laporan tutorial kelompok 4b skenario 1 blok 2.3

1

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO I BLOK 2.3

DASAR-DASAR PATOLOGI

KELOMPOK IV

ANNISA GAYATRI G1A115069

YESSICA DESTIANA G1A115070

MAZIDA HOSMISI G1A115071

FEZY ZIKRILLA G1A115072

VANESSA ARMELIA PUTRI G1A115073

MEIKA AMSI MUNTE G1A115074

ANNA HANIFA DEFRITA G1A115075

ROGANDA HOTMAULI G1A115076

FIA MENTARI G1A115077

DESY MARIA WAHYUNI G1A115078

DORA YOLANDA G1A115079

DOSEN PEMBIMBING :

dr. Ahmad Syauqi, M.biomed

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS JAMBI

2015/2016

2

SKENARIO

Tn. N seorang mahasiswa kedokteran mengalami bengkak dan bernanah

pada plantar pedis sinistra. Keluhan sudah dirasakan sejak 3 hari yang lalu.

Awalnya saat Tn. N bermain bola kaki, telapak kakinya tertusuk batu kerikil

kecil. Karena Tn. N merasa lukanya kecil dan hanya nyeri sedikit, Tn. N

hanya membersihkan lukanya dengan betadine saja. Sehari kemudian, lukanya

semakin nyeri, setelah dilihat ternyata terdapat kemerahan dan bengkak

disekitar luka serta terasa panas saat dipegang. Dua hari kemudian luka

tersebut menjadi bernanah (terdapat pus) dan Tn. N merasa badannya demam.

Dokter mengatakan bahwa telah terjadi infeksi pada luka Tn. N.

3

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Bengkak :Terjadi pembesaran pada suatu jaringan.2

2. Bernanah :Cairan berbau busuk pada luka yang berwarna putih

3. Luka :Kerusakan kontinyuitas kulit/mukosa membran atau tulang

yang patah akibat faktor eksogen.2

4. Nyeri :Pengalaman sensoris yang tidak menyenangkan, yang

ditandai dengan terjadinya kerusakan jaringan.2

5. Betadine :Sebuah merk dagang dari povidone iodine, yang

merupakan salah satu preparat antiseptik pada luka.2

6. Demam :Suatu respon imun internal berupa naiknya suhu tubuh

diatas normal yang berpusat di hipothalamus.2

7. Kemerahan :Suatu respon pada kulit ketika terinfeksi.2

8. Infeksi :Invasi dan proliferasi mikroorganisme/parasit dalam tubuh

yang menyebabkan sakit.2

9. Pus :Cairan hasil proses peradangan yang terbentuk dari

leukosit.2

4

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Jelaskan jenis-jenis luka dan manakah yang termasuk luka pada jenis kaki

Tn. N!

2. Bagaimana penanganan luka yang benar ?

3. Bagaimana mekanisme nyeri akibat luka Tn. N ?

4. Apasaja klasifikasi nyeri berdasarkan mekanismenya ?

5. Apa fungsi dan kandungan dari betadine ?

6. Apa saja jenis jenis antiseptik ?

7. Bagaimana tanda tanda peradangan dari luka Tn. N ?

8. Bagaimana mekanisme peradangan ?

9. Bagaimana mekanisme munculnya infeksi dan bagaimana pengaruhya

terhadap keluarnya nanah ?

10. Bagaimana proses demam dapatterjadi akibat infeksi ?

11. Bagaimana proses penyembuhan luka ?

5

CURAH PENDAPAT

1. Jelaskan jenis-jenis luka dan manakah yang termasuk luka pada

jenis kaki Tn. N!

• Berdasarkan kategorial

- Luka asidental

- Luka bedah

• Berdasarkan kedalaman

- Luka superfisial

- Luka parsial

• Berdasarkan waktu penyembuhan

- Luka akut

- Luka kronik

Jenis luka Tn. N termasuk kedalam

- Luka asidental

- Luka superfisial

- Luka akut


A. PREPARASI BED LUKA

1. Anestesi luka

2. Irigasi luka

3. Debridemen luka

4. Kontrol bakteri

5. Pengelolaan eksudat

B. PENUTUPAN LUKA

1. Penutupan luka secara primer

2. Penutupan luka secara sekunder

3. Penutupan luka secara tersier

C. MENGGANTI BALUTAN

D. EVALUASI LUKA

6


Luka >vasokontriksi pembuluh darah > vasodilatasi pembuluh darah >

sel mast menuju luka > produksi histamine > nyeri.

Nyeri berdasarkan mekanismenya tdd

- Nyeri fisiologis

- Nyeri inflamasi

- Nyeri neuropatik

4. Apa saja klasifikasi nyeri berdasarkan mekanismenya ?

- Nyeri nociceptif.

- Nyeri neuropatik.


Fungsi dari betadine : sebagai antiseptic

Kandungan betadine ; providone iodine


- Alkohol

- Providone iodine


- Rubor

- Kalor

- Dolor

- Tumor

- Fungsiolesa


1. Perubahan vaskular

Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang

mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan

aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah

7

karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah

(hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya

bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul

di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding

pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah

putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai

sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing.

2. Pembentukan cairan inflamasi

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya

sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi.

Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Pembengkakan

menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga

menimbulkan rasa sakit.

9. Bagaimana mekanisme munculnya infeksi dan bagaimana

pengaruhya terhadap keluarnya nanah ?

Factor eksternal dan karna kehadiran agen penyebab factor infeksi.

Munculnya nanah :

Luka > neutrophil dan makrofag memfagosit benda asing di daerah

luka > terbentuk nanah


Infeksi > terbenruk pirogen endogen (penghasil panas) oleh sel sel

berbeda dalam tubuh seperti sel T helper > sinyal ke hipotalamus >

meningkatkan titik patokan suhu tubuh > tubuh menggigil atau

gemetar > meningkatkan suhu tubuh > demam.


- Fase inflamasi

Berlangsung selama 5 hari.

- Fase proliferasi

8

Dimulai dari hari ke 6

- Fase maturasi

Dapat berlangsung selama berbulan bulan sampai peradangan

berhenti.

9

ANALISIS MASALAH

1. Jelaskan jenis-jenis luka dan manakah yang termasuk luka pada jenis

kaki Tn. N!

Jenis-jenis luka terbagi menjadi 4, yaitu:

a. Berdasarkan proses terjadinya:

Luka insisi (vulnus insicivum) adalah luka teriris atau tersayat

yang disebabkan karena benda tajam.

Luka memar (vulnus contassum) adalah luka tertutup dan kulit tidak

rusak, kontusio disebabkan oleh trauma.

Luka lecet (vulnus excoriasi) adalah luka seperti dikerik atau kulit

seperti dihapus.

Luka tusuk (vulnus punctum) adalah luka tertusuk karena benda

tajam.

Luka gores (vulnus laceratum) adalah luka tergores oleh benda

tajam, seperti kawat atau kaca.

Luka tembus (vulnus perforatum) adalah luka seperti tertembak

yang pelurunya bisa tembus ke daging.

Luka bakar (vulnus combustion) adalah luka terbakar atau seperti

terkena knalpot motor.

b. Berdasarkan tingkat kontaminasinya:

Luka bersih (vulnus non- infectum) adalah luka yang tidak terinfeksi,

contoh: luka memar.

Luka bersih terkontaminasi adalah luka terkontrol dan tidak

terkontaminasi contoh: luka habis di operasi.

Luka kotor terkontaminasi adalah luka terbuka kurang dari 4 jam

dengan tanda inflamasi non purulen, contoh: luka akibat kecelakaan

atau operasi dengan kerusakan besar dengan teknik antiseptik atau

kontaminasi saluran cerna.

Luka kotor/terinfeksi (vulnus infectum) adalah luka terbuka lebih

dari 4 jam dengan tanda infeksi dikulit dan terdapat pus atau cairan

nekrotik, contoh seperti kasus di skenario.

10

c. Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka terbagi menjadi 4

stadium, yaitu:

Stadium I (non-blanching erithema) adalah jenis luka superfisial

yang terjadi pada epidermis kulit.

Stadium II adalah jenis luka partial thickness yaitu menghilangnya

lapisan kulit pada lapisan epidermis dan dermis bagian atas.

Stadium III adalah jenis luka full thickness yaitu hilangnya kulit

keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan

yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan

yang mendasarinya, lukanya sampai pada epidermis, dermis dan

fascia tetapi tidak mengenai otot.

Stadium IV adalah jenis luka full thickness yaitu luka yang telah

mencapai lapisan otot, tendon, dan tulang dengan adanya destruksi

atau kerusakan yang luas.

d. Berdasarkan waktu penyembuhan luka:

Luka akut adalah jenis luka dengan penyembuhan sesuai dengan

proses penyembuhan.

Luka kronis adalah jenis luka yang mengalami kegagalan dalam

proses penyembuhan karena faktor eksogen dan endogen. 4


Prinsip penatalaksanaan luka pada umumnya adalah :

a. PREPARASI BED LUKA

1. Anestesi luka

Melakukan anestesi pada luka dengan menggunakan :

- Lidocaine 1% atau bupivacaine

- Penambahan epinefrin sebagai vasokonstriktor (kecuali utk end

artery)

- Efek Lidocaine berakhir dalam 1 jam, sementara efek Bupivacaine

dalam 2-4 jam.

Prosedur :

- Lakukan tindakan aseptik dan antiseptik

11

- Lakukan injeksi menggunakan jarum ukuran kecil (ukuran 25-30).

- Injeksikan secara perlahan ke dalam atau ke bawah kulit di

sekeliling luka untuk mencegah material kontaminan terdorong ke area

yang bersih.

- Jika anestetikum telah masuk secara benar, akan terlihat edema

kulit

sesaat setelah disuntikkan.

- Jika laserasi terjadi di area di mana dapat dilakukan blockade

syaraf (misalnya di ujung-ujung jari), lakukan anestesi blok, karena efek

anestesi lebih baik.

- Tunggu 5-10 menit sampai anestesi bekerja.

- Sebelum dan selama melakukan tindakan eksplorasi luka dan

pencucian, cek apakah anestesi masih efektif. Sensasi tekan tidak

ditumpulkan oleh anestesi lokal. Dengan anestesi yang adekuat pasien

masih merasakan tekanan, tapi tidak menyakitkan. Jepit ujung kulit

dengan pinset atau sentuh menggunakan ujung jarum. Bila pasien masih

merasakan nyeri, tambahkan anestesi.

2. Irigasi luka

Irigasi luka tidak boleh di lakukan pada:

- Luka berukuran sangat luas.

- Luka sangat kotor (memerlukan debridement tajam. Lakukan

debridement dulu, baru kemudian irigasi luka).

- Luka dengan perdarahan arteri atau vena.

- Luka yang mengancam jiwa (melibatkan struktur penting

dibawahnya).

- Luka yang berada pada area mengandung jaringan areolar longgar

bervaskularisasi tinggi, misalnya daerah alis mata.

3. Debridemen luka

- Surgical debridement

- Mechanical debridement

- Chemical debridement

- Bilogical debridement

12

4. Kontrol bakteri

- Aplikasi salep antibiotika atau vaselin tipis-tipis

- Tutup luka dengan kassa steril dan diplester.

- Kassa diganti setelah 24 jam.

- Luka dijaga tetap bersih dan kering. Pasien boleh mandi, luka

dibersihkan dengan air dan sabun dengan seksama, kemudian segera

dikeringkan dengan handuk bersih dan kering. Aplikasikan salep

antibiotika tipis-tipis pada garis jahitan, kemudian luka kembali ditutup

dengan kassa steril.

- Luka ditutup selama 3-5 hari kemudian dibiarkan terbuka sampai

jahitan diangkat.

- Pada luka di ujung-ujung ekstremitas, mintalah pasien untuk

melakukan elevasi kaki dan tangan secara berkala untuk mengurangi

oedema jaringan.

- Mengenali tanda-tanda infeksi datang kembali kepada dokter.

5. Pengelolaan eksudat

B. PENUTUPAN LUKA

1. Penutupan luka secara primer

Dilakukan jika terdapat :

- Infeksi

- Luka dengan jaringan nekrotik

- Waktu terjadinya luka >6 jam sebelumnya, kecuali luka diarea

wajah

- Masih terdapat benda asing dalam luka

- Perdarahan dari luka

- Diperkirakan terdapat “dead space” setelah dilakukan jahitan

- Tegangan dalam luka atau kulit di sekitar luka terlalu tinggi/perfusi

jaringan buruk

2. Penutupan luka secara sekunder

Dilakukan jika terdapat :

- Luka kecil (<1.5 cm)

- Struktur penting dibawah kulit tidak terpapar.

13

- Luka tidak terletak diarea persendian dan area yang penting secara

kosmetik.\

- Luka bakar derajat 2.

- Waktu terjadinya luka lebih dari 6 jam sebelumnya, kecuali bila

luka di area wajah

- Luka terkontaminasi (highly contaminated wounds).

- Diperkirakan terdapat “dead space” setelah dilakukan jahitan darah

terkumpul dalam dead space.

- Kulit yang hilang cukup luas

- Oedema jaringan yang hebat. Jahitan terlalu kencang

menggangguvaskularisasi iskemia dan nekrosis.

3. Penutupan luka secara tersier

C. MENGGANTI BALUTAN

D. EVALUASI LUKA

1. Menilai status kesehatan pasien secara umum dan memastikan

status kesehatan tetap optimal untuk penyembuhan luka.

2. Memastikan vaskularisasi keareah luka tetap baik.

3. Menilai efektifitas penatalaksanaan

4. Perubahan ukuran luka, keadaan dasar luka, tepi luka, jaringan

sekitar luka, produksi discharge. Endokumentasikan perubahan

yang terjadi tiap kali penggantian balutan.13


Tiga hal penting dalam mekanisme nyeri yakni: mekanisme nosisepsi,

perilaku nyeri, dan plastisitas nyeri.

1) Mekanisme nosisepsi

a. Proses transduksi adalah rangsang noksius dapat berasal dari bahan

kimia, seperti yang terjadi pada proses inflamasi menimbulkan

sensitisasi dan mengaktifasi reseptor nyeri. Bisa juga diartikan

sebagai pengubahan berbagai stimuli oleh reseptor menjadi impuls

listrik yang mampu menimbulkan potensial aksi akhiran saraf.

14

b. Proses transmisi adalah penyaluran impuls saraf sensorik dilakukan

oleh serabut A delta bermyelin dan serabut C tak bermyelin

sebagai neuron pertama, kemudian dilanjutkan traktus

spinothalamikus sebagai neuron kedua dan selanjutnya di daerah

thalamus disalurkan sebagai neuron ketiga sensorik pada area

somatik primer di korteks serebri.

c. Proses modulasi terjadi pada sistem saraf sentral ketika aktivasi

nyeri dapat dihambat oleh analgesik endogen seperti endorphine,

sistem inhibisi sentral serotonin dan noradrenalin, dan aktivitas

serabut A beta.

d. Proses persepsi merupakan hasil akhir proses interaksi yang

kompleks, dimulai dari proses transduksi, transmisi, dan modulasi

sepanjang aktivasi sensorik yang sampai pada area primer sensorik

korteks serebri dan masukan lain bagian otak yang pada gilirannya

menghasilkan suatu perasaan subyektif yang dikenal sebagai

persepsi nyeri atau disebut dengan kesadaran akan adanya nyeri.

2) Perilaku nyeri (Neuromatrik Melzack)

Neuromatrik adalah sistem yang kompleks, meliputi jaras-jaras

yang melibatkan medulla spinalis, thalamus, jaringan abu-abu

periaaqueductal, korteks somatosensorik, dan sistem limbik. Faktor yang

mempengaruhi neuromatrik termasuk faktor genetik, keadaan fisiologik,

faktor psikososial, termasuk masukan aferen primer yang dianggap dari

kerusakan jaringan, sistem imunoendokrin, sistem inhibisi nyeri, tekanan

emosi, dan status penyakit. Neuromatrik dianggap bertanggung jawab

terhadap pembentukan persepsi kita terhadap nyeri dan menentukan

perilaku nyeri.

3) Mekanisme adaptif menjadi maladaptif

Mekanisme adaptif mendasari konsep nyeri sebagai alat proteksi

tubuh, merujuk kerusakan jaringan pada proses inflamasi dan trauma pada

nyeri akut. Pada nyeri fisiologik, nyeri memiliki tendensi untuk sembuh

dan berlangsung terbatas selama nosisepsi masih ada, serta dianggap

sebagai gejala penyakit. Pada nyeri kronik, fenomena allodinia,

15

hiperalgesia, nyeri spontan bukan saja menjadi gejala tetapi merupakan

penyakit tersendiri. Keadaan nyeri patologik terjadi ketika nosisepsi tetap

timbul setelah penyembuhan usai dan tidak proporsional dengan kelainan

fisik yang ada. Mekanisme maladaptif terjadi karena plastisitas saraf di

tingkat perifer maupun sentral. Tingkat perifer, mekanisme ditimbulkan

oleh sensitisasi nosiseptor, aktivitas ektopik termasuk timbulnya tunas-

tunas baru di bagian distal lesi dan di ganglion radiks dorsalis saraf lesi,

interaksi antara serabut saraf dan timbulnya reseptor adrenergik alfa-2.

Pada tingkat sentral, mekanisme ditimbulkan oleh sensitasi sentral

berhubungan dengan reseptor glutamat paska sinaps, reorganisasi sentral

dari serabut A beta, dan hilangnya kontrol inhibisi nyeri.5

4. Apasaja klasifikasi nyeri berdasarkan mekanismenya ?

Nyeri diklasifikasikan menjadi beberapa macam, yaitu:

a. Klasifikasi nyeri berdasarkan waktu :

- Nyeri akut adalah nyeri yang mereda setelah terjadi intervensi dan

penyembuhan. Nyeri ini timbul secara mendadak namun berlangsung

singkat (<6 bulan).

Contoh : nyeri trauma

- Nyeri kronis adalah nyeri konstan atau intermiten yang menetap

sepanjang suatu periode waktu. Nyeri ini berlangsung di luar waktu

penyembuhan yang diperkirakan dan sering tidak dapat dikaitkan dengan

penyebab atau cedera spesifik. Nyeri kronis dapat tidak mempunyai awitan

yang ditetapkan dengan tetap dan sering sulit untuk diobati karena

biasanya nyeri ini tidak memberikan respons terhadap pengobatan yang

diarahkan pada penyebabnya.

Contoh : kanker.

b. Klasifikasi nyeri berdasarkan tempat terjadinya:

- Nyeri somatik adalah nyeri yang dirasakan hanya pada tempat

terjadinya kerusakan atau gangguan yang bersifat tajam, mudah dilihat,

dan mudah ditangani.

16

Contoh : nyeri karena tertusuk

- Nyeri visceral adalah nyeri yang terkait dari organ dalam seperti

otot, tendon, tulang, sendi, ligamentum, dan arteri.

Contoh : nyeri pada hati, paru-paru, gagal ginjal.

- Nyeri referred adalah nyeri dalam yang disebabkan karena

penyakit organ/struktur dalam tubuh yang ditransmisikan kebagian tubuh

di daerah yang berbeda.

Contoh : nyeri angina.

c. Klasifikasi nyeri berdasarkan presepsi nyeri:

- Nyeri nociceptif

adalah nyeri yang kerusakannya jelas, dimana saraf eferen primer

untuk menerima dan menyalurkan rangsangan nyeri. Nyeri ini timbul

jika ada stimulus yang cukup kuat sehingga akan menimbulkan

kesadaran akan adanya stimulus berbahaya dan merupakan sensasi

fisiologis vital.

Contoh : nyeri akibat operasi.

- Nyeri neuropatik

adalah nyeri yang kerusakan jaringannya tidak jelas, dimana terjadi

masalah saraf yang menyebabkan nyeri dan pembengkakan. Nyeri yang

disebabkan adanya lesi sistem saraf perifer (seperti pada neuropati

diabetika, radikulopati lumbal, dll) atau sentral (seperti pada nyeri pasca

cedera medulla spinalis, nyeri pasca stroke).6


Dapat digunakan untuk mempersiapkan kulit sebelum operasi,

karena merupakan mikrosibida topikal kuat berspektrum luas yang

mengandung 10% providon- iodine¹. Betadine mengandung suatu zat kimia

(providon- iodin) yang mempunyai sifat antiseptik (membunuh kuman)

baik gram positif maupun gram negatif.

Biasaynya betadine digunakan dalam pengaturan ruah sakit sebagai

bagian dari rejimen untuk Post Exposure Prophylaxis (PEP). Dan juga

17

betadine dapat digunakan secara topikal untuk infeksi permukaan rektum

manusia.7,8,9


Antiseptik adalah agen disinfektan bertoksisitas rendah terhadap

spora pejamu sehingga dapat langsung digunakan pada kulit, membran

mukosa, atau luka.

Antiseptik terdri dari berbagai golongan, yaitu:

a. Alkohol

Alkohol bersifat cepat dan aktif membunuh bakteri vegetatif dan banyak

jamur, serta menginvasi virus lipofilik. Konsentrasi bakterisidal optimal

adalah 60-90% menurut volume air.

b. Klorheksidin

Klorheksidin merupakan biguanid kationik dengan kelarutan dalam air

yang sangat rendah. Klorheksidin diglukonat yang larut air digunakan

dalam formulasi berbahan dasar air sebagai antiseptik. Agen ini aktif

terhadap bakteri dan mikobakteria vegetatif dan memiliki aktivitas sedang

terhadap jamur dan virus. Klorheksidin sangat melekat ke membran

bakteri, menyebabkan kebocoran molekul kecil dan prespitasi protein

sitoplasmik. Zat ini aktif pada pH 5,5-7,0.

c. Halogen

- Iodin : Iodin dalam larutan 1:20.000 bersifat bakterisidal dalam

waktu 1 menit dan membunuh spora dalam waktu 15 menit. Tinktur iodin

USP mengandung iodin 2% dan natrium iodida 2,4% dalam alkohol. Iodin

merupakan antiseptik paling aktif untuk kulit utuh. Iodin jarang digunakan

karena jarang dapat menimbulkan reaksi hipersensitivitas dan karena agen

ini mewarnai baju dan penutup luka.

- Iodofor : merupakan kompleks iodin dengan agen yang aktif di

permukaan. Iodofor tetap memiliki aktivitas seperti iodin. Agen ini

membunuh bakteri vegetatif, mikobakterium, jamur, dan virus yang

mengandung lipid. Agen ini dapat bersifat sporisidal pada penggunaan

yang lama. Agen ini dapat digunakan sebagai antiseptik atau disinfektan.

18

Iodofor tidak lebih iritatif dan lebih kecil kemungkinan menyebabkan

hipersensitivitas kulit daripada tinktur iodin. Agen ini bekerja secepat

klorheksidin dan memiliki spektrum yang lebih luas termasuk kerja

sporisidal tapi tidak tahan lama seperti klorheksidin.

- Klorin : merupakan agen pengoksidasi kuat dan disinfektan

universal yang paling sering tersedia sebagai larutan natrium hipoklorit

5,25%, sediaan yang biasa digunakan untuk pemutih rumah tangga

d. Fenolik

Fenol sudh jarang digunakan karena efek korosifnya pada jaringan,

toksisitasnya ketika diabsorpsi, dan efek karsinogeniknya.

e. Senyawa Amonium Kwartener

Merupakan deterjen kationik yang aktif di permukaan , biasanya

digunakan untuk sanitasi permukaan yang tidak penting. Toksisitasnya

yang rendah menyebabkan agen ini digunakan sebagai sanitizer pada

fasilitas produksi makanan.

f. Aldehid

Formaldehid atau glutaratdehid digunakan untuk disinfeksi atau sterilisasi

peralatan yang tdak tahan terhadap pajanan suhu tinggi sterilisasi uap.

Kedua zaat ini tidak bersifat korosif terhadap logam, plastik, atau karet,

dan memiliki spektrum aktivitas yang luas terhadap mikroorganisme dan

virus.

g. Air Tersuperoksidasi

Bersifat bakterisidal, fungisidal, tuberkulosidal, dan sporisidal cepat.

Disinfeksi tingkat tinggi tercapai dengan waktu kontak 10 menit. Larutan

ini bersifat nontoksik dan noniritatif, serta tidak memerlukan tindakan

pencegahan tertentu untuk pembuangannya.

h. Senyawa Peroksigen

Senyawa peroksigen yaitu hidrogen peroksida dan asam parasetat,

memiliki aktivitas eradikasi yang tinggi dan spektrum yang luas terhadap

bakteri, spora, virus, dan jamur, jika digunakan pada kadar yang tepat.

Keuntungan senyawa ini adalah produk dekomposisinya tidak toksik

19

sehingga tidak merusak lingkungan. Senyawa ini adalah pengoksidasi kuat

yang terutama digunakan sebagai disinfektan dan sterilan.

i. Logam Berat

Logam berat terutama merkuri dan perak sudah jarang d igunakan sebagai

disinfektan. Merkuri berbahaya untuk lingkungan dan beberapa bakteri

pategonik telah mengembangkan resistensi terhadap merkuri.Garam perak

anorganik bersifat sangat bakterisidal, dan merupakan agen yang paling

seing digunakan sebagai pencegahan terhadap bakteri oftalmitis gnokokal

pada neonatus.

j. Sterilan

k. Pengawet

Disinfektan digunakan sebagai pengawet untuk mencegah pertumbuhan

berlebihan bakteri dan jamur pada produk farmaseutikaa l, serum dan

reagen laoratorium.12


Peradangan akut merupakan respon langsung tubuh terhadap

cedera atau kematian sel. Tanda tanda pokok peradangan yaitu

kemerahan(rubor), panas(kalor), nyeri(dolor), pembengkakan(tumor) dan

perubahan fungsi(fungsio laesa).

KEMERAHAN(RUBOR)

Rubor atau kemerahan biasanya merupakan hal peradangan yang

terlihat didaerah yang mengalami peradangan. Seiring dengan dimulainya

reaksi peraangan arteriol yang memasok daerah tersebut berdilatasi

sehingga memungkinkan lebih banyak darah mengalir ke dalam

mikrosikulasi local. Kapiler kapiler yang sebelumnya kosong, atau

mungkin hanya sebagian meregang, secara cepat terisi penuh dengan darah.

Keadaan ini disebut hyperemia atau kongesti, menyebabkan kemerahan

local pada peradangan akut. Tubuh mengontrol produksi hyperemia pada

awal reaksi peradangan =, baik secara neurologis maupun kimiawi melalui

pelepasan zat seperti histamine.

PANAS(KALOR)

20

Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan pada reaksi

peradangan akut. Sebenarnya, panas sacara khas hanya merupakan reaksi

peradangan yang terjadi pada permukaan tubuh, yang secara normal lebih

dari suhu inti tubuh. Dareah peradangan di kulit menjadi lebih hangat dari

sekeklilingnya karena lebih banyak darah dialirkan kr dalam tubuh ke

permukaan daerah yang terkena dibandingkan dengan ke daerah yang

normal. Fenomena hangat local ini tidak terlihat di daerah daerah yang

meradang yang terletak jauh didalam tubuh, karena jaringan jaringan

tersebut sudah memiliki suhu inti tubuh dan hyperemia local tidak

menimbulkan perbedaan.

NYERI(DOLOR)

Dolor atau nyeri pada suatu reaksi peradanga tampaknya

ditimbulkan dalam berbagai cara. Perbuhan ph local atau konsentrasi ion

ion tertentu dapat merangang ujung ujung saraf. Hal yang sama, pelepasan

zat-zat kimia tertentu seperti histamine atau zat kimia bioaktif lain dapat

merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang

menyebabkan peningkatan tekanan local yang tidak diragukan lagi dapat

menyebabkan nyeri.

TUMOR(PEMBENGKAKAN)

Aspek yang mencolok pada peradangan akut mungkin adalah

tumor atau pembengkakan local yang dihasilkan oleh cairan dan sel sel

yang berpindah dari aliran darah ke jaringan intertisial. Campuran cairan

dan sel sel ini yang tertimbun di daerah peradangan d isebut eksudat. Pada

awal peradangan, sebagian eksudat adalh ciaran seperti yang terlihat

secara cepat di dalam lepuhan luka bakar ringan pada kulit. Kemudian sel

sel darah putih meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian

eksudat.

PERUBAHAN FUNGSI(FUNGSIO LAESA)

Fungsio laesa atau perubahan fungsi merupakan bagian yang lazim

pada reaksi peradangan. Sepintas mudah dimengerti, bagian yang bengkak,

nyeri disertai sirkulasi abnormal dan lingkungan kimiawi local yang

21

abnormal, seharusnya berfungsi secara abnormal. Akan tetapi, cara

bagaimana fungsi jaringan yang meradang itu terganggu.11


1. Radang akut

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap

cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera.

Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai

proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama

dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural

dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan

penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran

darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro

akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan

sirkulasi darah.

Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan

emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera.Segera setelah

jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh

vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat

aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga

dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya

anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir

deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan

berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan,

bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul

oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan

perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap

dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi

waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol

timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan

bendungan tampak setelah 10-30 menit.

22

Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma

dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan

merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro

pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis

endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Sel

endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan .

Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi

mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara

ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein

plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar,

dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula.

Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam

jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran

limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan

sampai berat jenis 10.000 dalton.

Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis

tinggi (di atas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg%

serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini

tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang

memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas),

bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran

darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit

leukosit yang menyebabkan emigrasinya .

Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan

monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang.

Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing,

termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang

terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa

cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi

radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang

berarti.

23

Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan

sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang

lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran,

massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran

aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi).

Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan

sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi

kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan

endotel.

Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang

bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit

adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan

antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu

menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak

tertutup tanpa perubahan. Setelah meninggalkan pembuluh darah,

leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel

darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh

kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis

sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam

derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap

rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa

faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit,

yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah

putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein

plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri.

Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses

fagositosis. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan

bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas,

tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme

diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya IgG, C3).

Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan,

selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel,

24

berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini

terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel,

disebut fagosom.

Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum

menutup lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan

fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang

disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah

mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat

pada kematian mikroorganisme. Walaupun beberapa organisme yang

virulen dapat menghancurkan leukosit.

2. Radang kronis

Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang

berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan

terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan

penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai

dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam

jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel

mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi

jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah

baru/angiogenesis dan fibrosis) .

Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan.

Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal

bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik

berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan

agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada

proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal

merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas

rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut.

Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi

persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel,

Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan

25

bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun.

Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu

disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif

tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak

artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan

pola morfologi reaksi

MEDIATOR KIMIA PERADANGAN

Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan

merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena

radang. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium

pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di

daerah cedera, pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan

dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Banyak jenis

cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama, yang

dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap

berbagai macam rangsang. Karena pola dasar radang akut stereotip, tidak

tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya

menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam

tubuh. Beberapa mediator dapat bekerja bersama, sehingga memberi

mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Radang juga

memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi

mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis

Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah

dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. Identifikasinya saat

ini sulit dilakukan. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang

dan kompleks, tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan

menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin), protease

plasma (sistem kinin, komplemen, dan koagulasi fibrinolitik),

metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin), produk leukosit

(enzim lisosom dan limfokin), dan berbagai macam mediator lainnya

26

(misal, radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang

mengaktifkan trombosit)

1. Amina vasoaktif

Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. Sejumlah

besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang

disebut sel mast. Histamin tersebar luas dalam tubuh. Histamin juga

terdapat dalam sel basofil dan trombosit. Histamin yang tersimpan

merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek

vaskularnya bila dilepaskan. Stimulus yang dapat menyebabkan

dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas),

reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor

Fc pada sel mast), fragment komplemen C3a dan C5a (disebut

anafilaktosin), protein derivat leukosit yang melepaskan histamin,

neuropeptida (misal, substansi P), dan sitokin tertentu (misal, IL-1

dan IL-8).

Pada manusia, histamin menyebabkan dilatasi arteriola,

meningkatkan permeabilitas venula, dan pelebaran pertemuan antar-sel

endotel. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-

reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah.

Pada perannya dalam fenomena vaskular, histamin juga dilaporkan

merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. Segera setelah

dilepaskan oleh sel mast, histamin dibuat menjadi inaktif oleh

histaminase. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk

menghambat efek mediator dari histamin. Perlu diketahui bahwa obat

antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan

permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap

tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas

Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk

mediator vaasoaktif. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit

yang padat granula (bersama dengan histamin, adenosin difosfat, dan

kalsium). Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Serotonin pada

27

binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin, tetapi

perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti

2. Protease plasma

Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperanta rai

oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin,

pembekuan, dan komplemen. Seluruh proses dihubungkan oleh

aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam

sistem koagulasi intrinsik). Faktor XII adalah suatu protein yang

disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu

kolagen, membrana basalis, atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas

endotelium. Dengan bantuan kofaktor high-molecularweight kininogen

(HMWK)/kininogen berat molekul tinggi, faktor XII kemudian

mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa dapat

membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat

protein

Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan

pembentukan bradikinin. Bradikinin merupakan polipeptida yang

berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK.

Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein.

Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang

diaktifkan oleh faktor XIIa. Seperti halnya histamin, bradikinin

menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula dan

kontraksi otot polos bronkial. Bradikinin tidak menyebabkan

kemotaksis untuk leukosit, tetapi menyebabkan rasa nyeri bila

disuntikkan ke dalam kulit. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel

endotel dengan meningkatkan celah antar sel. Kinin akan dibuat

inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan

jaringan, dan perannya dibatasi pada tahap dini

PENINGKATAN PERMEABILITAS PEMBULUH DARAH

28

Pada sistem pembekuan, rangsangan sistem proteolitik

mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibr inogen

yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. Faktor Xa

menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit.

Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan

cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen)

dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis

leukosit

Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan, di sisi lain

terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Mekanisme ini terjadi sebagai

umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian

melarutkan gumpalan fibrin. Tanpa adanya fibrinolisis ini, akan terus

menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan

pada keseluruhan vaskular. Plasminogen activator (dilepaskan oleh

endotel, leukosit, dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein

plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin.

Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin, merupakan protease multifungsi

yang memecah fibrin

Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang

berperan penting dalam imunitas maupun radang. Tahap penting

pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen

ketiga (C3). Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang

disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada

kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur

alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal, endotoksin),

polisakarida kompleks, atau IgA teragregasi, dan melibatkan

serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan

D). Jalur manapun yang terlibat, pada akhirnya sistem komplemen

akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5

sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang

secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi

29

Faktor yang berasal dari komplemen, mempengaruhi berbagai

fenomena radang akut, yaitu pada fenomena vaskular, kemotaksis, dan

fagositosis. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan

permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara

menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. C5a

mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat

dalam netrofil dan monosit. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil

pada endotel dan kemotaksis untuk monosit, eosinofil, basofil dan

neutrofil. Komplemen yang lainnya, C3b, apabila melekat pada

dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan

fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b

pada permukaannya

a. Metabolit asam arakidonat

Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-

carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan

asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi

sebagai komponen fosfolipid membran sel. Asam arakidonat

dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan

oleh stimulasi mekanik, kimia, atau fisik, atau oleh mediator

inflamasi lainnya seperti C5a.

Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu

dari dua jalur utama, sesuai dengan enzim yang mencetuskan, yaitu

jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. Metabolit asam arakidonat

(disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi.

Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2),

PGD2, PGF2?, PGI2 (prostasiklin), dan tromboksan A2 (TXA2).

Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim

yang spesifik.

PGH2 sangat tidak stabil, merupakan prekursor hasil akhir

biologi aktif jalur siklooksigenase. Beberapa enzim mempunyai

distribusi jaringan tertentu. Misalnya, trombosit mengandung enzim

tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. TXA2

30

merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. Di

sisi lain, endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase,

tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2.

PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit.

PGD2 merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel

mast. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?, PGD2 menyebabkan

vasodilatasi dan pembentukan edema. Prostaglandin terlibat dalam

patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi

Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk

membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. 5- lipoksigenase

merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil.

Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. 5-HPETE

(asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi

asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE

(asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil)

atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien.

Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4), LTB4,

LTC4, LTD4, dan LTE5. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan

menyebabkan agregasi dari neutrofil. LTC4, LTD4, dan LTE4

menyebabkan vasokonstriksi, bronkospasme, dan meningkatkan

permeabilitas vaskular

Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang

disintesis menggunakan jalur transeluler.

Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4 dan B4

(LXA4 dan LXB4), tetapi dapat membentuk metabolit dari

intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. Lipoksin mempunyai

aksi baik pro- dan antiinflamasi. Misal, LXA4 menyebabkan

vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4.

Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika

menstimulasi perlekatan monosit

b. Produk leukosit

31

Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit

mengandung molekul mediator inflamasi.

Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan

selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang

terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat

dicerna.

Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan

bradikinin. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang

diperlukan untuk sintesis asam arakidonat Di dalam lisosom monosit

dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk

proses radang. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang

kronik. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan

limfokin. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan

dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Limfokin penting pada

radang kronik (Robbins & Kumar).

c. Mediator lainnya

Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat

fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Diduga bahwa

radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas

vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. Selain itu, ion-ion

superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam

arakidonat tanpa enzim. Akibatnya, akan dapat terbentuk lipid-lipid

kemotaksis

Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan

trombosit. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika

dilepaskan oleh sel mast. Selain sel mast, neutrofil dan makrofag

juga dapat mensintesis aseter-PAF. Aseter-PAF meningkatkan

permeabilitas vaskular, adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan

makrofag.14

9. Bagaimana mekanisme munculnya infeksi dan bagaimana

pengaruhya terhadap keluarnya nanah ?

32

Bila netrofil dan makrofag menelan sejumlah besar bakteri dan

jaringan nekrotik, pada dasarnya semua netrofil dan makrofag akhirnya

akan mati. Sesudah beberapa hari , di dalam jaringan yang meradang akan

terbentuk rongga yang mengandung berbagai jaringan nekrotik , netrofil

mati , makrofag mati dan cairan jaringan. Campuran ini disebut pus.

Setelah proses infeksi dapat ditekan, sel-sel mati dan jaringan nekrotik

yang terdapat dalam pus secara bertahap akan mengalami autokatlisis

dalam waktu beberapa hari dan kemudian produk akhirnya akan diabsorbsi

ke dalam jaringan sekitar dan cairan limfe hingga sebagian besar tanda

kerusakan jaringan telah hilang.9


Demam adalah peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus

sehingga dengan peningkatan titik patokan tersebeut hipoalamus mengirim

sinyal untuk meningkatkan suhu tubuh. Tubuh merespon dengan

menggiggil dan meningkatkan laju metabolism basal.

Demam timbul sebagai respons terhadap pembentukan sitokin

tertentu, termasuk interleukin-1, interleukin-6, dan faktor nekrosis tumor.

Sitokin ini disebut sebagai pirogen endogen (penghasil panas). Sitokin

pirogen ini dilepas oleh beberapa sel berbeda, termasuk monosit, makrofag,

sel T helper, dan fibroblas dalam berespons terhadap infeksi atau cedera

jaringan. Pirogen endogen menyebabkan demam dengan menghasilkan

prostaglandin yang meningkatkan titik patokan termoregulasi

hipothalamus.

Apabila sumber pirogen dihilangkan (contohnya, sistem imun

berhasil mengatasi mikroorganisme), maka kadarnya turun. Hal ini akan

mengembalikan titik patokan tersebut dan hipothalamus akan menganggap

bahwa suhu tubuh terlalu tinggi. Sebagai akibatnya, hipothalamus akan

merangsang berbagai respons misalnya berkeringat untuk mendinginkan

tubuh.

33

Terjadinya demam dapat membantu tubuh untuk menyingkirkan

infeksi dan membunuh kuman dalam suhu yang panas. Akan tetapi,

demam tinggi dapat merusak sel, terutama sel sistem saraf pusat (SSP).10


Mekanisme fase penyembuhan luka terdiri dari 3 fase:

1. fase inflamasi

• Tahap ini muncul setelah injuri dan dapat berlanjut sampai 5 hari.

Inflamasi berfungsi untuk mengontrol perdarahan, mencegah invasi

bakteri, menghilangkan debris dari jaringan yang luka dan mempersiapkan

proses penyembuhan lanjutan.

• Pada tahap ini biasanya terjadi perarahan yang disebabkan karena

pembuluh darah yang putus. Hal ini akan mengirimkan sinyal ke tubuh

untuk melakukan vasokontriksi pembuluh darah, pengeruutan ujung

pembuluh darah yang putus dan reaksi homeostasis.

• Disamping itu, akan terjadi reaksi inflamasi, dimana sel mast dan

jaringan ikat akan menghasilkan serotonin dan histamine yang

menyebabkan permeabilitas kapiler, sehingga terjadi eksudasi, vasodilatasi

setempat dan penyebukan sel radang. Reaksi inflamasi ditandai dengan

adanya tanda kemerahan, panas, bengkak, nyeri dan perubahan fungsi

sebagian dari jaringan yang mengalami infeksi.

• Sementara itu, pertahanan seluler dilakukan oleh leukosit yang

akan menembus dinding pembuluh darah dengan adanya daya kemotaksis.

Leukosit akan mengeluarkan enzim hodrolitik untuk mencerna bakteri dan

kotoran luka.

2. fase proliferasi

• Tahap ini berlangsung dari hari ke-6 sampai dengan 3 minggu.

• Fibroblast memiliki peran yag besar dalam tahap ini dan akan

terjadi penyesuaian tegangan luka yang cenderung mengerut.

• Terjadi migrasi dari epitel luk atau sel basal untuk menutupi

permukaan luka. Setelah semua epitel saling menyentuh sehingga

permukaan luka menjadi tertutup, maka berakhirlah fase proliferasi.

34

3. fase maturasi

• Tahap ini berlangsung mulai pada hari ke-21 dan dapat

berlangsung sampai berbulan-bulan dan akan berakhir bila tanda radang

sudah hilang.

• Dalam tahap ini tubuh akan menormalkan kembali yang semula

abnormal dan terdapat remodeling luka yang merupakan hasil dari

peningkatan jaringan kolagen, pemecahan kolagen yang berlebihan, proses

pematangan sel muda dan regresi vaskularitas luka.6,11

35

LEARNING ISSUE

Pokok

Bahasan

What I know What I don’t

know

What I have

to prove

How I will

learn

Luka Jenis jenis

luka

Penanganan

luka yang

benar

Jenis jenis

luka, proses

penyembuhan

luka,

penanganan

luka yang

benar

Jurnal

Nyeri Klasifikasi

nyeri

berdasarkan

presepsi

Mekanisme

nyeri pada

saat luka

Mekanisme

terjadinya

nyeri,

Klasifikasi

nyeri

berdasarkan

mekanisme,

waktu, tempat

terjadinya

Harrison

jurnal

36

Jenis Luka

Fase Penyembuhan

Tatalaksana Penangan

LukaLuka

Nyeri Jenis Nyeri

Infeksi

Demam

Penyebab

Klasifikasi

Sistem Pertahan Tubuh

Inflamasi

Rubor

Kalor

Dolor

Tumor

Fungsiolaesa

Respon Imun

Humoral

Seluler

Terbentuknya Pus

Betadine Anti Septik

MIND MAPPING

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, Lauralee, 2007, Human Physiology, 6th Ed. Jakarta: EGC

2. Dorland, W. A. Newman, 2010, Dorland’s Illustrated Medical

Dictionary, 31th Ed, Jakarta: EGC

3. Guyton AC and Hall JE, 2000, Textbook of Med. Phys, 10th Ed,

Saunders Philadelphia

4. http://www.unand.ac.id [diakses pada tanggal 21 Juni 2014 pukul

15.00]

5. Soenarjo, Marwoto, Witjaksono, Hariyo S, Uripno B, Abdul L, et al.

Anestesiologi. Semarang: Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesi dan

Terapi Intensif Cabang Jawa Tengah; 2013.

6. Harrison, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, 10th Ed, Jakarta: EGC.

7. Katzung. 2006. Farmakologi Dasar dan Klinik. Ed 10th. Jakarta: EGC

8. http://kamuskesehatan.com (3 Juni 2016)

9. http://who.int>hiv (3 juni 2016)

10. Price, Sylvia Anderson, 2005, Pathophysiology: Clinical Concept of

Disease Processes, 6thEd, Jakarta: EGC.

11. Bratawidjaja, Karnen Garna, 2010, Imunologi Dasar,9th Ed, Jakarta:

FKUI.

12. Katzung, 2006, Farmakologi Dasar dan Klinik, 10th Ed. Jakarta: EGC.

13. http://www.fk.uns.ac.id

14. Robbins,S.L.&kumar,V.1995.Buku ajar patologi I (4th ed.)staf

pengajar laboratorium patologi anatomic.

http://www.fk.uns.ac.id/

laporan tutorial kelompok 4b skenario 1 blok 2.3

Healthcare