REFERAT

PNEUMONIA

1

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .....................................................................

2.1 Anatomi Paru ...............................................................................

2.2 Fisiologi Paru ...............................................................................

2.3 Histologi Paru ..............................................................................

2.4 Definisi Pneumonia .....................................................................

2.5 Etiologi Pneumonia .....................................................................

2.6 Mekanisme Pertahanan Paru ......................................................

2.7 Patogenesis Pneumonia ...............................................................

2.8 Patologi Pneumonia .....................................................................

2.9 Klasifikasi Pneumonia .................................................................

2.10 Diagnosis Pneumonia ................................................................

2.11 Foto Thoraks ..............................................................................

BAB III KESIMPULAN .................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................

2

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam

bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sedang

maju.

Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi

akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk

pneumonia dan influenza. Di Indonesia dari buku SEAMIC Health Statistic 2001,

influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomer enam. Sedang

dari hasil survei kesehatan rumah tangga Depkes 2001, penyakit infeksi saluran

napas bagian bawah menempati urutan ke 2 sebagai penyebab kematian.

Di RSUD Dr.Soetomo Surabaya, pneumonia komuniti menduduki peringkat

keempat dari sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun. Angka kematian

pneumonia komuniti yang dirawat inap berkisar antara 20 – 35 %. Di SMF Paru

RSUP Persahabatan 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58%

diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6% diantaranya kasus

nontuberkulosis, sedang pada penderita rawat inap 58,8% kasus infeksi dan 14,6%

diantaranya infeksi nontuberkulosis.

Di negara maju seperti Amerika, insiden pneumonia komuniti adalah 12

kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat

infeksi pada orang dewasa, dan angka kematiannya adalah 15%.

Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari

untuk mendapatkan hasilnya. Di negara maju seperti Amerika, dengan cara invasif

pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Mengingat pneumonia dapat

3

menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pengobatan awal antibiotik

harus diberikan secara empris.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Paru

Paru adalah organ pada sistem pernapasan ( respirasi ) dan berhubungan

dengan sistem peredaran darah ( sirkulasi ) vertebrata yang bernapas dengan

udara. Fungsinya adalah menukar oksigen dari udara dengan karbondioksida dari

darah. Paru terdiri dari organ-organ yang sangat kompleks. Bernapas terutama

digerakkan oleh otot diafragma ( otot yang terletak antara dada dan perut ). Saat

menghirup udara, otot diafragma akan mengerut, ruang yang menampung paru-

paru akan meluas. Begitu pula sebaliknya, saat menghembuskan udara, diafragma

akan mengembang dan paru-paru akan mengempis mengeluarkan udara.

Akibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui

trakhea dan tube bronchial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya

merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang

berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah dan kemudian

dibawa oleh hemoglobin.

Selama hidup paru kanan dan paru kiri lunak dan berbentuk seperti spons

dan sangat elastic. Jika rongga thoraks dibuka volume paru akan segera mengecil

sampai 1/3 atau kurang. Paru-paru terletak di samping kanan dan kiri

mediastinum. Paru satu dengan yang lain dipisahkan oleh jantung dan pembuluh-

pembuluh besar serta struktur lain di dalam mediastinum. Masing-masing paru

berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis dan terdapat bebas di dalam

cavitas pleuralis masing-masing hanya dilekatkan pada mediastinum oleh radix

pulmonalis.

4

Setiap paru-paru memiliki :

a) Apeks : tumpul, menonjol keatas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di

atas clavicula

b) Permukaan costo-vertebral : menempel pada bagian dalam dinding

dada

c) Permukaan mediastinal : menempel pada pericardium dan jantung

d) Basis pulmonis : terletak pada diafragma

Batas-batas paru :

a) Apeks : atas paru ( atas costae ) sampai dengan di atas clavicula

b) Atas : dari clavicula sampai dengan costae II depan

c) Tengah : dari costae II sampai dengan costae IV

d) Bawah :dari costae IV sampai dengan diafragma

A. Pulmo Dextra / Paru Kanan

Pulmo dextra sedikit lebih besar dari pulmo sinistra dan dibagi oleh

fisura obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dexter menjadi 3 lobus : lobus

superior, lobus medius dan lobus inferior. Fissura oblique berjalan dari pinggir

inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis

sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25cm di bawah apex pulmonis.

Fissura horizontalis berjalan horizontalmenyilang permukaan costalis setinggi

cartilage costalis IV dan bertemu dengan fissure oblique pada linea axillaris

media. Pulmo dextra mempunyai sepuluh segmen, yaitu

lima buah segmen pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, da

n tiga buahsegmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini terbagi lagi

menjadi belahan-belahanyang bernama lobules.

Diantara lobules satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat

yang berisi pembuluh darah, getah bening, dan saraf. Dalam tiap

5

lobules terdapat sebuah bronkeolus.Di dalam lobules, bronkeolus ini

bercabang-cabang yang disebut duktus alveolus. Tiapduktus alveolus berakhir

pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3mm.

Segmen pulmo dextra :

a. Lobus superior :

Segmen apicale

Segmen posterior

Segmen anterior

 b.Lobus medius :

Segmen lateral

Segmen medial

c.Lobus inferior :

Segmen apicobasal

Segmen mediobasal

Segmen anterobasal

Segmen laterobasal

Segmen posterobasal

Hilus pulmonalis dextra terdiri dari :

a. A. Pulmonalis dextra

b. Bronchus principales dextra ; bronchus lobaris superior, medius

dan inferior

c. Vv. Pulmonalis dextra

d. Nodule lymphoideus

B. Pulmo Sinistra / Paru Kiri

Pulmo sinistra dibagi oleh fissure oblique dengan cara yang sama

menjadi dua lobus : lobus superior dan lobus inferior. Pada pulmo sinistra tidak

ada fissure horizontalis.

Segmen pulmo sinistra :

a. Lobus superior :

Segmen apicoposterior

6

Segmen anterior

Segmen lingual superior

Segmen lingual inferior

b. Lobus inferior :

Segmen apicobasal

Segmen antero medial basal

Segmen laterobasal

Segmen posterobasal

Hilus pulmo sinistra :

a. A. Pulmonalis sinistra

b. Bronchus principales sinistra

c. Vv. Pumonalis sinistra

d. Nodule lymphoideus

Pada pulmo sinistra terdapat incisura cardiac yang merupakan lengkung

untuk jantung(cardiac notch) dan impression cardiac yang lebih besar, karena

2/3 jantung terletak di pulmo sinistra.

Gambar 1. Lobus Paru Dextra dan Sinistra

7

Gambar 2. Struktur Anatomi Paru, mulai dari lobus hingga segmennya

8

Gambar 3. Hilus Paru

Gambar 4. Gambaran Radiologi Paru Normal

9

2.2 Fisiologi

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari

gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung – gelembung

alveoli ini terdiri dari sel-selepitel dan endotel. Jika dibentangkan luas

permukaannya lebih kurang 90 m² pada lapisaninilah terjadi pertukaran udara, O2

masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.Banyaknya gelembung

paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dankanan).Paru-paru

terletak pada rongga dada, datarannya menghadap ke tengah ronggadada/kavum

mediastinum. Pada bagian tengah itu terdapat hilus. Padamediastinum depan

terletak jantung.

Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada

pernafasanmelalui paru-paru atau pernapasan Externa, oksigen diambil melalui

hidung dan mulut, padawaktu pernafasan, oksigen masuk melalui trakea dan

bronchial ke alveoli, dan dapat erathubungan dengan darah di dalam kapiler

pulmonaris.Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler,

memisahkan oksigen daridarah. Oksigen menembus membran ini dan di ambil

oleh hemoglobin sel darah merah dandi bawa ke jantung. Dari sini dipompa di

dalam arteri kesemua bagian tubuh. Darahmeninggalkan paru-paru pada tekanan

oksigen 100 mmHg dan pada tingkat inihemoglobinnya 95% jenuh oksigen.

Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau

pernapasanexterna:

1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam a

lveolidengan udara luar.

2. Arus darah melalui paru-paru

3. Distribusi arus udara dan arus darah sehingga jumlah tepat darisetiapnya

dapat mencapai semua bagian tubuh

4. Difusi gas yang menembusi membrane pemisah alveoli dan kapiler.CO2 

lebihmudah berdifusi dari pada oksigen.Semua proses ini

diatursehingga darah yang meninggalkan paru-parumenerima jumlah

tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan lebih banyak darah datang

di paru-paru membawa terlalu bayak CO2 dan terlampau sedikit O2,

10

jumlah CO2 itu tidak dapatdikeluarkan, maka konsentrasinya dalam

darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat

Pernapasan dalam otak untuk memperbesar kecepatan dan dalamnya perna

pasan. Penambahan ventilasi yang dengan demikian terjadi mengeluarkan CO2

dan memungut lebih banyak O2.

Pernapasan Jaringan atau Pernapasan Interna

 Darah yang telah menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen

(oxihemoglobin),mengitari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler ,

dimana darah bergerak sangat lambat.Sel jaringan memungut oksigen dari

hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung dan darah

menerima sebagai gantinya, hasil buangan oksigenasi yaitu karbon

dioksida.Perubahan-perubahan berikut terjadi dalam komposisi udara

dalam alveoli, yangdisebabkan pernapasan externa dan pernapasan interna

atau pernapasan jaringan.Udara yang di hembuskan jenuh dengan uap air

dan mempunyai suhu yang sama dengan badan (20% panas badan hilang

untuk pemanasan udara yang dikeluarkan).

Daya Muat Udara oleh Paru-paru

Besar daya muat udara oleh paru-paru ialah 4.500 ml sampai

5.000 ml atau 4½sampai 5 liter udara. Hanya sebagian kecil dari udara ini,

kira-kira 1/10nya atau 500 mladalah udara pasang surut (tidal air) Yaitu

yang dihirup masuk dan dihembuskan ke luar pada pernapasan biasa

dengan tenan. Volume udara yang dapat dicapai masuk dan keluar paru-

paru pada penarikan napas dan pengeluaran

napas paling kuat disebut kapasitas vital paru-paru.Diukurnya dengan alat

spirometer. Pada seorang laki-laki, normal 4-5 liter dan

seorang perempuan 3-4 liter. Kapasitas itu berkurang pada penyakit paru-

paru, pada peyakit jantung(yang menimbulkan kongesti paru) dan

kelemahan otot pernapasan.

11

Pleura

Paru-paru dibungkus oeh selaput selaput yang bernama

pleura.Pleura dibagi menjadi dua :

a. Pleura viseral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang

langsungmembungkus paru-paru.

b. Pleura parietal, yaitu selaput paru yang melapisi bagian dalam

dinding dada.Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum)

yang disebut kavum pleura.

Padakeadaan normal kavum pleura ini hampa udara sehingga paru-

paru dapat berkembangkempis dan juga terdapat sedikit cairan

(eksudat) yang berguna untuk meminyaki.

Permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-

paru dan dinding dada sewaktu bernafas bergerak.Tekanan dalam rongga

pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk mencegahkolap

paru-paru

.

2.3 Histologi

Paru merupakan sepasang organ terletak di dalam rongga dada pada tiap-

tiapsisi dari daerah pusat atau mediastinum, yang terisi jantung dan pembuluh

darah besar, esophagus, bagian bawah trakea dan sisa-sisa kelenjar timus.

Di mediastinum, trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan.

Bronkus primer (utama) kanan bercabang lagi sebelum memasuki jaringan paru

menjadi bronkus sekunder lobus atas dan lobus bawah. Bronkus lobus tengah

kanan berasal dari bronkus lobus bawah yang terdapat dalam paru. Di dalam paru

biasanya bronkus utama kiri bercabang

menjadi bronkus lobus atas dan bawah. Jadi, tiga lobus kanan dan dua lobus kiri d

iisi oleh bronkus sekunder dan setiap bronkus lobaris bercabang lebih lanjut

menjadi bronkus tertier, yang turut menyusun segmen bronkopulmonar , dalam

tiap paru terdapat sepuluh segmen.

12

Bronkus

Susunan bronkus ekstrapulmonar sangat mirip trakea dan hanya

berbeda dalamgaris tengahnya yang lebih kecil. Pada bronkus utama,

cincin tulang rawan juga tidaksempurna, celah pada bagian posterior

ditempati oleh otot polos.

Bronkus intrapulmonar tampak bulat dan tidak memperlihatkan

bagian posterioryang rata seperti yang terlihat pada trakea atau bronkus

ekstrapulmonar. Di bagian posterior tersebut terdiri dari lempeng-

lempeng tulang rawan hialin yang bentuknyatidak beraturan dan sebagian

melingkari lumen secara lengkap.

Lempeng tulang rawan hialin dikitari oleh jaringan ikat pada

fibrosa yang mengandung banyak seratelastin. Sebelah dalam dari cincin

tulang rawan dan jaringan ikat, terletak submukosayang tersusun dari

jaringan ikat jarang dengan sejumlah sel limfosit serta di dalamnyaterdapat

kelenjar campur mukoserosa dan kelenjar mukosa. Pada perbatasan

antarasubmukosa dengan mukosa pemadatan jaringan elastin diperkuat

oleh suatu selubungluar yang terdiri dari serat-serat otot polos.

 Lapisan terdalam adalah mukosa, tersusun oleh epitel lanjutan dan

mirip epiteltrakea, dengan lamina basal yang jelas, disokong oleh lamina

propria yang terdiri dariserat-serat retikular serta serat-serat elastin yang

berjalan longitudinal. Epitel bronkusadalah epitel silindris bersilia, bersel

goblet dan kurang tebal bila dibandingkandengan epitel bertingkat silindris

bersilia yang melapisi bronkus besar.

13

Gambar 2. Bronkus

 Bronkiolus

Suatu bronkiolus dianggap sebagai suatu saluran penghantar bergaris

tengah 1mm atau kurang, terbenam di dalam sedikit jaringan ikat dan di

kelilingi oleh

jaringan pernapasan. Bronkiolus mempunyai ciri tidak mengandung tulang r

awan, kelenjar,dan kelenjar limfe, hanya terdapat adventisia tipis yang

terdiri dari jaringan ikat.

 Lamina propria terutama tersusun oleh berkas otot polos yang

cukup menyolokserta serat-serat elastis. Epitel yang membatasi bronkiolus

besar merupakan epitelsilindris bersilia dengan sedikit sel goblet, dan pada

bronkiolus kecil (kira-kira 0,3mm), sel goblet hilang dan sel bersilia

merupakan sel kubis atau silindris rendah. Diantara sel-sel itu, tersebar

sejumlah sel silindris berbentuk kubah, tak bersilia, bagian puncaknya

menonjol ke dalam lumen, yang disebutsel bronkiolar atau sel Clara

Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan retikulum bergranula di

basal, suatu aparat Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apikal terdapat

granula-granula sekret sertaretikulum tak bergranula yang menyolok. Fungsi

sel ini tidak diketahui, diduga

ikut berperan terhadap pembentukan cairan bronkiolar, yang mengadung pro

14

tein,glikoprotein dan kolesterol. Sel-sel ini juga mngeluarkan sejumlah kecil

surfaktanyang terdapat di dalam sekret bronkiolar.

 Di bronkiolus terminalis, epitelnya nampak mempunyai sel-sel

bersilia di sana-sini di antara sel-sel kubis tidak bersilia. Di sepanjang

bronkiolus, epitelnya jugamemiliki sejumlah sel sensorik (berbentuk sikat)

dan sel neuroendokrin bergranulakecil.

Gambar 3. Bronkiolus Terminalis

 Bronkiolus Respiratorius

Bronkiolus respiratorius merupakan saluran pendek, bercabang-

cabang, panjangnya 1-4 mm, biasanya bergaris tengah kurang dari 0,5 mm

berasal dari bronkiolus terminalis. Dinding bronkiolus respiratorius diselingi 

oleh kantung-kantung (alveoli) tempat terjadinya pertukaran gas. Jumlah

alveoli meningkat danterletak lebih berdekatan dengan bercabangnya

bronkiolus respiratorius.

 Bronkiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubis

bersilia yangakan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil

dan dilanjutkandengan epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada

muara alveolus. Di luarlamina epitel, dindingnya disusun oleh anyaman

berkas otot polos dan jaringan ikatfibroelastis.

15

Gambar 4. Bronkiolus Terminalis, Bronkiolus Respiratorius, Alveoli

 

Duktus Alveolaris

Duktus alveolaris adalah saluran berdinding tipis, berbentuk kerucut,

dilapisioleh epitel selapis gepeng. Di luar epitel, dindingnya dibentuk oleh

jaringanfibroelastis. Di sekeliling muara duktus alveolaris terdapat banyak

alveolari tunggaldan sakus alveolaris (sekelompok alveoli). Serat-serat otot

polos nampak menyolokterutama pada muara alveoli dan sakus

alveolaris.Duktus alveolaris bermuara ke dalamatria, yaitu suatu ruang tak

teratur ataugelembung tempat alveoli dan sakus alveolaris bermuara.

Sakus Alveolaris

Sakus alveolaris adalah multikular, yaitu sekelompok alveoli yang

bermuara kedalam suatu ruangan pusat sedikit lebih besar. Di seputar muara

atria, saku alveolarisdan alveoli terdapat jala-jala penyokong terdiri dari

serat-serat elastin dan serat-seratretikulin. Serat-serat elastin memungkinkan

alveoli mengembang pada saat inspirasidan mengerut seperti kontraksi pada

saat ekspirasi. Sedangkan serat retikulinmencegah pengembangan yang

berlebihan serta mencegah kerusakan pada jaringan paru yang halus.

16

Alveoli

Alveoli bentuknya polihedral atau heksagonal, tanpa satu dindingnya

yangmemungkinkan difusi udara dari bronkiolus respiratorius, duktus

alveolaris, atria atausakus alveolaris. Alveoli yang berdampingan dipisahkan

oleh septum intreralveolaris.Masing-masing alveolus dilapisi epitel gepeng

yang sangat halus tapi sempurna.Terdapat celah pada septum sehingga

memungkinkan hubungan antara dua alveoliyang saling berdampingan

disebut porus alveolaris. Septum interalveolaris dibungkus pada masing-

masing permukaannya oleh epitel tipis yang membatasi alveoli sertamengan

dung banyak pleksus kapiler di dalam kerangka jaringan ikat

penyokongnya.Sel utama yang terletak di dalam septum interalveolaris ada

tiga jenis yaitu:

a. Sel alveolar gepeng (tipe I) atau sel epitel permukaanSel ini membentuk

suatu lapisan sangat tipis yang sempurna, membatasiseluruh ruangan

alveoli. Inti sel gepeng dan sitoplasma sangat tipis dengan tebalkira-kira

hanya 0,2 μm dengan gelembung-gelembung mikropinositotik

pada permukaan basal dan apical dan sel-sel berdampingan yang saling 

berkaitanmelalui taut kedap(occluding junction) dan desmosom

bercak(spot desmosome).

b. Sel alveolar besar (tipe II) atau sel septaSel-sel ini tampak sendiri-

sendiri atau sebagai kelompok-kelompok kecil diantara sel-sel epitel

gepeng dan membentuk taut kedap. Bentuk selnya kubis danmenonjol

ke dalam ruangan alveoli yang biasanya terletak di sudut dindingalveoli.

 Dengan mikroskop cahaya, sel-sel ini dapat dikenali karena memiliki

intiyang vesikular dan sitoplasma yang bervakuol. Pada mikroskop elektron,

seltersebut tampak sebagai sel sekretoris dengan retikulum granular

mitokondria,aparat golgi, mikrovili dari permukaan apical dan badan-badan

multilamel atausitosom di sitoplasma bagian apikal. Sel ini mempunyai

kemampuan mitosis dan beberapa sel anak dianggap dapat menjadi sel

tipe I. Jadi sel tipe II adalah sumberutama pembentukan sel baru yang

melapisi alveoli.

17

c. Sel endotelSel ini membatasi kapiler di dalam septum interalveolaris dan

mempunyaiinti gepeng gelap dengan sitoplasma tipis. Sel endotel mirip

dengan sel

epitel permukaan, dan dapat dibedakan karena berhubungan dengan ron

gga pembuluhdarah yang berisi semua jenis sel darah eritrosit,

granulosit, limfosit dan monosit.

 

Gambar 5. Sakus Alveolaris dan Alveoli

Gambar 6. Struktur Alveoli

18

2.4 Definisi Pneumonia

Pneumonia adalah keradangan parenkim paru dimana asinus terisi dengan

cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam

interstitium. Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru

yang disebabkan oleh mikroorganisme ( bakteri, virus, jamur, parasit ), bahan

kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan dan lain-lain. Pneumonia yang disebabkan

oleh Mycobacterium tuberculosistidak termasuk. Sedang keradangan paru yang

disebabkan oleh penyebab non infeksi ( bahan kimia, radiasi, obat-obatan, dan

lain-lain ) lazimnya disebut pneumonitis.

2.5 Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu

bakteri, virus, jamur dan protozoa. Data dari kepustakaan luar negri, pneumonia

yang didapat di masyarakat ( community-acuired pneumonia atau pneumonia

komuniti ) banyak disebabkan bakteri gram positif, sebaliknya pneumonia yang di

dapat di rumah sakit ( hospital-acuired pneumonia atau pneumonia nosokomial )

banyak disebabkan bakteri gram negatif, sedang pneumonia aspirasi banyak

disebabkan oleh bakteri anaerob. Meskipun demikian di Indonesia, akhir-akhir ini

laporan dari beberapa ruma sakit menunjukkan bahwa kuman yang ditemukan

dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram

negatif.

2.6 Mekanisme Pertahanan Paru

Daya pertahanan paru sangat penting dalam menjelaskan terjadinya infeksi

saluran nafas. Paru mempunyai mekanisme pertahanan untuk mencegah agar

kuman tidak masuk ke dalam paru. Daya pertahanan paru ini terdiri dari beberapa

mekanisme sebagai berikut :

1. Mekanisme Pembersihan di Saluran Napas Penghantar, meliputi :

Reepitelisasi saluran nafas

19

Aliran lendir pada permukaan epitel

Bakteri alamiah atau “epithelial cell binding site analog”

Faktor humoral lokal ( IgG dan IgA )

Kompetisi mikroba setempat

Sistem transport mukosiler

Refleks bersin dan batuk

2. Mekanisme pembersihan di “Respiratory Exchange Airway”,

meliputi :

Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan

Sistem kekebalan humoral lokal ( IgG )

Makrofag alveolar dan mediatori inflamasi

Penarikan netrofil

3. Mekanisme Pembersihan di Saluran Udara Subglotik :

Mekanisme pertahanan dari saluran nafas sub glotis

terdiri dari anatomi, mekanik, humoral dan komponen

seluler. Mekanisme penutupan dan reflek batuk dari

glotis merupakan pertahanan utama terhadap aspirasi

dari orofaring. Bila terjadi gangguan fungsi dari glotis

maka hal ini merupakan bahaya bagi saluran nafas

bagian bawah yang dalam keadaan normal bersift

steril. Gangguan fungsi dari mukosiliar dapat

mempermudah masuknya kuman patogen ke saluran

nafas bawah, bahkan infeksi akut oleh kuman-kuman

M.pneumonia, H.influenzae dan virus juga dapat

merusak gerakan siliar.

4. Mekanisme Pembersihan di “Respiratory Gas Exchange Airway”

Bronkiolus dan alveoli mempunyai mekanisme pertahanan sebagai

berikut :

a. Cairan yang melapisi alveoli

20

b. IgG ( IgG1 dan IgG2 yang berfungsi sebagai opsonin )

c. Makrofag alveolar yang berperan sebagai mekanisme

pertahanan pertama

d. Berfungsi untuk menarik PNM leukosit ke alveolus ( pada

infeksi GNB, P.aeruginosa )

e. Mediator biologi yaitu kemampuan untuk menarik PNM ke

saluran nafas termasuk C5a, produksi dari makrofag alveolar,

sitogen dan leukotrein.

2.7 Patogenesis

Dalam keadaan sehat, tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme di

paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Apabila

terjadi ketidak-seimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan

lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan

menimbulkan penyakit.

Resiko terjadinya infeksi pada paru sangat tergantung pada kemampuan

mikroorganisme untuk mencapai dan merusak permukaan epitel saluran nafas.

Ada beberapa cara mikroorganisme untuk mencapai permukaan saluran nafas :

1. Inokulasi langsung

2. Penyebaran melalui pembuluh darah

3. Inhalasi bahan aerosol

4. Kolonisasi pada permukaan mukosa

Dari keempat cara diatas yang terbanyak adalah kolonisasi. Secara inhalasi

terjadi pada infeksi virus, infeksi mikroorganisme atipikal, infeksi mikobakteria

atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 - 2,0 mm melalui udara dapat

mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila

terjadi kolonisasi mikroorganisme pada saluran napas atas ( hidung, orofaring )

kemudian terjadi aspirasi ke saluran pernapasan bagian bawah dan terjadi

inokulasi, maka hal ini merupakan awal dari permulaan infeksi dari sebagian

besar infeksi paru. Aspirasi sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang

21

normal waktu tidur ( 50% ) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum

alkohol dan pemakai obat ( drug abuse ).

Pada pneumonia biasanya mikroorganisme masuk secara inhalasi atau

aspirasi. Umumnya mikroorganisme yang terdapat di saluran nafas bagian atas

sama dengan di saluran nafas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian

tidak ditemukan jenis mikroorganisme yang sama.

2.8 Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan

reaksi radang berupa edema dari seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel

PMN dan diapedesis dari eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum

terbentuk antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan

dengan bantuan lekosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi

bakteri tersebut kemudian di fagositir. Pada waktu terjadi peperangan antara host

dan bakteri maka akan terdapat 4 zona pada daerah parasitik tersebut yaitu :

1. Zona luar : alveoli yang terisi dengan kuman dan cairan edema.

2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari sel-sel PMN dan beberapa

eksudasi sel darah merah.

3. Zona konsolidasi yang luas : daerah dimana terjadi fagositosis yang

aktif dengan jumlah sel PMN yang

banyak.

4. Zona resolusi : daerah dimana terjadi resolusi dengan banyak bakteri

yang mati, lekosit dan alveolar makrofag.

Daerah perifer dimana terdapat edema dan perdarahan disebut “Red hepatization“

sedang daerah konsolidasi yang luas disebut “Gray hepatization”.

Klasifikasi Pneumonia

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologi

Pneumonia Komuniti

22

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat.

Di dunia, pneumonia komuniti ini merupakan masalah kesehatan

karena angka kematiannya yang tinggi.

Etiologi

Penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan kuman gram

positif dan kuman atipik. Akan tetapi di Indonesia laporan akhir-akhir

ini beberapa kota menunjukkan bahwa kuman yang ditemukan dari

pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri

gram negatif ( K.pneumonia, S.pneumoniae, S.viridans, S.aureus,

Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Pseudomonas spp ).

Diagonis

Diagnosis didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, gejala klinis,

foto thoraks dan laboratorium. Diagnosis ditegakkan jika pada foto

thoraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan

2 atau lebih gejala dibawah ini :

Batuk bertambah berat

Perubahan karakteristik dahak/purulen

Suhu tubuh > 37,5°C / riwayat demam

Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi

dan ronkhi

Leukosit > 10.000 atau < 4500

Penilaian derajat keparah penyakit

Penilaian derajat keparahan penyakit pneumoni komuniti dapat

dilakukan dengan menggunakan skor menurut hasil penelitian

Pneumonia Patient Outcome Research Team ( PORT ).

23

Menurut Americans Thoracic Society ( ATS ) kriteria pneumoni berat

bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah ini

Kriteria minor :

Frekuensi nafas > 30x/menit

PaO2/FiO2 < 250 mmHg

Gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral

Gambaran rontgen paru melibatkan lebih 2 lobus

Tekanan sistolik < 90 mmHg

Tekanan diastolik < 60 mmHg

Kriteria mayor :

Membutuhkan ventilasi mekanik

Infiltrat bertambah > 50%

Membutuhkan vasopresor > 4 jam ( syok septik )

24

Serum kreatinin > 2 mg/dl atau peningkatan >2 mg/dl, pada

penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang

membutuhkan dialisis.

Berdasarkan kesepakatan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2003,

kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap adalah :

Skor PORT > 70

Bila skor PORT < 70 maka penderita tetap perlu di rawat inap,

bila dijumpai salah satu kriteria di bawah ini :

1. Frekuensi nafas > 30x/menit

2. PaO2/FiO2 < 250 mmHg

3. Gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan

bilateral

4. Gambaran rontgen paru melibatkan lebih 2 lobus

5. Tekanan sistolik < 90 mmHg

6. Tekanan diastolik < 60 mmHg

Pneumonia Nosokomial

Pneumonia yang terjadi paa waktu penderita dirawat di rumah sakit,

yang infeksinya tidak timbul atau tidak sedang dalam masa inkubasi

pada aktu masuk rumah sakit, dan biasanya terjadi setelah 72 jam

pertama masuk rumah sakit.

Etiologi

Mikroorganisme penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan

pneumonia komuniti. Dari berbagai penelitian di luar negri, patogen

umumnya adalah bakteri gram negatif seperti batang gram negatif

( tersering : E.colli., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Seratia spp.,

Proteus spp., )

25

Diagnosis

Menganut kriteria dari The Centers For Disease Control ( CDC-

Atlanta ), diagnosis sebagai berikut :

Onset timbul > 72 jam setelah masuk rumah sakit, yang

infeksinya tidak timbul atau tidak sedang dalam masa inkubasi

pada waktu masuk rumah sakit

Pemeriksaan fisik menunjukkan ronkhi, kepekaan atau adanya

infiltrat pada foto thoraks ditambah adanya satu atau lebih dari

gejala berikut ini :

1. Sputum yang purulen

2. Didapatkan isolasi patogen dari darah, aspirasi trakhea,

spesimen yang berasal dari biopsi atau sikatan bronkus

3. Didapatkan isolasi virus pada sekresi pernafasan

4. Titer antibodi terdapat suatu patogen

5. Pemeriksaan histo patologi membuktikan adanya pneumonia

Pneumonia Atipik

Sebagai kuman etiologi yang sering dijumpai adalah M.pneumonia.,

Chlamydia pneumonia., Legionella spp. Penyebab lain adalah

Chlamydia psittasi., Coxiella burnetti., virus influenza tipe A,

adenovirus dan Respiratori syncitial virus.

Diagnosis

a. Gejalanya tanda infeksi saluran nafas yaitu demam,

batuk non produktif dan gejala sistemik berupa nyeri

kepala dan myalgia

b. Pada pemeriksaan fisik terdapat ronkhi basah tersebar,

konsolidasi jarang terjadi

c. Gambaran radiologi menunjukkan infiltrat intertisial

26

d. Laboratorium menunjukkan leukosit ringan dan

pengecatan gram, biakan dahak atau darah ditemukkan

bakteri

e. Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik

Isolasi biakan sensitivitinya sangat rendah

Deteksi antigen enzim immunossays ( EIA )

Polimerase Chain Reaction ( PCR )

Uji serologi

- Cold aglutinin

- Uji fiksasi komplemen merupakan standart

untuk diagnosis M.pneumonia

- Micro immunofluorescence ( MIF ), standart

serologi untuk C.pneumonia

- Antigen dari urine untuk Legionella

2.10 Diagnosis

1. Gambaran klinis

a. Anamnesis

Gambaran klinis biasanya ditandai dengan demam, menggigil,

suhu tubuh meningkat sampai > 40ºC, batuk dengan dahak mukoid

atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak nafas dan nyeri

dada.

27

b. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada

inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernafas,

pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada

auskultasi dapat terdengar suara nafas bronkovesikuler sampai

bronkial, dapat disertai ronkhi basah halus yang kemudian menjadi

ronkhi basah kasar pada stadium resolusi.

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Gambaran Radiologis

Foto thorax (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama

untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa

infiltrat sampai konsolidasi dengan “airbronchogram”, penyebaran

bronkogenik dan interstisial serta gambaran kavitas. Foto thorax

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia,

hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya

gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh

Streptococcus pneumonia. Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia

sedangkan Klebsiela pneumoniaesering menunjukkan konsolidasi

yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai

beberapa lobus.

b. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah

leukosit, biasanya > 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul

dan pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta

terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur

darah dapat positif pada 20 – 25% penderita yang tidak diobati.

Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia dan

pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

28

2.11 Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik

pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil

uji kepekaan, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :

1. Pneumonia yang berat dapat mengancam jiwa.

2. Kuman patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia.

3. Hasil pembiakan kuman memerlukan waktu maka pada penderita

pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris.

2.12 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi :

1. Efusi pleura

2. Pneumothoraks

3. Empiema

29

30

3.1.1.2 Pneumonia

Nosokomial ...............................................................

3.1.1.3 Pneumonia Aspirasi

31