuantitas,

tetapi yang paling sering sedalam-dalamnya dan kemajuan dari serosanguineous untuk

penampilan yang lebih bernanah, putih, kuning, hijau, atau perdarahan warna dan

tekstur krim atau chunky tidak jarang terjadi. Jika aspirasi mekonium, darah, atau

cairan properadangan lainnya dicurigai, warna dan tekstur lain bisa dilihat.

e. Rales, rhonchi, dan batuk adalah semua diamati lebih jarang pada bayi dengan radang

paru-paru daripada individu yang lebih tua. Jika ada, mereka mungkin disebabkan

oleh proses menyebabkan peradangan, seperti gagal jantung kongestif, kondensasi dari

gas humidified diberikan selama ventilasi mekanik, atau tabung endotracheal

perpindahan. Meskipun alternatif penjelasan yang mungkin, temuan ini akan

dimintakan pertimbangan cermat pneumonia dalam diagnosis diferensial.

f. Sianosis pusat jaringan, menyiratkan deoxyhemoglobin konsentrasi sekitar 5 g/dL atau

lebih dan konsisten dengan kerusakan pertukaran gas dari disfungsi paru berat seperti

radang paru-paru, meskipun penyakit jantung bawaan struktural, hemoglobinopathy,

polisitemia, dan hipertensi pulmonal (dengan atau tanpa parenkim terkait lainnya

penyakit paru-paru) harus dipertimbangkan.

g. Peningkatan pernapasan seperti peningkatan menghirup oksigen konsentrasi, ventilasi

tekanan positif, atau tekanan saluran udara positif terus menerus umumnya diperlukan

sebelum pemulihan dimulai.

h. Bayi dengan pneumonia dapat bermanifestasi asimetri suara napas dan dada yang

menyatakan kebocoran udara atau perubahan emphysematous sekunder obstruksi jalan

napas parsial.

Selain gejala klinis di atas, dapat juga muncul gambaran klinis APGAR Score

rendah, segera setelah lahir terjadi distress nafas, perfusi perifir rendah, letargi, tidak mau

minum, tidak mau minum, distensi abdomen, suhu tidak stabil, asisdosis metabolik, DIC.

7. Pemeriksaan Fisik

Hasil pemeriksaan fisik akan ditemukan tanda-tanda konsolidasi paru berupa

perkusi paru pekak, auskultasi terdapat ronchi nyaring dan suara pernapasan bronchial,

inspirasi rales dan terdapat penggunaan otot aksesori.

8. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

a. Pemeriksaan radiology (Chest X-Ray) :

Teridentifikasi adanya penyebaran (misal lobus dan bronchial), menunjukkan

multiple abses/infiltrat, empiema (Staphylococcus), penyebaran atau lokasi infiltrasi

(bacterial), penyebaran/extensive nodul infiltrat (viral).

b. Pemeriksaan laboratorium:

1) DL, Serologi, LED: leukositosis menunjukkan adanya infeksi bakteri, menentukan

diagnosis secara spesifik, LED biasanya meningkat.

2) Elektrolit : Sodium dan Klorida menurun, bilirubin biasanya meningkat.

3) Analisis gas darah dan Pulse oximetry menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan O2.

4) Pewarnaan Gram/Cultur sputum dan darah: untuk mengetahui oganisme penyebab.

5) Analisa cairan lambung, bila leukosit (+) menunjukkan adanya inflamasi amnion

(risiko pneumonia tinggi).

c. Pemeriksaan fungsi paru-paru :volume mungkin menurun, tekanan saluran udara

meningkat, kapasitas pemenuhan udara menurun dan hipoksemia.

9. Diagnosis/Kriteria Diagnosis

Penegakan diagnosis dibuat dengan pengarahan kepada terapi empiris, mencakup

bentuk dan luas penyakit, tingkat berat penyakit dan perkiraan jenis kuman penyebab

infeksi. Dugaan mikrorganisme penyebab infeksi mengarahkan pada pemilihan antibiotika

yang tepat.

10. Therapy/Tindakan Penanganan

a. Terapi antibiotika, merupakan terapi utama pada pasien pneumonia dengan

manifestasi apapun, yang dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap kuman

penyebabnya.

b. Terapi suportif umum:

1) Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96 % berdasarkan

pemeriksaan AGD.

2) Humidifikasi dengan nebulizer untuk mengencerkan dahak yang kental.

3) Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya dengan clapping dan vibrasi.

4) Pengaturan cairan: pada pasien pneumonia, paru menjadi lebih sensitif terhadap

pembebanan cairan terutama pada pneumonia bilateral.

5) Pemberian kortikosteroid, diberikan pada fase sepsis.

6) Ventilasi mekanis : indikasi intubasi dan pemasangan ventilator dilakukan bila

terjadi hipoksemia persisten, gagal napas yang disertai peningkatan respiratoy

distress dan respiratory arrest.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Anamnesa:

1) Identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, nomor RM, Nama penanggung

jawab, hubungan dengan pasien, alamat.

2) Riwayat antenatal: pemeriksaan selama hamil (ANC), hari pertama haid terakhir

(HPHT), tapsiran partus (TP).

3) Riwayat intranatal: perdarahan, ketuban pecah, gawat janin, demam, keputihan,

riwayat terapi.

4) Riwayat penyakit ibu: DM, Asma, Hepatitis B, TB, Hipertensi, jantung dan lainnya.

5) Riwayat persalinan: cara persalinan (spontan, section, forceps) dan indikasinya

6) KU bayi saat persalinan: activity tonus reflex (ATR), tangisan, nadi, pernafasan,

kelainan fisik, berat badan, panjang badan, lingkar lengan, lingkar dada, APGAR

score.

b. Pemeriksaan fisik

1) Breathing

Frekuensi napas cepat dan dangkal, gerakan dinding toraks dapat berkurang pada

daerah yang terkena, perkusi normal atau redup, retraksi sternum dan intercostal

space. Pada pemeriksaan auskultasi paru dapat terdengar suara nafas utama

melemah atau mengeras, suara nafas tambahan berupa ronkhi basah halus di

lapangan paru yang terkena, kadang disertai dengan sputum.

2) Blood

Denyut nadi perifer melemah, tekanan darah biasanya normal, batas jantung tidak

mengalami pergeseran, akral dingin, sianosis, kulit pucat, icterus, CRT memanjang

(>3 det).

3) Brain

Klien dengan pneumonia berat biasanya mengalami penurunan kesadaran,

didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat. Perlu dikaji

tingkat kesadaran, besar dan reflek pupil terhadap cahaya

4) Bladder

Pengukuran volume output dan intake cairan, oleh karena itu perawat perlu

memonitor adanya oliguria karena hal tersebut merupakan tanda awal dari syok.

Dikaji pula kelainan pada genetalia dan pola eliminasi urine.

5) Bowel

Dikaji apakah ada distensi pada abdomen, bising usus, bagaimana pola eliminasi

alvi, adakah kelainan pada anus.

6) Bone

Didapatkan kelemahan dan kelelahan secara fisik, dikaji pula adakah kelainan pada

tulang yang kemungkinan karena trauma persalinan atau kongenital, bagaimana

ATR (activity tonus respon).

2. Diagnosa Keperawatan (Yang Mungkin Muncul)

a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan inflamasi bronchial,

pembentukan edema, dan penumpukan sekret.

b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru yang tidak efektif.

c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan transportasi oksigen.

d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan rasio ventilasi dan difusi

parenkim paru ditandai dengan sianosis jaringan perifer.

3. Rencana Tindakan

a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan inflamasi bronchial, pembentukan

edema, dan penumpukan sekret. .

Tujuan: jalan napas bersih dan efektif.

Kriteria evaluasi:

1) Bunyi napas bersih, tidak ada bunyi napas tambahan.

2) Tanda vital dalam batas normal terutama frekuensi napas < 60x/menit.

3) Batuk efektif.

4) Sianosis tidak ada.

5) Tidak ada retraksi sternum dan intercostal space.

6) Nafas cuping hidung tidak ada.

Rencana intervensi

1) Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan dan pergerakan dada.

Rasional: takipnea, pernafasan dangkal sering terjadi karena ketidaknyamanan.

2) Auskultasi area paru, catat penurunan atau tak ada aliran udara dan bunyi napas.

Rasional: penurunan aliran darah terjadi pada area konsolidasi dengan cairan,

krakels terdengar sebagai respon terhadap pengumpulan cairan/secret.

3) Penghisapan sesuai indikasi.

Rasional: merangsang batuk atau pembersihan jalan nafas secara mekanik pada

pasien yang tidak mampu melakukan batuk efektif karena adanya penurunan

tingkat kesadaran.

4) Evaluasi status mental, catat adanya kebingungan, disorientasi.

Rasional: menurunnya perfusi otak dapat menyebabkan perubahan sensorium

5) Kolaborasi dalam pemberian obat mukolitik, bronkodilator

Rasional: obat mukolitik membantu untuk mengencerkan sekret, bronkodilator

mengurangi edema dan sebagai vaso dilatasi bronkus.

b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru yang tidak efektif Tujuan:

pola nafas efektif.

Kriteria evaluasi:

1) Pernafasan teratur (RR 30-40 kali/menit).

2) Tanda vital dalam batas normal (nadi 100-130 kali/menit).

3) Tidak ada penggunaan otot bantu napas.

4) Napas cuping hidung tidak ada.

Rencana intervensi:

1) Evaluasi frekuensi dan kedalaman pernapasan. Catat adanya upaya pernapasan

seperti dispnea, penggunaan otot bantu pernapasan.

Rasional: kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, penurunan

volume sirkulasi. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat

mencegah komplikasi.

2) Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi tinggi bila tidak ada

kontraindikasi. .

Rasional: merangsang ekspansi paru. efektif pada pencegahan dan perbaikan

kongesti paru.

3) Berikan oksigen dengan head box atau sesuai indikasi

Rasional: meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi.

4) Kaji ulang laporan foto dada dan pemeriksaan laboratorium ( AGD ).

Rasional: untuk memantau kefektifan terapi pernapasan dan mencatat terjadinya

komplikasi.

3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan transportasi O2.

Tujuan: pertukaran gas efektif.

Kriteria evaluasi:

1) Hasil AGD dalam batas normal. .

2) Sianosis tidak ada.

3) Pasien tidak pucat.

Rencana intervensi:

1) Kaji frekuensi dan kedalaman pernapasan. Catat adanya upaya pernapasan seperti

dispnea, penggunaan otot bantu pernapasan.

Rasional: kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, penurunan

volume sirkulasi. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat

mencegah komplikasi.

2) Pertahankan pemberian oksigen Head box sesuai indikasi.

Rasional: meningkatkan pengiriman oksigen ke otak untuk kebutuhan sirkulasi.

3) Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium ( AGD ).

Rasional: untuk memantau kefektifan terapi pernapasan dan mencatat terjadinya

komplikasi.

d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan rasio ventilasi dan difusi

parenkim paru ditandai dengan sianosis jaringan perifer, akral dingin, pucat, CRT<3

detik.

Tujuan : mempertahankan perfusi jaringan.

Kriteria hasil:

1) Suara nafas bersih, wheezing tidak ada, ronkhi tidak ada.

2) Tanda vital dalam batas normal, denyut nadi teraba jelas.

3) Tidak sianosis, kulit tidak pucat, CRT<3 detik.

4) Akral hangat.

5) Tidak terjadi penurunan kesadaran.

Rencana intervensi:

1) Kaji frekuensi, kedalaman bernapas dan suara nafas.

Rasional: takipnea, pernapasan yang dangkal sering terjadi karena

ketidaknyamanan gerakan dinding dada dan atau cairan paru.

2) Tempatkan pasien dalam incubator.

Rasional: mempertahankan suhu tubuh pasien, mencegah hipotermia, memperbaiki

metabolisme jaringan.

3) Pantau tanda vital.

Rasional : abnormalitas tanda vital terus menerus memerlukan evaluasi lebih lanjut

dan mengetahuai perubahan sesegera mungkin.

4) Pantau tingkat kesadaran .

Rasional: kekurangan aliran oksigen ke otak dapat menyebabkan hipoksia sel-sel

otak, kematian jaringan otak dan terjadinya penurunan tingkat kesadaran .

5) Pantau tanda-tanda sianosis, warna kulit, akral perifer.

Rasional: sianosis, kulit pucat, akral dingin adalah salah satu tanda hipoksia

jaringan yang berat akibat perfusi yang tidak adekuat.

6) Kolaborasi: pertahankan pemberian O2 sesuai indikasi (Head box 5-10 lt/mnt).

Rasional : mempertahankan PaO2 di atas 90 mmHg.

7) Kolaborasi pemeriksaan darah lengkap.

Rasional: Hb yang rendah (<10 gr/dl) mempengaruhi suplay oksigen ke jaringan.

4. Evaluasi

Sesuai dengan kriteria hasil yaitu bersihan jalan nafas efektif, pola nafas efektif,

tidak terjadi kerusakan pertukaran gas, perfusi jaringan adekuat, tidak terjadi hipertermi.

Kerusakan pertukaran gas

PATHWAY

Kuman Inhalasi mikroba, jamur Kuman dari (bakteri, virus) mell : udara, aspirasi flora vagina

masuk ke masuk mll plasenta mll sal nafas menyebar ke paru Chorionic Plate

secara hematogen masuk Aspirasike paru-paru

Reaksi Inflamasi hebat masuk Paru

Membran paru meradang dan berlobang Panas

RBC,WBC, cairan keluar masuk alveoli Hipertermi

Edema, bronkospasme Dyspnoe, tahipnea Pola nafas tdk efektifSianosis

Konsolidasi paru Sekret Bersihan jalan nafas

tdk efektif

Penurunan rasio ventilasi & difusi

Hipoksemia Gangguan perfusi jaringan

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERBILIRUBINEMIA PADA NEONATUS

Ikterus merupakan suatu gejala yang sering ditemukan pada Bayi Baru Lahir

(BBL). Menurut beberapa penulis kejadian ikterus pada BBL berkisar 50 % pada bayi

cukup bulan dan 75 % pada bayi kurang bulan.

KONSEP DASAR

A. Definisi

1. Ikterus Fisiologis

Ikterus pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus fisiologis adalah

Ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut (Hanifa, 1987):

• Timbul pada hari kedua-ketiga

• Kadar Biluirubin Indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg% pada

neonatus cukup bulan dan 10 mg % pada kurang bulan.

• Kecepatan peningkatan kadar Bilirubin tak melebihi 5 mg % per hari

• Kadar Bilirubin direk kurang dari 1 mg %

• Ikterus hilang pada 10 hari pertama

• Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadan patologis tertentu

2. Ikterus Patologis / Hiperbilirubinemia

Adalah suatu keadaan dimana kadar Bilirubin dalam darah mencapai suatu

nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak

ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang

patologis. Brown menetapkan Hiperbilirubinemia bila kadar Bilirubin mencapai 12

mg% pada cukup bulan, dan 15 mg % pada bayi kurang bulan. Utelly menetapkan

10 mg% dan 15 mg%.

3. Kern Ikterus

Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan Bilirubin Indirek pada

otak terutama pada Korpus Striatum, Talamus, Nukleus Subtalamus, Hipokampus,

Nukleus merah , dan Nukleus pada dasar Ventrikulus IV.

B. Etiologi

1. Peningkatan produksi :

• Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat

ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan

ABO.

• Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran.

• Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik

yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis .

• Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase ).

• Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20

(beta) , diol (steroid).

• Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Bilirubin

Indirek meningkat misalnya pada berat badan lahir rendah.

• Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia.

2. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada

Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine.

3. Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau

toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi ,

Toksoplasmosis, Siphilis.

4. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik.

5. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif

C. Metabolisme Bilirubin

Segera setelah lahir bayi harus mengkonjugasi Bilirubin (merubah Bilirubin yang

larut dalam lemak menjadi Bilirubin yang mudah larut dalam air) di dalam hati. Frekuensi

dan jumlah konjugasi tergantung dari besarnya hemolisis dan kematangan hati, serta

jumlah tempat ikatan Albumin (Albumin binding site). Pada bayi yang normal dan sehat

serta cukup bulan, hatinya sudah matang dan menghasilkan Enzim Glukoronil Transferase

yang memadai sehingga serum Bilirubin tidak mencapai tingkat patologis.

D. Patofisiologi Hiperbilirubinemia

Peningkatan kadar Bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban Bilirubin pada sel Hepar

yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran Eritrosit,

Polisitemia. Gangguan pemecahan Bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan

kadar Bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau

pada bayi Hipoksia, Asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar

Bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi Hepar atau neonatus yang

mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.

Pada derajat tertentu Bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh.

Toksisitas terutama ditemukan pada Bilirubin Indirek yang bersifat sukar larut dalam air

tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel

otak apabila Bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada

otak disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat

tersebut mungkin akan timbul apabila kadar Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah

tidaknya kadar Bilirubin melewati sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada

keadaan neonatus. Bilirubin Indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila bayi

terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah , Hipoksia, dan Hipoglikemia ( Markum,

1991).

E. Penatalaksanaan Medis

Berdasarkan pada penyebabnya, maka manejemen bayi dengan Hiperbilirubinemia

diarahkan untuk mencegah anemia dan membatasi efek dari Hiperbilirubinemia.

Pengobatan mempunyai tujuan :

1. Menghilangkan Anemia

2. Menghilangkan Antibodi Maternal dan Eritrosit Tersensitisasi

3. Meningkatkan Badan Serum Albumin

4. Menurunkan Serum Bilirubin

Metode therapi pada Hiperbilirubinemia meliputi : Fototerapi, Transfusi

Pengganti, Infus Albumin dan Therapi Obat.

Fototherapi

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi

Pengganti untuk menurunkan Bilirubin. Memaparkan neonatus pada cahaya dengan

intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light

spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit. Fototherapi menurunkan kadar

Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi. Hal

ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi

menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan

ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah Fotobilirubin

berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati. Fotobilirubin kemudian bergerak

ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa

proses konjugasi oleh Hati (Avery dan Taeusch, 1984). Hasil Fotodegradasi

terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine.

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar

Bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat

menyebabkan Anemia.

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5

mg / dl. Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di

Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg / dl. Beberapa ilmuan

mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada

Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah.

Tranfusi Pengganti

Transfusi Pengganti atau Imediat diindikasikan adanya faktor-faktor :

1. Titer anti Rh lebih dari 1 : 16 pada ibu.

2. Penyakit Hemolisis berat pada bayi baru lahir.

3. Penyakit Hemolisis pada bayi saat lahir perdarahan atau 24 jam pertama.

4. Tes Coombs Positif

5. Kadar Bilirubin Direk lebih besar 3,5 mg / dl pada minggu pertama.

6. Serum Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg / dl pada 48 jam pertama.

7. Hemoglobin kurang dari 12 gr / dl.

8. Bayi dengan Hidrops saat lahir.

9. Bayi pada resiko terjadi Kern Ikterus.

Transfusi Pengganti digunakan untuk :

1. Mengatasi Anemia sel darah merah yang tidak Suseptible (rentan)

terhadap sel darah merah terhadap Antibodi Maternal.

2. Menghilangkan sel darah merah untuk yang Tersensitisasi (kepekaan)

3. Menghilangkan Serum Bilirubin

4. Meningkatkan Albumin bebas Bilirubin dan meningkatkan keterikatan

dengan Bilirubin

Pada Rh Inkomptabiliti diperlukan transfusi darah golongan O segera

(kurang dari 2 hari), Rh negatif whole blood. Darah yang dipilih tidak mengandung

antigen A dan antigen B yang pendek. setiap 4 - 8 jam kadar Bilirubin harus dicek.

Hemoglobin harus diperiksa setiap hari sampai stabil.

Terapi Obat

Phenobarbital dapat menstimulasi hati untuk menghasilkan enzim yang

meningkatkan konjugasi Bilirubin dan mengekresinya. Obat ini efektif baik

diberikan pada ibu hamil untuk beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum

melahirkan. Penggunaan penobarbital pada post natal masih menjadi pertentangan

karena efek sampingnya (letargi). Colistrisin dapat mengurangi Bilirubin dengan

mengeluarkannya lewat urine sehingga menurunkan siklus Enterohepatika.

Penggolongan Hiperbilirubinemia berdasarkan saat terjadi Ikterus:

1. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama.

Penyebab Ikterus terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya

kemungkinan dapat disusun sbb:

• Inkomptabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain.

• Infeksi Intra Uterin (Virus, Toksoplasma, Siphilis dan kadang-

kadang Bakteri)

• Kadang-kadang oleh Defisiensi Enzim G6PD.

Pemeriksaan yang perlu dilakukan:

• Kadar Bilirubin Serum berkala.

• Darah tepi lengkap.

• Golongan darah ibu dan bayi.

• Test Coombs.

• Pemeriksaan skrining defisiensi G6PD, biakan darah atau biopsi Hepar bila perlu.

2. Ikterus yang timbul 24 - 72 jam sesudah lahir.

• Biasanya Ikterus fisiologis.

• Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh,

atau golongan lain. Hal ini diduga kalau kenaikan kadar Bilirubin

cepat misalnya melebihi 5mg% per 24 jam.

• Defisiensi Enzim G6PD atau Enzim Eritrosit lain juga masih

mungkin.

• Polisetimia.

• Hemolisis perdarahan tertutup ( pendarahan subaponeurosis,

pendarahan Hepar, sub kapsula dll). Bila keadaan bayi baik dan

peningkatannya cepat maka pemeriksaan yang perlu dilakukan:

• Pemeriksaan darah tepi.

• Pemeriksaan darah Bilirubin berkala.

• Pemeriksaan skrining Enzim G6PD.

• Pemeriksaan lain bila perlu.

3. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu

pertama.

• Sepsis.

• Dehidrasi dan Asidosis.

• Defisiensi Enzim G6PD.

• Pengaruh obat-obat.

• Sindroma Criggler-Najjar, Sindroma Gilbert.

4. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya:

• Karena ikterus obstruktif.

• Hipotiroidisme

• Breast milk Jaundice.

• Infeksi.

• Hepatitis Neonatal.

• Galaktosemia.

Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan:

• Pemeriksaan Bilirubin berkala.

• Pemeriksaan darah tepi.

• Skrining Enzim G6PD.

• Biakan darah, biopsi Hepar bila ada indikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. 2009, Pneumonia, Online, Available, www.wikipedia.id.org, diakses

tanggal 27 Mei 2010.

Anonymous. 2008, Pneumonia. Online, Availble, www.medicinenet.com, diakses

tanggal 27 Mei 2010.

Caserta, M.T., 2009, Neonatal Pneumonia, Online, Availble,

http://www.merck.com/mmpe/sec19/ch279/ch279l.html, diakses tanggal 26 Mei

2010.

Corwin, E.J., 2000, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC.

Doenges, dkk., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif, 2009, Pengantar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler, Jakarta: Salemba.

Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Price & Wilson, 1995, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4

Buku 1, Jakarta: EGC.

Suriadi, Yuliani, 2001, Asuhan Keperawatan Pada Anak, Jakarta: CV Sagung Seto.